Các khía cạnh thực hành truyền hồng cầu ở người lớn: Bảo quản, xử lý, biến đổi và truyền

Truyền máu hồng cầu (RBC) được thực hiện để điều trị bệnh thiếu máu hoặc thay thế lượng mất máu sau chảy máu cấp tính. Trong một số trường hợp, việc sử dụng các biến thể cụ thể là quan trọng để tối ưu hóa hiệu quả hoặc giảm thiểu rủi ro.

Chủ đề này thảo luận về các khía cạnh thực tế của việc truyền RBC ở người lớn, bao gồm chi tiết về thu thập và bảo quản, khi nào cần yêu cầu các biến thể chuyên biệt, các thông số truyền dịch, và các cân nhắc khác có thể cải thiện kết quả.

Các chủ đề liên quan được thảo luận riêng:

Tất cả các đơn vị đều trải qua xét nghiệm phòng thí nghiệm đối với các sinh vật truyền nhiễm được chọn lọc. Các khía cạnh của lịch sử người hiến và xét nghiệm phòng thí nghiệm được sử dụng để giảm nguy cơ biến chứng từ truyền máu được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Sàng lọc máu hiến: Tổng quan về bảo vệ người nhận và người hiến” và “Sàng lọc máu hiến: Tiền sử y tế” và “Sàng lọc máu hiến: Xét nghiệm phòng thí nghiệm”.)

Các đơn vị hồng cầu packed (RBCs) được sản xuất bằng cách tách thành phần hoặc phương pháp apheresis RBC.

Các thành phần thường được chuẩn bị từ máu toàn phần bao gồm hồng cầu cô đặc (packed RBCs), plasma, và đôi khi là tiểu cầu. Thể tích và nội dung cuối cùng của các thành phần này được liệt kê trong bảng (bảng 1).

Số lượng hồng cầu trong một đơn vị có nguồn gốc từ máu toàn phần có thể khác nhau tùy theo mức hemoglobin của người hiến máu; tất cả các đơn vị đều cung cấp một lượng tối thiểu. Ngược lại, các đơn vị apheresis được thu thập theo cách mà số lượng hồng cầu mục tiêu trên mỗi đơn vị được tiêu chuẩn hóa hơn. Tuy nhiên, cả hai phương pháp thu thập đều cung cấp đủ hồng cầu để truyền máu. Mặc dù nguồn gốc của hồng cầu (có nguồn gốc từ máu toàn phần so với apheresis) về mặt lý thuyết có thể ảnh hưởng đến mức tăng hemoglobin sau truyền máu, nhưng chưa có bằng chứng nào cho thấy nó ảnh hưởng đến các kết quả lâm sàng quan trọng, như đã thảo luận bên dưới. (Xem ‘Đặc điểm của người hiến và thành phần có khả năng ảnh hưởng đến kết quả của người nhận’ bên dưới.)

Trong cả hai trường hợp, túi chứa nhựa cho phép tách các thành phần trong khi vẫn bảo toàn tính vô trùng, và các dung dịch bảo quản được sử dụng để kéo dài thời hạn sử dụng. (Xem ‘Túi chứa’ bên dưới và ‘Dung dịch chống đông và bảo quản (A-P)’ bên dưới.)

Các phương pháp nghiên cứu này và các phương pháp khác được thảo luận riêng. (Xem “Chất mang oxy như giải pháp thay thế truyền hồng cầu”, phần ‘Các sản phẩm khác đang được phát triển’.)

Mặc dù chưa có tác động có hại nào được liên kết với việc bệnh nhân tiếp xúc với DEHP trong các đơn vị hồng cầu truyền, việc tiếp xúc với DEHP và các phthalate khác từ các thiết bị y tế khác vẫn là mối lo ngại về an toàn bệnh nhân; điều này đã mở rộng sang những người nhận truyền máu, đặc biệt là các nhóm dân số như trẻ sơ sinh, những người có thể đặc biệt dễ bị các tác dụng phụ tiềm tàng của DEHP hoặc các chất chuyển hóa độc hại hơn của nó 5. Hiện đang có những nỗ lực liên tục nhằm phát triển một chất hóa dẻo có khả năng ít độc hơn mà vẫn có thể bảo toàn tính toàn vẹn của màng hồng cầu 6.

Trong những năm tiếp theo, những tiến bộ đáng kể đã được thực hiện trong việc phát triển các dung dịch A-P khác:

Các dung dịch phụ gia này cải thiện thời hạn sử dụng của hồng cầu bằng cách duy trì độ pH và các thông số sinh hóa thiết yếu khác. Một lợi ích của thời gian bảo quản kéo dài là ít mẫu máu bị mất do hết hạn. Tuy nhiên, như đã lưu ý bên dưới, thời gian bảo quản trung bình của hồng cầu là chưa đến ba tuần. (Xem Ảnh hưởng của tuổi/thời gian bảo quản hồng cầu đối với kết quả lâm sàng bên dưới.)

Tại Hoa Kỳ, thế hệ dung dịch phụ gia hiện tại được ký hiệu bằng thuật ngữ AS-1, AS-3 và AS-5, đại diện cho các công thức hơi khác nhau từ các nhà sản xuất khác nhau. Ở Châu Âu, dung dịch được sử dụng là nước muối, adenine, glucose, mannitol (SAGM), rất giống với AS-1. Thể tích dung dịch phụ gia nhỏ hơn thể tích huyết tương được loại bỏ, dẫn đến thể tích nhỏ hơn và chỉ số hematocrit cao hơn so với đơn vị máu toàn phần ban đầu.

Trong thực hành hiện đại, máu toàn phần được thu thập vào dung dịch chống đông. Sau đó, dung dịch phụ gia (bảo quản) được thêm vào các đơn vị hồng cầu đã được chế tạo thông qua hệ thống túi tích hợp ngay sau khi thu thập và chuẩn bị các thành phần. Quy trình này hoặc một quy trình tương tự được sử dụng cho các đơn vị hồng cầu có nguồn gốc từ quá trình tách máu (apheresis), mặc dù chi tiết có thể khác nhau đôi chút tùy thuộc vào hệ thống tách máu được sử dụng.

Đã có (và tiếp tục có) những nỗ lực nhằm cải thiện hơn nữa chất lượng của các đơn vị hồng cầu trong suốt và vào cuối thời gian bảo quản 42 ngày. Vì mục đích này, một dung dịch phụ gia mới hơn (AS-7) đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt vào năm 2015 7-9. Tuy nhiên, vì lý do thương mại, nó chưa được sử dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ 7-9.

Các đơn vị yêu cầu bảo quản kéo dài (ví dụ: do nhóm máu cực hiếm) có thể được đông lạnh. (Xem Tế bào hồng cầu đông lạnh bên dưới.)

Giảm bạch cầu (Leukoreduction) đề cập đến việc loại bỏ chọn lọc bạch cầu bằng cách cho máu đi qua bộ lọc giảm bạch cầu, có thể đạt mức giảm ba đến bốn log (99,9 đến 99,99 phần trăm) số lượng bạch cầu của đơn vị, để lại số lượng bạch cầu cuối cùng <5 triệu (<5 x 10⁶; giới hạn theo yêu cầu của FDA) và thường <1 triệu. Điều này làm giảm đáng kể hoặc trong một số trường hợp loại bỏ nguy cơ xảy ra các biến cố bất lợi như FNHTRs, HLA alloimmunization và lây truyền CMV 10.

