dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Các phản ứng truyền máu do miễn dịch

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Truyền máu có thể cứu sống bệnh nhân bị thiếu máu nặng, giảm tiểu cầu hoặc thiếu các thành phần huyết tương. Nói chung, truyền máu là an toàn. Tuy nhiên, các tế bào máu và protein huyết tương dị loại là các chất lạ có thể gây ra phản ứng miễn dịch ở người nhận, và huyết tương chứa kháng thể cùng các chất trung gian miễn dịch khác có thể phản ứng với các tế bào của người nhận. Do đó, truyền máu mang nguy cơ phản ứng miễn dịch.

Bài đánh giá chủ đề này thảo luận về các phản ứng truyền máu miễn dịch phổ biến. Các loại phản ứng truyền máu khác, và cách tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ phản ứng truyền máu mà nguyên nhân chưa rõ, được thảo luận trong các bài đánh giá chủ đề riêng.

Phản ứng truyền máu nguyên nhân không rõ – (Xem “Cách tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ phản ứng truyền máu cấp tính”.)

Phản ứng truyền máu tan máu (HTR) – (Xem “Phản ứng truyền máu tan máu”.)

Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI) – (Xem “Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI)”.)

Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO) – (Xem “Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO)”.)

Nhiễm trùng huyết – (Xem “Nhiễm trùng vi khuẩn truyền qua truyền máu”.)

PHÂN BIỆT CÁC PHẢN ỨNG MIỄN DỊCH

Nhiều phản ứng miễn dịch cấp tính được thảo luận dưới đây có thể biểu hiện bằng sốt và/hoặc các triệu chứng hô hấp, khiến việc phân biệt chúng với nhau trong giai đoạn ban đầu trở nên khó khăn.

Các phát hiện phân biệt được liệt kê trong bảng (bảng 1).

Tổng quan về phương pháp tiếp cận của chúng tôi để đánh giá và các can thiệp tức thời được trình bày trong thuật toán (thuật toán 1); những điều này bao gồm việc ngừng truyền máu, duy trì đường truyền tĩnh mạch thông suốt và xác nhận sản phẩm chính xác cho bệnh nhân.

Các xét nghiệm cụ thể dựa trên triệu chứng ban đầu của bệnh nhân được trình bày chi tiết riêng. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ phản ứng truyền máu cấp tính”.)

PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU SỐT KHÔNG TAN MÁU

Định nghĩa FNHTR

Mạng lưới Giám sát Sinh học của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) đã sửa đổi tiêu chí về phản ứng truyền máu sốt không tan máu (FNHTR) vào năm 2023 với định nghĩa sau: 1:

FNHTR xác định là phản ứng xảy ra trong vòng bốn giờ sau khi kết thúc truyền máu và không có tình trạng nào khác có thể giải thích các dấu hiệu hoặc triệu chứng của:

Sốt trên >38°C kèm theo tăng nhiệt độ trên >1°C

hoặc –

Ớn lạnh/run rẩy

Tỷ lệ mắc FNHTR

FNHTR là một trong những phản ứng truyền máu phổ biến nhất. Khoảng 1 phần trăm tất cả các lần truyền máu có liên quan đến việc tăng nhiệt độ không rõ nguyên nhân ít nhất 1°C, có hoặc không có cảm giác ớn lạnh và run rẩy 2-4.

FNHTR không nghiêm trọng, vì cơn sốt đáp ứng với thuốc hạ sốt và cơn run rẩy đáp ứng với meperidine. Tuy nhiên, những phản ứng này gây khó chịu cho bệnh nhân và cuối cùng khá tốn kém, vì chúng đòi hỏi phải loại trừ nguyên nhân nhiễm trùng và, trong nhiều trường hợp, phải làm xét nghiệm tương hợp chéo và truyền thêm một đơn vị máu. Ở một số bệnh nhân (ví dụ: mất tủy do bệnh hồng cầu hình liềm), việc phát triển sốt có thể cần phải nhập viện và điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm cho đến khi loại trừ nguyên nhân nhiễm trùng 2,3,5.

Các yếu tố sau ảnh hưởng đến khả năng xảy ra FNHTR:

Tuổi bệnh nhân – FNHTR thường gặp hơn ở trẻ em so với người lớn. Trong một nghiên cứu năm 2015 liên quan đến hơn 100.000 lần truyền máu, tỷ lệ FNHTR là 0,2 phần trăm trên mỗi lần truyền ở trẻ em và 0,05 phần trăm ở người lớn 6.

