dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

, ,

Các phản ứng truyền máu do miễn dịch

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Truyền máu có thể cứu sống những bệnh nhân thiếu máu nặng, giảm tiểu cầu hoặc thiếu hụt các thành phần huyết tương. Nhìn chung, truyền máu là thủ thuật an toàn. Tuy nhiên, các tế bào máu dị thân và protein huyết tương vốn là những thành phần ngoại lai, có khả năng kích hoạt đáp ứng miễn dịch ở người nhận; đồng thời, huyết tương còn chứa kháng thể và các chất trung gian miễn dịch khác có thể phản ứng với tế bào của người nhận. Do đó, truyền máu luôn tiềm ẩn các nguy cơ về phản ứng miễn dịch.

Bài viết này tập trung thảo luận về các phản ứng miễn dịch thường gặp trong truyền máu. Các loại phản ứng truyền máu khác, cũng như hướng tiếp cận đối với bệnh nhân nghi ngờ phản ứng truyền máu mà chưa rõ nguyên nhân, sẽ được trình bày trong các bài viết riêng biệt:

PHÂN BIỆT CÁC PHẢN ỨNG MIỄN DỊCH

Nhiều phản ứng miễn dịch cấp tính được đề cập dưới đây có thể khởi phát với biểu hiện sốt và/hoặc các triệu chứng hô hấp, gây khó khăn cho việc phân biệt chúng trong giai đoạn đầu.

Các dấu hiệu đặc trưng giúp phân biệt được liệt kê trong bảng (bảng 1).

Tổng quan về quy trình đánh giá và can thiệp tức thời của chúng tôi được trình bày trong thuật toán (thuật toán 1); các bước bao gồm: ngưng truyền máu, duy trì đường truyền tĩnh mạch và xác nhận đúng đơn vị máu dành cho bệnh nhân.

Các xét nghiệm cụ thể dựa trên triệu chứng ban đầu của bệnh nhân sẽ được trình bày chi tiết trong phần riêng biệt. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ phản ứng truyền máu cấp”.)

PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU SỐT KHÔNG DO TÁN HUYẾT (FNHTR)

Định nghĩa FNHTR

Năm 2023, Mạng lưới Cảnh giác sinh học (Biovigilance Network) thuộc Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) đã cập nhật tiêu chuẩn chẩn đoán phản ứng truyền máu sốt không do tán huyết (FNHTR) như sau 1:

FNHTR được xác định là phản ứng xảy ra trong vòng bốn giờ sau khi kết thúc truyền máu, không thể giải thích được bằng các tình trạng bệnh lý khác, với một trong các biểu hiện sau:

  • Sốt >38°C kèm theo mức tăng nhiệt độ cơ thể >1°C.
  • Hoặc ớn lạnh/rét run.

Tần suất của FNHTR

FNHTR là một trong những phản ứng truyền máu phổ biến nhất. Khoảng 1% các ca truyền máu xuất hiện tình trạng tăng nhiệt độ ít nhất 1°C không rõ nguyên nhân, có hoặc không kèm theo ớn lạnh và rét run 2-4.

FNHTR thường không nguy hiểm, vì sốt đáp ứng tốt với thuốc hạ sốt và rét run đáp ứng với meperidine. Tuy nhiên, phản ứng này gây khó chịu cho bệnh nhân và tiêu tốn chi phí đáng kể do cần loại trừ nguyên nhân nhiễm khuẩn; trong nhiều trường hợp, cần phải thực hiện phản ứng chéo và truyền thêm một đơn vị máu khác. Ở một số bệnh nhân đặc biệt (ví dụ: người bị cắt lách do bệnh hồng cầu hình liềm), tình trạng sốt có thể đòi hỏi phải nhập viện và dùng kháng sinh theo kinh nghiệm cho đến khi loại trừ được căn nguyên nhiễm khuẩn 2,3,5.

Các yếu tố ảnh hưởng đến nguy cơ xảy ra FNHTR bao gồm:

  • Tuổi của bệnh nhân: FNHTR xảy ra ở trẻ em thường xuyên hơn so với người lớn. Một nghiên cứu năm 2015 trên hơn 100.000 ca truyền máu cho thấy tỷ lệ FNHTR là 0,2% ở trẻ em và 0,05% ở người lớn 6.
  • Loại chế phẩm máu: FNHTR có thể xảy ra với bất kỳ chế phẩm nào. Nhìn chung, nguy cơ xảy ra ở tiểu cầu và hồng cầu là tương đương nhau và cao hơn so với các chế phẩm từ huyết tương (bảng 1). Nguy cơ cao nhất nằm ở tiểu cầu tách từ huyết tương giàu tiểu cầu (tức là tiểu cầu từ máu toàn phần, thay vì tiểu cầu gạn tách), do các chế phẩm này có nồng độ bạch cầu (WBC) cao nhất 7,8.
  • Loại bỏ bạch cầu (Leukoreduction): Tỷ lệ FNHTR giảm đáng kể nếu chế phẩm máu được loại bỏ bạch cầu trước khi lưu trữ. Loại bỏ bạch cầu tại giường có thể giảm nhẹ nguy cơ, nhưng kỹ thuật loại bỏ trước khi lưu trữ mang lại hiệu quả cao hơn 9.

Việc tái phân tích dữ liệu từ bài báo gốc về FNHTR năm 1962 chỉ ra rằng, 40% bệnh nhân từng gặp FNHTR sẽ gặp lại phản ứng này trong các lần truyền máu sau, với 24% trường hợp tái phát ngay ở lần truyền tiếp theo 10,11.

Cơ chế của FNHTR

Các phản ứng FNHTR dường như được trung gian bởi cả bạch cầu (WBC) của người hiến tặng cũng như sự hình thành và tích tụ các cytokine trong quá trình lưu trữ chế phẩm máu và sau khi truyền 12-18. Giả thuyết được đặt ra là sự tương tác giữa bạch cầu của người hiến và kháng thể của người nhận dẫn đến việc giải phóng interleukin (IL)-1 từ bạch cầu của người hiến hoặc từ các monocyte của người nhận. IL-1 gây sốt bằng cách kích thích sản xuất prostaglandin E2 (PGE2) tại vùng dưới đồi. Các cytokine khác cũng có liên quan bao gồm IL-6, IL-8 và yếu tố hoại tử khối u alpha (TNFα).

Sự tích tụ cytokine trong quá trình lưu trữ có thể đóng vai trò chủ chốt. Người ta đã chứng minh rằng nguy cơ xảy ra phản ứng truyền máu tăng lên tương ứng với thời gian lưu trữ của đơn vị máu được truyền 13. Việc loại bỏ huyết tương có hiệu quả hơn so với loại bỏ bạch cầu sau khi lưu trữ trong việc ngăn ngừa các phản ứng, đặc biệt là các phản ứng nghiêm trọng đối với tiểu cầu 19,20.

Vai trò của bạch cầu trong chế phẩm máu lưu trữ như một nguồn tiềm tàng tạo ra cytokine đã được minh chứng qua thử nghiệm TRAP (Trial to Reduce Alloimmunization to Platelets). Trong đó, FNHTR có liên quan đáng kể đến các chế phẩm chứa hơn \text{5} \times \text{10}^{\text{6}} bạch cầu mỗi đơn vị truyền và các thành phần được lưu trữ quá 48 giờ 21.

Tầm quan trọng tương đối của các cytokine so với bản thân các bạch cầu đã được làm rõ trong một nghiên cứu, trong đó 64 chế phẩm tiểu cầu đậm đặc được tách thành các thành phần tế bào và huyết tương, sau đó truyền cho 12 tình nguyện viên theo thứ tự ngẫu nhiên 22. Kết quả cho thấy có 20 phản ứng với phần dịch nổi huyết tương, 6 phản ứng với phần tế bào và 8 phản ứng với cả hai. Có mối tương quan mạnh mẽ giữa FNHTR và nồng độ IL-1, IL-6 trong huyết tương. Các cytokine này có thể được giải phóng từ những bạch cầu không được loại bỏ trước khi lưu trữ chế phẩm máu (tức là những sản phẩm không trải qua quá trình loại bỏ bạch cầu trước lưu trữ). Điều này giải thích tại sao loại bỏ bạch cầu trước lưu trữ mang lại lợi ích vượt trội hơn so với loại bỏ tại giường trong việc giảm nguy cơ FNHTR. (Xem “Khía cạnh thực hành trong truyền hồng cầu ở người lớn: Lưu trữ, xử lý, điều chỉnh và truyền máu”, mục ‘Loại bỏ bạch cầu trước lưu trữ’.)

Tầm quan trọng của thời gian lưu trữ chế phẩm máu đối với sự tích tụ cytokine đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu. Ví dụ, trong một loạt trường hợp đánh giá phản ứng đối với 117 ca truyền hồng cầu và 65 ca truyền tiểu cầu, các yếu tố chính quyết định nguy cơ phản ứng là thời gian lưu trữ kéo dài và số lượng bạch cầu trong chế phẩm cao 13. Trong một báo cáo khác, nồng độ trung bình của IL-8 tăng gấp 100 lần từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 5 của quá trình lưu trữ và tiếp tục tăng khi thời gian lưu trữ kéo dài hơn 14.

Các cơ chế khác cũng đã được đề xuất cho các phản ứng FNHTR:

  • FNHTR có liên quan đến các kháng thể chống lại kháng nguyên HLA lớp I có trên bề mặt bạch cầu trong chế phẩm hồng cầu, hoặc ít phổ biến hơn là các kháng thể chống lại kháng nguyên tiểu cầu hoặc bạch cầu hạt 12,23.
  • Các trường hợp FNHTR đi kèm với truyền tiểu cầu cũng có liên quan đến sự giải phóng CD154 (phối tử CD40) từ tiểu cầu, vốn có khả năng kích thích sản sinh các cytokine tiền viêm từ nguyên bào sợi, tế bào biểu mô và tế bào nội mô 24-27.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán FNHTR

Các biểu hiện lâm sàng của FNHTR xuất hiện trong khoảng một đến sáu giờ sau khi bắt đầu truyền máu và trong vòng bốn giờ sau khi kết thúc truyền máu 1. Các triệu chứng bao gồm sốt, thường kèm theo ớn lạnh, đôi khi rét run dữ dội (thường gặp nhất, dù không chỉ giới hạn ở truyền bạch cầu hạt) và đôi khi có khó thở nhẹ (bảng 1).