Các nhóm dân số có nguy cơ mắc các biến chứng này nên được nhận các sản phẩm máu đã giảm bạch cầu một cách thường quy. Điều này bao gồm các trường hợp sau 11-13:

Các bác sĩ lâm sàng chỉ định truyền máu nên làm quen với các chính sách của khu vực tài phán và ngân hàng máu địa phương của họ liên quan đến việc giảm bạch cầu, điều này có thể bao gồm việc giảm bạch cầu trước khi lưu trữ thường quy hoặc phổ quát, cung cấp sản phẩm giảm bạch cầu chỉ cho bệnh nhân ở các khoa bệnh viện cụ thể (ví dụ: đơn vị ghép tủy xương, phòng phẫu thuật tim), hoặc nhu cầu yêu cầu sản phẩm giảm bạch cầu cho các cá nhân được chọn.

Giảm bạch cầu có thể được thực hiện tại thời điểm thu thập máu (được gọi là giảm bạch cầu trước khi lưu trữ) hoặc tại thời điểm truyền máu (giảm bạch cầu tại giường). Giảm bạch cầu trước khi lưu trữ các đơn vị hồng cầu đạt được bằng cách sử dụng một trong nhiều bộ lọc giảm bạch cầu chuyên dụng, có thể được sử dụng tại các điểm khác nhau trong quy trình sản xuất (ví dụ: đối với đơn vị có nguồn gốc từ máu toàn phần, quá trình lọc có thể được thực hiện trên đơn vị máu toàn phần hoặc đơn vị hồng cầu thu được; đối với bộ sưu tập apheresis hồng cầu, quá trình lọc có thể xảy ra trong hoặc ngay sau khi thu thập). FDA yêu cầu rằng các đơn vị hồng cầu giảm bạch cầu không được mất quá 15 phần trăm hàm lượng hemoglobin (RBC) ban đầu; mức mất thông thường đối với hầu hết các hệ thống được cấp phép là khoảng 7 đến 8 phần trăm 14.

Giảm bạch cầu tại giường không được thực hiện phổ biến. Điều này là do giảm bạch cầu trước khi lưu trữ được ưu tiên hơn.

Giảm bạch cầu không can thiệp vào bất kỳ sửa đổi tiếp theo nào (xem ‘Các sửa đổi và sản phẩm chuyên biệt’ bên dưới), và nó chỉ thêm một chi phí nhỏ cho mỗi đơn vị hồng cầu. Người ta đã gợi ý rằng chi phí giảm bạch cầu thấp hơn chi phí điều trị các hậu quả của việc sử dụng máu chưa giảm bạch cầu 15. Tuy nhiên, chi phí ban đầu cao hơn.

Nếu cân nhắc về chi phí cho phép, giảm bạch cầu lý tưởng sẽ được thực hiện trên tất cả các thành phần tế bào dự định truyền cho tất cả bệnh nhân. Chính sách giảm bạch cầu phổ quát là thực hành tiêu chuẩn ở nhiều quốc gia phát triển, trong khi một thiểu số các quốc gia khác (bao gồm Hoa Kỳ) vẫn chưa yêu cầu giảm bạch cầu phổ quát là tiêu chuẩn chăm sóc. Tuy nhiên, nhiều người thu thập máu ở Hoa Kỳ đã thực hiện giảm bạch cầu phổ quát. Tỷ lệ đơn vị hồng cầu được giảm bạch cầu trước khi lưu trữ ở Hoa Kỳ được ước tính là 95 phần trăm trở lên 1.

Một vấn đề liên quan đến việc giảm bạch cầu trước khi lưu trữ thường quy là máu từ người hiến có dấu hiệu hồng cầu hình liềm có thể làm tắc bộ lọc giảm bạch cầu trong một số trường hợp. Ngân hàng máu thường áp dụng nhiều chiến lược khác nhau để giảm tỷ lệ tắc bộ lọc (ví dụ: làm lạnh) và có thể hoãn hiến máu của một số người hiến nếu có khó khăn trong việc lọc máu của họ sau lần thử thất bại thứ hai. (Xem “Dấu hiệu hồng cầu hình liềm”, phần về ‘Giảm bạch cầu’.)

Quan trọng là, giảm bạch cầu không đủ để ngăn ngừa bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu (ta-GVHD) ở các quần thể nhạy cảm, bởi vì một số lượng nhỏ tế bào lympho sống vẫn còn trong đơn vị. Những cá nhân này nên nhận máu đã được chiếu xạ. (Xem ‘Chiếu xạ’ bên dưới.)

Khi vận chuyển giữa các cơ sở (ví dụ: từ cơ sở thu thập máu đến bệnh viện hoặc giữa các bệnh viện), nhiệt độ bảo quản phải được duy trì ở mức 1 đến 10°C. Khi các đơn vị được vận chuyển từ ngân hàng máu đến một khu vực khác của bệnh viện để truyền máu, chúng nên được vận chuyển trong điều kiện nhiệt độ kiểm soát tương tự.

Đối với các dịch vụ truyền máu bệnh viện được công nhận bởi Hiệp hội Nâng cao Huyết học & Liệu pháp Sinh học (AABB), Tiêu chuẩn AABB yêu cầu mỗi bệnh viện phải thiết lập và xác nhận các quy trình để đảm bảo rằng các đơn vị đủ điều kiện tái cấp phát (tức là các đơn vị đã được cấp cho bệnh nhân nhưng chưa được sử dụng và sau đó được trả lại ngân hàng máu) đã được duy trì ở nhiệt độ thích hợp khi bên ngoài ngân hàng máu của bệnh viện (tức là từ 1 đến 6°C hoặc từ 1 đến 10°C tùy thuộc vào chính sách của bệnh viện địa phương) 16.

Tại Hoa Kỳ, không có yêu cầu nào từ FDA về thời gian một đơn vị RBC có thể tiếp xúc với nhiệt độ không kiểm soát (ví dụ: nhiệt độ phòng >10°C) trước khi được trả lại nơi bảo quản tủ lạnh và sau đó được cấp lại cho bệnh nhân khác.

Ở một số quốc gia khác, các chính sách quy định rằng các đơn vị RBC phải bị loại bỏ nếu chúng ở ngoài điều kiện nhiệt độ kiểm soát trong thời gian dài hơn 30 hoặc 60 phút trong bất kỳ dịp nào, điều này có thể xảy ra nếu đơn vị được đưa đến khoa cho bệnh nhân dự kiến nhưng không được truyền máu và được trả lại ngân hàng máu bệnh viện 17-19. Trước đây, các chính sách đã giới hạn thời gian ngoài điều kiện nhiệt độ kiểm soát là 30 phút, dựa trên dữ liệu lịch sử từ những năm 1970 liên quan đến chất lượng hồng cầu và lo ngại về sự tăng sinh vi khuẩn trong trường hợp rất hiếm khi đơn vị RBC được bảo quản chứa các cơ thể sống 20. Tuy nhiên, các nghiên cứu mới hơn đã chỉ ra rằng các đơn vị RBC có thể được duy trì ngoài điều kiện nhiệt độ kiểm soát lên đến 60 phút mà không gặp bất kỳ tác dụng phụ nào, điều này đã khiến một số quốc gia kéo dài thời gian lên 60 phút 17-19. Thay đổi chính sách này có thể giảm lãng phí các đơn vị RBC.

