dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

, ,

Các khía cạnh thực hành truyền hồng cầu ở người lớn: Bảo quản, xử lý, biến đổi và truyền

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Truyền hồng cầu (RBC) được chỉ định để điều trị tình trạng thiếu máu hoặc bù đắp lượng máu đã mất sau xuất huyết cấp tính. Trong một số trường hợp, việc áp dụng các điều chỉnh cụ thể là cần thiết nhằm tối ưu hóa hiệu quả hoặc giảm thiểu rủi ro.

Chủ đề này tập trung vào các khía cạnh thực hành trong truyền hồng cầu ở người lớn, bao gồm quy trình thu thập và bảo quản, chỉ định các kỹ thuật điều chỉnh chuyên biệt, các thông số trong quá trình truyền, cũng như những lưu ý khác giúp cải thiện kết quả lâm sàng.

Các nội dung liên quan được đề cập chi tiết trong các chủ đề riêng biệt:

Chỉ định truyền hồng cầu:

Truyền hồng cầu ở các nhóm đối tượng khác:

Thực hành truyền tiểu cầu và huyết tương:

QUY TRÌNH THU THẬP VÀ BẢO QUẢN

Nguồn đơn vị hồng cầu

Máu hiến tặng được thu thập từ những người tình nguyện đã qua sàng lọc, bao gồm việc khai thác tiền sử y khoa về các yếu tố nguy cơ đối với bệnh truyền nhiễm.

Tất cả các đơn vị máu đều trải qua quy trình xét nghiệm sàng lọc các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm. Các khía cạnh về tiền sử người hiến và quy trình xét nghiệm được sử dụng để giảm thiểu rủi ro biến chứng khi truyền máu sẽ được thảo luận chi tiết trong các mục riêng biệt. (Xem “Sàng lọc người hiến máu: Tổng quan về bảo vệ người nhận và người hiến”, “Sàng lọc người hiến máu: Tiền sử y khoa” và “Sàng lọc người hiến máu: Xét nghiệm”.)

Các đơn vị hồng cầu lắng (RBCs) được điều chế thông qua phương pháp tách thành phần máu hoặc phương pháp gạn tách hồng cầu (RBC apheresis).

Tách thành phần máu

Hầu hết các đơn vị hồng cầu được điều chế thông qua quy trình tách máu toàn phần hiến tặng (thể tích thông thường từ 450 đến 500 mL) thành các thành phần khác nhau bằng phương pháp ly tâm. Hiện có nhiều phác đồ ly tâm và phương pháp chiết tách huyết tương khác nhau đang được áp dụng.

Các thành phần thường được điều chế từ máu toàn phần bao gồm hồng cầu lắng (packed RBCs), huyết tương và đôi khi là tiểu cầu. Thể tích và thành phần cuối cùng của các sản phẩm này được liệt kê trong bảng (bảng 1).

Gạn tách hồng cầu (RBC apheresis)

Tại Hoa Kỳ, khoảng 15 đến 20% đơn vị hồng cầu được thu thập bằng phương pháp gạn tách. Với phương pháp này, người hiến máu có chỉ số hematocrit đủ cao sẽ được kết nối với thiết bị gạn tách để phân tách hồng cầu khỏi các thành phần còn lại của máu 1,2. Trong quy trình phổ biến nhất, hai đơn vị hồng cầu được thu thập cùng lúc, trong khi các thành phần tế bào và huyết tương còn lại được truyền ngược trở lại cơ thể người hiến thông qua hệ thống gạn tách kín. Ngoài ra, người ta cũng có thể thu thập một đơn vị hồng cầu kèm theo một đơn vị tiểu cầu và/hoặc huyết tương. Hiện có ít nhất ba hệ thống gạn tách hồng cầu khác biệt đôi chút về phương pháp phân tách và dung dịch bảo quản. (Xem mục ‘Dung dịch chống đông-bảo quản (A-P)’ dưới đây.)

Số lượng hồng cầu trong một đơn vị máu thu được từ máu toàn phần có thể thay đổi tùy thuộc vào mức hemoglobin của người hiến; tuy nhiên, tất cả các đơn vị máu đều đảm bảo cung cấp một lượng tối thiểu. Ngược lại, các đơn vị hồng cầu thu thập bằng phương pháp gạn tách được chuẩn hóa về số lượng hồng cầu mục tiêu trên mỗi đơn vị. Dù vậy, cả hai phương pháp đều cung cấp đủ lượng hồng cầu cần thiết cho truyền máu. Mặc dù nguồn gốc hồng cầu (từ máu toàn phần so với gạn tách) về mặt lý thuyết có thể ảnh hưởng đến mức độ tăng hemoglobin sau truyền, nhưng thực tế chưa có bằng chứng cho thấy nó ảnh hưởng đến các kết quả lâm sàng quan trọng, như sẽ thảo luận dưới đây. (Xem mục ‘Đặc điểm người hiến và thành phần máu có khả năng ảnh hưởng đến kết quả của người nhận’ dưới đây.)

Trong cả hai trường hợp, các túi nhựa chuyên dụng cho phép phân tách thành phần máu trong khi vẫn bảo đảm tính vô khuẩn, và các dung dịch bảo quản được sử dụng để kéo dài thời hạn sử dụng. (Xem mục ‘Túi lưu trữ’ và ‘Dung dịch chống đông-bảo quản (A-P)’ dưới đây.)

Hồng cầu hòa hợp nhóm máu phổ quát (chỉ dành cho nghiên cứu)

Nghiên cứu về việc tạo ra các sản phẩm hồng cầu hòa hợp ABO phổ quát đang được tiến hành, sử dụng các phương pháp như chuyển đổi enzyme để tạo ra máu nhóm O phổ quát (máu EC-O). Tuy nhiên, hiện chưa có sản phẩm hồng cầu phổ quát nào được ứng dụng trên lâm sàng 3,4.

Các phương pháp này cùng những hướng tiếp cận thử nghiệm khác sẽ được thảo luận chi tiết trong các chủ đề riêng biệt. (Xem “Chất mang oxy thay thế truyền hồng cầu”, mục ‘Các sản phẩm khác đang được phát triển’.)

Túi lưu trữ

Các túi chứa máu làm từ nhựa polyvinyl chloride (PVC) bắt đầu được đưa vào sử dụng từ đầu những thập niên 1960. Loại túi này cho phép phân tách máu toàn phần sau khi thu thập thành hồng cầu, huyết tương và tiểu cầu trong một hệ thống kín và vô khuẩn.

Tại Hoa Kỳ và hầu hết các quốc gia khác, chất hóa dẻo được sử dụng trong các túi PVC chứa hồng cầu là di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP). Chất này đóng vai trò then chốt trong việc bảo tồn tính toàn vẹn của màng tế bào hồng cầu trong quá trình lưu trữ kéo dài in vitro, có khả năng do một lượng nhỏ DEHP thẩm thấu vào đơn vị hồng cầu được lưu trữ.

Mặc dù chưa có bằng chứng xác đáng về các tác hại lâm sàng liên quan đến việc bệnh nhân tiếp xúc với DEHP từ các đơn vị hồng cầu truyền máu, nhưng việc phơi nhiễm với DEHP và các chất phthalate khác từ các thiết bị y tế vẫn là mối quan ngại về an toàn người bệnh. Mối lo ngại này cũng mở rộng đến những người nhận máu, đặc biệt là nhóm trẻ sơ sinh, vốn có thể dễ bị tổn thương hơn trước các tác dụng bất lợi tiềm ẩn của DEHP hoặc các chất chuyển hóa độc hại hơn của nó 5. Hiện nay, các nỗ lực nghiên cứu đang được triển khai nhằm phát triển loại chất hóa dẻo mới ít độc tính hơn nhưng vẫn đảm bảo khả năng bảo tồn tính toàn vẹn màng hồng cầu 6.

Dung dịch chống đông-bảo quản (A-P)

Một bước tiến lớn trong công tác bảo quản máu đã xuất hiện vào đầu những năm 1940 với sự ra đời của dung dịch chống đông-bảo quản đầu tiên: acid citrate dextrose (ACD). Dung dịch này cho phép lưu trữ máu lên đến 21 ngày. Trước đó, hồng cầu chỉ có thể được bảo quản trong thời gian rất ngắn bằng dung dịch citrate-glucose. Mãi đến những năm 1930, máu mới bắt đầu được truyền sau khi lưu trữ. “Ngân hàng” máu đầu tiên trên thế giới đã được thành lập tại Bệnh viện Cook County, Chicago vào năm 1937.

Trong những năm tiếp theo, nhiều tiến bộ đáng kể đã đạt được trong việc phát triển các dung dịch A-P khác:

  • Citrate phosphate dextrose (CPD) – Lưu trữ trong 21 ngày (ba tuần).
  • CPD-adenine – Lưu trữ trong 35 ngày (năm tuần).
  • Các dung dịch bổ sung thế hệ hiện tại – Lưu trữ trong 42 ngày (sáu tuần).

Các dung dịch bổ sung này cải thiện thời hạn sử dụng của hồng cầu bằng cách duy trì độ pH cùng các thông số sinh hóa thiết yếu khác. Lợi ích của việc kéo dài thời gian lưu trữ là giảm tỷ lệ loại bỏ máu do quá hạn. Tuy nhiên, như sẽ lưu ý dưới đây, thời gian lưu trữ trung bình của hồng cầu thực tế thường dưới ba tuần. (Xem mục ‘Ảnh hưởng của tuổi hồng cầu/thời gian lưu trữ đến kết quả lâm sàng’ dưới đây.)

Tại Hoa Kỳ, các dung dịch bổ sung thế hệ hiện nay được ký hiệu là AS-1, AS-3 và AS-5, đại diện cho các công thức có sự khác biệt nhỏ tùy theo nhà sản xuất. Ở châu Âu, dung dịch được sử dụng là saline, adenine, glucose, mannitol (SAGM), có đặc tính rất gần với AS-1. Thể tích dung dịch bổ sung thường nhỏ hơn thể tích huyết tương được loại bỏ, dẫn đến việc sản phẩm cuối cùng có thể tích nhỏ hơn và hematocrit cao hơn so với đơn vị máu toàn phần ban đầu.

Trong thực hành hiện đại, máu toàn phần được thu thập vào dung dịch chống đông. Sau đó, dung dịch bổ sung (bảo quản) được thêm vào các đơn vị hồng cầu thông qua hệ thống túi tích hợp ngay sau khi thu thập và điều chế thành phần. Quy trình tương tự cũng được áp dụng cho các đơn vị hồng cầu thu thập bằng phương pháp gạn tách, mặc dù chi tiết có thể khác biệt đôi chút tùy thuộc vào hệ thống gạn tách được sử dụng.

Khi sử dụng CPD-adenine (CPD-A1) làm dung dịch A-P, thể tích cuối cùng của đơn vị máu đạt khoảng 225 đến 350 mL và hematocrit nằm trong khoảng 65 đến 80%.

Khi sử dụng các hệ thống AS, hầu như toàn bộ huyết tương được loại bỏ và thay thế bằng khoảng 100 mL dung dịch bảo quản. Kết quả là thể tích cuối cùng của đơn vị máu đạt khoảng 300 đến 400 mL, với hematocrit khoảng 55 đến 65%.

Hematocrit cuối cùng của các đơn vị máu thu thập bằng phương pháp gạn tách vào khoảng 55 đến 60%, với thể tích mục tiêu khoảng 175 mL nhưng có thể cao hơn.

Nhiều nỗ lực vẫn đang tiếp tục được thực hiện nhằm cải thiện chất lượng các đơn vị hồng cầu trong và cuối giai đoạn lưu trữ 42 ngày. Để đạt được mục tiêu này, một dung dịch bổ sung mới (AS-7) đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt vào năm 2015 7-9. Tuy nhiên, vì các lý do thương mại, loại dung dịch này chưa được sử dụng rộng rãi tại Hoa Kỳ 7-9.

Các đơn vị máu cần lưu trữ lâu dài (ví dụ: do có nhóm máu cực hiếm) có thể được bảo quản đông lạnh. (Xem mục ‘Hồng cầu đông lạnh’ dưới đây.)

Loại bỏ bạch cầu trước khi lưu trữ

Mỗi đơn vị máu toàn phần hoặc hồng cầu lắng (RBC) đều chứa khoảng 2 đến 5 tỷ (2 đến 5 x 109) bạch cầu, vốn được thu thập cùng với các thành phần tế bào khác. Các bạch cầu này được cho là tác nhân gây ra nhiều phản ứng bất lợi, bao gồm phản ứng truyền máu không tán huyết gây sốt (FNHTR), đồng miễn dịch kháng nguyên bạch cầu người (HLA), truyền virus cytomegalovirus (CMV – cư trú nội bào trong bạch cầu), cũng như các biến cố viêm và miễn dịch khác. Trong những trường hợp hiếm gặp, bạch cầu còn có thể góp phần truyền các tác nhân vi khuẩn nội bào.