Chẩn đoán FNHTR dựa trên lâm sàng bằng cách loại trừ các nguyên nhân gây sốt khác ở bệnh nhân đang truyền máu (thuật toán 1). Hiện không có xét nghiệm cận lâm sàng hay phương pháp nào khác có thể khẳng định sự hiện diện của FNHTR. Phạm vi đánh giá các nguyên nhân khác phụ thuộc vào mức độ tăng nhiệt độ và sự hiện diện hay vắng mặt của các triệu chứng kèm theo. Điều quan trọng là các phản ứng sốt phải luôn được báo cáo cho bộ phận y học truyền máu hoặc ngân hàng máu, vì gần như không thể phân biệt được các phản ứng nghiêm trọng hơn nếu không có đánh giá từ phòng xét nghiệm của dịch vụ truyền máu.

Các phản ứng truyền máu khác có biểu hiện sốt cần đưa vào chẩn đoán phân biệt với FNHTR bao gồm: phản ứng truyền máu tán huyết cấp (AHTR), tổn thương phổi cấp do truyền máu (TRALI) và nhiễm khuẩn huyết.

  • AHTR: Khác với FNHTR, bệnh nhân gặp AHTR thường trong tình trạng cấp tính nặng sau truyền máu và xuất hiện hemoglobin tự do trong máu và nước tiểu, hoặc có huyết thanh và nước tiểu màu đỏ hoặc sẫm màu.
  • TRALI: Khác với FNHTR, bệnh nhân TRALI có biểu hiện khó thở rõ rệt, kèm bằng chứng phù phổi trên thăm khám lâm sàng và chụp X-quang ngực. Trong khi đó, với FNHTR, tình trạng khó thở thường nhẹ hoặc không có, và không ghi nhận bằng chứng phù phổi.
  • Nhiễm khuẩn huyết: Khác với FNHTR, bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết thường trong tình trạng cấp tính nặng và cấy máu dương tính. Ngược lại, bệnh nhân FNHTR nhìn chung không quá nặng và không có các dấu hiệu bất thường kể trên. Cả tán huyết cấp và nhiễm khuẩn huyết đều có thể liên quan đến tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), vốn không xuất hiện trong các ca FNHTR.

Xử trí FNHTR

FNHTR là phản ứng lành tính, không để lại di chứng kéo dài, nhưng gây khó chịu và đôi khi khiến bệnh nhân hoảng sợ. Hơn nữa, vì sốt có thể là dấu hiệu cảnh báo phản ứng truyền máu tán huyết cấp hoặc nhiễm khuẩn, FNHTR đòi hỏi đội ngũ lâm sàng phải có hành động kịp thời. Quy trình xử trí thường bao gồm các bước sau:

  • Ngưng truyền máu.
  • Sử dụng thuốc hạ sốt nếu bệnh nhân cảm thấy khó chịu do sốt.
  • Đánh giá các nguyên nhân gây sốt khác, bao gồm các phản ứng truyền máu nghiêm trọng hơn (có khả năng đe dọa tính mạng) cũng như các tình trạng nhiễm khuẩn hoặc sốt không liên quan đến truyền máu, có thể xuất phát từ bệnh lý nền của bệnh nhân.
  • Nhập viện (nếu bệnh nhân đang truyền máu ngoại trú) để điều trị theo kinh nghiệm đối với nghi ngờ nhiễm khuẩn, nếu nguy cơ được đánh giá là cao (ví dụ: ở bệnh nhân đang điều trị ức chế miễn dịch hoặc có tình trạng cắt lách chức năng do bệnh hồng cầu hình liềm).
  • Sử dụng các loại thuốc khác nếu cần thiết, chẳng hạn như meperidine (liều từ 25 đến 50 mg) để xử trí tình trạng ớn lạnh hoặc rét run dữ dội.

Phòng ngừa FNHTR

Bất kể nguyên nhân là gì, FNHTR đều có thể được giảm thiểu bằng cách giảm số lượng bạch cầu (WBC) trong máu truyền 28. Mỗi đơn vị máu toàn phần hoặc hồng cầu chưa qua xử lý chứa khoảng \text{2} \times \text{10}^{\text{9}} đến \text{5} \times \text{10}^{\text{9}} bạch cầu. Tình trạng FNHTR có thể được loại bỏ phần lớn nếu tổng số lượng bạch cầu được giảm từ 1 đến 2 log (90% đến 99%), xuống mức \text{<5} \times \text{10}^{\text{8}} 15.

Sử dụng màng lọc loại bỏ bạch cầu chất lượng cao là phương pháp phổ biến nhất để đạt hiệu quả loại bỏ bạch cầu. Các phương pháp khác bao gồm: rửa bằng dung dịch muối, đông lạnh và loại bỏ glycerol, tách lớp buffy coat và sử dụng màng lọc vi tập hợp (“thế hệ thứ hai”). Các màng lọc loại bỏ bạch cầu hiệu quả nhất (“thế hệ thứ ba”) có thể đạt mức giảm bạch cầu từ 3 đến 4 log (99,9% đến 99,99%), đưa số lượng bạch cầu tồn dư xuống mức \text{<5} \times \text{10}^{\text{6}} và thường là \text{<1} \times \text{10}^{\text{6}} 16,17.

Các quy định của Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) về chất lượng chế phẩm máu “đã loại bỏ bạch cầu” yêu cầu mỗi đơn vị phải chứa \text{<5} \times \text{10}^{\text{6}} WBC 29. Tiêu chuẩn của Cộng đồng Châu Âu được đặt ở mức \text{<1} \times \text{10}^{\text{6}} WBC mỗi đơn vị 30. Trong một nghiên cứu đa trung tâm về hiệu quả của các kỹ thuật loại bỏ bạch cầu, hơn 99% đơn vị máu đã xử lý đạt tiêu chuẩn Hoa Kỳ và hơn 91% đạt tiêu chuẩn Cộng đồng Châu Âu 17.

Các thử nghiệm ngẫu nhiên về việc loại bỏ bạch cầu để phòng ngừa FNHTR hiện còn rất hạn chế 18,31.

Ba nghiên cứu thuần tập hồi cứu lớn đã so sánh tần suất phản ứng cấp tính với hồng cầu và tiểu cầu trước và sau khi triển khai chương trình loại bỏ bạch cầu phổ quát (tức là 100% một loại chế phẩm máu cụ thể, ví dụ: các đơn vị hồng cầu, đều trải qua quá trình loại bỏ bạch cầu) 9,29,32,33:

  • Tần suất FNHTR đối với hồng cầu là 0,33% đến 0,37% trước khi loại bỏ bạch cầu và giảm xuống còn 0,15% đến 0,19% sau khi áp dụng loại bỏ bạch cầu phổ quát.
  • Tần suất FNHTR đối với tiểu cầu là 0,45% đến 2,18% trước khi loại bỏ bạch cầu và giảm xuống còn 0,11% đến 0,15% sau khi áp dụng loại bỏ bạch cầu phổ quát.

Hiện không có bằng chứng nào cho thấy công nghệ bất hoạt tác nhân gây bệnh (PRT) có tác động đến tỷ lệ mắc FNHTR, mặc dù công nghệ này có ảnh hưởng sâu sắc đến chức năng của bạch cầu; các bạch cầu chịu tác động của PRT vẫn có thể giải phóng cytokine trong quá trình lưu trữ. (Xem “Bất hoạt tác nhân gây bệnh trong chế phẩm máu”.)

Chúng tôi không sử dụng thuốc dự phòng (diphenhydramine hoặc acetaminophen) để giảm tỷ lệ FNHTR, vì các thuốc này không có hiệu quả trong việc ngăn ngừa phản ứng và có thể tự gây ra các tác dụng phụ như triệu chứng tim mạch hoặc thay đổi trên hệ thần kinh trung ương. Sự thiếu hiệu quả này đã được nhấn mạnh trong một phân tích gộp năm 2019 đánh giá tỷ lệ FNHTR giữa nhóm dùng thuốc dự phòng so với nhóm dùng giả dược hoặc không điều trị; không thấy lợi ích nào từ việc dùng thuốc dự phòng 34. Tất cả chế phẩm máu được sử dụng trong các thử nghiệm thuộc phân tích gộp này đều đã được loại bỏ bạch cầu. Những cá nhân được dùng thuốc dự phòng có tỷ lệ FNHTR cao hơn một chút và tỷ lệ phản ứng dị ứng nhẹ thấp hơn một chút, tuy nhiên cả hai đều không đạt ý nghĩa thống kê. Một đánh giá trước đó cũng đưa ra kết luận tương tự về sự thiếu hiệu quả của thuốc dự phòng 35.

PHẢN ỨNG DỊ ỨNG

Tần suất và cơ chế của phản ứng dị ứng

Phản ứng dị ứng, với đặc trưng là ngứa và nổi mề đay, là một trong những phản ứng truyền máu phổ biến nhất, mặc dù tần suất thực tế vẫn chưa được xác định chính xác do khả năng cao là tình trạng này không được báo cáo đầy đủ 36. Phản ứng này xuất hiện ở khoảng 1% đến 3% người nhận chế phẩm tiểu cầu và huyết tương, và từ 0,1% đến 0,3% người nhận chế phẩm hồng cầu (RBC) 4,35,37-39.

Phản ứng dị ứng khi truyền máu là phản ứng quá mẫn tuýp 1, xảy ra khi một chất hòa tan trong huyết tương của chế phẩm máu hiến (hoặc của người nhận) phản ứng với các kháng thể IgE đã tồn tại sẵn ở người nhận (hoặc trong chế phẩm). Phản ứng dị ứng được cho là do tế bào mast hoặc bạch cầu ái kiềm giải phóng histamine, mặc dù các cơ chế khác cũng có thể liên quan. (Xem “Mề đay khởi phát mới”.)

Phản ứng dị ứng có tính chất đa yếu tố, thường liên quan đến các đặc điểm của người hiến, chế phẩm máu và người nhận.