Sản phẩm máu – FNHTR có thể xảy ra với bất kỳ sản phẩm nào; nhìn chung, chúng có khả năng xảy ra như nhau từ tiểu cầu và hồng cầu (RBCs), và có khả năng xảy ra hơn với một trong hai sản phẩm tế bào này so với sản phẩm huyết tương (bảng 1). Chúng có khả năng xảy ra nhất với tiểu cầu được chuẩn bị từ huyết tương giàu tiểu cầu (tức là tiểu cầu có nguồn gốc từ máu toàn phần, trái ngược với tiểu cầu từ phương pháp tách máu), vì các sản phẩm tiểu cầu này có nồng độ bạch cầu cao nhất (tế bào máu trắng [WBCs]) 7,8.

Giảm bạch cầu – FNHTR ít có khả năng xảy ra hơn nhiều nếu sản phẩm đã trải qua quá trình giảm bạch cầu trước lưu trữ (loại bỏ WBCs). Giảm bạch cầu tại giường có thể giảm nhẹ nguy cơ, nhưng giảm bạch cầu trước lưu trữ hiệu quả hơn 9.

Phân tích lại dữ liệu từ bài báo gốc về FNHTR năm 1962 cho thấy 40 phần trăm bệnh nhân bị FNHTR sẽ trải qua một đợt FNHTR tiếp theo, với 24 phần trăm bị FNHTR tái phát ngay lần truyền máu tiếp theo 10,11.

Cơ chế của FNHTR

FNHTR dường như được trung gian bởi cả bạch cầu hiến tặng (WBCs) và bằng sự tạo thành cũng như tích tụ cytokine xảy ra trong quá trình bảo quản các thành phần máu và sau truyền máu 12-18. Người ta đã đề xuất rằng sự tương tác giữa bạch cầu hiến tặng và kháng thể người nhận dẫn đến việc giải phóng interleukin (IL)-1 từ bạch cầu hiến tặng hoặc monocyte người nhận. IL-1 gây sốt bằng cách kích thích sản xuất prostaglandin E2 (PGE2) ở vùng dưới đồi. Các cytokine liên quan khác bao gồm IL-6, IL-8 và yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNFa).

Sự tích tụ cytokine trong quá trình bảo quản có thể đóng vai trò chính. Nguy cơ phản ứng truyền máu đã được chứng minh là tăng lên theo tuổi của đơn vị truyền máu 13. Loại bỏ huyết tương hiệu quả hơn việc giảm bạch cầu sau bảo quản trong việc ngăn ngừa phản ứng, đặc biệt là các phản ứng nặng đối với tiểu cầu 19,20.

Vai trò của bạch cầu trong sản phẩm bảo quản như một nguồn cytokine tiềm năng đã được minh họa trong Thử nghiệm Giảm Miễn dịch Kháng thể với Tiểu cầu (TRAP), trong đó FNHTR có liên quan đáng kể đến các sản phẩm chứa hơn 5 x 106 bạch cầu mỗi lần truyền và các thành phần được bảo quản hơn 48 giờ 21.

Tầm quan trọng tương đối của cytokine hơn là bản thân bạch cầu đã được minh họa trong một nghiên cứu trong đó 64 bộ cô đặc tiểu cầu được tách thành các thành phần tế bào và huyết tương, sau đó chúng được truyền cho 12 tình nguyện viên theo thứ tự ngẫu nhiên 22. Có 20 phản ứng với dịch nổi huyết tương, sáu phản ứng với tế bào và tám phản ứng với cả hai sản phẩm. Có mối tương quan chặt chẽ giữa FNHTR và nồng độ IL-1 và IL-6 trong huyết tương. Cytokine có thể được giải phóng từ các bạch cầu chưa được loại bỏ trước khi bảo quản sản phẩm máu (tức là các sản phẩm không trải qua giảm bạch cầu trước khi bảo quản), điều này giải thích lợi ích lớn hơn của việc giảm bạch cầu trước khi bảo quản trong việc giảm nguy cơ FNHTR so với giảm bạch cầu tại giường. (Xem “Các khía cạnh thực tế của truyền máu đỏ ở người lớn: Bảo quản, xử lý, biến đổi và truyền”, phần ‘Giảm bạch cầu trước khi bảo quản’.)