CBER cũng cấp phép cho các sản phẩm như hộp thu thập máu, dung dịch lưu trữ phụ gia, và thiết bị tách tế bào (apheresis). Hai tiêu chí mà FDA sử dụng để cấp phép các dung dịch chống đông/bảo quản (A-P) và túi lưu trữ máu đã không thay đổi nhiều trong vài thập kỷ qua 21,22:

Các chi tiết hơn về các chế phẩm RBC khác nhau và việc sử dụng chúng được chứa trong Thông báo Thông tin về Việc Sử dụng Máu và Thành phần Máu Người được FDA phê duyệt 28. Tài liệu này được coi là phần mở rộng của nhãn sản phẩm.

Những thay đổi này tích lũy khi thời gian bảo quản tăng lên và khác nhau giữa các người hiến và các quy trình sản xuất khác nhau. Không có thay đổi nào trong số này được tìm thấy là ảnh hưởng bất lợi đến kết quả lâm sàng ở người lớn truyền máu, ngoại trừ khả năng rò rỉ kali gây tăng kali máu ở một số nhóm dân số 31.

Về mặt lý thuyết, khi đánh giá chất lượng hồng cầu, sẽ thích hợp hơn nếu đo các thông số khác có thể tương quan tốt hơn với chức năng hồng cầu và hiệu quả truyền máu; những thông số này bao gồm cung cấp oxy đến mô, loại bỏ carbon dioxide, và sự liên kết của hồng cầu với NO và cytokine. Nhiều kỹ thuật có sẵn để đo oxy hóa mô, và việc sử dụng chúng ngày càng phổ biến, đặc biệt trong các nghiên cứu về bệnh nhân được truyền máu tại đơn vị chăm sóc đặc biệt 41.

Các đơn vị hồng cầu (RBC) dị loại là các sản phẩm sinh học phức tạp được chuẩn bị từ máu hiến tặng với sự biến đổi đáng kể giữa các người cho về chất lượng và liều lượng hemoglobin. Tác động của các đặc điểm của người cho, phương pháp xử lý/sản xuất RBC (bao gồm thời gian lưu trữ), và đặc điểm của người nhận đối với kết quả truyền máu là chủ đề ngày càng được quan tâm 31,42,43.

Ngoại trừ một thử nghiệm ngẫu nhiên duy nhất so sánh kết quả truyền RBC từ người cho nam so với người cho nữ, dữ liệu về đặc điểm của người cho và thành phần thường được thu thập từ các nghiên cứu quan sát hồi cứu. Do số lượng lớn các yếu tố tiềm năng liên quan, các nghiên cứu như vậy phụ thuộc nhiều vào phân tích hồi quy và các phương pháp mô hình hóa.

Vẫn chưa hiểu rõ tại sao kết quả từ các nghiên cứu trước đây lại mâu thuẫn. Một trong những nghiên cứu lớn và toàn diện nhất, một phân tích hồi cứu liên quan đến gần một triệu người nhận truyền máu, đã phát hiện ra rằng tuổi và giới tính của người hiến máu không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong của người nhận sau khi dữ liệu được điều chỉnh theo số lần truyền máu bằng mô hình phi tuyến 44. Việc điều chỉnh thống kê này là cần thiết để loại bỏ các yếu tố gây nhiễu từ mức độ nghiêm trọng của bệnh ở người nhận, vốn tạo ra mối quan hệ phi tuyến giữa số lần truyền máu và nguy cơ tử vong. Các tác giả gợi ý rằng những yếu tố gây nhiễu này chịu trách nhiệm cho một báo cáo trước đó (bởi một nhóm điều tra viên khác) cho rằng việc truyền máu từ người hiến nữ và trẻ tuổi hơn có liên quan đến nguy cơ tử vong tăng cao 44,45. Phân tích lại này minh họa tầm quan trọng của các phương pháp thống kê được chọn để phân tích các bộ dữ liệu phức tạp này và ảnh hưởng của các phương pháp được sử dụng để kiểm soát các yếu tố gây nhiễu như việc nhận nhiều đơn vị trong một khoảng thời gian thay đổi.

Như đã được chứng minh ở quần thể bệnh nhân được truyền máu, số lượng hồng cầu được loại bỏ bằng các cơ chế sinh lý trong vòng 24 giờ đầu sau khi truyền tăng lên khi thời gian bảo quản in vitro của đơn vị hồng cầu tăng; sau đó, khả năng sống sót của các hồng cầu còn lại dường như không phụ thuộc vào tuổi bảo quản in vitro của chúng 57.

Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên đã chứng minh kết quả tương đương (chủ yếu là tỷ lệ tử vong nhưng cũng bao gồm cả tỷ lệ mắc bệnh nặng) khi truyền hồng cầu “tươi” (đơn vị hồng cầu được bảo quản trong thời gian ít hơn) và hồng cầu “tiêu chuẩn” (hồng cầu được bảo quản trong số ngày thông thường).

Ví dụ:

Các thử nghiệm ngẫu nhiên ở quần thể nhi khoa cũng không tìm thấy sự khác biệt lớn nào giữa máu trẻ hơn và máu già hơn; các thử nghiệm này được thảo luận riêng. (Xem “Truyền máu hồng cầu ở trẻ sơ sinh và trẻ em: Lựa chọn sản phẩm máu”, phần ‘Thời gian bảo quản’ và “Truyền máu hồng cầu (RBC) ở trẻ sơ sinh”, phần ‘Lựa chọn sản phẩm hồng cầu’.)

Các vấn đề chưa được giải đáp bao gồm liệu những dữ liệu này có thể ngoại suy cho bệnh nhân chấn thương người lớn và/hoặc cho bệnh nhân mà phần lớn (hoặc tất cả) các đơn vị được truyền đã được bảo quản từ 35 đến 42 ngày 66.

Các kỹ thuật nghiên cứu mới hơn như proteomics, metabolomics và genomics đang được áp dụng để hiểu rõ hơn cơ sở của các quan sát đã được ghi nhận về sự khác biệt giữa nội và liên người hiến trong quá trình hồng cầu già đi trong quá trình bảo quản in vitro 67. Việc liệu những khác biệt này có ảnh hưởng đến kết quả lâm sàng cho người nhận hay không vẫn cần được điều tra kỹ lưỡng 68,69. Việc bảo quản kéo dài (5 đến 6 tuần) có thể ảnh hưởng đến mức tăng hemoglobin sau truyền ở người nhận 43. Mức tăng giảm này cũng đã được chứng minh ở những tình nguyện viên khỏe mạnh được truyền đơn vị hồng cầu tự thân được bảo quản hơn 35 ngày 70.

Thông tin bổ sung về mức độ liên quan lâm sàng của thời gian bảo quản hồng cầu được thảo luận trong một hội thảo nhỏ về bảo quản hồng cầu và trong các bài đánh giá và bài xã luận riêng được xuất bản trước khi có dữ liệu thử nghiệm ngẫu nhiên, trong đó thảo luận nhiều cân nhắc liên quan 71-81.

Sự tăng hemoglobin sau truyền máu ở người nhận rất có khả năng bị ảnh hưởng bởi lượng hemoglobin có trong đơn vị được truyền. Điều này khó chứng minh, vì các nghiên cứu đánh giá sự tăng hemoglobin sau truyền máu không thường xuyên đo nồng độ hemoglobin trong các đơn vị RBC do các hạn chế về hậu cần. Tuy nhiên, một thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân thalassemia được truyền bằng hồng cầu bất hoạt mầm bệnh (một sản phẩm đang được phát triển) đã thực hiện các phép đo này 82.