Loại bỏ bạch cầu (leukoreduction) là kỹ thuật loại bỏ chọn lọc bạch cầu bằng cách lọc máu qua màng lọc chuyên dụng. Phương pháp này có thể đạt hiệu suất loại bỏ từ 3 đến 4 log (tương đương 99,9 đến 99,99%), đưa số lượng bạch cầu cuối cùng xuống mức <5 triệu (<5 x 106; ngưỡng bắt buộc theo FDA) và thường là <1 triệu. Kỹ thuật này giúp giảm đáng kể hoặc loại bỏ hoàn toàn nguy cơ xảy ra các phản ứng bất lợi như FNHTR, đồng miễn dịch HLA và truyền CMV 10.

Một số đối tượng có nguy cơ cao cần được ưu tiên sử dụng các chế phẩm máu đã loại bỏ bạch cầu thường quy, bao gồm 11-13:

  • Bệnh nhân truyền máu mạn tính.
  • Bệnh nhân có tiền sử phản ứng FNHTR.
  • Bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim mạch.
  • Tất cả người nhận (hoặc người dự kiến nhận) tạng đặc hoặc tế bào gốc tạo máu.
  • Tất cả bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu cấp tính, và có khả năng bao gồm cả các bệnh lý ác tính khác.
  • Bệnh nhân có nguy cơ cao, xét nghiệm CMV âm tính nhưng không có sẵn chế phẩm âm tính với CMV.

Các bác sĩ lâm sàng cần nắm rõ chính sách của đơn vị mình và ngân hàng máu địa phương về quy trình loại bỏ bạch cầu. Chính sách này có thể là loại bỏ bạch cầu phổ quát trước lưu trữ, chỉ cung cấp cho bệnh nhân ở một số khoa phòng nhất định (ví dụ: đơn vị ghép tủy, phòng phẫu thuật tim), hoặc theo yêu cầu cụ thể cho từng đối tượng bệnh nhân.

Kỹ thuật loại bỏ bạch cầu có thể thực hiện tại thời điểm thu thập (loại bỏ trước lưu trữ) hoặc tại thời điểm truyền (loại bỏ tại giường). Loại bỏ bạch cầu trước lưu trữ cho các đơn vị hồng cầu được thực hiện thông qua các bộ lọc chuyên biệt ở các bước khác nhau trong quá trình điều chế (ví dụ: đối với máu toàn phần, quá trình lọc có thể thực hiện trên toàn bộ đơn vị máu hoặc đơn vị hồng cầu lắng; đối với gạn tách hồng cầu, việc lọc có thể xảy ra trong hoặc ngay sau khi thu thập). FDA yêu cầu các đơn vị hồng cầu sau khi loại bỏ bạch cầu không được mất quá 15% hàm lượng hemoglobin (hồng cầu) ban đầu; tỷ lệ hao hụt thông thường của hầu hết các hệ thống được cấp phép là khoảng 7 đến 8% 14.

Loại bỏ bạch cầu tại giường không phổ biến vì phương pháp loại bỏ trước lưu trữ ưu việt hơn do:

  • Đạt hiệu quả loại bỏ bạch cầu cao hơn.
  • Kiểm soát chất lượng tốt hơn và chuẩn hóa hơn; tránh sai sót do nhân viên chưa quen với bộ lọc tại giường.
  • Tránh sự tích tụ của các cytokine do bạch cầu tiết ra vào túi chứa máu trong quá trình lưu trữ. Các cytokine này có thể góp phần gây ra phản ứng FNHTR. (Xem mục “Phản ứng truyền máu miễn dịch”, mục ‘Phản ứng truyền máu không tán huyết gây sốt’.)
  • Trong một số trường hợp hiếm hoi, loại bỏ bạch cầu tại giường có thể liên quan đến các phản ứng hạ huyết áp.

Loại bỏ bạch cầu không ảnh hưởng đến các điều chỉnh chuyên biệt sau đó (xem mục ‘Các sản phẩm và điều chỉnh chuyên biệt’) và chi phí phát sinh cho mỗi đơn vị hồng cầu là không đáng kể. Có ý kiến cho rằng chi phí loại bỏ bạch cầu thấp hơn chi phí điều trị hậu quả khi sử dụng máu chưa loại bỏ bạch cầu 15, mặc dù chi phí ban đầu sẽ cao hơn.

Nếu điều kiện kinh phí cho phép, lý tưởng nhất là thực hiện loại bỏ bạch cầu trên tất cả các chế phẩm máu tế bào cho mọi bệnh nhân. Chính sách loại bỏ bạch cầu phổ quát là thực hành tiêu chuẩn ở nhiều quốc gia phát triển, trong khi một số quốc gia khác (bao gồm Hoa Kỳ) vẫn chưa bắt buộc đây là tiêu chuẩn chăm sóc. Tuy nhiên, nhiều đơn vị thu gom máu tại Hoa Kỳ đã triển khai thực hiện và tỷ lệ đơn vị hồng cầu được loại bỏ bạch cầu trước lưu trữ tại đây ước tính đạt từ 95% trở lên 1.

Một vấn đề liên quan đến quy trình này là máu từ người hiến có mang gen bệnh hồng cầu hình liềm có thể làm tắc bộ lọc trong một số trường hợp. Ngân hàng máu thường áp dụng các chiến lược để giảm tỷ lệ tắc bộ lọc (ví dụ: làm lạnh) và có thể tạm hoãn tiếp nhận người hiến nếu việc lọc gặp khó khăn sau lần thử thứ hai. (Xem mục “Đặc điểm hồng cầu hình liềm”, mục ‘Loại bỏ bạch cầu’.)

Lưu ý quan trọng: Loại bỏ bạch cầu không đủ để ngăn ngừa bệnh ghép chống chủ liên quan đến truyền máu (ta-GVHD) ở các đối tượng nhạy cảm, vì một lượng nhỏ tế bào lympho sống sót vẫn tồn tại trong đơn vị máu. Các trường hợp này cần nhận máu đã được chiếu xạ. (Xem mục ‘Chiếu xạ’ dưới đây.)

Nhiệt độ lưu trữ và vận chuyển

Các quy định hiện hành yêu cầu các đơn vị hồng cầu phải được lưu trữ trong tủ lạnh ở nhiệt độ kiểm soát từ 1 đến 6°C nhằm duy trì khả năng sống sót của hồng cầu và ngăn ngừa sự phát triển của vi khuẩn.

Khi vận chuyển giữa các cơ sở (ví dụ: từ nơi thu gom máu đến bệnh viện hoặc giữa các bệnh viện với nhau), nhiệt độ lưu trữ phải được duy trì trong khoảng 1 đến 10°C. Khi chuyển các đơn vị máu từ ngân hàng máu đến các khoa phòng khác trong bệnh viện để truyền, các đơn vị này cũng phải được vận chuyển trong cùng điều kiện nhiệt độ kiểm soát như trên.

Đối với các dịch vụ truyền máu tại bệnh viện được chứng nhận bởi Hiệp hội vì sự tiến bộ của máu và liệu pháp sinh học (AABB), tiêu chuẩn AABB yêu cầu mỗi bệnh viện phải thiết lập và thẩm định các quy trình nhằm đảm bảo rằng các đơn vị máu đủ điều kiện để tái lưu kho (tức là những đơn vị đã xuất kho cho bệnh nhân nhưng chưa sử dụng và sau đó được trả lại ngân hàng máu) đã được duy trì ở nhiệt độ thích hợp trong thời gian ở ngoài ngân hàng máu (tức là từ 1 đến 6°C hoặc 1 đến 10°C tùy theo chính sách địa phương) 16.

Tại Hoa Kỳ, không có quy định cụ thể nào từ FDA về thời gian tối đa một đơn vị hồng cầu có thể tiếp xúc với nhiệt độ không kiểm soát (ví dụ: nhiệt độ phòng >10°C) trước khi phải loại bỏ hoặc được phép trả lại tủ lạnh và tái cấp cho bệnh nhân khác.

Ở một số quốc gia khác, chính sách quy định rằng các đơn vị hồng cầu phải bị hủy nếu chúng ở ngoài điều kiện nhiệt độ kiểm soát quá 30 hoặc 60 phút trong bất kỳ tình huống nào, chẳng hạn như khi đơn vị máu đã được chuyển đến khoa phòng để truyền nhưng sau đó không được sử dụng và phải trả lại ngân hàng máu bệnh viện 17-19. Trước đây, các chính sách thường giới hạn thời gian này trong 30 phút, dựa trên các dữ liệu lịch sử từ những năm 1970 liên quan đến chất lượng hồng cầu và lo ngại về sự tăng sinh vi khuẩn trong những trường hợp hiếm gặp khi đơn vị hồng cầu chứa vi sinh vật sống 20. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây hơn cho thấy các đơn vị hồng cầu có thể duy trì ngoài điều kiện nhiệt độ kiểm soát lên đến 60 phút mà không gặp phải các tác động bất lợi này, điều này đã dẫn đến việc một số quốc gia mở rộng giới hạn thời gian lên 60 phút 17-19. Thay đổi chính sách này giúp giảm thiểu đáng kể tỷ lệ lãng phí đơn vị hồng cầu.

Các yêu cầu cấp phép cho sản phẩm hồng cầu

Tại Hoa Kỳ, Trung tâm Đánh giá và Nghiên cứu Sinh phẩm (CBER) thuộc Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chịu trách nhiệm quản lý việc thu thập máu và các thành phần máu dùng trong truyền máu. Tất cả các cơ sở y tế thực hiện việc thu thập, sản xuất, điều chế, lưu trữ trong điều kiện kiểm soát để phân phối hoặc xử lý máu và các chế phẩm máu đều bắt buộc phải đăng ký với FDA. Ngoài ra, một cơ sở huyết học phải được FDA cấp phép nếu dự định phân phối các chế phẩm máu xuyên tiểu bang. Giấy phép của FDA chứng nhận rằng cơ sở sản xuất đạt các tiêu chuẩn thực hành sản xuất tốt hiện hành (CGMP), được xác định thông qua các đợt kiểm tra định kỳ. Hầu hết các đơn vị thu gom máu và dịch vụ truyền máu cũng tìm kiếm sự công nhận từ AABB bằng cách chứng minh sự tuân thủ các Tiêu chuẩn Dịch vụ Ngân hàng Máu/Truyền máu của tổ chức này, vốn nhằm duy trì và nâng cao chất lượng cũng như tính an toàn.

CBER cũng cấp phép cho các sản phẩm như túi thu gom máu, dung dịch bảo quản bổ sung và các thiết bị gạn tách tế bào (apheresis). Hai tiêu chí được FDA sử dụng để cấp phép cho các dung dịch chống đông-bảo quản (A-P) và túi lưu trữ máu hầu như không thay đổi trong vài thập kỷ qua 21,22:

  • Sự hồi phục (recovery): Một trong các tiêu chí là đo lường mức độ hồi phục sau 24 giờ của hồng cầu tự thân đã được đánh dấu phóng xạ ở những người khỏe mạnh sau các khoảng thời gian lưu trữ khác nhau. Việc này được thực hiện bằng cách đánh dấu một lượng hồng cầu nhỏ bằng chromium 51 phóng xạ. Mức độ hồi phục của các tế bào được đánh dấu cung cấp phép đo về khả năng sống sót của hồng cầu vốn còn hoạt tính tại thời điểm truyền.

    Ngưỡng hồi phục đối với tỷ lệ hồng cầu lưu thông sau 24 giờ truyền được thiết lập ở mức 75% tại thời điểm hạn sử dụng tối đa (42 ngày), với một số tranh luận vẫn đang diễn ra về mức độ biến thiên thống kê cho phép 23. Khả năng sống sót chấp nhận được của các tế bào từ lượng nhỏ này đóng vai trò như một yếu tố thay thế để đánh giá khả năng sống sót của toàn bộ đơn vị hồng cầu trong một thời gian dài hơn nhiều. Tuy nhiên, mặc dù tiêu chí này được sử dụng như một công cụ quản lý, dữ liệu để xác lập giá trị dự báo của nó còn hạn chế, và kể từ khi áp dụng, người ta đã nhận thấy có sự biến thiên đáng kể giữa các người hiến trong phép đo này 24,25.