Tầm quan trọng của thời gian bảo quản sản phẩm trong sự tích tụ cytokine đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu. Ví dụ, trong một loạt nghiên cứu đánh giá các phản ứng với 117 lần truyền hồng cầu và 65 lần truyền tiểu cầu, các yếu tố chính xác định nguy cơ phản ứng là thời gian bảo quản sản phẩm lâu hơn và số lượng bạch cầu cao hơn trong sản phẩm 13. Trong một báo cáo khác, nồng độ IL-8 trung bình tăng 100 lần giữa ngày 2 và ngày 5 bảo quản và tăng thêm khi tiếp tục bảo quản 14.

Các cơ chế thay thế cho phản ứng FNNTR đã được đề xuất:

FNHTR có liên quan đến các kháng thể hướng tới kháng nguyên HLA lớp I có mặt trên bạch cầu trong cô đặc hồng cầu, hoặc, ít phổ biến hơn, kháng thể kháng kháng nguyên tiểu cầu hoặc bạch cầu hạt 12,23.

FNHTR đi kèm với truyền tiểu cầu cũng có liên quan đến việc giải phóng CD154 có nguồn gốc từ tiểu cầu (ligand CD40), chất này có khả năng kích thích sản xuất cytokine tiền viêm từ nguyên bào sợi, tế bào biểu mô và tế bào nội mô 24-27.

Lâm sàng và chẩn đoán của FNHTR

Các biểu hiện lâm sàng của FNNTR xảy ra trong vòng một đến sáu giờ sau khi bắt đầu truyền máu và trong vòng bốn giờ sau khi kết thúc truyền máu 1. Chúng bao gồm sốt, thường là cảm giác ớn lạnh, đôi khi là cơn run dữ dội (thường thấy nhất với, mặc dù không giới hạn ở, truyền bạch cầu hạt), và đôi khi là khó thở nhẹ (bảng 1)

FNNTR được chẩn đoán lâm sàng bằng cách loại trừ các nguyên nhân gây sốt khác ở bệnh nhân đang được truyền máu (sơ đồ 1). Không có xét nghiệm phòng thí nghiệm hoặc xét nghiệm nào khác có thể xác nhận sự hiện diện của FNHTR. Phạm vi đánh giá các nguyên nhân khác phụ thuộc vào mức độ tăng nhiệt độ và sự hiện diện hay vắng mặt của các triệu chứng khác. Điều quan trọng là các phản ứng sốt luôn phải được báo cáo cho dịch vụ y học truyền máu hoặc ngân hàng máu, vì gần như không thể phân biệt các phản ứng nghiêm trọng hơn nếu không có đánh giá phòng thí nghiệm từ dịch vụ truyền máu.

Các phản ứng truyền máu khác liên quan đến sốt trong chẩn đoán phân biệt của FNNTR bao gồm phản ứng truyền máu tan máu cấp tính (AHTR), tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI), và nhiễm trùng huyết.

AHTR – Không giống như FNNTR, những người bị AHTR thường bị bệnh cấp tính sau truyền máu và có hemoglobin tự do trong máu và nước tiểu hoặc huyết thanh và nước tiểu màu đỏ hoặc sẫm màu.

TRALI – Không giống như FNNTR, những người bị TRALI có khó thở rõ rệt, với bằng chứng phù phổi khi khám thực thể và chụp X-quang ngực. Trong FNNTR, khó thở thường nhẹ hoặc vắng mặt, và không có bằng chứng phù phổi.

Nhiễm trùng huyết – Không giống như FNNTR, những người bị nhiễm trùng huyết thường bị bệnh cấp tính với nuôi cấy máu dương tính. Ngược lại, những người bị FNNTR thường không bệnh nặng như vậy và không có các dấu hiệu bất thường khác này. Cả tan máu cấp tính và nhiễm trùng huyết cũng có thể liên quan đến đông máu nội mạch lan tỏa, điều này không thấy ở FNNTR.

Quản lý FNHTR

FNHTR là lành tính, không gây ra di chứng lâu dài, nhưng chúng gây khó chịu và đôi khi đáng sợ cho bệnh nhân. Hơn nữa, vì sốt có thể là dấu hiệu của phản ứng truyền máu tan máu cấp tính hoặc nhiễm trùng, FNΗTR đòi hỏi hành động từ đội ngũ lâm sàng. Điều này thường bao gồm những điều sau:

Ngừng truyền máu.

Sử dụng thuốc hạ sốt nếu bệnh nhân bị sốt khó chịu.