  • IgE hoặc dị nguyên từ người nhận (hoặc người hiến): Cơ chế trung gian qua kháng thể IgE (immunoglobulin E) là một nguyên nhân phổ biến. Người nhận có thể có cơ địa mẫn cảm với một dị nguyên cụ thể với nồng độ IgE cao và phản ứng lại với chế phẩm máu có chứa dị nguyên đó 40.
  • Các loại thực phẩm cũng được cho là liên quan đến phản ứng dị ứng khi truyền máu, mặc dù việc xác định chính xác dị nguyên thực phẩm là một thách thức 41. Nhiều báo cáo mô tả phản ứng dị ứng xảy ra ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng đậu phộng nhận máu từ người hiến đã ăn đậu phộng; hoặc ở những người nhận đã ăn đậu phộng và nhận huyết tương từ người hiến có dị ứng đậu phộng với nồng độ IgE kháng đậu phộng cao 39,42-44. Các dị nguyên đường hô hấp như phấn hoa cũng có thể là tác nhân gây ra phản ứng 41.
  • Vai trò đặc điểm của người nhận đã được làm rõ trong một nghiên cứu trên 1.616 phản ứng dị ứng ở 93.737 người nhận các chế phẩm tiểu cầu gạn tách, trong đó các đơn vị tiểu cầu từ cùng một người hiến được truyền cho ít nhất hai người nhận khác nhau. Nghiên cứu cho thấy phản ứng dị ứng ở một người nhận không làm tăng nguy cơ xảy ra phản ứng dị ứng ở những người nhận còn lại 45.
  • Tỷ lệ phản ứng dị ứng truyền máu cao hơn cũng được ghi nhận ở trẻ em có cơ địa dị ứng khác (dị ứng thực phẩm, hen suyễn, viêm da cơ địa) 46.
  • Các chất trung gian gây viêm: Các cơ chế không qua trung gian kháng thể cũng đóng vai trò quan trọng 38. Ví dụ, một nghiên cứu đã so sánh các chất trung gian gây viêm trong 20 chế phẩm tiểu cầu gạn tách liên quan đến phản ứng dị ứng với các chế phẩm không gây phản ứng 47. Các chế phẩm tiểu cầu liên quan đến phản ứng dị ứng có nồng độ các chất chủ vận gây dị ứng trực tiếp cao hơn so với nhóm đối chứng (C5a cao hơn 17%; yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não [BDNF] cao hơn 42%; CCL5 [RANTES] cao hơn 14%) 47.

Sự khác biệt chính giữa phản ứng dị ứng thông thường và phản ứng phản vệ nằm ở mức độ nghiêm trọng; phản ứng dị ứng thường nhẹ, trong khi phản ứng phản vệ gắn liền với sự giải phóng ồ ạt histamine và các chất trung gian khác. Hiện chưa rõ liệu có các chất trung gian cụ thể nào chỉ đặc trưng cho phản ứng phản vệ hay không. (Xem ‘Phản ứng truyền máu phản vệ’ bên dưới.)

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phản ứng dị ứng

Phản ứng dị ứng thường biểu hiện bằng ngứa, nổi mề đay hoặc phù mạch khu trú, có thể xảy ra trong khi truyền, vào cuối buổi truyền hoặc ngay sau khi kết thúc truyền máu. Không ghi nhận các biểu hiện dị ứng khác kèm theo (ví dụ: không có khò khè hoặc phù mạch toàn thân). Thời điểm khởi phát này hơi khác so với phản ứng phản vệ, vốn thường xảy ra chỉ trong vòng vài phút sau khi bắt đầu truyền máu. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phản ứng phản vệ’ bên dưới.)

Tiêu chuẩn từ Mạng lưới Cảnh giác sinh học (Biovigilance Network) thuộc Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) xác định phản ứng dị ứng do truyền máu là chắc chắn nếu bệnh nhân có ít nhất hai triệu chứng trong vòng bốn giờ sau khi hoàn tất việc truyền máu 1.

Phản ứng dị ứng mức độ nhẹ được chẩn đoán dựa trên lâm sàng khi bệnh nhân có biểu hiện ngứa, nổi mề đay, ban đỏ hoặc phù nề khu trú, hoặc phát ban dạng dát sẩn mà không tiến triển thành các triệu chứng nghiêm trọng hơn gợi ý phản ứng phản vệ. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phản ứng phản vệ’ bên dưới.)

Việc các triệu chứng dị ứng thuyên giảm sau khi ngưng truyền máu và dùng diphenhydramine là bằng chứng củng cố mạnh mẽ cho chẩn đoán phản ứng dị ứng thay vì phản ứng phản vệ. (Xem ‘Xử trí phản ứng dị ứng’ bên dưới.)

Hiếm gặp hơn, phản ứng dị ứng có thể là dấu hiệu đầu tiên của một phản ứng nghiêm trọng hơn. Nếu có bằng chứng hạ huyết áp hoặc suy hô hấp, cần khẩn trương đánh giá khả năng xảy ra phản ứng phản vệ. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phản ứng phản vệ’ bên dưới.)

Đối với những bệnh nhân có phản ứng dị ứng tái phát, có thể thực hiện đánh giá sâu hơn để xác định các dị nguyên cụ thể mà bệnh nhân nhạy cảm (test dị ứng). (Xem “Tổng quan về test da trong bệnh lý dị ứng qua trung gian IgE” và “Đánh giá chẩn đoán dị ứng thực phẩm qua trung gian IgE”.)

Xử trí phản ứng dị ứng

Phản ứng dị ứng truyền máu là một trong số ít các trường hợp mà phần còn lại của chế phẩm máu vẫn có thể tiếp tục truyền. Tuy nhiên, trước khi thực hiện điều này, quá trình truyền cần được tạm dừng; nếu tình trạng nổi mề đay và phát ban lan rộng, có thể dùng từ 25 đến 50 mg diphenhydramine đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

  • Nếu mề đay/phát ban giảm dần và không có dấu hiệu khó thở, hạ huyết áp hoặc phản vệ, có thể tiếp tục truyền máu.
  • Nếu mề đay/phát ban vẫn tiếp diễn, có thể sử dụng thêm các liều diphenhydramine (và/hoặc các liệu pháp điều trị triệu chứng khác).

Dữ liệu hỗ trợ cho các phương pháp điều trị khác ngoài diphenhydramine còn hạn chế. Tuy nhiên, đối với các phản ứng dị ứng nghiêm trọng hơn hoặc không đáp ứng với diphenhydramine, có thể cân nhắc dùng famotidine (20 mg tiêm tĩnh mạch), hydroxyzine (50 mg đường uống) hoặc solumedrol (125 mg tiêm tĩnh mạch).

Phòng ngừa phản ứng dị ứng

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng việc xử lý chế phẩm máu để giảm lượng huyết tương có thể giúp giảm thiểu phản ứng dị ứng khi truyền máu.

  • Các nghiên cứu cho thấy việc truyền tiểu cầu được lưu trữ trong dung dịch bổ sung tiểu cầu thay vì huyết tương giúp giảm 46% các phản ứng dị ứng nhẹ và mang lại hiệu quả chi phí cho những bệnh nhân có tiền sử dị ứng tái phát 48,49.
  • Các nghiên cứu quy mô nhỏ khác gợi ý rằng phản ứng dị ứng với tiểu cầu có thể giảm nhờ kỹ thuật rửa tiểu cầu (đối với tiểu cầu gạn tách và tiểu cầu gộp từ máu toàn phần) 50,51.
  • Một nghiên cứu thuần tập hồi cứu trên 179 cá nhân từng nhận tiểu cầu không qua xử lý và sau đó nhận tiểu cầu đã loại bỏ huyết tương cho thấy tỷ lệ phản ứng dị ứng giảm từ 5,5% đối với tiểu cầu chưa xử lý xuống còn 1,7% đối với tiểu cầu cô đặc và 0,5% đối với tiểu cầu đã rửa 52.

Việc cô đặc hoặc rửa tế bào chỉ nên áp dụng cho những bệnh nhân gặp phản ứng dị ứng nghiêm trọng hoặc tái diễn mà không thể ngăn ngừa bằng cách khác.

Thứ tự ưu tiên hợp lý là thử cô đặc chế phẩm máu (hồng cầu hoặc tiểu cầu) trước, và chỉ thực hiện rửa tế bào nếu việc loại bỏ huyết tương bằng cách cô đặc không ngăn được phản ứng dị ứng. Lưu ý rằng việc cô đặc và rửa các chế phẩm tiểu cầu sẽ làm giảm số lượng tiểu cầu còn hoạt tính, đôi khi có thể dẫn đến nhu cầu phải truyền thêm máu trong một số trường hợp 53.

Đối với những người nhận hồng cầu đã rửa do phản ứng dị ứng tái phát (không kèm phản vệ) trong hơn 12 tháng, thường có thể ngưng quy trình này một cách an toàn mà không làm phản ứng dị ứng tái xuất hiện 54.

Tương tự như đối với FNHTR, chúng tôi không khuyến cáo sử dụng thuốc dự phòng (diphenhydramine và/hoặc acetaminophen) để giảm tỷ lệ phản ứng dị ứng vì chúng không hiệu quả và có thể gây ra các tác dụng phụ như buồn ngủ. Một đánh giá hệ thống từ ba thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên đã chứng minh rằng việc sử dụng thuốc kháng histamine dự phòng không mang lại lợi ích lâm sàng nào 35,55-58. Trong một dự án cải thiện chất lượng tại một trung tâm y tế học thuật chuyên sâu, việc giảm hơn 50% tỷ lệ sử dụng thuốc dự phòng không dẫn đến sự gia tăng nào về tỷ lệ phản ứng truyền máu 59. (Xem ‘Phòng ngừa FNHTR’ ở trên.)

PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU PHẢN VỆ

Tần suất và cơ chế của phản ứng phản vệ

Phản ứng truyền máu phản vệ là một dạng nghiêm trọng của phản ứng dị ứng và khá hiếm gặp, với tỷ lệ ước tính khoảng 1 trên 20.000 đến 1 trên 50.000 đơn vị máu được truyền 4,60,61. Tình trạng này thường không được chẩn đoán đầy đủ trong giai đoạn phẫu thuật 62.

Phản vệ là kết quả của quá trình giải phóng đột ngột (thường là ồ ạt) các chất trung gian như histamine và tryptase từ tế bào mast và bạch cầu ái kiềm vào hệ thống tuần hoàn, thường là để đáp ứng với một phản ứng miễn dịch qua trung gian IgE (hoặc IgG). (Xem “Sinh lý bệnh của phản vệ”.)

Phản vệ có thể xảy ra khi truyền hồng cầu (RBC), tiểu cầu, bạch cầu hạt hoặc các chế phẩm huyết tương (ví dụ: Huyết tương tươi đông lạnh [FFP], tủa lạnh, hoặc globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch [IVIG]). Các phản ứng này không xảy ra với các chế phẩm dẫn xuất từ huyết tương (albumin, các yếu tố đông máu tinh chế). Thông thường, phản ứng xảy ra do chế phẩm máu chứa một chất mà người nhận có cơ địa dị ứng; chiều ngược lại cũng đã được ghi nhận (tức là phản ứng xảy ra do chế phẩm máu chứa IgE phản ứng với một chất có sẵn trong cơ thể người nhận).