    Một phương pháp nghiên cứu mới hơn để đo lường sự hồi phục và sống sót của hồng cầu là sử dụng biotin thay vì chromium 51. Nhãn biotin được phát hiện bằng phương pháp đo dòng tế bào (flow cytometry). Cách tiếp cận bằng biotin đang được cân nhắc để thay thế phương pháp chromium 51 truyền thống vì nhiều lý do: sự hạn chế về tính sẵn có của chromium 51 đạt chuẩn GMP; biotin không có tính phóng xạ và kỹ thuật đánh dấu bằng biotin có thể phát hiện nhiều hơn một quần thể hồng cầu ở người nhận (ví dụ: phân biệt tế bào được truyền với tế bào của chính bệnh nhân) 26,27.
  • Tan máu (hemolysis): Tình trạng tan máu tự phát trong quá trình lưu trữ được xem là một thước đo về khả năng sống sót của tế bào trong túi lưu trữ 22. Do đó, tiêu chí thứ hai được FDA và các cơ quan quản lý quốc tế sử dụng là thiết lập giới hạn cho lượng tan máu tự phát tối đa có thể xảy ra khi kết thúc quá trình lưu trữ. Tại Hoa Kỳ, ngưỡng này được đặt ở mức 1% tổng hàm lượng hemoglobin đo trong huyết tương nổi, trong khi ở châu Âu và Canada, tiêu chí này là 0,8% 22. Tiêu chí này cũng được sử dụng như một biện pháp kiểm soát chất lượng tại các phòng xét nghiệm thành phần máu 24.

Thông tin chi tiết về các chế phẩm hồng cầu khác nhau và cách sử dụng được trình bày trong tài liệu “Thông tin về việc sử dụng máu và các thành phần máu ở người” do FDA phê duyệt 28. Tài liệu này được coi là một phần mở rộng của nhãn sản phẩm.

Những thay đổi trong quá trình lưu trữ in vitro

Hồng cầu được lưu trữ vẫn duy trì hoạt động chuyển hóa, và chính hoạt động này dẫn đến một loạt các biến đổi về sinh hóa và cấu trúc trong quá trình lưu trữ in vitro 29,30. Những thay đổi này gọi chung là “tổn thương lưu trữ hồng cầu” (RBC storage lesion), bao gồm:

  • Rò rỉ kali vào huyết tương nổi.
  • Giảm nồng độ 2,3 BPG.
  • Giảm nồng độ nitric oxide.
  • Cạn kiệt ATP.
  • Thay đổi màng tế bào (bao gồm sự hình thành các túi nhỏ [microvesicles] và vi hạt [microparticles]).
  • Tăng tổn thương oxy hóa lên lipid và protein.
  • Mất khả năng biến dạng (dẫn đến suy giảm lưu lượng máu trong vi tuần hoàn).

Những thay đổi này tích lũy theo thời gian lưu trữ và khác biệt giữa các người hiến cũng như các quy trình sản xuất khác nhau. Cho đến nay, chưa có bằng chứng cho thấy những thay đổi này gây ảnh hưởng bất lợi đến kết quả lâm sàng ở người lớn được truyền máu, ngoại trừ khả năng rò rỉ kali có thể gây tăng kali máu ở một số nhóm bệnh nhân đặc biệt 31.

Rò rỉ kali từ tế bào ra huyết tương nổi: Nồng độ kali trong huyết tương của các đơn vị hồng cầu lưu trữ tăng khoảng 1 mEq/L mỗi ngày do sự rò rỉ thụ động ra khỏi tế bào. Kali không được vận chuyển chủ động ngược vào trong tế bào vì men ATPase tại màng hồng cầu không hoạt động trong điều kiện làm lạnh. Do đó, trong khi nồng độ kali ngoại bào ban đầu trong đơn vị hồng cầu là khoảng 2 đến 5 mEq/L, nó có thể tăng lên mức 45 đến 60 mEq/L khi kết thúc thời hạn lưu trữ. Đối với các đơn vị hồng cầu đã qua chiếu xạ, nồng độ kali còn cao hơn và có thể đạt đỉnh từ 70 đến 90 mEq/L sau 42 ngày lưu trữ 32,33. Mặc dù vậy, nguy cơ tăng kali máu do truyền máu ở người lớn là rất hiếm gặp vì thể tích thành phần ngoại bào trong hồng cầu lắng là nhỏ. Nguy cơ tăng kali máu có ý nghĩa lâm sàng cao nhất trong các tình huống chấn thương nặng/truyền máu khối lượng lớn, suy chức năng thận, hoặc khi truyền máu cho trẻ nhũ nhi/trẻ sơ sinh (xem phần dưới đây). (Xem mục ‘Tăng kali máu’.)

Giảm 2,3-bisphosphoglycerate (2,3 BPG): 2,3 BPG trong hồng cầu (trước đây gọi là 2,3 diphosphoglycerate [2,3 DPG]) có thể giúp tăng khả năng vận chuyển oxy đến mô bằng cách làm lệch đường cong phân ly oxyhemoglobin sang phải (hình 1).

Sự sụt giảm 2,3 BPG gây tác động ngược lại (có thể giảm vận chuyển oxy đến mô bằng cách làm lệch đường cong sang trái). Nồng độ 2,3 BPG trong các đơn vị hồng cầu bắt đầu giảm từ tuần thứ hai và có thể chỉ còn 10% so với mức bình thường sau năm đến sáu tuần. Hiện chưa rõ liệu bất thường này có ý nghĩa sinh lý quan trọng hay không, ngay cả ở những bệnh nhân nguy kịch 34.

Ngay cả khi điều này có ý nghĩa, nồng độ 2,3 BPG trong các tế bào được truyền sẽ trở lại bình thường trong vòng 6 đến 24 giờ sau truyền, giúp quá trình giải phóng oxy được bình thường hóa. (Xem mục “Cấu trúc và chức năng của hemoglobin bình thường”, mục ‘2,3-bisphosphoglycerate’.)

Giảm nitric oxide (NO): NO đóng vai trò như một chất giãn mạch sinh lý và được điều hòa bởi một số cơ chế tiềm năng:

  • Một dạng NO nội bào trong hồng cầu liên kết với hemoglobin tạo thành S-nitrosohemoglobin (SNO-Hb). Các hồng cầu lưu thông sẽ giải phóng một lượng giới hạn SNO (cũng có tác dụng giãn mạch) tỷ lệ thuận với mức độ khử bão hòa của hemoglobin, giúp điều hòa lưu lượng máu tại chỗ theo nhu cầu chuyển hóa 35-38.
  • NO tác động lên nội mô mạch máu, vốn có thể bị tổn thương trong nhiều bệnh lý cần chỉ định truyền máu. Nồng độ hemoglobin tự do trong huyết tương tăng (do tan máu ở các đơn vị máu lưu trữ lâu ngày hoặc tan máu nội mạch cấp tính sau truyền) có thể góp phần gây bất hoạt NO tại lớp nội mô 39, dẫn đến co mạch, stress oxy hóa và có thể gây tổn thương mô và cơ quan.

Sự sụt giảm SNO-Hb trong hồng cầu xảy ra nhanh chóng ngay khi lưu trữ. Trong một nghiên cứu, SNO-Hb đã được định lượng liên tục ở máu thu thập từ 15 người tình nguyện khỏe mạnh theo tiêu chuẩn AABB 38. Chỉ sau 3 giờ xử lý, SNO-Hb hồng cầu đã giảm 82% và duy trì ở mức thấp trong suốt 42 ngày lưu trữ. Các mô hình tiền lâm sàng đã chứng minh rằng hoạt tính vận mạch phụ thuộc hồng cầu có thể bị suy giảm khi sử dụng máu lưu trữ, và việc bổ sung NO có thể làm giảm bớt hiệu ứng này 35,37,40.

Trên lý thuyết, khi đánh giá chất lượng hồng cầu, sẽ thích hợp hơn nếu đo lường các thông số phản ánh chính xác hơn chức năng tế bào và hiệu quả truyền máu, bao gồm khả năng vận chuyển oxy đến mô, loại bỏ CO2, và khả năng liên kết của hồng cầu với NO cùng các cytokine. Nhiều kỹ thuật hiện nay đang trở nên phổ biến để đo lường độ oxy hóa mô, đặc biệt là trong các nghiên cứu trên bệnh nhân truyền máu tại đơn vị hồi sức tích cực 41.

ĐẶC ĐIỂM NGƯỜI HIẾN VÀ THÀNH PHẦN MÁU CÓ KHẢ NĂNG ẢNH HƯỞNG ĐẾN KẾT QUẢ CỦA NGƯỜI NHẬN

Các đơn vị hồng cầu (RBC) đồng loài là những chế phẩm sinh học phức tạp được điều chế từ máu hiến tặng, vốn có sự biến thiên đáng kể giữa các người hiến về chất lượng và liều lượng hemoglobin. Tác động của đặc điểm người hiến, phương pháp xử lý/sản xuất (bao gồm thời gian lưu trữ) và đặc điểm người nhận đối với kết quả truyền máu đang là chủ đề nhận được sự quan tâm ngày càng lớn 31,42,43.

Ngoại trừ một thử nghiệm ngẫu nhiên duy nhất so sánh kết quả truyền hồng cầu giữa người hiến là nam và nữ, hầu hết các dữ liệu về đặc điểm người hiến và thành phần máu đều được thu thập từ các nghiên cứu quan sát hồi cứu. Do có quá nhiều yếu tố liên quan tiềm tàng, các nghiên cứu này chủ yếu dựa vào phân tích hồi quy và các phương pháp mô hình hóa.

Ảnh hưởng của tuổi, giới tính và tiền sử sinh đẻ của người hiến đến tỷ lệ tử vong sau truyền máu

Một thử nghiệm ngẫu nhiên và nhiều nghiên cứu quan sát hồi cứu sử dụng dữ liệu nhân khẩu học của người hiến, hồ sơ bệnh án điện tử và/hoặc sổ đăng ký tử vong đã đánh giá ảnh hưởng của các đặc điểm người hiến (tuổi, giới tính, tiền sử sinh đẻ) đến tỷ lệ tử vong của người nhận sau truyền máu 44-55.

Giới tính người hiến: Một thử nghiệm ngẫu nhiên quy mô lớn công bố năm 2023 (Thử nghiệm Đánh giá Giới tính Người hiến trên Tỷ lệ Tử vong Người nhận [iTADS]) đã phân ngẫu nhiên 8.719 bệnh nhân cần truyền hồng cầu để nhận các đơn vị máu chỉ từ người hiến là nam hoặc chỉ từ người hiến là nữ 55. Số lượng đơn vị hồng cầu trung bình mà mỗi bệnh nhân nhận được là hơn 5 đơn vị một chút. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tiêu chí chính là tỷ lệ sống còn theo thời gian, cũng như các tiêu chí phụ đã đánh giá (tỷ lệ sống còn trong các khoảng thời gian cụ thể từ 30 ngày đến 2 năm, thời gian nằm viện, tỷ lệ nhập đơn vị hồi sức tích cực và một số tình trạng bệnh lý nặng).

Các nghiên cứu quan sát trước thử nghiệm này đã đưa ra những kết luận trái ngược nhau, một số không tìm thấy ảnh hưởng của giới tính người hiến, trong khi số khác lại cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơn khi nhận máu từ người hiến là nữ hoặc giới tính giữa người hiến và người nhận không tương đồng 44-50. Tuy nhiên, dữ liệu từ thử nghiệm ngẫu nhiên lớn (iTADS) nêu trên không ủng hộ các mối liên quan được tìm thấy trong các nghiên cứu quan sát trước đó. Các phát hiện từ iTADS là bằng chứng mạnh mẽ chống lại bất kỳ chính sách nào phân loại đơn vị máu dựa trên giới tính người hiến.

Tiền sử sinh đẻ của người hiến: Hai nghiên cứu cho thấy không có ảnh hưởng từ tiền sử mang thai của người hiến nữ, trong khi một nghiên cứu khác ghi nhận tỷ lệ tử vong tăng cao khi đơn vị máu được truyền từ người hiến nữ đã từng sinh đẻ 46-48. Tuy nhiên, tình trạng tử vong gia tăng này chỉ khu trú ở nhóm người nhận là nam giới.

Tuổi người hiến: Hai nghiên cứu cho thấy tuổi của người hiến không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong của người nhận 44,54; trong khi hai nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ tử vong tăng lên khi nhận máu từ người hiến trẻ tuổi (được định nghĩa là <30 tuổi trong một nghiên cứu và <45 tuổi trong nghiên cứu kia) 45,52. Một trong những nghiên cứu không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ tử vong lại ghi nhận thời gian nằm viện giảm nhẹ ở những bệnh nhân nhận máu từ người hiến <20 tuổi (ngược lại với hướng kết quả của các nghiên cứu cho thấy sự khác biệt về tử vong) 54.