Đánh giá các nguyên nhân gây sốt khác, bao gồm các phản ứng truyền máu nghiêm trọng hơn (và có khả năng đe dọa tính mạng) cũng như nhiễm trùng hoặc sốt không liên quan đến truyền máu, có thể do rối loạn nền của bệnh nhân.

Nhập viện (nếu việc truyền máu được thực hiện tại cơ sở ngoại trú) để điều trị dự phòng nhiễm trùng, nếu điều này được coi là có khả năng đủ cao (ví dụ: ở bệnh nhân đang được điều trị ức chế miễn dịch hoặc bị mất chức năng lách do bệnh hồng cầu hình liềm).

Sử dụng các loại thuốc khác nếu cần, chẳng hạn như meperidine (25 đến 50 mg) đối với cơn ớn lạnh hoặc run rẩy nặng.

Phòng ngừa FNHTR

Bất kể nguyên nhân là gì, FNHTR có thể được giảm thiểu bằng cách giảm số lượng bạch cầu (WBC) truyền 28. Mỗi đơn vị máu toàn phần hoặc hồng cầu chưa qua xử lý chứa khoảng 2 đến 5 x 109 bạch cầu. FNHTR có thể được loại bỏ phần lớn nếu tổng số bạch cầu được giảm đi một đến hai log (90 đến 99 phần trăm), xuống <5 x 108 15.

Việc sử dụng các bộ lọc giảm bạch cầu chất lượng cao là phương pháp phổ biến nhất để đạt được giảm bạch cầu hiệu quả. Các phương pháp khác để đạt được giảm bạch cầu đầy đủ bao gồm rửa bằng nước muối sinh lý, đông lạnh và khử glycerol, loại bỏ lớp buffy coat, và bộ lọc vi thể (thế hệ “thứ hai”). Các bộ lọc giảm bạch cầu hiệu quả nhất (“thế hệ thứ ba”) có thể đạt được mức giảm bạch cầu từ ba đến bốn log (99,9 đến 99,99 phần trăm), để lại số lượng bạch cầu dư thừa <5 x 106 và thường là <1 x 106 16,17.

Các quy định của Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) về chất lượng sản phẩm máu “giảm bạch cầu” yêu cầu các thành phần phải chứa <5 x 106 WBC mỗi đơn vị 29. Tiêu chuẩn của Cộng đồng Châu Âu được đặt ở mức <1 x 106 WBC mỗi đơn vị 30. Trong một nghiên cứu đa trung tâm về hiệu quả của các kỹ thuật giảm bạch cầu, hơn 99 phần trăm đơn vị giảm bạch cầu đáp ứng tiêu chuẩn Hoa Kỳ và hơn 91 phần trăm đơn vị giảm bạch cầu đáp ứng tiêu chuẩn Cộng đồng Châu Âu 17.

Các thử nghiệm ngẫu nhiên về giảm bạch cầu để phòng ngừa FNNTR còn khan hiếm 18,31.

Ba nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu lớn đã so sánh tần suất phản ứng cấp tính với hồng cầu và tiểu cầu trước và sau khi áp dụng giảm bạch cầu phổ quát (tức là, 100 phần trăm một thành phần máu cụ thể [ví dụ: đơn vị hồng cầu] trải qua quá trình giảm bạch cầu) 9,29,32,33.

Tần suất FNHTR đối với hồng cầu là 0,33 đến 0,37 phần trăm trước khi giảm bạch cầu và giảm xuống 0,15 đến 0,19 phần trăm sau khi giảm bạch cầu phổ quát.

Tần suất FNNTR đối với tiểu cầu là 0,45 đến 2,18 phần trăm trước khi giảm bạch cầu và giảm xuống 0,11 đến 0,15 phần trăm sau khi giảm bạch cầu phổ quát.

Không có bằng chứng nào cho thấy việc bất hoạt mầm bệnh (hoặc công nghệ giảm mầm bệnh [PRT]) có tác động nào đến tỷ lệ mắc FNNTR, mặc dù nó có ảnh hưởng sâu sắc đến chức năng WBC, vì bạch cầu trung tính chịu PRT vẫn có thể rò rỉ cytokine trong quá trình bảo quản. (Xem “Bất hoạt mầm bệnh trong sản phẩm máu”.)