Hai nghiên cứu đã tìm thấy ảnh hưởng của tuổi lưu trữ RBC đối với sự tăng hemoglobin sau truyền máu. Một nghiên cứu trên 225 bệnh nhân mắc hội chứng loạn sản tủy cho thấy sự tăng hemoglobin giảm khi tuổi lưu trữ tăng 42. Một nghiên cứu hồi cứu lớn hơn được thực hiện trong khoảng thời gian 8 năm (2008 đến 2016) trên 23.914 bệnh nhân được truyền máu, trải qua 38.019 đợt truyền, trong đó một đơn vị RBC được truyền, cho thấy một số đặc điểm nhân khẩu học của người hiến, các thông số sản xuất thành phần RBC và đặc điểm của người nhận có ảnh hưởng nhỏ đến sự tăng hemoglobin sau truyền máu của người nhận 43. Nhìn chung, mức tăng hemoglobin trung bình từ việc truyền một đơn vị là 1,0 g/dL. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự tăng hemoglobin khoảng 10 phần trăm (khoảng 0,1 g/dL) bao gồm:

Mặc dù mỗi yếu tố này chỉ có ảnh hưởng nhỏ khi xét riêng lẻ, các tác giả đã mô hình hóa các kịch bản trong đó việc truyền một đơn vị được tính toán làm tăng hemoglobin từ ít nhất 0,59 g/dL đến tối đa 1,65 g/dL.

Có một số quy trình có thể được sử dụng để biến đổi các tế bào hồng cầu nhằm giảm thiểu các biến chứng xảy ra ở một số nhóm bệnh nhân nhất định.

Các tế bào lympho hiến tặng còn sống có thể tấn công các tế bào của người nhận ở những cá nhân không thể tạo phản ứng miễn dịch chống lại chúng, gây ra bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu (TA-GVHD). TA-GVHD có thể nhắm vào tất cả các tế bào tạo máu cũng như các mô khác, dẫn đến thiếu tủy xương và các biến chứng khác cuối cùng gây tử vong. (Xem “Bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu”.)

Chiếu xạ làm tăng thêm một sự chậm trễ nhỏ trong thời gian trước khi một đơn vị có sẵn (thường ít hơn 30 phút). Có sự khác biệt trong thực hành về việc liệu chiếu xạ có được thực hiện ngay trước khi xuất một đơn vị hay duy trì kho dự trữ các đơn vị đã được chiếu xạ. Phương pháp sau có thể đặc biệt phù hợp ở các cơ sở chăm sóc một số lượng cá nhân ổn định cần máu đã được chiếu xạ. Chiếu xạ làm tăng chi phí và giảm thời hạn sử dụng của đơn vị đã được chiếu xạ; do đó, nó không được thực hiện phổ quát. Thời hạn sử dụng giảm là do tổn thương được gây ra trong màng hồng cầu làm giảm khả năng sống sót của hồng cầu và làm tăng tốc độ rò rỉ kali từ hồng cầu vào dịch nổi. Tại Hoa Kỳ, hồng cầu đã được chiếu xạ có giới hạn lưu trữ là 28 ngày sau khi chiếu xạ (không quá 42 ngày tổng cộng); ở một số quốc gia châu Âu, tổng thời hạn sử dụng được giảm xuống còn 28 ngày sau khi thu thập đơn vị 83-88. (Xem ‘Thay đổi trong quá trình lưu trữ in vitro’ ở trên.)

Chiếu xạ được sử dụng để ngăn ngừa ta-GVHD ở những cá nhân có nguy cơ 89. Những bệnh nhân có nguy cơ cao nhất bao gồm những người bị suy giảm miễn dịch nặng và những người sẽ không nhận ra các tế bào lympho được truyền là vật lạ, do tính tương đồng kháng nguyên bạch cầu người (HLA). (Xem “Bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu”, phần ‘Yếu tố nguy cơ’.)

Các nhóm bệnh nhân cần thành phần đã được chiếu xạ bao gồm những nhóm được liệt kê trong bảng (bảng 2).

Những điều này được thảo luận chi tiết hơn trong hướng dẫn của Ủy ban Tiêu chuẩn về Huyết học Anh (BCSH) và bao gồm 90:

Các thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh các đơn vị đã được chiếu xạ với các đơn vị chưa được chiếu xạ chưa được thực hiện. Các nhóm bệnh nhân suy giảm miễn dịch đã được xác định dựa trên bằng chứng quan sát, báo cáo ca bệnh, đánh giá và các nỗ lực dự đoán mức độ suy giảm miễn dịch. Do đó, còn thiếu tính nhất quán trong tài liệu về việc bệnh nhân nào phải nhận máu đã được chiếu xạ.

Trong một số trường hợp, khuyến nghị sử dụng sản phẩm hồng cầu đã được chiếu xạ là không xác định (ví dụ: những người mắc u lympho Hodgkin); trong các trường hợp khác, nó có thể giới hạn thời gian (ví dụ: trong ba tháng sau ghép tế bào gốc máu tự thân [sáu tháng nếu sử dụng chiếu xạ toàn thân]; miễn là GVHD vẫn tồn tại sau khi ghép tế bào máu dị loại). Cần tham khảo các hướng dẫn cụ thể của cơ sở hoặc hiệp hội địa phương để có khuyến nghị cụ thể.

Tại Hoa Kỳ, mỗi bệnh viện thiết lập chính sách riêng về nhóm bệnh nhân nào nên nhận thành phần đã được chiếu xạ 91. Một khảo sát năm 2014 của Trường Cao đẳng Bác sĩ Giải phẫu bệnh Hoa Kỳ (CAP) về các thực hành tại khoảng 2100 cơ sở Hoa Kỳ đã tiết lộ sự khác biệt đáng kể về các chẩn đoán nào liên quan đến việc sử dụng đơn vị đã được chiếu xạ 92. Một số ít cơ sở đã thực hiện chiếu xạ phổ quát tất cả các thành phần tế bào được truyền hoặc chiếu xạ “khối” cho tất cả bệnh nhân ở một khoa/tầng hoặc cho bệnh nhân rất nhỏ do suy giảm miễn dịch bẩm sinh chưa được chẩn đoán.

Thông tin bổ sung có sẵn trong các bài đánh giá chủ đề riêng. (Xem “Bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu”, phần ‘Sinh lý bệnh’ và “Truyền máu hồng cầu ở trẻ sơ sinh và trẻ em: Lựa chọn sản phẩm máu”, phần ‘Hồng cầu đã được chiếu xạ’.)

Sự khác biệt chính giữa máu toàn phần và đơn vị hồng cầu cô đặc là thể tích huyết tương có trong đơn vị 98. Do đó, máu toàn phần có thể phù hợp cho những người cần truyền cả hồng cầu và huyết tương, chẳng hạn như người lớn bị chảy máu cấp tính, ồ ạt. (Xem “Truyền máu ồ ạt”.)

Ngược lại, những người bị thiếu máu mạn tính hoặc những người cần ít đơn vị máu hơn nên được truyền bằng hồng cầu cô đặc. Ở những người này, thể tích máu đã được mở rộng để bù đắp cho tình trạng thiếu máu. Do đó, không cần mở rộng thể tích, và quá tải tuần hoàn có thể là một rủi ro nếu huyết tương cũng được cung cấp.

Thể tích của một đơn vị máu toàn phần xấp xỉ 450 đến 500 mL, và hematocrit của một đơn vị máu toàn phần tương đương với hematocrit của người hiến máu toàn phần. Ngược lại, đơn vị hồng cầu cô đặc có thể tích nhỏ hơn và hematocrit cao hơn do loại bỏ huyết tương và tái huyền phù trong một thể tích nhỏ hơn dung dịch chống đông – bảo quản (A-P). (Xem ‘Dung dịch chống đông – bảo quản (A-P)’ ở trên.)