Hiện vẫn chưa hiểu rõ lý do tại sao kết quả từ các nghiên cứu trước đây lại mâu thuẫn như vậy. Một trong những nghiên cứu lớn và toàn diện nhất, một phân tích hồi cứu bao gồm gần một triệu bệnh nhân truyền máu, đã phát hiện ra rằng tuổi và giới tính người hiến không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong của người nhận sau khi các dữ liệu đã được điều chỉnh theo số lượng truyền máu bằng mô hình phi tuyến 44. Việc điều chỉnh thống kê này là cần thiết để loại bỏ các yếu tố gây nhiễu do mức độ nặng của bệnh lý ở người nhận, vốn tạo ra mối quan hệ phi tuyến giữa số lượng truyền máu và nguy cơ tử vong. Các tác giả cho rằng chính những yếu tố gây nhiễu này là nguyên nhân dẫn đến báo cáo trước đó (từ một nhóm nghiên cứu khác) cho rằng truyền máu từ người hiến nữ và người hiến trẻ tuổi liên quan đến nguy cơ tử vong cao hơn 44,45. Phân tích lại này minh họa tầm quan trọng của việc lựa chọn các phương pháp thống kê khi phân tích những bộ dữ liệu phức tạp, cũng như ảnh hưởng của các phương pháp kiểm soát yếu tố gây nhiễu, chẳng hạn như việc truyền nhiều đơn vị máu trong các khoảng thời gian khác nhau.

Ảnh hưởng của tuổi hồng cầu/thời gian lưu trữ đến kết quả lâm sàng

Tại Hoa Kỳ, các đơn vị hồng cầu lắng có thể được bảo quản lạnh trong thời gian lên đến 42 ngày. Trong một khảo sát năm 2022 trên hơn 100.000 ca truyền máu, thời gian lưu trữ trung bình của các đơn vị hồng cầu được truyền là 26 ngày (khoảng tứ phân vị [IQR] từ 15 đến 36 ngày) 56. Một khảo sát bổ sung tổng hợp dữ liệu quốc gia của Hoa Kỳ ước tính rằng 19% số đơn vị máu được truyền đã lưu trữ từ 35 đến 42 ngày 1.

Trên quần thể bệnh nhân được truyền máu, số lượng hồng cầu bị đào thải bởi các cơ chế sinh lý trong vòng 24 giờ đầu sau truyền tăng lên theo thời gian lưu trữ in vitro của đơn vị hồng cầu. Sau khoảng thời gian này, khả năng sống sót của các hồng cầu còn lại dường như tương đương nhau bất kể tuổi thọ lưu trữ in vitro của chúng 57.

Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên đã chứng minh kết quả tương đương (chủ yếu về tỷ lệ tử vong, nhưng cũng bao gồm các bệnh lý nghiêm trọng) giữa việc truyền hồng cầu “tươi” (đơn vị hồng cầu lưu trữ ít ngày hơn) và hồng cầu “thông thường” (hồng cầu lưu trữ theo số ngày thông lệ). Cụ thể như sau:

  • Thử nghiệm INFORM (Informing Fresh versus Old Red Cell Management): Đã phân ngẫu nhiên 20.858 người lớn nhập viện có nhóm máu A hoặc O để nhận máu có thời gian lưu trữ ngắn hơn (trung bình 13 ngày) so với máu lưu trữ lâu hơn (trung bình 24 ngày) 58. Thử nghiệm này không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ tử vong (9,1% so với 8,7%) hoặc thời gian nằm viện (10 ngày ở cả hai nhóm). Phân tích chức năng thận ở những người tham gia INFORM cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tổn thương thận cấp tính (AKI; 14,4% ở nhóm lưu trữ ngắn so với 15,4% ở nhóm lưu trữ lâu hơn; RR 0,94, khoảng tin cậy 95% CI 0,86-1,02) 59.
  • Hai thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ hơn ở người lớn: Thử nghiệm ABLE (Age of Blood Evaluation) trên 2.430 người lớn mắc bệnh nặng và thử nghiệm RECESS (Red Cell Storage Duration Study) trên 1.098 thanh thiếu niên và người lớn phẫu thuật tim mạch cũng không tìm thấy sự khác biệt về các kết quả như tỷ lệ tử vong và thời gian nằm viện giữa các đơn vị hồng cầu có thời gian lưu trữ ngắn hoặc dài 60,61. Các phân tích xét nghiệm bổ sung ở một nhóm nhỏ những người tham gia trong mỗi thử nghiệm này cũng cho thấy không có sự khác biệt về các thông số đông máu hoặc miễn dịch ở những người nhận hồng cầu có tuổi đời lưu trữ khác nhau, lên đến 35 ngày 62,63.
  • Phân tích gộp năm 2016: Bao gồm tất cả các thử nghiệm ngoại trừ thử nghiệm lớn nhất, đã khẳng định không có lợi ích lâm sàng nào từ việc sử dụng các đơn vị hồng cầu có thời gian lưu trữ ngắn hơn 64.
  • Thử nghiệm TRANSFUSE (Standard Issue Transfusion versus Fresher Red-Cell Use in Intensive Care): Thực hiện trên khoảng 5.000 bệnh nhân trong môi trường chăm sóc tích cực cũng không tìm thấy sự khác biệt nào khi truyền các đơn vị hồng cầu được lưu trữ trong thời gian ngắn hơn 65.

Các thử nghiệm ngẫu nhiên ở đối tượng trẻ em cũng cho thấy không có sự khác biệt lớn giữa máu “tươi” và máu “cũ”; các thử nghiệm này được thảo luận riêng biệt. (Xem mục “Truyền hồng cầu ở trẻ nhũ nhi và trẻ em: Lựa chọn chế phẩm máu”, mục ‘Thời gian lưu trữ’ và “Truyền hồng cầu (RBC) ở trẻ sơ sinh”, mục ‘Lựa chọn chế phẩm hồng cầu’.)

Các vấn đề vẫn chưa được giải đáp bao gồm việc liệu các dữ liệu này có thể ngoại suy cho bệnh nhân chấn thương ở người lớn và/hoặc cho những bệnh nhân mà phần lớn (hoặc tất cả) các đơn vị máu được truyền đã lưu trữ từ 35 đến 42 ngày hay không 66.

Các kỹ thuật nghiên cứu mới hơn như proteomics, metabolomics và genomics đang được áp dụng để hiểu rõ hơn cơ sở của những quan sát đã được ghi nhận về sự khác biệt giữa các người hiến và nội tại mỗi người hiến trong cách hồng cầu già đi trong quá trình lưu trữ in vitro 67. Liệu những khác biệt này có ảnh hưởng đến kết quả lâm sàng của người nhận hay không vẫn cần được điều tra kỹ lưỡng 68,69. Việc lưu trữ kéo dài (5 đến 6 tuần) có thể ảnh hưởng đến mức tăng hemoglobin sau truyền ở người nhận 43. Mức tăng giảm này cũng đã được chứng minh ở những tình nguyện viên khỏe mạnh được truyền các đơn vị hồng cầu tự thân lưu trữ lâu hơn 35 ngày 70.

Thông tin bổ sung về ý nghĩa lâm sàng của thời gian lưu trữ hồng cầu được thảo luận trong một chuyên đề nhỏ về lưu trữ hồng cầu, cũng như trong các bài đánh giá và bài xã luận riêng biệt được xuất bản trước khi có dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên, thảo luận về nhiều khía cạnh liên quan 71-81.

Ảnh hưởng của người hiến và thành phần máu đến mức tăng hemoglobin

Lượng hemoglobin trong các đơn vị hồng cầu thu thập từ máu toàn phần rất biến thiên, dao động từ 50 đến 80 gram trước khi loại bỏ bạch cầu (và thấp hơn khoảng 8% đối với các đơn vị đã qua loại bỏ bạch cầu) 14,82. Sự biến thiên này xuất phát từ thể tích thu thập cố định ở tất cả người hiến (khoảng 500 mL máu toàn phần), mặc dù hemoglobin của người hiến dao động đáng kể từ 12,5 g/dL lên đến 17-18 g/dL. Các đơn vị hồng cầu thu thập bằng phương pháp gạn tách có hàm lượng hemoglobin chuẩn hóa hơn (khoảng 60 gram), đạt được thông qua các thuật toán lập trình sẵn trong máy gạn tách tự động.

Mức tăng hemoglobin sau truyền máu ở người nhận khả năng cao sẽ bị ảnh hưởng bởi lượng hemoglobin hiện diện trong (các) đơn vị máu được truyền. Việc chứng minh điều này khá thách thức vì các nghiên cứu đánh giá mức tăng hemoglobin sau truyền thường không đo lường định kỳ hàm lượng hemoglobin trong từng đơn vị hồng cầu do các hạn chế về hậu cần. Tuy nhiên, một thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân thalassemia được truyền hồng cầu đã bất hoạt mầm bệnh (một sản phẩm đang trong quá trình phát triển) đã thực hiện các phép đo này 82.

Hai nghiên cứu đã ghi nhận ảnh hưởng của tuổi lưu trữ hồng cầu đến mức tăng hemoglobin sau truyền. Một nghiên cứu trên 225 bệnh nhân mắc hội chứng loạn sản tủy cho thấy mức tăng hemoglobin giảm khi thời gian lưu trữ tăng lên 42. Một nghiên cứu hồi cứu lớn hơn được thực hiện trong khoảng thời gian 8 năm (2008 đến 2016) trên 23.914 bệnh nhân với 38.019 đợt truyền một đơn vị hồng cầu đơn lẻ đã phát hiện rằng một số đặc điểm nhân khẩu học của người hiến, thông số sản xuất chế phẩm hồng cầu và đặc điểm người nhận có tác động nhỏ đến mức tăng hemoglobin của người nhận sau truyền máu 43. Nhìn chung, mức tăng hemoglobin trung bình từ việc truyền một đơn vị máu là 1,0 g/dL. Các yếu tố ảnh hưởng đến mức tăng hemoglobin khoảng 10% (xấp xỉ 0,1 g/dL) bao gồm:

  • Người hiến: Giới tính nam và tuổi <70 làm tăng mức tăng hemoglobin.
  • Quy trình thu thập hồng cầu: Thu thập bằng phương pháp gạn tách thay vì máu toàn phần, chiếu xạ gamma đơn vị máu, và thời gian lưu trữ đơn vị máu từ 5 đến 6 tuần làm giảm mức tăng hemoglobin.
  • Người nhận: Giới tính nữ, tuổi cao và chỉ số khối cơ thể (BMI) thấp làm tăng mức tăng hemoglobin.

Mặc dù mỗi yếu tố trên chỉ có tác động nhỏ riêng lẻ, các tác giả đã mô hình hóa các kịch bản cho thấy việc truyền một đơn vị máu đơn lẻ có thể làm tăng nồng độ hemoglobin từ mức thấp nhất là 0,59 g/dL đến cao nhất là 1,65 g/dL.

CÁC ĐIỀU CHỈNH VÀ CHẾ PHẨM CHUYÊN BIỆT

Có một số quy trình được sử dụng để điều chỉnh hồng cầu nhằm giảm thiểu các biến chứng có thể xảy ra ở một số nhóm bệnh nhân cụ thể.

Chiếu xạ

Các đơn vị hồng cầu có thể được chiếu xạ trước khi truyền bằng cách tiếp xúc với liều bức xạ 2500 cGy, tập trung vào phần trung tâm của chế phẩm, với liều tối thiểu 1500 cGy được truyền đến bất kỳ phần nào của đơn vị máu. Các nguồn chiếu xạ bao gồm tia gamma từ thiết bị chiếu xạ máu cesium-137 hoặc cobalt-60, hoặc tia X từ máy chiếu xạ chuyên dụng. Liều 2500 cGy là đủ để bất hoạt các tế bào lympho có trong sản phẩm.

Các tế bào lympho sống sót từ người hiến có thể tấn công tế bào của người nhận ở những cá thể không có khả năng tạo đáp ứng miễn dịch chống lại chúng, gây ra bệnh ghép chống chủ liên quan đến truyền máu (TA-GVHD). TA-GVHD có thể tấn công tất cả các tế bào tạo máu cũng như các mô khác, dẫn đến suy tủy xương và các biến chứng tử vong khác. (Xem mục “Bệnh ghép chống chủ liên quan đến truyền máu”.)

Chiếu xạ làm chậm thời gian cung cấp máu thêm một khoảng thời gian nhỏ (thường dưới 30 phút). Hiện có sự khác biệt trong thực hành lâm sàng giữa việc thực hiện chiếu xạ ngay trước khi cấp phát máu so với việc duy trì kho dự trữ các đơn vị máu đã được chiếu xạ sẵn. Cách thứ hai có thể đặc biệt phù hợp tại các cơ sở chăm sóc thường xuyên cho một số lượng bệnh nhân ổn định cần máu chiếu xạ. Việc chiếu xạ làm tăng chi phí và giảm thời hạn sử dụng của đơn vị máu, do đó không được thực hiện phổ biến cho mọi đơn vị. Thời hạn sử dụng giảm là do tổn thương gây ra ở màng hồng cầu, làm giảm khả năng sống sót của tế bào và thúc đẩy sự rò rỉ kali từ hồng cầu vào huyết tương nổi. Tại Hoa Kỳ, hồng cầu chiếu xạ có giới hạn lưu trữ là 28 ngày sau chiếu xạ (tổng thời gian không quá 42 ngày); ở một số quốc gia châu Âu, tổng thời hạn sử dụng bị giảm xuống còn 28 ngày kể từ khi thu thập 83-88. (Xem mục ‘Những thay đổi trong quá trình lưu trữ in vitro’ ở trên.)