Chúng tôi không sử dụng thuốc dự phòng (diphenhydramine hoặc acetaminophen) để giảm tỷ lệ FNHTR, vì các loại thuốc này không hiệu quả trong việc ngăn ngừa phản ứng và có thể gây ra các biến cố bất lợi tự thân như các triệu chứng tim mạch và thay đổi hệ thần kinh trung ương. Sự thiếu lợi ích này đã được làm nổi bật trong một phân tích tổng hợp năm 2019 đánh giá tỷ lệ FNHTR khi có thuốc dự phòng so với giả dược hoặc không điều trị; không thấy lợi ích nào với thuốc dự phòng 34. Tất cả các sản phẩm máu được sử dụng trong các thử nghiệm trong phân tích tổng hợp đều đã được giảm bạch cầu. Những cá nhân được dùng thuốc dự phòng có tỷ lệ FNNTR cao hơn một chút và tỷ lệ phản ứng dị ứng nhẹ thấp hơn một chút, cả hai đều không đạt ý nghĩa thống kê. Một đánh giá trước đó cũng đi đến kết luận tương tự về việc thiếu hiệu quả của thuốc dự phòng 35.

PHẢN ỨNG DỊ ỨNG

Tỷ lệ mắc và cơ chế của các phản ứng dị ứng

Các phản ứng dị ứng, được đặc trưng bởi ngứa và phát ban, là một trong những phản ứng truyền máu phổ biến nhất, mặc dù tỷ lệ mắc thực tế chưa được biết rõ vì chúng có khả năng bị báo cáo thiếu 36. Chúng được ghi nhận ở tỷ lệ từ 1 đến 3 phần trăm người nhận các thành phần tiểu cầu và huyết tương và từ 0,1 đến 0,3 phần trăm người nhận các thành phần hồng cầu (RBC) 4,35,37-39.

Phản ứng truyền máu dị ứng là một phản ứng quá mẫn loại 1 xảy ra khi một chất hòa tan trong huyết tương của sản phẩm máu hiến tặng (hoặc người nhận) phản ứng với các kháng thể IgE có sẵn trong người nhận (hoặc sản phẩm), tương ứng. Các phản ứng dị ứng được cho là do việc giải phóng histamine của tế bào hạt hoặc basophil, mặc dù các cơ chế khác cũng có thể liên quan. (Xem “Phát ban mới xuất hiện”.)

Các phản ứng dị ứng là đa yếu tố và thường liên quan đến các yếu tố từ người hiến, sản phẩm và người nhận.

IgE hoặc chất gây dị ứng của người nhận (hoặc người hiến) – Các cơ chế qua trung gian kháng thể do IgE (immunoglobulin E) là một nguyên nhân phổ biến. Người nhận có thể có khuynh hướng dị ứng với một chất gây dị ứng cụ thể với mức IgE cao và phản ứng với sản phẩm máu chứa chất gây dị ứng đó 40.

Thực phẩm đã được liên quan đến các phản ứng truyền máu dị ứng, mặc dù việc xác định chất gây dị ứng thực phẩm cụ thể là rất khó khăn 41. Các báo cáo đã mô tả các phản ứng dị ứng ở người nhận bị dị ứng đậu phộng sau khi nhận truyền máu từ người hiến đã ăn đậu phộng, cũng như ở người nhận đã ăn đậu phộng và nhận truyền huyết tương từ người hiến bị dị ứng đậu phộng và có mức IgE cao với đậu phộng 39,42-44. Các chất gây dị ứng hít phải như phấn hoa cũng có thể liên quan 41.

Tầm quan trọng của các đặc điểm của người nhận đã được làm nổi bật trong một nghiên cứu về 1616 phản ứng dị ứng ở 93.737 người nhận các sản phẩm tiểu cầu tách huyết khối (split apheresis platelet products), trong đó các đơn vị tiểu cầu tách huyết khối từ cùng một người hiến được truyền cho ít nhất hai người nhận khác nhau; điều này đã chứng minh rằng một phản ứng dị ứng ở một người nhận không liên quan đến nguy cơ tăng cao của phản ứng dị ứng ở người nhận khác 45.

Tỷ lệ mắc tăng cao của các phản ứng truyền máu dị ứng ở những người nhận có khuynh hướng dị ứng với các phản ứng dị ứng khác (dị ứng thực phẩm, hen suyễn, viêm da dị ứng) cũng được dự đoán ở trẻ em 46.