Một chỉ định chính để đông lạnh các đơn vị hồng cầu là duy trì kho các đơn vị có kiểu hình nhóm máu hiếm để đáp ứng nhu cầu truyền máu cho người nhận có kiểu hình hồng cầu rất hiếm (ví dụ: kiểu hình Bombay) hoặc để truyền máu cho những cá nhân đã phát triển nhiều kháng thể allo hướng vào các kháng nguyên nhóm máu hồng cầu phổ biến. Một chỉ định tiềm năng khác là đối với những cá nhân bị thiếu immunoglobulin A (IgA) có kháng thể anti-IgA lưu hành phản ứng với IgA trong huyết tương của người hiến, khi không có người hiến bị thiếu IgA. Hồng cầu đã rửa là một lựa chọn khác cho những cá nhân này. (Xem “Thiếu IgA chọn lọc: Quản lý và tiên lượng”, phần ‘Phản ứng với các sản phẩm máu’ và ‘Hồng cầu đã rửa’ bên dưới và “Thiếu IgA chọn lọc: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”.)

Hiệu quả của hồng cầu đông lạnh đã được đánh giá trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, tiền cứu trên 57 bệnh nhân chấn thương ổn định cần truyền máu 100. So với các đơn vị hồng cầu được làm lạnh, các đơn vị hồng cầu đã khử glycerol đông lạnh không kém hơn về việc tăng hematocrit, ảnh hưởng đến các thông số thromboelastography và kết quả lâm sàng.

Thời gian và công sức cần thiết để xử lý hồng cầu bằng cách glycerol hóa, đông lạnh, rã đông và rửa (để loại bỏ glycerol) ngay trước khi truyền máu làm tăng chi phí và trì hoãn việc truyền máu. Do đó, các đơn vị hồng cầu đã khử glycerol đông lạnh không phù hợp với hầu hết các chỉ định khác.

Các đơn vị hồng cầu đã khử glycerol phải được truyền trong vòng 24 giờ nếu được chuẩn bị trong hệ thống mở và trong vòng hai tuần nếu được chuẩn bị trong hệ thống kín.

Việc rửa được thực hiện trong hệ thống tự động bằng dung dịch natri clorua 0,9 phần trăm ngay trước khi truyền. Thời hạn sử dụng của máu đã rửa là bốn giờ ở 20 đến 24°C hoặc 24 giờ nếu bảo quản ở 1 đến 6°C.

Các đơn vị hồng cầu đông lạnh khử glycerol cũng trải qua quá trình rửa kỹ lưỡng và có thể được sử dụng cho các chỉ định tương tự. (Xem ‘Hồng cầu đông lạnh’ ở trên.)

Những cá nhân có hệ miễn dịch khỏe mạnh thường không được cung cấp các sản phẩm âm tính CMV vì họ thường có khả năng tạo ra phản ứng miễn dịch. Ít nhất 40 phần trăm dân số trưởng thành nói chung đã tiếp xúc với CMV. Mức độ phơi nhiễm khác nhau theo khu vực địa lý và có thể cao hơn nhiều ở một số khu vực. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và điều trị nhiễm cytomegalovirus ở người lớn có hệ miễn dịch khỏe mạnh”, phần ‘Dịch tễ học’.)

Ngược lại, một số cá nhân suy giảm miễn dịch mà bản thân họ âm tính CMV có thể có nguy cơ nhiễm trùng nghiêm trọng nếu họ nhận được đơn vị máu dương tính CMV. Những cá nhân này được cung cấp các thành phần máu âm tính CMV (ví dụ: hồng cầu hoặc tiểu cầu). Các ví dụ về những cá nhân phù hợp với thành phần âm tính CMV bao gồm:

Nếu các cá nhân có những đặc điểm này dương tính với CMV, họ có khả năng sẽ nhận các đơn vị dương tính với CMV.

Đối với những cá nhân có nguy cơ biến chứng do nhiễm CMV, một lựa chọn khác là sử dụng các đơn vị giảm bạch cầu. Thực hành này được coi là có mức độ an toàn tương đương với máu âm tính CMV trong việc giảm nguy cơ CMV. (Xem ‘Giảm bạch cầu trước lưu trữ’ ở trên.)

Các khía cạnh quan trọng của việc truyền hồng cầu bao gồm chú ý đến các điểm sau: 28,101:

Lệnh cấm truyền các chất lỏng khác cũng áp dụng cho dung dịch lactat Ringer. Điều này là do lactat Ringer chứa canxi, chất này có thể can thiệp vào hệ thống đông máu. Tuy nhiên, một số tác giả đã ủng hộ việc truyền đồng thời RBC và lactat Ringer qua cùng một đường truyền trong các trường hợp chấn thương cấp cứu do nhu cầu điều trị nhanh chóng 102. Một vài nghiên cứu nhỏ trong ống nghiệm đã được thực hiện để đánh giá tính an toàn của phương pháp này. Tóm lại, các nghiên cứu này cho thấy đối với RBC trong một số dung dịch phụ gia chứa citrate, hệ thống đông máu dường như không bị ảnh hưởng với điều kiện việc truyền RBC diễn ra nhanh chóng; tức là trong vòng 30 đến 60 phút 102-104. Tuy nhiên, những quan sát này chưa được xác nhận đầy đủ.

Bất chấp những quan sát này, theo quy tắc chung, canxi hoặc các dung dịch chứa canxi không nên được kết hợp với đơn vị máu do nguy cơ vượt quá khả năng của chất chống đông máu (citrate, chất tạo phức canxi) và gây đông máu trong ống thông.

Khi các đơn vị RBC được truyền qua ống thông tĩnh mạch trung tâm có nhiều lòng, các lòng khác có thể được sử dụng đồng thời để truyền thuốc. Tuy nhiên, cần thận trọng nếu loại thuốc đó có liên quan đến các tác dụng phụ đã biết hoặc nếu nó đang được truyền cho bệnh nhân lần đầu tiên.

Thuốc và chất lỏng cũng có thể được truyền qua cùng lòng với việc truyền RBC, trước hoặc sau khi truyền; trong trường hợp này, lòng đó nên được rửa bằng nước muối sinh lý bình thường cả trước và sau khi truyền thuốc 105.

Tuy nhiên, tốc độ truyền chậm hơn (có thể kết hợp với việc truyền một đơn vị nhỏ hơn để tuân thủ yêu cầu truyền trong bốn giờ) và/hoặc việc dùng thuốc lợi tiểu có thể được chỉ định cho bệnh nhân có nguy cơ quá tải tuần hoàn. (Xem “Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO)”, phần ‘Phòng ngừa’.)

Các yếu tố nguy cơ gây tăng kali máu liên quan đến truyền máu bao gồm thời gian lưu trữ lâu hơn của các đơn vị, số lượng đơn vị hồng cầu lớn hơn (hoặc thể tích lớn hơn) được truyền, tốc độ truyền nhanh hơn, thể tích máu nhỏ hơn ở người nhận, và việc sử dụng bức xạ 108-111. Tốc độ truyền nhanh dường như là một yếu tố nguy cơ đặc biệt quan trọng ở trẻ sơ sinh và trẻ em 111. (Xem “Truyền hồng cầu ở trẻ sơ sinh và trẻ em: Quản lý và biến chứng”, phần ‘Độc tính chuyển hóa’.)