Chiếu xạ được sử dụng để ngăn ngừa TA-GVHD ở những cá thể có nguy cơ 89. Các bệnh nhân có nguy cơ cao nhất bao gồm những người suy giảm miễn dịch nặng và những người không thể nhận diện các tế bào lympho truyền vào là vật lạ do tương đồng về kháng nguyên bạch cầu người (HLA). (Xem mục “Bệnh ghép chống chủ liên quan đến truyền máu”, mục ‘Các yếu tố nguy cơ’.)

Các nhóm bệnh nhân cần sử dụng chế phẩm chiếu xạ được liệt kê trong bảng (bảng 2). Chi tiết hơn được thảo luận trong hướng dẫn từ Ủy ban Tiêu chuẩn Huyết học Anh (BCSH), bao gồm 90:

  • Người nhận máu thay thế trong tử cung hoặc trẻ sơ sinh.
  • Trẻ sơ sinh non tháng.
  • Cá nhân mắc các tình trạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh qua trung gian tế bào.
  • Cá nhân được điều trị bằng các loại liệu pháp ức chế miễn dịch mạnh cụ thể (như các chất tương tự purine, kháng globulin tuyến ức [ATG], một số kháng thể đơn dòng); có thể bao gồm những người đang điều trị lymphoma không Hodgkin (NHL) hoặc các bệnh lý ác tính huyết học khác.
  • Người nhận ghép tế bào gốc tạo máu (tự thân hoặc đồng loài).
  • Cá nhân mắc lymphoma Hodgkin (bất kỳ giai đoạn bệnh nào).
  • Cá nhân có nguy cơ tương đồng HLA một phần với người hiến do hiến tặng định hướng, sản phẩm phù hợp HLA, hoặc các quần thể đồng nhất về mặt di truyền.

Các thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh đơn vị chiếu xạ so với đơn vị không chiếu xạ chưa được thực hiện. Các nhóm bệnh nhân suy giảm miễn dịch được xác định dựa trên bằng chứng quan sát, báo cáo ca bệnh, bài đánh giá và các nỗ lực dự đoán mức độ ức chế miễn dịch. Do đó, vẫn còn thiếu sự thống nhất trong tài liệu y văn về việc những bệnh nhân nào bắt buộc phải nhận máu chiếu xạ.

Trong một số trường hợp, khuyến cáo sử dụng các chế phẩm hồng cầu chiếu xạ là vĩnh viễn (ví dụ: cá nhân mắc lymphoma Hodgkin); trong những trường hợp khác, nó có thể giới hạn về thời gian (ví dụ: trong ba tháng sau ghép tế bào gốc tạo máu tự thân [sáu tháng nếu đã sử dụng chiếu xạ toàn thân]; hoặc chừng nào bệnh ghép chống chủ còn tồn tại sau ghép tế bào tạo máu đồng loài). Nên tham khảo các hướng dẫn của cơ sở địa phương hoặc hội chuyên khoa để có khuyến cáo cụ thể.

Tại Hoa Kỳ, mỗi bệnh viện tự thiết lập chính sách về nhóm bệnh nhân nào nên nhận chế phẩm chiếu xạ 91. Một khảo sát năm 2014 của Hiệp hội các nhà bệnh học Hoa Kỳ (CAP) tại khoảng 2.100 cơ sở cho thấy có sự khác biệt đáng kể về các chẩn đoán được liên kết với việc sử dụng đơn vị máu chiếu xạ 92. Một số ít cơ sở thực hiện chiếu xạ phổ quát cho tất cả các thành phần tế bào được truyền hoặc chiếu xạ “theo khối” cho tất cả bệnh nhân tại một dịch vụ/tầng nhất định, hoặc cho bệnh nhân rất nhỏ tuổi do các suy giảm miễn dịch bẩm sinh chưa được chẩn đoán.

Thông tin bổ sung có sẵn trong các bài đánh giá chủ đề riêng biệt. (Xem mục “Bệnh ghép chống chủ liên quan đến truyền máu”, mục ‘Bệnh sinh’ và “Truyền hồng cầu ở trẻ nhũ nhi và trẻ em: Lựa chọn chế phẩm máu”, mục ‘Hồng cầu chiếu xạ’.)

Máu toàn phần

Việc tiếp cận máu toàn phần từ các ngân hàng máu đã trở nên khó khăn đối với các bác sĩ lâm sàng do quy trình phân tách thành phần máu được áp dụng thường quy. Tuy nhiên, việc sử dụng máu toàn phần đã xuất hiện trở lại như một lựa chọn cho các bệnh nhân chấn thương, dẫn đến sự gia tăng nguồn cung tại một số ngân hàng máu 93-97.

Sự khác biệt chính giữa máu toàn phần và đơn vị hồng cầu lắng nằm ở thể tích huyết tương có trong đơn vị máu 98. Do đó, máu toàn phần có thể phù hợp cho những bệnh nhân cần truyền cả hồng cầu và huyết tương, chẳng hạn như người lớn bị xuất huyết cấp tính, ồ ạt. (Xem mục “Truyền máu khối lượng lớn”.)

Ngược lại, những bệnh nhân thiếu máu mạn tính hoặc những người cần truyền ít đơn vị máu hơn nên được truyền hồng cầu lắng. Ở những đối tượng này, thể tích máu đã được tăng lên để bù trừ cho tình trạng thiếu máu. Do đó, việc bù thể tích là không cần thiết, và việc truyền thêm huyết tương có thể gây ra nguy cơ quá tải tuần hoàn.

Thể tích một đơn vị máu toàn phần là khoảng 450 đến 500 mL, và hematocrit của đơn vị máu toàn phần tương đương với hematocrit của người hiến. Ngược lại, các đơn vị hồng cầu lắng có thể tích nhỏ hơn và hematocrit cao hơn do đã loại bỏ huyết tương và được tái treo trong một lượng nhỏ dung dịch chống đông-bảo quản (A-P). (Xem mục ‘Dung dịch chống đông-bảo quản (A-P)’ ở trên.)

Hồng cầu đông lạnh

Các đơn vị hồng cầu có thể được đông lạnh trong glycerol 40%. Các tế bào được điều chế bằng phương pháp này đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) và Hiệp hội vì sự tiến bộ của máu và liệu pháp sinh học (AABB) phê duyệt để lưu trữ ở nhiệt độ -80°C trong thời gian lên đến 10 năm 99.

Chỉ định chính cho việc đông lạnh các đơn vị hồng cầu là để duy trì kho dự trữ các đơn vị có kiểu hình nhóm máu hiếm, nhằm đáp ứng nhu cầu truyền máu cho người nhận có kiểu hình hồng cầu cực kỳ hiếm (ví dụ: kiểu hình Bombay) hoặc truyền máu cho những cá thể đã phát triển nhiều kháng thể kháng lại các kháng nguyên nhóm máu hồng cầu phổ biến. Một chỉ định tiềm năng khác là cho những cá thể thiếu hụt immunoglobulin A (IgA) có kháng thể kháng IgA lưu hành, vốn phản ứng với IgA trong huyết tương người hiến khi không có sẵn người hiến thiếu hụt IgA. Hồng cầu rửa là một lựa chọn khác cho những đối tượng này. (Xem mục “Thiếu hụt IgA chọn lọc: Quản lý và tiên lượng”, mục ‘Phản ứng với các chế phẩm máu’, mục ‘Hồng cầu rửa’ dưới đây, và “Thiếu hụt IgA chọn lọc: Biểu hiện lâm sàng, bệnh sinh và chẩn đoán”.)

Hiệu quả của hồng cầu đông lạnh đã được đánh giá trong một thử nghiệm tiến cứu, ngẫu nhiên trên 57 bệnh nhân chấn thương ổn định cần truyền máu 100. So với các đơn vị hồng cầu lưu trữ lạnh thông thường, các đơn vị hồng cầu đông lạnh đã loại bỏ glycerol không hề kém cạnh về khả năng tăng hematocrit, các thông số trên biểu đồ đàn hồi cục máu đông (thromboelastography) và kết quả lâm sàng.

Thời gian và công sức cần thiết để glycerol hóa, đông lạnh, rã đông và rửa hồng cầu (để loại bỏ glycerol) ngay trước khi truyền sẽ làm tăng chi phí và trì hoãn việc truyền máu. Do đó, các đơn vị hồng cầu đông lạnh đã loại bỏ glycerol không phù hợp cho hầu hết các chỉ định khác.

Các đơn vị hồng cầu đã loại bỏ glycerol phải được truyền trong vòng 24 giờ nếu được điều chế trong hệ thống hở, và trong vòng hai tuần nếu được điều chế trong hệ thống kín.

Hồng cầu rửa

Các đơn vị hồng cầu có thể được rửa để giảm thiểu hoặc loại bỏ các biến chứng liên quan đến một lượng nhỏ huyết tương dư thừa trong đơn vị máu. Phương pháp này có thể được chỉ định cho những cá thể mắc các tình trạng sau:

Quy trình rửa được thực hiện trong hệ thống tự động sử dụng dung dịch natri clorid 0,9% ngay trước khi truyền. Thời hạn sử dụng của máu đã rửa là 4 giờ ở nhiệt độ 20 đến 24°C hoặc 24 giờ nếu lưu trữ ở 1 đến 6°C.

Các đơn vị hồng cầu đông lạnh đã loại bỏ glycerol cũng trải qua quá trình rửa kỹ lưỡng và có thể được sử dụng cho các chỉ định tương tự. (Xem mục ‘Hồng cầu đông lạnh’ ở trên.)

Hồng cầu giảm thể tích

Khi quá tải tuần hoàn là một mối quan ngại (ví dụ: do suy tim sung huyết, suy thận), đơn vị hồng cầu có thể được ly tâm ngay trước khi truyền để loại bỏ dung dịch bảo quản, từ đó giảm thể tích truyền. Các biện pháp khác nhằm giảm thiểu nguy cơ quá tải thể tích liên quan đến truyền máu được thảo luận riêng biệt. (Xem mục “Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO)”, mục ‘Phòng ngừa’.)

Hồng cầu âm tính với CMV

Các chế phẩm máu âm tính với Cytomegalovirus (CMV) là các thành phần cho kết quả xét nghiệm âm tính với CMV bằng phương pháp huyết thanh học (xét nghiệm kháng thể). Xét nghiệm kháng thể CMV chỉ được thực hiện trên một nhóm đơn vị máu hiến tặng để cung cấp nguồn dự trữ đủ cho những cá thể có nguy cơ nhiễm CMV nghiêm trọng về mặt lâm sàng. (Xem mục “Sàng lọc người hiến máu: Xét nghiệm”, mục ‘Cytomegalovirus’.)

Những người có hệ miễn dịch bình thường thường không cần các chế phẩm âm tính với CMV vì họ có khả năng tạo đáp ứng miễn dịch. Ít nhất 40% dân số trưởng thành nói chung đã từng tiếp xúc với CMV. Tỷ lệ tiếp xúc thay đổi theo địa lý và có thể cao hơn nhiều ở một số khu vực. (Xem mục “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và điều trị nhiễm cytomegalovirus ở người lớn có hệ miễn dịch bình thường”, mục ‘Dịch tễ học’.)

Ngược lại, một số cá thể suy giảm miễn dịch mà bản thân họ âm tính với CMV có thể đối mặt với nguy cơ nhiễm trùng nghiêm trọng nếu nhận đơn vị máu dương tính với CMV. Những đối tượng này được truyền các chế phẩm máu (ví dụ: hồng cầu hoặc tiểu cầu) âm tính với CMV. Các ví dụ về đối tượng phù hợp với chế phẩm âm tính với CMV bao gồm:

  • Người nhận tạng đặc.
  • Người nhận ghép tế bào gốc tạo máu (HCT).
  • Trẻ sơ sinh nhẹ cân.
  • Cá nhân nhiễm HIV.
  • Phụ nữ mang thai.

Nếu những cá nhân có các đặc điểm trên dương tính với CMV, họ thường sẽ nhận các đơn vị máu dương tính với CMV.

Đối với những người có nguy cơ biến chứng do nhiễm CMV, một lựa chọn khác là sử dụng các đơn vị đã loại bỏ bạch cầu. Thực hành này được coi là có độ an toàn tương đương với máu âm tính với CMV trong việc giảm nguy cơ nhiễm CMV. (Xem mục ‘Loại bỏ bạch cầu trước khi lưu trữ’ ở trên.)