Nhiều cơ chế cụ thể và các tình huống lâm sàng đã được mô tả:

  • Một cơ chế đã được xác định rõ là sự hiện diện của kháng thể IgG kháng IgA đặc hiệu ở những bệnh nhân thiếu hụt IgA. Thiếu hụt IgA chọn lọc là tình trạng khá phổ biến, xảy ra ở khoảng 1 trên 300 đến 500 người. Tuy nhiên, rất ít bệnh nhân thiếu hụt IgA phát triển kháng thể kháng IgA (ví dụ: cứ 1.200 đến 1.600 bệnh nhân thiếu hụt IgA thì có 1 người có kháng thể này). (Xem “Thiếu hụt IgA chọn lọc: Quản lý và tiên lượng”, mục ‘Phản ứng với các chế phẩm máu’ và “Thiếu hụt IgA chọn lọc: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”.)
  • Phản vệ đã được mô tả sau truyền máu ở những bệnh nhân bị thiếu hụt haptoglobin bẩm sinh (anhaptoglobinemia) phát triển kháng thể kháng haptoglobin; rối loạn này chủ yếu gặp ở các cá nhân gốc Đông Á 63,64.
  • Phù thanh quản hoặc co thắt phế quản nghiêm trọng có thể xảy ra ở những người thực hiện thay huyết tương, với tỷ lệ 1 trên 500 đến 1.000 ca thay huyết tương theo một số nghiên cứu 65,66. Một số phản ứng này có thể do quá mẫn với ethylene oxide hoặc các chất khác được sử dụng để tiệt khuẩn các thành phần của bộ dụng cụ gạn tách 67. Phản ứng phản vệ với methylene blue – một tác nhân bất hoạt mầm bệnh – cũng đã được báo cáo, mặc dù đây không phải là nguyên nhân phổ biến gây phản vệ 37.
  • Năm 2002, một người hiến máu được phát hiện có các thành phần máu (tiểu cầu) gây ra hai ca phản ứng truyền máu phản vệ. Huyết tương của người này có hoạt tính làm mất hạt tế bào mast do sự hiện diện của các IgE trọng lượng phân tử cao (dạng nhị phân và tam phân), có khả năng kích hoạt trực tiếp tế bào mast của người nhận bằng cách bắt cặp chéo với thụ thể immunoglobulin FC-epsilon 1 68. Sau đó, người hiến này được chẩn đoán mắc đa u tủy xương (multiple myeloma) loại IgE kappa.
  • Các báo cáo ca lâm sàng đã mô tả phản ứng phản vệ do truyền thụ động dị nguyên đậu phộng mà người hiến máu đã ăn vào cho một trẻ em có tiền sử phản ứng phản vệ với đậu phộng 69,70.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phản ứng phản vệ

Phản ứng truyền máu phản vệ có khởi phát rất nhanh (đặc điểm chung của các phản ứng phản vệ), thường xảy ra trong vòng vài giây đến vài phút sau khi bắt đầu truyền máu. Bệnh nhân có thể xuất hiện tình trạng sốc, hạ huyết áp, phù mạch, suy hô hấp và/hoặc khò khè. Các triệu chứng này có thể xảy ra đơn độc hoặc đi kèm với các dấu hiệu thường thấy trong phản ứng dị ứng như ngứa, nổi mề đay và bừng đỏ da. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phản ứng dị ứng’ ở trên.)

Chẩn đoán phản ứng truyền máu phản vệ được xác lập dựa trên lâm sàng thông qua thời điểm xuất hiện phản ứng, sự tiến triển nhanh chóng đến các triệu chứng đe dọa tính mạng và đáp ứng nhanh với điều trị.

Chẩn đoán phân biệt của phản ứng phản vệ bao gồm các nguyên nhân khác gây khó thở và hạ huyết áp trong khi truyền máu (ví dụ: tổn thương phổi cấp do truyền máu [TRALI], quá tải tuần hoàn do truyền máu [TACO], nhiễm khuẩn huyết), cũng như các tình trạng dị ứng không liên quan đến truyền máu (ví dụ: hen phế quản, dị ứng thuốc). Khác với phản ứng phản vệ, các phản ứng khác (TRALI, TACO và nhiễm khuẩn huyết) thường không đi kèm với tình trạng khò khè và phù mạch, đồng thời không cải thiện nhanh chóng khi sử dụng epinephrine.

Công tác đánh giá chẩn đoán không được làm chậm trễ việc điều trị cấp cứu ngay lập tức. (Xem ‘Điều trị phản ứng phản vệ’ bên dưới.)

Việc đánh giá thường quy ở bệnh nhân gặp phản ứng phản vệ từ trung bình đến nặng (thường thực hiện sau khi đã ổn định tình trạng cấp tính và giải quyết triệu chứng) bao gồm định lượng nồng độ IgA cũng như xét nghiệm kháng thể kháng IgA (nếu có chỉ định), ưu tiên sử dụng mẫu máu trước khi truyền. Tryptase tế bào mast có thể được đo nếu xét nghiệm khả dụng với thời gian trả kết quả hợp lý; tuy nhiên, kết quả thường không làm thay đổi chẩn đoán hoặc hướng quản lý khi dấu hiệu lâm sàng đã rõ ràng. Chẩn đoán hình ảnh phổi có thể hỗ trợ phân biệt giữa phù phổi và co thắt phế quản nếu không thể phân biệt được bằng lâm sàng.

Điều trị phản ứng phản vệ

Phản ứng phản vệ là tình trạng nguy kịch và có khả năng đe dọa tính mạng. Quy trình đánh giá ban đầu và xử trí cấp cứu phản vệ được trình bày trong các bảng dành cho người lớn (bảng 2) và trẻ em (bảng 3). Các chi tiết bổ sung về điều trị được thảo luận riêng biệt. (Xem “Phản vệ: Điều trị cấp cứu”.)

Các can thiệp chính bao gồm:

  • Ngưng truyền máu ngay lập tức.
  • Tiêm bắp epinephrine, ưu tiên vùng đùi giữa – ngoài, liều 0,01 mg/kg (tối đa 0,5 mg), sử dụng dung dịch 1 mg/mL. Liều dùng có thể lặp lại sau mỗi 5 đến 15 phút (hoặc thường xuyên hơn nếu cần). Tại một số quốc gia ngoài Hoa Kỳ, dung dịch 1 mg/mL có thể được dán nhãn là 1:1000.
  • Trong nhiều trường hợp, sử dụng bút tiêm tự động (autoinjector) có thể được ưu tiên; liều dùng như sau:
    • Bệnh nhân >25 kg – 0,3 mg.
    • Trẻ nhũ nhi và trẻ em 10 đến 25 kg – 0,15 mg.

Không nên trì hoãn việc dùng epinephrine do lo ngại xuất huyết ở bệnh nhân có rối loạn đông máu hoặc giảm tiểu cầu; lợi ích cứu sống tính mạng vượt xa nguy cơ chảy máu tại vị trí tiêm bắp 71.

Trong các trường hợp nghiêm trọng như suy sụp tim mạch tiến triển không đáp ứng với tiêm bắp và hồi sức bù dịch, cần chỉ định tiêm chậm epinephrine qua đường tĩnh mạch. Tốt nhất là thực hiện dưới sự theo dõi huyết động trong lúc chuẩn bị truyền tĩnh mạch epinephrine liên tục. Ở người lớn, liều epinephrine tĩnh mạch là 0,05 đến 0,1 mg (tương đương 0,5 đến 1 mL của dung dịch 0,1 mg/mL). Chế phẩm này thường có sẵn trên các xe cấp cứu dưới dạng ống tiêm (1 mg epinephrine trong 10 mL). Tại một số quốc gia ngoài Hoa Kỳ, dung dịch 0,1 mg/mL có thể được dán nhãn là 1:10.000.

  • Đối với hạ huyết áp: Hồi sức bù dịch bằng đường tĩnh mạch, thường là dung dịch muối đẳng trương. Một số bệnh nhân có thể cần thêm thuốc vận mạch thứ hai (ngoài việc truyền epinephrine). Tất cả các thuốc vận mạch nên được truyền qua bơm tiêm điện, với liều lượng được chuẩn độ liên tục dựa trên huyết áp, nhịp tim/chức năng tim và nồng độ oxy qua theo dõi máy đo SpO2.
  • Duy trì đường thở và cung cấp oxy nếu cần.
  • Đối với co thắt phế quản nghiêm trọng: Sử dụng thuốc giãn phế quản đường hít, thở áp lực dương liên tục (CPAP) và/hoặc thuốc kháng histamine H2 như famotidine có thể phù hợp.
  • Đối với ngứa hoặc phù mạch: Có thể dùng thuốc kháng histamine H1 (loratadine hoặc cetirizine 10 mg đường uống, hoặc diphenhydramine 25 đến 50 mg đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch). Liều diphenhydramine tùy thuộc vào quyết định của bác sĩ điều trị dựa trên thể trạng bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của phản ứng. Có thể dùng liều nhắc lại sau 15 đến 30 phút nếu tình trạng ngứa hoặc nổi mề đay kéo dài. Liều tối đa của diphenhydramine là 100 mg trong vòng một giờ.
  • Luôn chuẩn bị sẵn sàng cho việc truyền tĩnh mạch epinephrine nếu cần thiết (bảng 4).

Thông tin bổ sung được trình bày trong bài viết riêng biệt. (Xem “Phản vệ: Điều trị cấp cứu”.)

Phòng ngừa phản ứng phản vệ

Chiến lược phòng ngừa phản ứng truyền máu phản vệ bao gồm việc xác lập chẩn đoán sau khi phản ứng đã xảy ra và tránh tiếp xúc với các tác nhân tương tự trong tương lai.

Nhìn chung, cách tốt nhất là tránh truyền huyết tương ở những bệnh nhân từng có tiền sử phản ứng truyền máu phản vệ. Nếu bắt buộc phải truyền huyết tương và bệnh nhân không bị thiếu hụt IgA, phản ứng dị ứng có thể giảm bớt khi sử dụng huyết tương đã qua xử lý bằng dung môi/chất tẩy rửa (huyết tương S/D) 72. Ngoài ra, việc rửa các chế phẩm hồng cầu và tiểu cầu cũng giúp giảm nguy cơ xảy ra phản ứng dị ứng truyền máu 52.

Nếu phản ứng truyền máu phản vệ trước đó được chứng minh là do kháng thể kháng IgA gây ra, có thể sử dụng các chế phẩm máu từ người hiến thiếu hụt IgA 73-75. Các chế phẩm máu thiếu hụt IgA có thể được cung cấp thông qua các trung tâm máu lớn trong khu vực. Bên cạnh đó, các sản phẩm globulin miễn dịch như globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIG) với nồng độ IgA thấp cũng là một lựa chọn khả thi. (Xem “Thiếu hụt IgA chọn lọc: Quản lý và tiên lượng”, mục ‘Sử dụng chế phẩm máu an toàn’ và “Thiếu hụt IgA chọn lọc: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”.)

PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU TÁN HUYẾT

Phản ứng truyền máu tán huyết (HTR) có đặc điểm là sự phá hủy hồng cầu (tán huyết) qua trung gian miễn dịch. Phản ứng có thể ở dạng cấp tính (xảy ra trong khi truyền hoặc trong vòng 24 giờ sau khi truyền) hoặc dạng muộn (xảy ra sau nhiều ngày đến nhiều tuần); tình trạng tán huyết có thể diễn ra trong lòng mạch (giải phóng hemoglobin tự do vào tuần hoàn) hoặc ngoài lòng mạch (hồng cầu bị hệ võng nội mô loại bỏ) (hình 1).

Các phản ứng này được tổng quan ngắn gọn tại đây và được thảo luận chi tiết hơn trong các phần riêng biệt. (Xem “Phản ứng truyền máu tán huyết”.)

  • AHTR (Phản ứng tán huyết cấp tính): Là các phản ứng tán huyết xảy ra trong khi truyền hoặc trong vòng 24 giờ sau khi kết thúc truyền máu 1,76. AHTR thường liên quan đến tình trạng tán huyết trong lòng mạch diễn ra nhanh chóng, có thể dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI), đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) và suy sụp huyết động. AHTR điển hình là một cấp cứu y khoa đòi hỏi can thiệp tức thì. Các triệu chứng và dấu hiệu thường gặp bao gồm sốt, ớn lạnh, đau lưng hoặc đau ngực, huyết thanh/huyết tương hoặc nước tiểu có màu hồng/đỏ, mặc dù “bộ ba cổ điển” gồm sốt, đau hông lưng và nước tiểu đỏ hiếm khi xuất hiện đầy đủ 1. Ở bệnh nhân đang gây mê hoặc hôn mê, dấu hiệu duy nhất có thể chỉ là tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa (rỉ máu tại vị trí đặt kim truyền tĩnh mạch) hoặc tiểu ra máu. Các xét nghiệm cận lâm sàng bổ sung sẽ cho thấy bằng chứng của tán huyết.

AHTR thường gặp nhất trong bối cảnh bất đồng nhóm máu ABO do sai sót trong quy trình hoặc hành chính (truyền nhầm đơn vị máu) 77; điều này sẽ được làm rõ thông qua kiểm tra đối chiếu hành chính và xét nghiệm. AHTR là một cấp cứu y khoa. Các bước xử trí ban đầu tương tự như đối với bất kỳ phản ứng truyền máu cấp tính nghi ngờ nào, bao gồm ngưng truyền máu ngay lập tức, hỗ trợ huyết động và liên hệ với dịch vụ truyền máu.

Chi tiết về sinh lý bệnh, đánh giá và quản lý AHTR được trình bày riêng biệt. (Xem “Phản ứng truyền máu tán huyết”, mục ‘Phản ứng truyền máu tán huyết cấp tính’.)

  • DHTR và DSTR (Phản ứng tán huyết muộn và phản ứng huyết thanh học muộn): DHTR là phản ứng tán huyết xảy ra hơn 24 giờ sau khi hoàn tất truyền máu 1,78. DHTR thường diễn tiến từ từ và mức độ ít nghiêm trọng hơn. Kết quả xét nghiệm có thể thấy tình trạng thiếu máu tăng nhẹ (hoặc nồng độ hemoglobin không tăng như kỳ vọng sau truyền máu) và bằng chứng tán huyết ngoài lòng mạch, có thể bao gồm sự hiện diện của hồng cầu hình cầu trên phết máu ngoại biên. DHTR gần như luôn là kết quả của đáp ứng nhớ (anamnestic response) sau khi tái tiếp xúc với một kháng nguyên hồng cầu ngoại lai, ví dụ như từ hệ Kidd hoặc hệ Rh. Sự tiếp xúc trước đó có thể đã xảy ra thông qua truyền máu hoặc thai kỳ. Theo tiêu chuẩn của Mạng lưới Cảnh giác sinh học thuộc CDC Hoa Kỳ, chẩn đoán DHTR yêu cầu kết quả nghiệm pháp kháng globulin trực tiếp (DAT) dương tính từ 24 giờ đến 28 ngày sau khi truyền máu, xác định được kháng thể kháng hồng cầu trong huyết thanh hoặc dịch tách, kèm theo triệu chứng lâm sàng 1. DHTR thường không đòi hỏi điều trị gì ngoài việc tránh truyền các đơn vị máu chứa kháng nguyên hồng cầu tương ứng trong tương lai. Nếu DHTR đi kèm với tình trạng tán huyết mạnh hơn, có thể cần điều trị tích cực tương tự như AHTR.

Phản ứng truyền máu huyết thanh học muộn (DSTR) có biểu hiện tương tự DHTR ngoại trừ việc bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng. DSTR được chẩn đoán khi phòng xét nghiệm dịch vụ truyền máu phát hiện một kháng thể mới có ý nghĩa lâm sàng trong các mẫu xét nghiệm sau đó, thông qua kết quả DAT dương tính hoặc sàng lọc kháng thể dương tính 1.

DHTR và DSTR được thảo luận chi tiết hơn trong các phần riêng biệt. (Xem “Phản ứng truyền máu tán huyết”, mục ‘Phản ứng truyền máu tán huyết muộn và phản ứng truyền máu huyết thanh học muộn’.)

TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU (TRALI)

Tổn thương phổi cấp do truyền máu (TRALI) là một dạng tổn thương phổi cấp tính đe dọa tính mạng, xảy ra khi các bạch cầu trung tính của người nhận được hoạt hóa bởi chế phẩm máu được truyền (thường do sự hiện diện của các kháng thể kháng HLA hoặc kháng bạch cầu trung tính) trong môi trường mạch máu phổi đã được “mồi” sẵn. Các triệu chứng biểu hiện bao gồm sốt, ớn lạnh và suy hô hấp. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ, có thể bao gồm đặt nội khí quản và thông khí cơ học. Việc đánh giá sau đó tập trung vào việc xác định người hiến máu liên quan để ngăn chặn cá nhân đó tiếp tục hiến máu, nhằm giảm thiểu nguy cơ TRALI cho những người nhận khác trong tương lai. (Xem “Tổn thương phổi cấp do truyền máu (TRALI)”.)

Một cá nhân từng bị TRALI vẫn có thể tiếp tục nhận các chế phẩm máu từ những người hiến tặng khác mà không cần hạn chế, nhưng tuyệt đối không được nhận bất kỳ phần nào còn lại của chế phẩm máu liên quan trước đó, cũng như không được nhận các sản phẩm khác từ người hiến máu đó. Ngoài ra, không nên truyền các chế phẩm máu được tách từ cùng một đơn vị của người hiến máu liên quan cho bất kỳ bệnh nhân nào khác cho đến khi loại trừ hoàn toàn nguy cơ TRALI.

BAN XUẤT HUYẾT SAU TRUYỀN MÁU

Tần suất và cơ chế của ban xuất huyết sau truyền máu

Ban xuất huyết sau truyền máu (PTP) là một phản ứng truyền máu cực kỳ hiếm gặp. Mặc dù dữ liệu còn hạn chế, tỷ lệ mắc bệnh ước tính khoảng 1 trên 50.000 đến 100.000 ca truyền máu 79. Dữ liệu từ chương trình Cảnh báo về các Nguy cơ Truyền máu nghiêm trọng (SHOT) của Vương quốc Anh ghi nhận khoảng một đến ba trường hợp mỗi năm; con số này đã giảm đáng kể so với mức 9 đến 11 trường hợp mỗi năm trước khi áp dụng chương trình loại bỏ bạch cầu phổ quát 80,81.

PTP chủ yếu xảy ra ở những cá nhân đã được mẫn cảm với các kháng nguyên tiểu cầu thông qua việc tiếp xúc trong quá trình mang thai hoặc truyền máu; tỷ lệ nữ/nam là khoảng 26:1 82,83. Hồng cầu (RBC) là chế phẩm liên quan phổ biến nhất, nhưng PTP cũng có thể xảy ra với bất kỳ sản phẩm nào có chứa tiểu cầu, bao gồm hồng cầu, tiểu cầu, huyết tương tươi (không phải huyết tương đông lạnh) hoặc bạch cầu hạt 79,83.

PTP có thể được xem là một phản ứng truyền máu muộn liên quan đến tiểu cầu, trong đó đáp ứng nhớ (anamnestic response) đối với một kháng nguyên tiểu cầu ngoại lai đã gặp trước đó dẫn đến sự gia tăng sản xuất các kháng thể kháng tiểu cầu ở người nhận. Kháng nguyên liên quan phổ biến nhất là kháng nguyên tiểu cầu PlA1, hiện được gọi là kháng nguyên tiểu cầu người 1a (HPA-1a) 84. Tuy nhiên, không giống như phản ứng tán huyết muộn, các kháng thể này gây ra sự phá hủy cả các tiểu cầu PlA1 dương tính được truyền vào và phá hủy “ngẫu nhiên” cả những tiểu cầu PlA1 âm tính của chính bệnh nhân, dẫn đến tình trạng giảm tiểu cầu. Cơ chế mà các kháng thể tiêu diệt tiểu cầu của chính người nhận (vốn thiếu kháng nguyên này) vẫn chưa được hiểu rõ. Các giả thuyết bao gồm: sự hấp phụ các phức hợp miễn dịch lên tiểu cầu của bệnh nhân rồi bị phá hủy, sự tiếp nhận thụ động kháng nguyên từ huyết tương người hiến, hoặc sự hình thành một tự kháng thể mới chống lại một kháng nguyên tiểu cầu khác.

Khoảng 97% đến 99% cá nhân có PlA1 dương tính 85. Một người thiếu kháng nguyên này có thể bị mẫn cảm trong thai kỳ (tức là khi tiếp xúc với kháng nguyên trên tiểu cầu của thai nhi) hoặc do truyền máu trước đó. Cần lưu ý rằng PlA1 cũng là hệ kháng nguyên phổ biến nhất liên quan đến giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh. (Xem “Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh”, mục ‘Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh’.)

Một hội chứng thay thế hiếm gặp hơn dẫn đến giảm tiểu cầu sau truyền máu cũng đã được báo cáo, trong đó người nhận chế phẩm máu chứa huyết tương như Huyết tương tươi đông lạnh (FFP) phát triển tình trạng giảm tiểu cầu nghiêm trọng, có thể đi kèm với xuất huyết và phản ứng truyền máu cấp tính. Nguyên nhân là do sự truyền thụ động các kháng thể kháng tiểu cầu (ví dụ: anti-HPA-1a/PlA1) từ một người hiến đã được miễn dịch từ trước 86. Tiến trình thời gian diễn ra nhanh hơn nhiều so với PTP; tình trạng giảm tiểu cầu do truyền thụ động kháng thể xảy ra trong vòng vài giờ thay vì vài ngày, và quá trình hồi phục thường diễn ra trong vòng năm ngày. Những người hiến liên quan thường là phụ nữ có tiền sử mang thai; những người này nên bị hoãn hiến máu trong các lần sau đó.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ban xuất huyết sau truyền máu

Bệnh nhân bị PTP có thể biểu hiện tình trạng giảm tiểu cầu nghiêm trọng (với số lượng tiểu cầu ≤20.000/microL), mức độ này đủ để gây ra ban xuất huyết, chấm xuất huyết và chảy máu có ý nghĩa lâm sàng. Đối với PTP gây ra bởi một alloantigen (kháng nguyên lạ) trên tiểu cầu truyền vào, khởi phát xảy ra khoảng 5 đến 12 ngày sau truyền máu, và tình trạng giảm tiểu cầu thường kéo dài từ vài ngày đến vài tuần 1. Đối với giảm tiểu cầu do truyền thụ động kháng thể kháng tiểu cầu, thời gian khởi phát chỉ trong vòng vài giờ và quá trình hồi phục diễn ra trong vài ngày 86.