Ngay cả khi xảy ra tăng kali máu liên quan đến truyền máu, nó có khả năng là tạm thời. Hơn nữa, vẫn chưa rõ tần suất tình trạng này dẫn đến các triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là rối loạn nhịp tim hoặc ngừng tim, vì chỉ có một vài báo cáo thuyết phục 110. Một yếu tố có thể dẫn đến các triệu chứng tim là truyền nhanh qua ống thông tĩnh mạch trung tâm.

Có ba bối cảnh lâm sàng có nguy cơ tăng kali máu liên quan đến truyền máu cao hơn:

Ngộ độc citrate từ các đơn vị hồng cầu truyền là hiếm gặp nhưng có thể xảy ra nếu lượng citrate truyền đủ lớn gây ra sự tạo phức canxi đáng kể, từ đó dẫn đến mức canxi ion hóa thấp.

Các biểu hiện của hạ canxi máu có thể bao gồm cảm giác lo lắng tăng cao, co giật cổ tay và bàn chân (carpopedal spasm), co giật co cứng, và rối loạn nhịp tim.

Các nhóm bệnh nhân có nguy cơ bị ngộ độc citrate bao gồm những người nhận truyền thể tích lớn huyết tương, hồng cầu hoặc máu toàn phần (ví dụ, trong trường hợp truyền máu khối lượng lớn) trong thời gian ngắn, đặc biệt nếu có bệnh gan nặng, vì điều này làm suy giảm chuyển hóa citrate. Những cá nhân trải qua ghép gan là một nhóm như vậy. Các phương pháp giảm thiểu ngộ độc citrate được thảo luận riêng. (Xem “Truyền máu khối lượng lớn”, mục ‘Biến chứng’.)

Ngộ độc citrate ở những cá nhân trải qua lọc huyết tương hoặc trao đổi huyết tương điều trị được thảo luận riêng. (Xem “Lọc huyết tương điều trị (trao đổi huyết tương hoặc cytapheresis): Biến chứng”.)