THỰC HÀNH TRUYỀN MÁU

Các khía cạnh quan trọng trong quy trình truyền hồng cầu bao gồm việc chú ý đến những nội dung sau 28,101:

Cam kết (Informed consent)

Cần thực hiện cam kết truyền hồng cầu từ bệnh nhân (hoặc người đại diện hợp pháp) trước tất cả các ca truyền máu không khẩn cấp. Theo tiêu chuẩn của AABB, nội dung cam kết nên bao gồm mô tả về các rủi ro, lợi ích và các phương pháp điều trị thay thế; tạo cơ hội cho bệnh nhân đặt câu hỏi; và khẳng định quyền của bệnh nhân trong việc chấp nhận hoặc từ chối truyền máu.

Các lưu ý trước khi truyền máu

Các loại dịch truyền tương thích

Không được truyền bất kỳ loại dung dịch hoặc thuốc nào khác qua cùng đường truyền với đơn vị hồng cầu, ngoại trừ dung dịch natri clorid 0,9%, huyết tương hòa hợp ABO hoặc albumin. Các trường hợp ngoại lệ có thể được xem xét nếu được phê duyệt trong tờ hướng dẫn sử dụng sản phẩm từ Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA); sự chấp thuận này đã được cấp cho một số dung dịch điện giải đẳng trương, không chứa canxi. Các dung dịch chứa dextrose bị chống chỉ định; nếu máu được trộn với dextrose 5% trong nước, đường sẽ được hồng cầu hấp thu nhanh chóng, theo sau là sự hấp thu nước và gây tan máu.

Quy định cấm truyền các loại dịch khác cũng bao gồm dung dịch Ringer’s lactate. Nguyên nhân là do Ringer’s lactate chứa canxi, có thể gây ảnh hưởng đến hệ thống đông máu. Tuy nhiên, một số tác giả ủng hộ việc truyền hồng cầu và Ringer’s lactate đồng thời qua cùng một đường truyền trong các ca chấn thương cấp cứu do nhu cầu điều trị nhanh chóng 102. Một vài nghiên cứu in vitro nhỏ đã được thực hiện để đánh giá độ an toàn của thực hành này. Tóm lại, các nghiên cứu cho thấy đối với hồng cầu trong một số dung dịch bổ sung có chứa citrate, hệ thống đông máu dường như không bị ảnh hưởng nếu truyền hồng cầu nhanh; nghĩa là trong vòng 30 đến 60 phút 102-104. Tuy nhiên, các quan sát này vẫn chưa được thẩm định đầy đủ.

Mặc dù vậy, theo nguyên tắc chung, không nên kết hợp canxi hoặc các dung dịch chứa canxi với một đơn vị máu vì nguy cơ vượt quá khả năng của chất chống đông (citrate, vốn có vai trò chelate hóa canxi) và gây đông máu trong dây truyền.

Khi các đơn vị hồng cầu được truyền qua catheter tĩnh mạch trung tâm nhiều nòng, các nòng khác có thể được sử dụng đồng thời để truyền thuốc. Tuy nhiên, cần thận trọng nếu thuốc có liên quan đến các tác dụng bất lợi đã biết hoặc nếu đây là lần đầu tiên bệnh nhân được dùng thuốc đó.

Các loại thuốc và dịch truyền cũng có thể được dùng qua cùng một nòng với đường truyền hồng cầu, trước hoặc sau khi truyền; trong trường hợp này, nòng cần được tráng bằng nước muối sinh lý cả trước và sau khi truyền thuốc 105.

Tốc độ truyền

Các đơn vị hồng cầu nên được truyền với tốc độ đảm bảo cung cấp máu hiệu quả đồng thời giảm thiểu nguy cơ quá tải thể tích. Tốc độ truyền khuyến nghị cho người lớn là 1 đến 2 mL mỗi phút (60 đến 120 mL mỗi giờ) trong 15 phút đầu, sau đó tăng tốc độ theo khả năng dung nạp của bệnh nhân. Tổng thời gian truyền một đơn vị máu không được vượt quá bốn giờ.

Tuy nhiên, tốc độ truyền chậm hơn (có thể kết hợp với việc truyền đơn vị máu nhỏ hơn để tuân thủ yêu cầu thời gian truyền bốn giờ) và/hoặc dùng thuốc lợi tiểu có thể được chỉ định cho những bệnh nhân dễ bị quá tải tuần hoàn. (Xem mục “Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO)”, mục ‘Phòng ngừa’.)

Theo dõi sau truyền máu

  • Nồng độ hemoglobin: Nồng độ hemoglobin sau truyền có thể được đo chính xác sớm nhất là 15 phút sau khi truyền, miễn là bệnh nhân không bị xuất huyết tiến triển. Thực hành này dựa trên các nghiên cứu cho thấy độ tương đồng cao giữa các giá trị đo được sau 15 phút so với các khoảng thời gian muộn hơn 106,107.
  • Bệnh nhân nội trú: Tại khoa nội trú, hemoglobin sau truyền có thể được lấy ngay sau khi truyền hoặc chờ đến thời điểm xét nghiệm máu thường quy.
  • Bệnh nhân ngoại trú: Đối với bệnh nhân ngoại trú, xét nghiệm hemoglobin sau truyền có thể được thực hiện nhưng không cần thiết trong mọi tình huống.
  • Quan sát sau truyền: Ngoài việc theo dõi bệnh nhân trong quá trình truyền, bệnh nhân nội trú sẽ tiếp tục được quan sát trong 15 đến 30 phút sau truyền. Tình huống với bệnh nhân ngoại trú có sự thay đổi và phụ thuộc vào quy trình của từng cơ sở; một số nơi sẽ quan sát trong khoảng thời gian này, nhưng nơi khác có thể cho bệnh nhân xuất viện sớm hơn (ví dụ: sau khi đo bộ dấu hiệu sinh tồn cuối cùng, đặc biệt nếu bệnh nhân đã được truyền máu thường quy tại cùng một cơ sở trước đây).

CÁC TÁC DỤNG PHỤ TIỀM ẨN CỦA TRUYỀN MÁU

Ảnh hưởng chuyển hóa

Tăng kali máu

Như đã đề cập ở trên, nồng độ kali ngoại bào trong các đơn vị hồng cầu tăng dần về cuối thời hạn lưu trữ tối đa (xem mục ‘Những thay đổi trong quá trình lưu trữ in vitro’ ở trên). Tuy nhiên, tình trạng tăng kali máu nghiêm trọng do truyền các đơn vị hồng cầu được thu thập và lưu trữ đúng cách (ví dụ: không bị tán huyết) hiếm khi thấy ở người lớn 108.

Các yếu tố nguy cơ dẫn đến tăng kali máu liên quan đến truyền máu bao gồm: thời gian lưu trữ đơn vị máu lâu hơn, số lượng đơn vị (hoặc thể tích) hồng cầu được truyền nhiều hơn, tốc độ truyền nhanh hơn, thể tích máu của người nhận nhỏ, và việc sử dụng chiếu xạ 108-111. Tốc độ truyền nhanh dường như là một yếu tố nguy cơ đặc biệt quan trọng ở trẻ sơ sinh và trẻ em 111. (Xem mục “Truyền hồng cầu ở trẻ nhũ nhi và trẻ em: Cách thực hiện và biến chứng”, mục ‘Độc tính chuyển hóa’.)

Ngay cả khi tình trạng tăng kali máu liên quan đến truyền máu xảy ra, nó thường chỉ mang tính nhất thời. Hơn nữa, vẫn chưa rõ tần suất xảy ra các triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là loạn nhịp tim hoặc ngừng tim, vốn chỉ có một vài báo cáo thuyết phục 110. Một yếu tố có thể dẫn đến các triệu chứng tim mạch là truyền nhanh qua catheter tĩnh mạch trung tâm.

Có ba tình huống lâm sàng có nguy cơ tăng cao về tăng kali máu do truyền máu:

  • Chấn thương ồ ạt: Tăng kali máu là tình trạng phổ biến ở bệnh nhân chấn thương nặng, với tỷ lệ lưu hành là 29% ở các bệnh nhân bị thương nặng tại một bệnh viện hỗ trợ chiến đấu của quân đội Hoa Kỳ ở Iraq 112. Mặc dù truyền hồng cầu có thể góp phần vào điều này, các yếu tố nguy cơ khác bao gồm sự phá hủy mô dẫn đến giải phóng kali nội bào vào dịch ngoại bào; cung lượng tim thấp làm suy giảm chức năng thận; và hạ canxi máu, vốn có thể làm tăng mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện tăng kali máu 109,112. (Xem mục “Điều trị và phòng ngừa tăng kali máu ở người lớn”, mục ‘Canxi’ và mục “Truyền máu khối lượng lớn”, mục ‘Tăng kali máu’.)
  • Suy giảm chức năng thận: Việc bài tiết kali nhận được từ truyền hồng cầu qua thận giúp hạn chế sự gia tăng kali huyết thanh. Hiệu quả bảo vệ này giảm đi ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận từ trung bình đến nặng. Những bệnh nhân như vậy có thể cần thay đổi thực hành truyền máu như sử dụng các đơn vị hồng cầu tươi hơn hoặc hồng cầu rửa. (Xem mục ‘Hồng cầu rửa’ ở trên và mục “Nguyên nhân và đánh giá tăng kali máu ở người lớn”, mục ‘Bệnh thận cấp tính và mạn tính’.)
  • Trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi: Trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi có nguy cơ cao bị tăng kali máu do truyền máu vì thể tích máu nhỏ và tốc độ bài tiết kali qua nước tiểu thấp. Các biện pháp bảo vệ bao gồm sử dụng đơn vị hồng cầu tươi hơn, hồng cầu rửa, và/hoặc bộ lọc hấp phụ kali tại giường 113. (Xem mục ‘Hồng cầu rửa’ ở trên và mục “Truyền hồng cầu (RBC) ở trẻ sơ sinh”.)

Ngộ độc citrate

Máu toàn phần được thu thập bằng dung dịch citrate cân bằng để chelate hóa canxi, ngăn chặn đông máu trong đơn vị máu được thu thập. (Xem mục ‘Dung dịch chống đông-bảo quản (A-P)’ ở trên.)

Ngộ độc citrate từ các đơn vị hồng cầu truyền vào là hiếm gặp, nhưng có thể xảy ra nếu lượng citrate được truyền đủ cao để gây chelate hóa canxi đáng kể, từ đó dẫn đến giảm nồng độ canxi ion hóa.

Các biểu hiện của hạ canxi máu có thể bao gồm cảm giác lo âu tăng lên, co thắt bàn tay chân (carpopedal spasm), co cứng cơ (tetanic contractions) và loạn nhịp tim.

Các nhóm bệnh nhân có nguy cơ ngộ độc citrate bao gồm những người nhận truyền khối lượng lớn huyết tương, hồng cầu hoặc máu toàn phần (ví dụ: trong truyền máu khối lượng lớn) trong một khoảng thời gian ngắn, đặc biệt nếu có bệnh gan nặng, vì tình trạng này làm suy giảm quá trình chuyển hóa citrate. Những cá nhân đang thực hiện ghép gan là một nhóm bệnh nhân như vậy. Các phương pháp giảm thiểu ngộ độc citrate được thảo luận riêng biệt. (Xem mục “Truyền máu khối lượng lớn”, mục ‘Biến chứng’.)

Ngộ độc citrate ở những cá nhân thực hiện gạn tách huyết tương hoặc thay huyết tương điều trị được thảo luận riêng. (Xem mục “Gạn tách điều trị (thay huyết tương hoặc gạn tách tế bào): Biến chứng”.)