Nếu một bệnh nhân bị giảm tiểu cầu không rõ nguyên nhân đã nhận truyền máu trong vòng một đến hai tuần trước đó, cần nỗ lực thực hiện các biện pháp để khẳng định hoặc loại trừ chẩn đoán PTP. Chẩn đoán được khẳng định bằng cách chứng minh sự hiện diện của alloantibody (kháng thể kháng kháng nguyên lạ) lưu hành chống lại một kháng nguyên tiểu cầu phổ biến, thường gặp nhất là HPA-1a/PlA1, đồng thời xác nhận tiểu cầu của chính bệnh nhân thiếu kháng nguyên này 87.

Tuy nhiên, các xét nghiệm đặc hiệu để xác định thành phần kháng nguyên tiểu cầu và/hoặc sự hiện diện của kháng thể kháng tiểu cầu có thể không luôn sẵn có, và có thể cần liên hệ với một phòng xét nghiệm chuyên sâu (như Versiti) để thực hiện các xét nghiệm này 88.

Chẩn đoán phân biệt của PTP bao gồm các dạng giảm tiểu cầu qua trung gian miễn dịch khác, bao gồm xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP), xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) mắc phải do tự miễn, và giảm tiểu cầu do thuốc. Tương tự PTP, các tình trạng này gắn liền với các đặc điểm của sự phá hủy tiểu cầu do miễn dịch như giảm tiểu cầu nghiêm trọng, thỉnh thoảng thấy tiểu cầu kích thước lớn trên phết máu ngoại biên, và tăng số lượng mẫu tiểu cầu trong tủy xương (nếu được xét nghiệm). Điểm khác biệt là các dạng giảm tiểu cầu này hiếm khi có mối liên quan về thời gian với việc truyền máu. (Xem “Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Giảm tiểu cầu miễn dịch do thuốc”.)

Điều trị và phòng ngừa PTP

Liệu pháp ưu tiên cho PTP là truyền globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG) liều cao (400 đến 500 mg/kg mỗi ngày), thường kéo dài trong năm ngày; thay vào đó, có thể dùng liều 1 g/kg mỗi ngày trong hai ngày cho trường hợp giảm tiểu cầu nghiêm trọng 89-91. Thông thường, cần khoảng bốn ngày để số lượng tiểu cầu vượt ngưỡng 100.000/microL 89,90.

Glucocorticoids liều cao và thay huyết tương cũng đã được sử dụng ở một số bệnh nhân PTP; tuy nhiên, cả hai phương pháp này đều cần từ hai tuần trở lên để phát huy tác dụng và có thể gây ra nhiều tác dụng phụ (ví dụ: thay đổi đường huyết, nguy cơ nhiễm khuẩn). Do đó, chúng không phải là liệu pháp được chúng tôi ưu tiên lựa chọn.

Những bệnh nhân HPA-1a/PlA1 âm tính được chẩn đoán PTP nếu cần truyền máu trong tương lai nên nhận các chế phẩm máu từ người hiến HPA-1a/PlA1 âm tính, hoặc hồng cầu đã được rửa để loại bỏ các tiểu cầu HPA-1a/PlA1 dương tính gây nhiễm 92.

Việc truyền tiểu cầu HPA-1a/PlA1 âm tính thường không đạt hiệu quả trong giai đoạn cấp tính vì hầu hết tiểu cầu (ngay cả những tiểu cầu thiếu kháng nguyên này) đều bị phá hủy 93. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân cần truyền máu trong giai đoạn cấp, việc tránh sử dụng các chế phẩm có chứa kháng nguyên HPA-1a/PlA1 dương tính là hành động thận trọng, giúp hạn chế tiếp xúc với các dị nguyên có tính sinh miễn dịch và có thể ngăn ngừa tình trạng mẫn cảm thêm.

ĐIỀU HÒA MIỄN DỊCH LIÊN QUAN ĐẾN TRUYỀN MÁU (TRIM)

TRIM đề cập đến hoạt tính ức chế miễn dịch của máu dị thân, vốn đã được nghiên cứu từ khi các báo cáo về tỷ lệ sống sót của mảnh ghép thận được công bố vào những năm 1970. Ngày càng có nhiều sự chú ý hướng tới tác động ức chế miễn dịch của máu dị thân (đặc biệt là thành phần bạch cầu) đối với tình trạng nhiễm khuẩn hậu phẫu, tái phát khối u và nhiễm khuẩn bệnh viện ở những bệnh nhân nguy kịch 94,95. Bằng chứng cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn hậu phẫu tăng lên ở những bệnh nhân được truyền máu dị thân trong khi phẫu thuật là rất thuyết phục, mặc dù chưa hoàn toàn tuyệt đối 96-104. Điều này cũng đúng với các dữ liệu cho thấy bạch cầu chính là “thủ phạm” gây ra tình trạng này 103,105,106.

Nhiều phân tích gộp đã được thực hiện bằng cách sử dụng các phương pháp tiếp cận hơi khác nhau và đã đưa ra những kết quả trái ngược nhau 107-109. Hiện tại vẫn chưa có đủ bằng chứng để khuyến cáo việc sử dụng thường quy máu đã loại bỏ bạch cầu như một phương pháp nhằm giảm nguy cơ nhiễm khuẩn hậu phẫu. Các lợi ích khác của việc loại bỏ bạch cầu được trình bày trong phần riêng biệt. (Xem “Các khía cạnh thực hành trong truyền hồng cầu ở người lớn: Lưu trữ, xử lý, điều chỉnh và truyền máu”, mục ‘Loại bỏ bạch cầu trước lưu trữ’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Các bước ban đầu: Nhiều phản ứng truyền máu miễn dịch cấp tính có thể biểu hiện bằng sốt và/hoặc các triệu chứng hô hấp. Bảng liệt kê các dấu hiệu phân biệt (bảng 1); thuật toán mô tả việc đánh giá và can thiệp ban đầu (thuật toán 1), bao gồm ngưng truyền máu ngay lập tức và duy trì đường truyền tĩnh mạch thông thoáng. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ có phản ứng truyền máu cấp tính”.)

Phản ứng sốt không do tán huyết (FNHTR): FNHTR gây ra bởi bạch cầu hoặc các cytokine trong chế phẩm máu. FNHTR thường biểu hiện bằng sốt và/hoặc ớn lạnh. Chẩn đoán được xác định dựa trên lâm sàng bằng cách loại trừ các nguyên nhân khác gây ra các triệu chứng này. Xử trí chủ yếu là hỗ trợ. Loại bỏ bạch cầu trước lưu trữ giúp giảm nguy cơ xảy ra FNHTR. (Xem ‘Phản ứng sốt không do tán huyết’ ở trên.)

Phản ứng dị ứng: Các phản ứng dị ứng nhẹ biểu hiện bằng nổi mề đay và/hoặc phát ban mà không có các biểu hiện toàn thân. Những phản ứng này khá phổ biến và là một trong số ít trường hợp có thể tiếp tục truyền phần còn lại của chế phẩm máu; việc này chỉ nên thực hiện sau khi đã tạm dừng truyền và các phản ứng đã thuyên giảm, có thể sử dụng diphenhydramine nếu cần thiết. Dữ liệu hiện tại không ủng hộ việc sử dụng diphenhydramine dự phòng để ngăn ngừa phản ứng dị ứng. (Xem ‘Phản ứng dị ứng’ ở trên.)

Phản ứng phản vệ: Phản ứng phản vệ là phản ứng dị ứng nghiêm trọng do sự giải phóng đột ngột và ồ ạt các chất trung gian như histamine và tryptase trong hệ thống tuần hoàn, đáp ứng với phản ứng miễn dịch qua trung gian IgE (hoặc IgG). Phản ứng thường xảy ra trong vòng vài phút sau khi bắt đầu truyền máu với các biểu hiện như khò khè, phù mạch và hạ huyết áp. Đây là những phản ứng hiếm gặp nhưng đe dọa tính mạng và cần được điều trị ngay lập tức bằng cách ngưng truyền máu, tiêm epinephrine, và hỗ trợ huyết động/hô hấp theo phác đồ dành cho người lớn (bảng 2) và trẻ em (bảng 3). (Xem ‘Phản ứng truyền máu phản vệ’ ở trên.)

Phản ứng tán huyết: Phản ứng truyền máu tán huyết (HTR) liên quan đến quá trình tán huyết qua trung gian miễn dịch. Phản ứng có thể ở dạng cấp tính (AHTR; trong khi truyền hoặc trong vòng 24 giờ sau khi truyền) hoặc dạng muộn (DHTR; sau nhiều ngày đến nhiều tuần). AHTR thường do bất đồng nhóm máu ABO sau sai sót hành chính/quy trình, dẫn đến tán huyết trong lòng mạch và có thể đe dọa tính mạng. DHTR thường do đáp ứng nhớ đối với một kháng nguyên hồng cầu đã gặp trước đó (qua truyền máu hoặc thai kỳ) và thường ở mức độ nhẹ. Phản ứng truyền máu huyết thanh học muộn (DSTR) tương tự DHTR nhưng bệnh nhân không có triệu chứng và phản ứng chỉ được xác định hồi cứu trong quá trình làm xét nghiệm tiền truyền máu tại ngân hàng máu. Cần tránh sử dụng các đơn vị máu chứa kháng nguyên hồng cầu có liên quan trong các lần truyền máu sau. (Xem ‘Phản ứng truyền máu tán huyết’ ở trên.)

Tổn thương phổi cấp do truyền máu (TRALI): TRALI là một dạng tổn thương phổi cấp tính đe dọa tính mạng, xảy ra khi các bạch cầu trung tính của người nhận được hoạt hóa bởi chế phẩm máu được truyền. Các triệu chứng bao gồm sốt, ớn lạnh và suy hô hấp. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ và có thể bao gồm đặt nội khí quản và thông khí cơ học. Việc đánh giá sau đó tập trung vào việc xác định người hiến máu liên quan nhằm ngăn chặn cá nhân đó tiếp tục hiến máu do nguy cơ gây TRALI cho những người nhận khác. (Xem “Tổn thương phổi cấp do truyền máu (TRALI)”.)