1. Kracalik I, Sapiano MRP, Wild RC, et al. Supplemental findings of the 2021 National Blood Collection and Utilization Survey. Transfusion 2023; 63 Suppl 4:S19.
2. Free RJ, Sapiano MRP, Chavez Ortiz JL, et al. Continued stabilization of blood collections and transfusions in the United States: Findings from the 2021 National Blood Collection and Utilization Survey. Transfusion 2023; 63 Suppl 4:S8.
3. Jensen M, Stenfelt L, Ricci Hagman J, et al. Akkermansia muciniphila exoglycosidases target extended blood group antigens to generate ABO-universal blood. Nat Microbiol 2024; 9:1176.
4. Olsson ML, Hill CA, de la Vega H, et al. Universal red blood cells–enzymatic conversion of blood group A and B antigens. Transfus Clin Biol 2004; 11:33.
5. Guerrelli D, Desai M, Semaan Y, et al. Prevalence and clinical implications of heightened plastic chemical exposure in pediatric patients undergoing cardiopulmonary bypass. Transfusion 2024; 64:808.
6. Almizraq RJ, Acker JP. Closing in on DEHP-free red blood cell concentrate containers. Transfusion 2018; 58:1089.
7. Hess JR, Rugg N, Knapp AD, et al. Successful storage of RBCs for 10 weeks in a new additive solution. Transfusion 2000; 40:1012.
8. Menitove JE. Is longer better? Transfusion 2015; 55:463.
9. Cancelas JA, Dumont LJ, Maes LA, et al. Additive solution-7 reduces the red blood cell cold storage lesion. Transfusion 2015; 55:491.
10. Lipson SM, Shepp DH, Match ME, et al. Cytomegalovirus infectivity in whole blood following leukocyte reduction by filtration. Am J Clin Pathol 2001; 116:52.
11. Vamvakas EC, Blajchman MA. Blood still kills: six strategies to further reduce allogeneic blood transfusion-related mortality. Transfus Med Rev 2010; 24:77.
12. Ratko TA, Cummings JP, Oberman HA, et al. Evidence-based recommendations for the use of WBC-reduced cellular blood components. Transfusion 2001; 41:1310.
13. Blajchman MA. Transfusion-associated immunomodulation and universal white cell reduction: are we putting the cart before the horse? Transfusion 1999; 39:665.
14. Sonker A, Dubey A, Chaudhary R. Evaluation of a red cell leukofilter performance and effect of buffy coat removal on filtration efficiency and post filtration storage. Indian J Hematol Blood Transfus 2014; 30:321.
15. Jensen LS, Grunnet N, Hanberg-Sørensen F, Jørgensen J. Cost-effectiveness of blood transfusion and white cell reduction in elective colorectal surgery. Transfusion 1995; 35:719.
16. Standards for Blood Banks and Transfusion Services, 31st ed, AABB, Bethesda, MD 2018.
17. Thomas S, Hancock V, Cardigan R. The 30 minute rule for red blood cells: in vitro quality assessment after repeated exposure to 30°C. Transfusion 2013; 53:1169.
18. Ramirez-Arcos S, Perkins H, Kou Y, et al. Bacterial growth in red blood cell units exposed to uncontrolled temperatures: challenging the 30-minute rule. Vox Sang 2013; 105:100.
19. Ramirez-Arcos S, Kou Y, Ducas É, Thibault L. Changing the 30-min Rule in Canada: The Effect of Room Temperature on Bacterial Growth in Red Blood Cells. Transfus Med Hemother 2016; 43:396.
20. Dumani D, Goldfinger D, Ziman A. Is the 30-minute rule still applicable in the 21st century? Transfusion 2013; 53:1150.
21. Vostal JG, Buehler PW, Gelderman MP, et al. Proceedings of the Food and Drug Administration's public workshop on new red blood cell product regulatory science 2016. Transfusion 2018; 58:255.
22. Hess JR, Biomedical Excellence for Safer Transfusion (BEST) Collaborative. Scientific problems in the regulation of red blood cell products. Transfusion 2012; 52:1827.
23. Dumont LJ, AuBuchon JP. Evaluation of proposed FDA criteria for the evaluation of radiolabeled red cell recovery trials. Transfusion 2008; 48:1053.
24. Hess JR, Sparrow RL, van der Meer PF, et al. Red blood cell hemolysis during blood bank storage: using national quality management data to answer basic scientific questions. Transfusion 2009; 49:2599.
25. Heaton WM. Red blood cell hemolysis: an old standard in changing times. Transfusion 2009; 49:2551.
26. Mock DM, Nalbant D, Kyosseva SV, et al. Development, validation, and potential applications of biotinylated red blood cells for posttransfusion kinetics and other physiological studies: evidenced-based analysis and recommendations. Transfusion 2018; 58:2068.
27. Donnenberg AD, Kim-Shapiro DB, Kanias T, et al. Optimizing interpretation of survival studies of fresh and aged transfused biotin-labeled RBCs. Transfusion 2023; 63:35.
28. https://www.fda.gov/media/86898/download (Accessed on June 24, 2024).
29. Whillier S, Raftos JE, Sparrow RL, Kuchel PW. The effects of long-term storage of human red blood cells on the glutathione synthesis rate and steady-state concentration. Transfusion 2011; 51:1450.
30. Glynn SA, Klein HG, Ness PM. The red blood cell storage lesion: the end of the beginning. Transfusion 2016; 56:1462.
31. Ning S, Heddle NM, Acker JP. Exploring donor and product factors and their impact on red cell post-transfusion outcomes. Transfus Med Rev 2018; 32:28.
32. Simon GE, Bove JR. The potassium load from blood transfusion. Postgrad Med 1971; 49:61.
33. Baz EM, Kanazi GE, Mahfouz RA, Obeid MY. An unusual case of hyperkalaemia-induced cardiac arrest in a paediatric patient during transfusion of a 'fresh' 6-day-old blood unit. Transfus Med 2002; 12:383.
34. Walsh TS, McArdle F, McLellan SA, et al. Does the storage time of transfused red blood cells influence regional or global indexes of tissue oxygenation in anemic critically ill patients? Crit Care Med 2004; 32:364.
35. McMahon TJ, Moon RE, Luschinger BP, et al. Nitric oxide in the human respiratory cycle. Nat Med 2002; 8:711.
36. Doctor A, Platt R, Sheram ML, et al. Hemoglobin conformation couples erythrocyte S-nitrosothiol content to O2 gradients. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102:5709.
37. James PE, Lang D, Tufnell-Barret T, et al. Vasorelaxation by red blood cells and impairment in diabetes: reduced nitric oxide and oxygen delivery by glycated hemoglobin. Circ Res 2004; 94:976.
38. Bennett-Guerrero E, Veldman TH, Doctor A, et al. Evolution of adverse changes in stored RBCs. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104:17063.
39. Kanias T, Gladwin MT. Nitric oxide, hemolysis, and the red blood cell storage lesion: interactions between transfusion, donor, and recipient. Transfusion 2012; 52:1388.
40. Yu B, Lei C, Baron DM, et al. Diabetes augments and inhaled nitric oxide prevents the adverse hemodynamic effects of transfusing syngeneic stored blood in mice. Transfusion 2012; 52:1410.
41. Nielsen ND, Martin-Loeches I, Wentowski C. The Effects of red Blood Cell Transfusion on Tissue Oxygenation and the Microcirculation in the Intensive Care Unit: A Systematic Review. Transfus Med Rev 2017; 31:205.
42. Rydén J, Clements M, Hellström-Lindberg E, et al. A longer duration of red blood cell storage is associated with a lower hemoglobin increase after blood transfusion: a cohort study. Transfusion 2019; 59:1945.
43. Roubinian NH, Plimier C, Woo JP, et al. Effect of donor, component, and recipient characteristics on hemoglobin increments following red blood cell transfusion. Blood 2019; 134:1003.
44. Edgren G, Ullum H, Rostgaard K, et al. Association of Donor Age and Sex With Survival of Patients Receiving Transfusions. JAMA Intern Med 2017; 177:854.
45. Chassé M, Tinmouth A, English SW, et al. Association of Blood Donor Age and Sex With Recipient Survival After Red Blood Cell Transfusion. JAMA Intern Med 2016; 176:1307.
46. Caram-Deelder C, Kreuger AL, Evers D, et al. Association of Blood Transfusion From Female Donors With and Without a History of Pregnancy With Mortality Among Male and Female Transfusion Recipients. JAMA 2017; 318:1471.
47. Edgren G, Murphy EL, Brambilla DJ, et al. Association of Blood Donor Sex and Prior Pregnancy With Mortality Among Red Blood Cell Transfusion Recipients. JAMA 2019; 321:2183.
48. Zhao J, Sjölander A, Edgren G. Mortality Among Patients Undergoing Blood Transfusion in Relation to Donor Sex and Parity: A Natural Experiment. JAMA Intern Med 2022; 182:747.
49. Desmarets M, Bardiaux L, Benzenine E, et al. Effect of storage time and donor sex of transfused red blood cells on 1-year survival in patients undergoing cardiac surgery: an observational study. Transfusion 2016; 56:1213.
50. Middelburg RA, Briët E, van der Bom JG. Mortality after transfusions, relation to donor sex. Vox Sang 2011; 101:221.
51. Alshalani A, Uhel F, Cremer OL, et al. Donor-recipient sex is associated with transfusion-related outcomes in critically ill patients. Blood Adv 2022; 6:3260.
52. Heddle NM, Cook RJ, Liu Y, et al. The association between blood donor sex and age and transfusion recipient mortality: an exploratory analysis. Transfusion 2019; 59:482.
53. Bjursten H, Dardashti A, Björk J, et al. Transfusion of sex-mismatched and non-leukocyte-depleted red blood cells in cardiac surgery increases mortality. J Thorac Cardiovasc Surg 2016; 152:223.
54. Roubinian NH, Westlake M, St Lezin EM, et al. Association of donor age, body mass index, hemoglobin, and smoking status with in-hospital mortality and length of stay among red blood cell-transfused recipients. Transfusion 2019; 59:3362.
55. Chassé M, Fergusson DA, Tinmouth A, et al. Effect of Donor Sex on Recipient Mortality in Transfusion. N Engl J Med 2023; 388:1386.
56. Roubinian NH, Reese SE, Qiao H, et al. Donor genetic and nongenetic factors affecting red blood cell transfusion effectiveness. JCI Insight 2022; 7.