Phản ứng truyền máu

Các phản ứng truyền máu được thảo luận trong các bài đánh giá chủ đề riêng biệt:

Nhiễm trùng

Nhiễm trùng liên quan đến truyền máu được thảo luận trong các bài đánh giá chủ đề riêng biệt:

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

  • Chỉ định truyền hồng cầu (RBC): Truyền hồng cầu được thực hiện nhằm nâng cao mức hemoglobin ở bệnh nhân thiếu máu hoặc thay thế lượng máu đã mất sau xuất huyết cấp tính. (Xem mục “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin để truyền hồng cầu ở người lớn” và “Truyền hồng cầu ở trẻ nhũ nhi và trẻ em: Chỉ định”.)
  • Sàng lọc máu hiến tặng: Máu hiến tặng được lấy từ các tình nguyện viên đã qua sàng lọc, và tất cả các đơn vị máu đều phải trải qua xét nghiệm trong phòng thí nghiệm đối với các tác nhân truyền nhiễm chọn lọc. (Xem mục “Sàng lọc người hiến máu: Tổng quan về bảo vệ người nhận và người hiến”, “Sàng lọc người hiến máu: Tiền sử y khoa” và “Sàng lọc người hiến máu: Xét nghiệm”.)
  • Thu thập và lưu trữ: Các quy trình và tiêu chuẩn cấp phép được thiết lập để đảm bảo kiểm soát chất lượng trong quá trình sản xuất và lưu trữ các đơn vị hồng cầu. Các phương pháp sản xuất, dung dịch lưu trữ, yêu cầu về nhiệt độ lưu trữ và loại bỏ bạch cầu trước lưu trữ đã được thảo luận ở trên. Phần lớn dữ liệu chỉ ra rằng tuổi, giới tính và tiền sử sinh đẻ của người hiến không ảnh hưởng đến tỷ lệ sống sót ở người nhận máu. (Xem mục ‘Quy trình thu thập và lưu trữ’ ở trên và mục ‘Ảnh hưởng của tuổi, giới tính và tiền sử sinh đẻ của người hiến đến tỷ lệ tử vong sau truyền máu’ ở trên.)
  • Tổn thương lưu trữ: Hồng cầu trải qua một số thay đổi trong quá trình lưu trữ lạnh, gọi chung là “tổn thương lưu trữ hồng cầu”. Những thay đổi này bao gồm mất ATP, thay đổi màng tế bào, giảm nitric oxide (NO), giảm 2,3 bisphosphoglycerate (2,3 BPG) và rò rỉ kali. Những thay đổi này không ảnh hưởng tiêu cực đến khả năng sống sót sau truyền máu. (Xem mục ‘Những thay đổi trong quá trình lưu trữ in vitro’ ở trên và mục ‘Ảnh hưởng của tuổi/thời gian lưu trữ hồng cầu đến kết quả lâm sàng’ ở trên.)
  • Các điều chỉnh: Có một số chế phẩm hồng cầu chuyên biệt hoặc các điều chỉnh có thể được cung cấp, dưới dạng chính sách truyền máu toàn bệnh viện hoặc theo chỉ định của bác sĩ lâm sàng (xem mục ‘Các điều chỉnh và chế phẩm chuyên biệt’ ở trên):
    • Loại bỏ bạch cầu (Leukoreduction): Dành cho đối tượng có nguy cơ bị phản ứng truyền máu không tán huyết gây sốt (FNHTR), đồng miễn dịch kháng nguyên bạch cầu người (HLA), hoặc lây truyền cytomegalovirus (CMV).
    • Chiếu xạ (Irradiation): Dành cho đối tượng có nguy cơ mắc bệnh ghép chống chủ liên quan đến truyền máu (TA-GVHD) (bảng 2).
    • Máu toàn phần (Whole blood): Cho các ca truyền máu khối lượng lớn.
    • Hồng cầu đông lạnh: Cho những đối tượng có nhóm máu hiếm.
    • Hồng cầu rửa (Washed RBCs): Cho những người có phản ứng dị ứng nghiêm trọng, có kháng thể kháng IgA, hoặc tăng nguy cơ tăng kali máu.
    • Hồng cầu giảm thể tích: Cho những người có nguy cơ quá tải thể tích do truyền máu.
    • Hồng cầu âm tính với CMV: Dành cho những người âm tính với CMV, bị suy giảm miễn dịch và có nguy cơ nhiễm trùng nghiêm trọng do CMV.
  • Truyền máu: Truyền máu đòi hỏi sự đồng ý (informed consent), nhận diện bệnh nhân, đường truyền tĩnh mạch đầy đủ và kiểm tra trực quan đơn vị máu. Với một vài ngoại lệ hạn chế, không được truyền các dung dịch tiêm tĩnh mạch hoặc thuốc khác ngoài natri clorid 0,9%, huyết tương hòa hợp ABO hoặc albumin qua cùng dây truyền với đơn vị hồng cầu. Tốc độ truyền khuyến nghị cho người lớn là 1 đến 2 mL/phút (60 đến 120 mL/giờ) trong 15 phút đầu, sau đó truyền nhanh nhất có thể theo dung nạp của bệnh nhân, không quá bốn giờ. Nếu cần, nồng độ hemoglobin sau truyền có thể được kiểm tra sớm nhất là 15 phút sau khi truyền. (Xem mục ‘Thực hành truyền máu’ ở trên.)
  • Rủi ro: Nguy cơ tăng kali máu liên quan đến truyền máu tăng lên trong các trường hợp chấn thương ồ ạt, bệnh thận mạn tính và ở trẻ sơ sinh/trẻ nhũ nhi. Nguy cơ ngộ độc citrate tăng lên trong truyền máu khối lượng lớn, đặc biệt là ở bệnh nhân gan nặng. Các phương pháp theo dõi và giảm thiểu những ảnh hưởng này, cũng như các phản ứng truyền máu và nhiễm trùng lây truyền qua truyền máu, đã được thảo luận ở trên và trong các bài đánh giá riêng biệt. (Xem mục ‘Tác dụng phụ tiềm ẩn của truyền máu’ ở trên, mục “Truyền máu khối lượng lớn” và mục “Tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ có phản ứng truyền máu cấp tính”.)
  • Trẻ em: Quy trình thực hiện được thảo luận riêng. (Xem mục “Truyền hồng cầu ở trẻ nhũ nhi và trẻ em: Cách thực hiện và biến chứng”.)