Ban xuất huyết sau truyền máu (PTP): PTP là một phản ứng truyền máu cực kỳ hiếm gặp, trong đó người nhận có đáp ứng nhớ dẫn đến tăng sản xuất kháng thể kháng tiểu cầu. Tình trạng này tương tự như DHTR, nhưng sự giảm tiểu cầu có thể rất nghiêm trọng do sự phá hủy “ngẫu nhiên” các tiểu cầu của chính bệnh nhân vốn thiếu kháng nguyên đó. Điều trị bao gồm truyền globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG) liều cao; truyền tiểu cầu cũng có thể cần thiết trong trường hợp chảy máu nghiêm trọng hoặc có nguy cơ chảy máu cao. (Xem ‘Ban xuất huyết sau truyền máu’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. National Healthcare Safety Network Biovigilance Component Hemovigilance Module Surveillance Protocol. Centers for Disease Control and Prevention. Available at: https://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/biovigilance/bv-hv-protocol-current.pdf (Accessed on January 06, 2025).
  2. Sapiano MRP, Savinkina AA, Ellingson KD, et al. Supplemental findings from the National Blood Collection and Utilization Surveys, 2013 and 2015. Transfusion 2017; 57 Suppl 2:1599.
  3. Chang CC, Lee TC, Su MJ, et al. Transfusion-associated adverse reactions (TAARs) and cytokine accumulations in the stored blood components: the impact of prestorage versus poststorage leukoreduction. Oncotarget 2018; 9:4385.
  4. Goel R, Tobian AAR, Shaz BH. Noninfectious transfusion-associated adverse events and their mitigation strategies. Blood 2019; 133:1831.
  5. Cohen R, Escorcia A, Tasmin F, et al. Feeling the burn: the significant burden of febrile nonhemolytic transfusion reactions. Transfusion 2017; 57:1674.
  6. Oakley FD, Woods M, Arnold S, Young PP. Transfusion reactions in pediatric compared with adult patients: a look at rate, reaction type, and associated products. Transfusion 2015; 55:563.
  7. Heddle NM. Pathophysiology of febrile nonhemolytic transfusion reactions. Curr Opin Hematol 1999; 6:420.
  8. Menis M, Forshee RA, Anderson SA, et al. Febrile non-haemolytic transfusion reaction occurrence and potential risk factors among the U.S. elderly transfused in the inpatient setting, as recorded in Medicare databases during 2011-2012. Vox Sang 2015; 108:251.
  9. Paglino JC, Pomper GJ, Fisch GS, et al. Reduction of febrile but not allergic reactions to RBCs and platelets after conversion to universal prestorage leukoreduction. Transfusion 2004; 44:16.
  10. KEVY SV, SCHMIDT PJ, McGINNISS MH, WORKMAN WG. Febrile, nonhemolytic transfusion reactions and the limited role of leukoagglutinins in their etiology. Transfusion 1962; 2:7.
  11. Aubuchon JP, Dzik WS. Reports on clinical transfusion medicine in the early days of TRANSFUSION. Transfusion 2010; 50:963.
  12. BRITTINGHAM TE, CHAPLIN H Jr. Febrile transfusion reactions caused by sensitivity to donor leukocytes and platelets. J Am Med Assoc 1957; 165:819.
  13. Heddle NM, Klama LN, Griffith L, et al. A prospective study to identify the risk factors associated with acute reactions to platelet and red cell transfusions. Transfusion 1993; 33:794.
  14. Stack G, Snyder EL. Cytokine generation in stored platelet concentrates. Transfusion 1994; 34:20.
  15. Mintz PD. Febrile reactions to platelet transfusions. Am J Clin Pathol 1991; 95:609.
  16. Cardigan R, Sutherland J, Garwood M, et al. The effect of leucocyte depletion on the quality of fresh-frozen plasma. Br J Haematol 2001; 114:233.
  17. Yomtovian R, Gernsheimer T, Assmann SF, et al. WBC reduction in RBC concentrates by prestorage filtration: multicenter experience. Transfusion 2001; 41:1030.
  18. Dzik WH, Anderson JK, O'Neill EM, et al. A prospective, randomized clinical trial of universal WBC reduction. Transfusion 2002; 42:1114.
  19. Heddle NM, Klama L, Meyer R, et al. A randomized controlled trial comparing plasma removal with white cell reduction to prevent reactions to platelets. Transfusion 1999; 39:231.
  20. Azuma H, Hirayama J, Akino M, et al. Reduction in adverse reactions to platelets by the removal of plasma supernatant and resuspension in a new additive solution (M-sol). Transfusion 2009; 49:214.
  21. Enright H, Davis K, Gernsheimer T, et al. Factors influencing moderate to severe reactions to PLT transfusions: experience of the TRAP multicenter clinical trial. Transfusion 2003; 43:1545.
  22. Heddle NM, Klama L, Singer J, et al. The role of the plasma from platelet concentrates in transfusion reactions. N Engl J Med 1994; 331:625.
  23. de Rie MA, van der Plas-van Dalen CM, Engelfriet CP, von dem Borne AE. The serology of febrile transfusion reactions. Vox Sang 1985; 49:126.
  24. Phipps RP. Atherosclerosis: the emerging role of inflammation and the CD40-CD40 ligand system. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97:6930.
  25. Zhang Y, Cao HJ, Graf B, et al. CD40 engagement up-regulates cyclooxygenase-2 expression and prostaglandin E2 production in human lung fibroblasts. J Immunol 1998; 160:1053.
  26. Phipps RP, Kaufman J, Blumberg N. Platelet derived CD154 (CD40 ligand) and febrile responses to transfusion. Lancet 2001; 357:2023.
  27. Blumberg N, Gettings KF, Turner C, et al. An association of soluble CD40 ligand (CD154) with adverse reactions to platelet transfusions. Transfusion 2006; 46:1813.
  28. Sirchia G, Rebulla P, Parravicini A, et al. Leukocyte depletion of red cell units at the bedside by transfusion through a new filter. Transfusion 1987; 27:402.
  29. FDA: Pre-Storage Leukocyte Reduction of Whole Blood and Blood Components Intended for Transfusion https://www.fda.gov/media/84460/download (Accessed on January 06, 2025).
  30. European Directorate for the Quality of Medicines & HealthCare. Guide to the preparation, use and quality assurance of blood components https://www.edqm.eu/en/blood-guide (Accessed on January 07, 2025).
  31. Heddle NM, Blajchman MA, Meyer RM, et al. A randomized controlled trial comparing the frequency of acute reactions to plasma-removed platelets and prestorage WBC-reduced platelets. Transfusion 2002; 42:556.
  32. Yazer MH, Podlosky L, Clarke G, Nahirniak SM. The effect of prestorage WBC reduction on the rates of febrile nonhemolytic transfusion reactions to platelet concentrates and RBC. Transfusion 2004; 44:10.
  33. King KE, Shirey RS, Thoman SK, et al. Universal leukoreduction decreases the incidence of febrile nonhemolytic transfusion reactions to RBCs. Transfusion 2004; 44:25.
  34. Ning S, Solh Z, Arnold DM, Morin PA. Premedication for the prevention of nonhemolytic transfusion reactions: a systematic review and meta-analysis. Transfusion 2019; 59:3609.
  35. Tobian AA, King KE, Ness PM. Transfusion premedications: a growing practice not based on evidence. Transfusion 2007; 47:1089.
  36. Kracalik I, Mowla S, Basavaraju SV, Sapiano MRP. Transfusion-related adverse reactions: Data from the National Healthcare Safety Network Hemovigilance Module – United States, 2013-2018. Transfusion 2021; 61:1424.
  37. Hirayama F. Current understanding of allergic transfusion reactions: incidence, pathogenesis, laboratory tests, prevention and treatment. Br J Haematol 2013; 160:434.
  38. Savage WJ, Tobian AA, Savage JH, et al. Scratching the surface of allergic transfusion reactions. Transfusion 2013; 53:1361.
  39. TECHNICAL MANUAL, 21st, Cohn CS, Delaney M, Johnson ST, et al (Eds), AABB, 2023.
  40. Savage WJ, Tobian AA, Savage JH, et al. Transfusion and component characteristics are not associated with allergic transfusion reactions to apheresis platelets. Transfusion 2015; 55:296.
  41. Yasui K, Takihara Y, Hirayama F. Food and inhaled allergens may play a more prominent role in allergic transfusion reactions than previously recognized. Transfusion 2024; 64:2211.
  42. Savage WJ, Tobian AA, Savage JH, et al. Atopic predisposition of recipients in allergic transfusion reactions to apheresis platelets. Transfusion 2011; 51:2337.
  43. Apter AJ, Kaplan AA. An approach to immunologic reactions associated with plasma exchange. J Allergy Clin Immunol 1992; 90:119.
  44. Arnold DM, Blajchman MA, Ditomasso J, et al. Passive transfer of peanut hypersensitivity by fresh frozen plasma. Arch Intern Med 2007; 167:853.
  45. Savage WJ, Tobian AA, Fuller AK, et al. Allergic transfusion reactions to platelets are associated more with recipient and donor factors than with product attributes. Transfusion 2011; 51:1716.
  46. Yanagisawa R, Ishimine N, Komori K, et al. Relationship between allergic transfusion reactions and allergic predisposition among pediatric patients with hematological/oncological disease. Transfusion 2022; 62:1035.
  47. Savage WJ, Savage JH, Tobian AA, et al. Allergic agonists in apheresis platelet products are associated with allergic transfusion reactions. Transfusion 2012; 52:575.
  48. Tobian AA, Fuller AK, Uglik K, et al. The impact of platelet additive solution apheresis platelets on allergic transfusion reactions and corrected count increment (CME). Transfusion 2014; 54:1523.
  49. Kacker S, Ness PM, Savage WJ, et al. The cost-effectiveness of platelet additive solution to prevent allergic transfusion reactions. Transfusion 2013; 53:2609.
  50. Silvergleid AJ, Hafleigh EB, Harabin MA, et al. Clinical value of washed-platelet concentrates in patients with non-hemolytic transfusion reactions. Transfusion 1977; 17:33.
  51. Buck SA, Kickler TS, McGuire M, et al. The utility of platelet washing using an automated procedure for severe platelet allergic reactions. Transfusion 1987; 27:391.
  52. Tobian AA, Savage WJ, Tisch DJ, et al. Prevention of allergic transfusion reactions to platelets and red blood cells through plasma reduction. Transfusion 2011; 51:1676.
  53. Karafin M, Fuller AK, Savage WJ, et al. The impact of apheresis platelet manipulation on corrected count increment. Transfusion 2012; 52:1221.