Các chất trung gian gây viêm – Các cơ chế không qua trung gian kháng thể cũng quan trọng 38. Ví dụ, một nghiên cứu đã so sánh các chất trung gian gây viêm trong 20 sản phẩm tiểu cầu tách huyết khối liên quan đến phản ứng truyền máu dị ứng so với các sản phẩm tiểu cầu tách huyết khối không gây phản ứng dị ứng 47. Các sản phẩm tiểu cầu liên quan đến phản ứng truyền máu dị ứng có mức các chất đồng kích thích dị ứng trực tiếp cao hơn so với các sản phẩm tiểu cầu đối chứng (C5a, cao hơn 17%; yếu tố thần kinh tăng trưởng có nguồn gốc từ não [BDNF], cao hơn 42%; CCL5 [RANTES], cao hơn 14%) 47.

Sự khác biệt chính giữa phản ứng dị ứng và phản ứng sốc phản vệ là về mức độ/mức độ nghiêm trọng; phản ứng dị ứng là nhẹ, trong khi phản ứng sốc phản vệ liên quan đến việc giải phóng massive histamine và các chất trung gian khác. Vẫn chưa rõ liệu các chất trung gian cụ thể nào là đặc hiệu cho sốc phản vệ. (Xem “Phản ứng truyền máu sốc phản vệ” bên dưới.)

Lâm sàng và chẩn đoán các phản ứng dị ứng

Các phản ứng dị ứng biểu hiện bằng ngứa, nổi mề đay hoặc viêm da sưng phù (urticaria), hoặc phù mạch khu trú, có thể xảy ra trong, khi kết thúc, hoặc ngay sau khi truyền máu. Không có các dấu hiệu dị ứng nào khác (không có tiếng thở khò khè hoặc phù mạch toàn thân). Thời điểm này hơi khác so với phản ứng sốc phản vệ, thường xảy ra trong vòng vài phút sau khi bắt đầu truyền máu. (Xem ‘Lâm sàng và chẩn đoán các phản ứng sốc phản vệ’ bên dưới.)

Tiêu chí từ Mạng lưới Giám sát Sinh học của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) xác định phản ứng truyền máu dị ứng là xác định nếu bệnh nhân có ít nhất hai triệu chứng trong vòng bốn giờ sau khi hoàn thành việc truyền máu 1.

Các phản ứng dị ứng nhẹ được chẩn đoán lâm sàng khi bệnh nhân bị ngứa, nổi mề đay, đỏ hoặc phù khu trú, hoặc phát ban mảng và sẩn mà không tiến triển thành các triệu chứng nghiêm trọng hơn gợi ý phản ứng sốc phản vệ. (Xem ‘Lâm sàng và chẩn đoán các phản ứng sốc phản vệ’ bên dưới.)

Sự cải thiện các triệu chứng dị ứng khi ngừng truyền máu và dùng diphenhydramine ủng hộ mạnh mẽ phản ứng dị ứng hơn là phản ứng sốc phản vệ. (Xem ‘Quản lý các phản ứng dị ứng’ bên dưới.)

Hiếm khi, phản ứng dị ứng có thể là dấu hiệu đầu tiên của một phản ứng nghiêm trọng hơn. Nếu có bằng chứng hạ huyết áp hoặc khó thở, khả năng sốc phản vệ cần được đánh giá khẩn cấp. (Xem ‘Lâm sàng và chẩn đoán các phản ứng sốc phản vệ’ bên dưới.)

Đối với bệnh nhân có phản ứng dị ứng tái phát, có thể thực hiện đánh giá thêm về các chất cụ thể mà bệnh nhân bị dị ứng (xét nghiệm dị ứng). (Xem “Tổng quan về xét nghiệm da đối với bệnh dị ứng qua trung gian IgE” và “Đánh giá chẩn đoán dị ứng thực phẩm qua trung gian IgE”.)

Quản lý các phản ứng dị ứng

Phản ứng truyền máu dị ứng là một trong số ít các phản ứng truyền máu mà phần còn lại của sản phẩm máu có thể được truyền. Tuy nhiên, trước khi làm điều này, việc truyền máu nên được dừng lại trước, và, nếu phát ban và mề đay lan rộng, 25 đến 50 mg diphenhydramine có thể được dùng bằng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

Nếu mề đay/viêm da (urtisaria) giảm bớt và không có dấu hiệu khó thở, tụt huyết áp, hoặc sốc phản vệ, việc truyền máu có thể được tiếp tục.

Nếu phát ban/mề đay vẫn tiếp diễn, liều bổ sung của diphenhydramine (và/hoặc các liệu pháp triệu chứng khác) có thể được dùng.