Tài liệu tham khảo

  1. Kracalik I, Sapiano MRP, Wild RC, et al. Supplemental findings of the 2021 National Blood Collection and Utilization Survey. Transfusion 2023; 63 Suppl 4:S19.
  2. Free RJ, Sapiano MRP, Chavez Ortiz JL, et al. Continued stabilization of blood collections and transfusions in the United States: Findings from the 2021 National Blood Collection and Utilization Survey. Transfusion 2023; 63 Suppl 4:S8.
  3. Jensen M, Stenfelt L, Ricci Hagman J, et al. Akkermansia muciniphila exoglycosidases target extended blood group antigens to generate ABO-universal blood. Nat Microbiol 2024; 9:1176.
  4. Olsson ML, Hill CA, de la Vega H, et al. Universal red blood cells–enzymatic conversion of blood group A and B antigens. Transfus Clin Biol 2004; 11:33.
  5. Guerrelli D, Desai M, Semaan Y, et al. Prevalence and clinical implications of heightened plastic chemical exposure in pediatric patients undergoing cardiopulmonary bypass. Transfusion 2024; 64:808.
  6. Almizraq RJ, Acker JP. Closing in on DEHP-free red blood cell concentrate containers. Transfusion 2018; 58:1089.
  7. Hess JR, Rugg N, Knapp AD, et al. Successful storage of RBCs for 10 weeks in a new additive solution. Transfusion 2000; 40:1012.
  8. Menitove JE. Is longer better? Transfusion 2015; 55:463.
  9. Cancelas JA, Dumont LJ, Maes LA, et al. Additive solution-7 reduces the red blood cell cold storage lesion. Transfusion 2015; 55:491.
  10. Lipson SM, Shepp DH, Match ME, et al. Cytomegalovirus infectivity in whole blood following leukocyte reduction by filtration. Am J Clin Pathol 2001; 116:52.
  11. Vamvakas EC, Blajchman MA. Blood still kills: six strategies to further reduce allogeneic blood transfusion-related mortality. Transfus Med Rev 2010; 24:77.
  12. Ratko TA, Cummings JP, Oberman HA, et al. Evidence-based recommendations for the use of WBC-reduced cellular blood components. Transfusion 2001; 41:1310.
  13. Blajchman MA. Transfusion-associated immunomodulation and universal white cell reduction: are we putting the cart before the horse? Transfusion 1999; 39:665.
  14. Sonker A, Dubey A, Chaudhary R. Evaluation of a red cell leukofilter performance and effect of buffy coat removal on filtration efficiency and post filtration storage. Indian J Hematol Blood Transfus 2014; 30:321.
  15. Jensen LS, Grunnet N, Hanberg-Sørensen F, Jørgensen J. Cost-effectiveness of blood transfusion and white cell reduction in elective colorectal surgery. Transfusion 1995; 35:719.
  16. Standards for Blood Banks and Transfusion Services, 31st ed, AABB, Bethesda, MD 2018.
  17. Thomas S, Hancock V, Cardigan R. The 30 minute rule for red blood cells: in vitro quality assessment after repeated exposure to 30°C. Transfusion 2013; 53:1169.
  18. Ramirez-Arcos S, Perkins H, Kou Y, et al. Bacterial growth in red blood cell units exposed to uncontrolled temperatures: challenging the 30-minute rule. Vox Sang 2013; 105:100.
  19. Ramirez-Arcos S, Kou Y, Ducas É, Thibault L. Changing the 30-min Rule in Canada: The Effect of Room Temperature on Bacterial Growth in Red Blood Cells. Transfus Med Hemother 2016; 43:396.
  20. Dumani D, Goldfinger D, Ziman A. Is the 30-minute rule still applicable in the 21st century? Transfusion 2013; 53:1150.
  21. Vostal JG, Buehler PW, Gelderman MP, et al. Proceedings of the Food and Drug Administration's public workshop on new red blood cell product regulatory science 2016. Transfusion 2018; 58:255.
  22. Hess JR, Biomedical Excellence for Safer Transfusion (BEST) Collaborative. Scientific problems in the regulation of red blood cell products. Transfusion 2012; 52:1827.
  23. Dumont LJ, AuBuchon JP. Evaluation of proposed FDA criteria for the evaluation of radiolabeled red cell recovery trials. Transfusion 2008; 48:1053.
  24. Hess JR, Sparrow RL, van der Meer PF, et al. Red blood cell hemolysis during blood bank storage: using national quality management data to answer basic scientific questions. Transfusion 2009; 49:2599.
  25. Heaton WM. Red blood cell hemolysis: an old standard in changing times. Transfusion 2009; 49:2551.
  26. Mock DM, Nalbant D, Kyosseva SV, et al. Development, validation, and potential applications of biotinylated red blood cells for posttransfusion kinetics and other physiological studies: evidenced-based analysis and recommendations. Transfusion 2018; 58:2068.
  27. Donnenberg AD, Kim-Shapiro DB, Kanias T, et al. Optimizing interpretation of survival studies of fresh and aged transfused biotin-labeled RBCs. Transfusion 2023; 63:35.
  28. https://www.fda.gov/media/86898/download (Accessed on June 24, 2024).
  29. Whillier S, Raftos JE, Sparrow RL, Kuchel PW. The effects of long-term storage of human red blood cells on the glutathione synthesis rate and steady-state concentration. Transfusion 2011; 51:1450.
  30. Glynn SA, Klein HG, Ness PM. The red blood cell storage lesion: the end of the beginning. Transfusion 2016; 56:1462.
  31. Ning S, Heddle NM, Acker JP. Exploring donor and product factors and their impact on red cell post-transfusion outcomes. Transfus Med Rev 2018; 32:28.
  32. Simon GE, Bove JR. The potassium load from blood transfusion. Postgrad Med 1971; 49:61.
  33. Baz EM, Kanazi GE, Mahfouz RA, Obeid MY. An unusual case of hyperkalaemia-induced cardiac arrest in a paediatric patient during transfusion of a 'fresh' 6-day-old blood unit. Transfus Med 2002; 12:383.
  34. Walsh TS, McArdle F, McLellan SA, et al. Does the storage time of transfused red blood cells influence regional or global indexes of tissue oxygenation in anemic critically ill patients? Crit Care Med 2004; 32:364.
  35. McMahon TJ, Moon RE, Luschinger BP, et al. Nitric oxide in the human respiratory cycle. Nat Med 2002; 8:711.
  36. Doctor A, Platt R, Sheram ML, et al. Hemoglobin conformation couples erythrocyte S-nitrosothiol content to O2 gradients. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102:5709.
  37. James PE, Lang D, Tufnell-Barret T, et al. Vasorelaxation by red blood cells and impairment in diabetes: reduced nitric oxide and oxygen delivery by glycated hemoglobin. Circ Res 2004; 94:976.
  38. Bennett-Guerrero E, Veldman TH, Doctor A, et al. Evolution of adverse changes in stored RBCs. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104:17063.
  39. Kanias T, Gladwin MT. Nitric oxide, hemolysis, and the red blood cell storage lesion: interactions between transfusion, donor, and recipient. Transfusion 2012; 52:1388.
  40. Yu B, Lei C, Baron DM, et al. Diabetes augments and inhaled nitric oxide prevents the adverse hemodynamic effects of transfusing syngeneic stored blood in mice. Transfusion 2012; 52:1410.
  41. Nielsen ND, Martin-Loeches I, Wentowski C. The Effects of red Blood Cell Transfusion on Tissue Oxygenation and the Microcirculation in the Intensive Care Unit: A Systematic Review. Transfus Med Rev 2017; 31:205.
  42. Rydén J, Clements M, Hellström-Lindberg E, et al. A longer duration of red blood cell storage is associated with a lower hemoglobin increase after blood transfusion: a cohort study. Transfusion 2019; 59:1945.
  43. Roubinian NH, Plimier C, Woo JP, et al. Effect of donor, component, and recipient characteristics on hemoglobin increments following red blood cell transfusion. Blood 2019; 134:1003.
  44. Edgren G, Ullum H, Rostgaard K, et al. Association of Donor Age and Sex With Survival of Patients Receiving Transfusions. JAMA Intern Med 2017; 177:854.
  45. Chassé M, Tinmouth A, English SW, et al. Association of Blood Donor Age and Sex With Recipient Survival After Red Blood Cell Transfusion. JAMA Intern Med 2016; 176:1307.
  46. Caram-Deelder C, Kreuger AL, Evers D, et al. Association of Blood Transfusion From Female Donors With and Without a History of Pregnancy With Mortality Among Male and Female Transfusion Recipients. JAMA 2017; 318:1471.
  47. Edgren G, Murphy EL, Brambilla DJ, et al. Association of Blood Donor Sex and Prior Pregnancy With Mortality Among Red Blood Cell Transfusion Recipients. JAMA 2019; 321:2183.
  48. Zhao J, Sjölander A, Edgren G. Mortality Among Patients Undergoing Blood Transfusion in Relation to Donor Sex and Parity: A Natural Experiment. JAMA Intern Med 2022; 182:747.
  49. Desmarets M, Bardiaux L, Benzenine E, et al. Effect of storage time and donor sex of transfused red blood cells on 1-year survival in patients undergoing cardiac surgery: an observational study. Transfusion 2016; 56:1213.
  50. Middelburg RA, Briët E, van der Bom JG. Mortality after transfusions, relation to donor sex. Vox Sang 2011; 101:221.
  51. Alshalani A, Uhel F, Cremer OL, et al. Donor-recipient sex is associated with transfusion-related outcomes in critically ill patients. Blood Adv 2022; 6:3260.
  52. Heddle NM, Cook RJ, Liu Y, et al. The association between blood donor sex and age and transfusion recipient mortality: an exploratory analysis. Transfusion 2019; 59:482.
  53. Bjursten H, Dardashti A, Björk J, et al. Transfusion of sex-mismatched and non-leukocyte-depleted red blood cells in cardiac surgery increases mortality. J Thorac Cardiovasc Surg 2016; 152:223.
  54. Roubinian NH, Westlake M, St Lezin EM, et al. Association of donor age, body mass index, hemoglobin, and smoking status with in-hospital mortality and length of stay among red blood cell-transfused recipients. Transfusion 2019; 59:3362.
  55. Chassé M, Fergusson DA, Tinmouth A, et al. Effect of Donor Sex on Recipient Mortality in Transfusion. N Engl J Med 2023; 388:1386.
  56. Roubinian NH, Reese SE, Qiao H, et al. Donor genetic and nongenetic factors affecting red blood cell transfusion effectiveness. JCI Insight 2022; 7.
  57. Luten M, Roerdinkholder-Stoelwinder B, Schaap NP, et al. Survival of red blood cells after transfusion: a comparison between red cells concentrates of different storage periods. Transfusion 2008; 48:1478.
  58. Heddle NM, Cook RJ, Arnold DM, et al. Effect of Short-Term vs. Long-Term Blood Storage on Mortality after Transfusion. N Engl J Med 2016; 375:1937.
  59. Adegboye J, Sapatnekar S, Mascha EJ, et al. Prolonged Blood Storage and Risk of Posttransfusion Acute Kidney Injury. Anesthesiology 2022; 136:138.
  60. Lacroix J, Hébert PC, Fergusson DA, et al. Age of transfused blood in critically ill adults. N Engl J Med 2015; 372:1410.
  61. Steiner ME, Ness PM, Assmann SF, et al. Effects of red-cell storage duration on patients undergoing cardiac surgery. N Engl J Med 2015; 372:1419.
  62. Spinella PC, Sniecinski RM, Trachtenberg F, et al. Effects of blood storage age on immune, coagulation, and nitric oxide parameters in transfused patients undergoing cardiac surgery. Transfusion 2019; 59:1209.
  63. Norris PJ, Schechtman K, Inglis HC, et al. Influence of blood storage age on immune and coagulation parameters in critically ill transfused patients. Transfusion 2019; 59:1223.
  64. Alexander PE, Barty R, Fei Y, et al. Transfusion of fresher vs older red blood cells in hospitalized patients: a systematic review and meta-analysis. Blood 2016; 127:400.
  65. Cooper DJ, McQuilten ZK, Nichol A, et al. Age of Red Cells for Transfusion and Outcomes in Critically Ill Adults. N Engl J Med 2017; 377:1858.
  66. Tobian AA, Ness PM. Red Cells – Aging Gracefully in the Blood Bank. N Engl J Med 2016; 375:1995.
  67. D'Alessandro A, Zimring JC, Busch M. Chronological storage age and metabolic age of stored red blood cells: are they the same? Transfusion 2019; 59:1620.
  68. Chen D, Schubert P, Devine DV. Proteomic analysis of red blood cells from donors exhibiting high hemolysis demonstrates a reduction in membrane-associated proteins involved in the oxidative response. Transfusion 2017; 57:2248.
  69. D'Alessandro A, Kriebardis AG, Rinalducci S, et al. An update on red blood cell storage lesions, as gleaned through biochemistry and omics technologies. Transfusion 2015; 55:205.
  70. Rapido F, Brittenham GM, Bandyopadhyay S, et al. Prolonged red cell storage before transfusion increases extravascular hemolysis. J Clin Invest 2017; 127:375.
  71. Winslow RM, Intaglietta M. Red cell age and loss of function: advance or SNO-job? Transfusion 2008; 48:411.
  72. Adamson JW. New blood, old blood, or no blood? N Engl J Med 2008; 358:1295.
  73. Steiner ME, Stowell C. Does red blood cell storage affect clinical outcome? When in doubt, do the experiment. Transfusion 2009; 49:1286.
  74. Rao SV, Califf RM. Is old blood bad blood? Am Heart J 2010; 159:710.
  75. Kim-Shapiro DB, Lee J, Gladwin MT. Storage lesion: role of red blood cell breakdown. Transfusion 2011; 51:844.
  76. van de Watering L, Biomedical Excellence for Safer Transfusion (BEST) Collaborative. Pitfalls in the current published observational literature on the effects of red blood cell storage. Transfusion 2011; 51:1847.
  77. Vamvakas EC. Purported deleterious effects of "old" versus "fresh" red blood cells: an updated meta-analysis. Transfusion 2011; 51:1122.
  78. Qu L, Triulzi DJ. Clinical effects of red blood cell storage. Cancer Control 2015; 22:26.
  79. Lelubre C, Vincent JL. Relationship between red cell storage duration and outcomes in adults receiving red cell transfusions: a systematic review. Crit Care 2013; 17:R66.
  80. Wang D, Sun J, Solomon SB, et al. Transfusion of older stored blood and risk of death: a meta-analysis. Transfusion 2012; 52:1184.
  81. Patterson JA, Irving DO, Isbister JP, et al. Age of blood and adverse outcomes in a maternity population. Transfusion 2015; 55:2730.
  82. Aydinok Y, Piga A, Origa R, et al. Amustaline-glutathione pathogen-reduced red blood cell concentrates for transfusion-dependent thalassaemia. Br J Haematol 2019; 186:625.
  83. Hillyer CD, Tiegerman KO, Berkman EM. Evaluation of the red cell storage lesion after irradiation in filtered packed red cell units. Transfusion 1991; 31:497.
  84. Davey RJ, McCoy NC, Yu M, et al. The effect of prestorage irradiation on posttransfusion red cell survival. Transfusion 1992; 32:525.
  85. Góes EG, Ottoboni MA, Palma PV, et al. Quality control of blood irradiation with a teletherapy unit: damage to stored red blood cells after cobalt-60 gamma irradiation. Transfusion 2008; 48:332.
  86. Relevy H, Koshkaryev A, Manny N, et al. Blood banking-induced alteration of red blood cell flow properties. Transfusion 2008; 48:136.
  87. Zimmermann R, Wintzheimer S, Weisbach V, et al. Influence of prestorage leukoreduction and subsequent irradiation on in vitro red blood cell (RBC) storage variables of RBCs in additive solution saline-adenine-glucose-mannitol. Transfusion 2009; 49:75.
  88. El Kenz H, Corazza F, Van Der Linden P, et al. Potassium content of irradiated packed red blood cells in different storage media: is there a need for additive solution-dependent recommendations for infant transfusion? Transfus Apher Sci 2013; 49:249.
  89. Góes EG, Borges JC, Covas DT, et al. Quality control of blood irradiation: determination T cells radiosensitivity to cobalt-60 gamma rays. Transfusion 2006; 46:34.
  90. Treleaven J, Gennery A, Marsh J, et al. Guidelines on the use of irradiated blood components prepared by the British Committee for Standards in Haematology blood transfusion task force. Br J Haematol 2011; 152:35.
  91. King KE, Ness PM. How do we prevent transfusion-associated graft-versus-host disease in children? Transfusion 2011; 51:916.
  92. Pritchard AE, Shaz BH. Survey of irradiation practice for the prevention of transfusion-associated graft-versus-host disease. Arch Pathol Lab Med 2016; 140:1092.
  93. Spinella PC, Pidcoke HF, Strandenes G, et al. Whole blood for hemostatic resuscitation of major bleeding. Transfusion 2016; 56 Suppl 2:S190.
  94. Yazer MH, Cap AP, Spinella PC. Raising the standards on whole blood. J Trauma Acute Care Surg 2018; 84:S14.
  95. Seheult JN, Bahr M, Anto V, et al. Safety profile of uncrossmatched, cold-stored, low-titer, group O+ whole blood in civilian trauma patients. Transfusion 2018; 58:2280.
  96. Yazer MH, Cap AP, Spinella PC, et al. How do I implement a whole blood program for massively bleeding patients? Transfusion 2018; 58:622.
  97. Gammon RR, Meena-Leist C, Al Mozain N, et al. Whole blood in civilian transfusion practice: A review of the literature. Transfusion 2023; 63:1758.
  98. Counts RB, Haisch C, Simon TL, et al. Hemostasis in massively transfused trauma patients. Ann Surg 1979; 190:91.
  99. Lecak J, Scott K, Young C, et al. Evaluation of red blood cells stored at -80 degrees C in excess of 10 years. Transfusion 2004; 44:1306.
  100. Fabricant L, Kiraly L, Wiles C, et al. Cryopreserved deglycerolized blood is safe and achieves superior tissue oxygenation compared with refrigerated red blood cells: a prospective randomized pilot study. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:371.
  101. AABB Technical Manual, 21st ed, Cohn CS, Delaney M, Johnson ST, et al (Eds), Association for the Advancement of Blood & Biotherapies, Bethesda 2023.
  102. Lorenzo M, Davis JW, Negin S, et al. Can Ringer's lactate be used safely with blood transfusions? Am J Surg 1998; 175:308.
  103. Albert K, van Vlymen J, James P, Parlow J. Ringer's lactate is compatible with the rapid infusion of AS-3 preserved packed red blood cells. Can J Anaesth 2009; 56:352.
  104. Levac B, Parlow JL, van Vlymen J, et al. Ringer's lactate is compatible with saline-adenine-glucose-mannitol preserved packed red blood cells for rapid transfusion. Can J Anaesth 2010; 57:1071.
  105. Guidelines for the Administration of Blood Products. Australian and New Zealand Society of Blood Transfusion Ltd and Royal College of Nursing Australia, 2nd ed, Sydney Australia, December 2011. http://www.anzsbt.org.au/publications/documents/ANZSBT_Guidelines_Administration_Blood_Products_2ndEd_Dec_2011_Hyperlinks.pdf (Accessed on January 22, 2013).
  106. Elizalde JI, Clemente J, Marín JL, et al. Early changes in hemoglobin and hematocrit levels after packed red cell transfusion in patients with acute anemia. Transfusion 1997; 37:573.
  107. Wiesen AR, Hospenthal DR, Byrd JC, et al. Equilibration of hemoglobin concentration after transfusion in medical inpatients not actively bleeding. Ann Intern Med 1994; 121:278.
  108. Smith HM, Farrow SJ, Ackerman JD, et al. Cardiac arrests associated with hyperkalemia during red blood cell transfusion: a case series. Anesth Analg 2008; 106:1062.
  109. Mount DB, Zandi-Nejad. Disorders of potassium balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, Brenner BM (Ed), WB Saunders, Philadelphia 2004. p.997.
  110. Vraets A, Lin Y, Callum JL. Transfusion-associated hyperkalemia. Transfus Med Rev 2011; 25:184.
  111. Yamada C, Edelson M, Lee A, et al. Transfusion-associated hyperkalemia in pediatric population: Prevalence, risk factors, survival, infusion rate, and RBC unit features. Transfusion 2021; 61:1093.
  112. Perkins RM, Aboudara MC, Abbott KC, Holcomb JB. Resuscitative hyperkalemia in noncrush trauma: a prospective, observational study. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:313.
  113. Cid J, Villegas V, Carbassé G, et al. Transfusion of irradiated red blood cell units with a potassium adsorption filter: A randomized controlled trial. Transfusion 2016; 56:1046.

Có thể bạn quan tâm