  54. Huso T, Buban K, Van Denakker TA, et al. Reevaluation of the medical necessity of washed red blood cell transfusion in chronically transfused adults. Transfusion 2024; 64:216.
  55. Kennedy LD, Case LD, Hurd DD, et al. A prospective, randomized, double-blind controlled trial of acetaminophen and diphenhydramine pretransfusion medication versus placebo for the prevention of transfusion reactions. Transfusion 2008; 48:2285.
  56. Wang SE, Lara PN Jr, Lee-Ow A, et al. Acetaminophen and diphenhydramine as premedication for platelet transfusions: a prospective randomized double-blind placebo-controlled trial. Am J Hematol 2002; 70:191.
  57. Wang JS, Sackett DJ, Yuan YM. [Randomized clinical controlled cross-over trial (RCT) in the prevention of blood transfusion febrile reactions with small dose hydrocortisone versus anti-histamines]. Zhonghua Nei Ke Za Zhi 1992; 31:536.
  58. Martí-Carvajal AJ, Solà I, González LE, et al. Pharmacological interventions for the prevention of allergic and febrile non-haemolytic transfusion reactions. Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD007539.
  59. Hole A, Budhai A, King K, Borge PD Jr. Decreasing Premedication for Blood Transfusions: A Quality Improvement Project. Am J Nurs 2024; 124:34.
  60. Bjerrum OJ, Gersild C. Class-specific anti-IgA associated with severe anaphylactic transfusion reactions in a patient with pernicious anemia. Vox Sang 1971; 21:411.
  61. Pineda AA, Taswell HF. Transfusion reactions associated with anti-IgA antibodies: report of four cases and review of the literature. Transfusion 1975; 15:10.
  62. Erikstein BS, Alnæs MB, Apelseth TO. Blood transfusion-associated anaphylaxis in perioperative- and non-perioperative patients in Western Norway 2002-2021. Blood Transfus 2024; 22:502.
  63. Koda Y, Watanabe Y, Soejima M, et al. Simple PCR detection of haptoglobin gene deletion in anhaptoglobinemic patients with antihaptoglobin antibody that causes anaphylactic transfusion reactions. Blood 2000; 95:1138.
  64. Shimada E, Tadokoro K, Watanabe Y, et al. Anaphylactic transfusion reactions in haptoglobin-deficient patients with IgE and IgG haptoglobin antibodies. Transfusion 2002; 42:766.
  65. Sutton DM, Nair RC, Rock G. Complications of plasma exchange. Transfusion 1989; 29:124.
  66. Reuther PA. Plasma exchange therapy in neurological disorders: a clinician's overview. In: Therapeutic Hemapheresis, MacPherson JL, Kasprisin DO (Eds), CRC Press, Boca Raton 1985. p.27.
  67. Leitman SF, Boltansky H, Alter HJ, et al. Allergic reactions in healthy plateletpheresis donors caused by sensitization to ethylene oxide gas. N Engl J Med 1986; 315:1192.
  68. Abe T, Matsumoto C, Shimada E, et al. Immunoglobulin E oligomers identified in blood components activate mast cells: relevance to anaphylactic transfusion reaction. Transfusion 2011; 51:2327.
  69. Jacobs JF, Baumert JL, Brons PP, et al. Anaphylaxis from passive transfer of peanut allergen in a blood product. N Engl J Med 2011; 364:1981.
  70. Anani W, Dobrozsi S, Punzalan R. Identification of Peanut allergen in a transfused blood product causing transfusion associated anaphylaxis. Transfusion 2020; 60:1108.
  71. Tinegate H, Birchall J, Gray A, et al. Guideline on the investigation and management of acute transfusion reactions. Prepared by the BCSH Blood Transfusion Task Force. Br J Haematol 2012; 159:143.
  72. McGonigle AM, Patel EU, Waters KM, et al. Solvent detergent treated pooled plasma and reduction of allergic transfusion reactions. Transfusion 2020; 60:54.
  73. Sandler SG. How I manage patients suspected of having had an IgA anaphylactic transfusion reaction. Transfusion 2006; 46:10.
  74. Vassallo RR. Review: IgA anaphylactic transfusion reactions. Part I. Laboratory diagnosis, incidence, and supply of IgA-deficient products. Immunohematology 2004; 20:226.
  75. Thibault L, Beauséjour A, de Grandmont MJ, et al. Establishment of an immunoglobulin A-deficient blood donor registry with a simple in-house screening enzyme-linked immunosorbent assay. Transfusion 2006; 46:2115.
  76. Davenport RD. Pathophysiology of hemolytic transfusion reactions. Semin Hematol 2005; 42:165.
  77. Chavez Ortiz JL, Griffin I, Kazakova SV, et al. Transfusion-related errors and associated adverse reactions and blood product wastage as reported to the National Healthcare Safety Network Hemovigilance Module, 2014-2022. Transfusion 2024; 64:627.
  78. Brand A. Immunological complications of blood transfusions. Presse Med 2016; 45:e313.
  79. Hawkins J, Aster RH, Curtis BR. Post-Transfusion Purpura: Current Perspectives. J Blood Med 2019; 10:405.
  80. Bolton-Maggs PH, Cohen H. Serious Hazards of Transfusion (SHOT) haemovigilance and progress is improving transfusion safety. Br J Haematol 2013; 163:303.
  81. Annual SHOT report 2022 chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://www.shotuk.org/wp-content/uploads/myimages/SHOT-REPORT-2022-FINAL-Bookmarked-1.pdf (Accessed on January 07, 2025).
  82. Mueller-Eckhardt C. Post-transfusion purpura. Br J Haematol 1986; 64:419.
  83. McCrae KR, Herman JH. Posttransfusion purpura: two unusual cases and a literature review. Am J Hematol 1996; 52:205.
  84. Vogelsang G, Kickler TS, Bell WR. Post-transfusion purpura: a report of five patients and a review of the pathogenesis and management. Am J Hematol 1986; 21:259.
  85. Ramsey G, Salamon DJ. Frequency of PLA1 in blacks. Transfusion 1986; 26:531.
  86. Pavenski K, Webert KE, Goldman M. Consequences of transfusion of platelet antibody: a case report and literature review. Transfusion 2008; 48:1981.
  87. Legler TJ, Köhler M, Mayr WR, et al. Genotyping of the human platelet antigen systems 1 through 5 by multiplex polymerase chain reaction and ligation-based typing. Transfusion 1996; 36:426.
  88. Versiti: Diagnostic labs. Versiti. https://www.versiti.org/products-services/diagnostic-laboratories (Accessed on January 08, 2025).
  89. Mueller-Eckhardt C, Kiefel V. High-dose IgG for post-transfusion purpura-revisited. Blut 1988; 57:163.
  90. Becker T, Panzer S, Maas D, et al. High-dose intravenous immunoglobulin for post-transfusion purpura. Br J Haematol 1985; 61:149.
  91. Berney SI, Metcalfe P, Wathen NC, Waters AH. Post-transfusion purpura responding to high dose intravenous IgG: further observations on pathogenesis. Br J Haematol 1985; 61:627.
  92. Denomme G, Horsewood P, Xu W, et al. A simple and rapid competitive enzyme-linked immunosorbent assay to identify HPA-1a (PlA1)-negative donor platelet units. Transfusion 1996; 36:805.
  93. Gerstner JB, Smith MJ, Davis KD, et al. Posttransfusion purpura: therapeutic failure of PlAl-negative platelet transfusion. Am J Hematol 1979; 6:71.
  94. Taylor RW, O'Brien J, Trottier SJ, et al. Red blood cell transfusions and nosocomial infections in critically ill patients. Crit Care Med 2006; 34:2302.
  95. Michalopoulos A, Geroulanos S, Rosmarakis ES, Falagas ME. Frequency, characteristics, and predictors of microbiologically documented nosocomial infections after cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 29:456.
  96. Vamvakas EC, Carven JH. Exposure to allogeneic plasma and risk of postoperative pneumonia and/or wound infection in coronary artery bypass graft surgery. Transfusion 2002; 42:107.
  97. Vamvakas EC, Moore SB. Blood transfusion and postoperative septic complications. Transfusion 1994; 34:714.
  98. Murphy P, Heal JM, Blumberg N. Infection or suspected infection after hip replacement surgery with autologous or homologous blood transfusions. Transfusion 1991; 31:212.
  99. Heiss MM, Mempel W, Jauch KW, et al. Beneficial effect of autologous blood transfusion on infectious complications after colorectal cancer surgery. Lancet 1993; 342:1328.
  100. Vamvakas EC, Blajchman MA. Deleterious clinical effects of transfusion-associated immunomodulation: fact or fiction? Blood 2001; 97:1180.
  101. Llewelyn CA, Taylor RS, Todd AA, et al. The effect of universal leukoreduction on postoperative infections and length of hospital stay in elective orthopedic and cardiac surgery. Transfusion 2004; 44:489.
  102. Innerhofer P, Klingler A, Klimmer C, et al. Risk for postoperative infection after transfusion of white blood cell-filtered allogeneic or autologous blood components in orthopedic patients undergoing primary arthroplasty. Transfusion 2005; 45:103.
  103. Jensen LS, Kissmeyer-Nielsen P, Wolff B, Qvist N. Randomised comparison of leucocyte-depleted versus buffy-coat-poor blood transfusion and complications after colorectal surgery. Lancet 1996; 348:841.
  104. Weber WP, Zwahlen M, Reck S, et al. The association of preoperative anemia and perioperative allogeneic blood transfusion with the risk of surgical site infection. Transfusion 2009; 49:1964.
  105. Jensen LS, Andersen AJ, Christiansen PM, et al. Postoperative infection and natural killer cell function following blood transfusion in patients undergoing elective colorectal surgery. Br J Surg 1992; 79:513.
  106. Ottonello L, Ghio M, Contini P, et al. Nonleukoreduced red blood cell transfusion induces a sustained inhibition of neutrophil chemotaxis by stimulating in vivo production of transforming growth factor-beta1 by neutrophils: role of the immunoglobulinlike transcript 1, sFasL, and sHLA-I. Transfusion 2007; 47:1395.
  107. Vamvakas EC. WBC-containing allogeneic blood transfusion and mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials. Transfusion 2003; 43:963.
  108. Blumberg N. Deleterious clinical effects of transfusion immunomodulation: proven beyond a reasonable doubt. Transfusion 2005; 45:33S.
  109. Blumberg N, Zhao H, Wang H, et al. The intention-to-treat principle in clinical trials and meta-analyses of leukoreduced blood transfusions in surgical patients. Transfusion 2007; 47:573.

Có thể bạn quan tâm