57. Luten M, Roerdinkholder-Stoelwinder B, Schaap NP, et al. Survival of red blood cells after transfusion: a comparison between red cells concentrates of different storage periods. Transfusion 2008; 48:1478.
58. Heddle NM, Cook RJ, Arnold DM, et al. Effect of Short-Term vs. Long-Term Blood Storage on Mortality after Transfusion. N Engl J Med 2016; 375:1937.
59. Adegboye J, Sapatnekar S, Mascha EJ, et al. Prolonged Blood Storage and Risk of Posttransfusion Acute Kidney Injury. Anesthesiology 2022; 136:138.
60. Lacroix J, Hébert PC, Fergusson DA, et al. Age of transfused blood in critically ill adults. N Engl J Med 2015; 372:1410.
61. Steiner ME, Ness PM, Assmann SF, et al. Effects of red-cell storage duration on patients undergoing cardiac surgery. N Engl J Med 2015; 372:1419.
62. Spinella PC, Sniecinski RM, Trachtenberg F, et al. Effects of blood storage age on immune, coagulation, and nitric oxide parameters in transfused patients undergoing cardiac surgery. Transfusion 2019; 59:1209.
63. Norris PJ, Schechtman K, Inglis HC, et al. Influence of blood storage age on immune and coagulation parameters in critically ill transfused patients. Transfusion 2019; 59:1223.
64. Alexander PE, Barty R, Fei Y, et al. Transfusion of fresher vs older red blood cells in hospitalized patients: a systematic review and meta-analysis. Blood 2016; 127:400.
65. Cooper DJ, McQuilten ZK, Nichol A, et al. Age of Red Cells for Transfusion and Outcomes in Critically Ill Adults. N Engl J Med 2017; 377:1858.
66. Tobian AA, Ness PM. Red Cells – Aging Gracefully in the Blood Bank. N Engl J Med 2016; 375:1995.
67. D'Alessandro A, Zimring JC, Busch M. Chronological storage age and metabolic age of stored red blood cells: are they the same? Transfusion 2019; 59:1620.
68. Chen D, Schubert P, Devine DV. Proteomic analysis of red blood cells from donors exhibiting high hemolysis demonstrates a reduction in membrane-associated proteins involved in the oxidative response. Transfusion 2017; 57:2248.
69. D'Alessandro A, Kriebardis AG, Rinalducci S, et al. An update on red blood cell storage lesions, as gleaned through biochemistry and omics technologies. Transfusion 2015; 55:205.
70. Rapido F, Brittenham GM, Bandyopadhyay S, et al. Prolonged red cell storage before transfusion increases extravascular hemolysis. J Clin Invest 2017; 127:375.
71. Winslow RM, Intaglietta M. Red cell age and loss of function: advance or SNO-job? Transfusion 2008; 48:411.
72. Adamson JW. New blood, old blood, or no blood? N Engl J Med 2008; 358:1295.
73. Steiner ME, Stowell C. Does red blood cell storage affect clinical outcome? When in doubt, do the experiment. Transfusion 2009; 49:1286.
74. Rao SV, Califf RM. Is old blood bad blood? Am Heart J 2010; 159:710.
75. Kim-Shapiro DB, Lee J, Gladwin MT. Storage lesion: role of red blood cell breakdown. Transfusion 2011; 51:844.
76. van de Watering L, Biomedical Excellence for Safer Transfusion (BEST) Collaborative. Pitfalls in the current published observational literature on the effects of red blood cell storage. Transfusion 2011; 51:1847.
77. Vamvakas EC. Purported deleterious effects of "old" versus "fresh" red blood cells: an updated meta-analysis. Transfusion 2011; 51:1122.
78. Qu L, Triulzi DJ. Clinical effects of red blood cell storage. Cancer Control 2015; 22:26.
79. Lelubre C, Vincent JL. Relationship between red cell storage duration and outcomes in adults receiving red cell transfusions: a systematic review. Crit Care 2013; 17:R66.
80. Wang D, Sun J, Solomon SB, et al. Transfusion of older stored blood and risk of death: a meta-analysis. Transfusion 2012; 52:1184.
81. Patterson JA, Irving DO, Isbister JP, et al. Age of blood and adverse outcomes in a maternity population. Transfusion 2015; 55:2730.
82. Aydinok Y, Piga A, Origa R, et al. Amustaline-glutathione pathogen-reduced red blood cell concentrates for transfusion-dependent thalassaemia. Br J Haematol 2019; 186:625.
83. Hillyer CD, Tiegerman KO, Berkman EM. Evaluation of the red cell storage lesion after irradiation in filtered packed red cell units. Transfusion 1991; 31:497.
84. Davey RJ, McCoy NC, Yu M, et al. The effect of prestorage irradiation on posttransfusion red cell survival. Transfusion 1992; 32:525.
85. Góes EG, Ottoboni MA, Palma PV, et al. Quality control of blood irradiation with a teletherapy unit: damage to stored red blood cells after cobalt-60 gamma irradiation. Transfusion 2008; 48:332.
86. Relevy H, Koshkaryev A, Manny N, et al. Blood banking-induced alteration of red blood cell flow properties. Transfusion 2008; 48:136.
87. Zimmermann R, Wintzheimer S, Weisbach V, et al. Influence of prestorage leukoreduction and subsequent irradiation on in vitro red blood cell (RBC) storage variables of RBCs in additive solution saline-adenine-glucose-mannitol. Transfusion 2009; 49:75.
88. El Kenz H, Corazza F, Van Der Linden P, et al. Potassium content of irradiated packed red blood cells in different storage media: is there a need for additive solution-dependent recommendations for infant transfusion? Transfus Apher Sci 2013; 49:249.
89. Góes EG, Borges JC, Covas DT, et al. Quality control of blood irradiation: determination T cells radiosensitivity to cobalt-60 gamma rays. Transfusion 2006; 46:34.
90. Treleaven J, Gennery A, Marsh J, et al. Guidelines on the use of irradiated blood components prepared by the British Committee for Standards in Haematology blood transfusion task force. Br J Haematol 2011; 152:35.
91. King KE, Ness PM. How do we prevent transfusion-associated graft-versus-host disease in children? Transfusion 2011; 51:916.
92. Pritchard AE, Shaz BH. Survey of irradiation practice for the prevention of transfusion-associated graft-versus-host disease. Arch Pathol Lab Med 2016; 140:1092.
93. Spinella PC, Pidcoke HF, Strandenes G, et al. Whole blood for hemostatic resuscitation of major bleeding. Transfusion 2016; 56 Suppl 2:S190.
94. Yazer MH, Cap AP, Spinella PC. Raising the standards on whole blood. J Trauma Acute Care Surg 2018; 84:S14.
95. Seheult JN, Bahr M, Anto V, et al. Safety profile of uncrossmatched, cold-stored, low-titer, group O+ whole blood in civilian trauma patients. Transfusion 2018; 58:2280.
96. Yazer MH, Cap AP, Spinella PC, et al. How do I implement a whole blood program for massively bleeding patients? Transfusion 2018; 58:622.
97. Gammon RR, Meena-Leist C, Al Mozain N, et al. Whole blood in civilian transfusion practice: A review of the literature. Transfusion 2023; 63:1758.
98. Counts RB, Haisch C, Simon TL, et al. Hemostasis in massively transfused trauma patients. Ann Surg 1979; 190:91.
99. Lecak J, Scott K, Young C, et al. Evaluation of red blood cells stored at -80 degrees C in excess of 10 years. Transfusion 2004; 44:1306.
100. Fabricant L, Kiraly L, Wiles C, et al. Cryopreserved deglycerolized blood is safe and achieves superior tissue oxygenation compared with refrigerated red blood cells: a prospective randomized pilot study. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:371.
101. AABB Technical Manual, 21st ed, Cohn CS, Delaney M, Johnson ST, et al (Eds), Association for the Advancement of Blood & Biotherapies, Bethesda 2023.
102. Lorenzo M, Davis JW, Negin S, et al. Can Ringer's lactate be used safely with blood transfusions? Am J Surg 1998; 175:308.
103. Albert K, van Vlymen J, James P, Parlow J. Ringer's lactate is compatible with the rapid infusion of AS-3 preserved packed red blood cells. Can J Anaesth 2009; 56:352.
104. Levac B, Parlow JL, van Vlymen J, et al. Ringer's lactate is compatible with saline-adenine-glucose-mannitol preserved packed red blood cells for rapid transfusion. Can J Anaesth 2010; 57:1071.
105. Guidelines for the Administration of Blood Products. Australian and New Zealand Society of Blood Transfusion Ltd and Royal College of Nursing Australia, 2nd ed, Sydney Australia, December 2011. http://www.anzsbt.org.au/publications/documents/ANZSBT_Guidelines_Administration_Blood_Products_2ndEd_Dec_2011_Hyperlinks.pdf (Accessed on January 22, 2013).
106. Elizalde JI, Clemente J, Marín JL, et al. Early changes in hemoglobin and hematocrit levels after packed red cell transfusion in patients with acute anemia. Transfusion 1997; 37:573.
107. Wiesen AR, Hospenthal DR, Byrd JC, et al. Equilibration of hemoglobin concentration after transfusion in medical inpatients not actively bleeding. Ann Intern Med 1994; 121:278.
108. Smith HM, Farrow SJ, Ackerman JD, et al. Cardiac arrests associated with hyperkalemia during red blood cell transfusion: a case series. Anesth Analg 2008; 106:1062.
109. Mount DB, Zandi-Nejad. Disorders of potassium balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, Brenner BM (Ed), WB Saunders, Philadelphia 2004. p.997.
110. Vraets A, Lin Y, Callum JL. Transfusion-associated hyperkalemia. Transfus Med Rev 2011; 25:184.
111. Yamada C, Edelson M, Lee A, et al. Transfusion-associated hyperkalemia in pediatric population: Prevalence, risk factors, survival, infusion rate, and RBC unit features. Transfusion 2021; 61:1093.
112. Perkins RM, Aboudara MC, Abbott KC, Holcomb JB. Resuscitative hyperkalemia in noncrush trauma: a prospective, observational study. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:313.
113. Cid J, Villegas V, Carbassé G, et al. Transfusion of irradiated red blood cell units with a potassium adsorption filter: A randomized controlled trial. Transfusion 2016; 56:1046.