Dữ liệu hỗ trợ các phương pháp điều trị khác ngoài diphenhydramine là hạn chế. Tuy nhiên, các phản ứng dị ứng nặng hơn hoặc những trường hợp kháng diphenhydramine có thể được điều trị bằng famotidine (20 mg tĩnh mạch), hydroxyzine (50 mg bằng miệng), hoặc solumedrol (125 mg tĩnh mạch).

Phòng ngừa phản ứng dị ứng

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng việc xử lý sản phẩm để giảm lượng huyết tương có thể làm giảm các phản ứng truyền máu dị ứng.

Các nghiên cứu đã chứng minh rằng việc truyền tiểu cầu được bảo quản trong dung dịch bổ sung tiểu cầu thay vì huyết tương đã giảm các phản ứng dị ứng nhẹ 46 phần trăm và hiệu quả về chi phí cho bệnh nhân bị phản ứng dị ứng tái phát 48,49.

Các nghiên cứu nhỏ bổ sung cho thấy phản ứng dị ứng với tiểu cầu có thể giảm bằng cách rửa tiểu cầu (tiểu cầu có nguồn gốc từ máu toàn phần được thu thập và tiểu cầu bằng phương pháp tách máu) 50,51.

Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 179 cá nhân ban đầu nhận tiểu cầu chưa qua xử lý và sau đó nhận tiểu cầu đã loại bỏ huyết tương cho thấy tỷ lệ phản ứng truyền máu dị ứng giảm từ 5,5 phần trăm đối với tiểu cầu chưa qua xử lý xuống 1,7 phần trăm đối với tiểu cầu cô đặc và 0,5 phần trăm đối với tiểu cầu đã rửa 52.

Việc cô đặc hoặc rửa chỉ nên được sử dụng cho những bệnh nhân bị phản ứng dị ứng nghiêm trọng hoặc tái phát mà không thể phòng ngừa bằng cách khác.

Nên thử cô đặc thành phần máu (hoặc hồng cầu hoặc tiểu cầu) trước và chỉ rửa tế bào nếu việc loại bỏ huyết tương bằng cô đặc không ngăn ngừa được phản ứng dị ứng. Cô đặc và rửa sản phẩm tiểu cầu làm giảm số lượng tiểu cầu còn sống trong quá trình truyền và có thể cần truyền bổ sung trong một số trường hợp 53.

Trong số những cá nhân nhận hồng cầu đã rửa cho các phản ứng dị ứng tái phát mà không có sốc phản vệ trong hơn 12 tháng, phác đồ hồng cầu đã rửa thường có thể được loại bỏ một cách an toàn mà không làm tái phát các phản ứng dị ứng tái phát 54.

Tương tự như FNHTR, chúng tôi không khuyến nghị sử dụng thuốc tiền mê (diphenhydramine và/hoặc acetaminophen) để giảm tỷ lệ mắc phản ứng dị ứng, vì chúng không hiệu quả và có thể gây ra các biến cố bất lợi như buồn ngủ. Một đánh giá hệ thống ba thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên đã chứng minh không có lợi ích lâm sàng nào của việc dùng thuốc tiền mê kháng histamine 35,55-58. Trong một dự án cải tiến chất lượng tại một trung tâm y học học thuật cấp ba đã giảm việc sử dụng thuốc tiền mê hơn 50 phần trăm, tỷ lệ phản ứng truyền máu không tăng 59. (Xem ‘Phòng ngừa FNHTR’ ở trên.)

PHẢN ỨNG SỐC DỊ LIỆU

Tỷ lệ mắc và cơ chế phản ứng sốc phản vệ

Phản ứng truyền máu sốc phản vệ là một dạng phản ứng dị ứng nghiêm trọng và hiếm gặp, với tỷ lệ ước tính là 1 trên 20.000 đến 1 trên 50.000 đơn vị truyền 4,60,61. Phản ứng truyền máu sốc phản vệ thường bị chẩn đoán thiếu trong giai đoạn phẫu thuật 62.

Sốc phản vệ là kết quả của việc giải phóng hệ thống các chất trung gian đột ngột (thường là ồ ạt) như histamine và tryptase từ các tế bào mast và basophil, thường là phản ứng với một phản ứng miễn dịch qua trung gian IgE (hoặc IgG). (Xem “Sinh lý bệnh của sốc phản vệ”.)

Sốc phản vệ có thể xảy ra khi truyền hồng cầu (RBCs), tiểu cầu, bạch cầu hạt, hoặc các sản phẩm huyết tương (ví dụ: Plasma Đông lạnh Tươi [FFP], Cryoprecipitate, hoặc globulin miễn dịch tĩnh mạch [IVIG]). Các phản ứng này không thấy với các dẫn xuất huyết tương (albumin, các yếu tố đông máu tinh khiết). Thông thường, phản ứng xảy ra vì sản phẩm truyền chứa một chất mà người nhận bị dị ứng; mặt ngược lại cũng đã được báo cáo (tức là, phản ứng xảy ra vì sản phẩm truyền chứa IgE phản ứng với một chất trong người nhận).

Một số cơ chế cụ thể và bối cảnh lâm sàng mà chúng xảy ra đã được mô tả:

Một cơ chế được đặc trưng hóa tốt là kháng thể IgG chống IgA đặc hiệu lớp ở bệnh nhân thiếu IgA. Thiếu IgA chọn lọc là phổ biến, xảy ra ở khoảng 1 trên 300 đến 500 người. Tuy nhiên, ít bệnh nhân thiếu IgA phát triển kháng thể anti-IgA (ví dụ, 1 trên 1200 đến 1600 bệnh nhân thiếu IgA có kháng thể anti-IgA). (Xem “Thiếu IgA chọn lọc: Quản lý và tiên lượng”, phần về ‘Phản ứng với sản phẩm máu’ và “Thiếu IgA chọn lọc: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”.)

Sốc phản vệ đã được mô tả sau khi truyền sản phẩm máu ở bệnh nhân bị anhaptoglobin máu (tức là, thiếu haptoglobin bẩm sinh) những người phát triển kháng thể anti-haptoglobin; rối loạn này chủ yếu xảy ra ở các cá nhân từ Đông Á 63,64.

Phù thanh quản nặng hoặc co thắt phế quản có thể xảy ra ở người nhận dịch trao đổi huyết tương, xảy ra ở 1 trên 500 đến 1000 lần trao đổi huyết tương trong một số nghiên cứu 65,66. Một số phản ứng này có thể là do tăng nhạy cảm với ethylene oxide hoặc các chất khác được sử dụng để khử trùng các thành phần của bộ kit apheresis 67. Sốc phản vệ với methylene blue, được sử dụng làm tác nhân bất hoạt mầm bệnh, cũng đã được báo cáo, mặc dù đây không có khả năng là nguyên nhân phổ biến gây sốc phản vệ 37.

Một người hiến máu được tìm thấy có các thành phần máu truyền (tiểu cầu) liên quan đến hai trường hợp phản ứng truyền máu sốc phản vệ vào năm 2002. Plasma của người hiến cho thấy hoạt động giảm hạt tế bào mast do sự hiện diện của các IgE trọng lượng phân tử cao (dimeric và trimeric) có khả năng kích hoạt trực tiếp tế bào mast của người nhận bằng cách liên kết chéo thụ thể Fc-epsilon immunoglobulin 1 68. Người hiến cuối cùng được chẩn đoán là mắc bệnh đa u tủy IgE kappa.

Các báo cáo ca bệnh đã mô tả các phản ứng sốc phản vệ do chuyển thụ động chất gây dị ứng đậu phộng được người hiến máu ăn và truyền cho một trẻ em có tiền sử phản ứng sốc phản vệ với đậu phộng 69,70.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phản ứng sốc phản vệ

Phản ứng truyền máu sốc phản vệ có khởi phát nhanh (giống như tất cả các phản ứng sốc phản vệ), thường xảy ra trong vòng vài giây đến vài phút sau khi bắt đầu truyền máu. Bệnh nhân có thể bị sốc, hạ huyết áp, phù mạch, khó thở và/hoặc thở khò khè. Các triệu chứng này có thể hoặc không đi kèm với các triệu chứng thường được mô tả trong phản ứng truyền máu dị ứng bao gồm ngứa, nổi mề đay và đỏ bừng. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phản ứng dị ứng’ ở trên.)

Chẩn đoán phản ứng truyền máu sốc phản vệ được thực hiện lâm sàng dựa trên thời điểm xảy ra phản ứng, sự tiến triển nhanh chóng đến các triệu chứng có khả năng đe dọa tính mạng và đáp ứng nhanh với điều trị.

Chẩn đoán phân biệt của phản ứng truyền máu sốc phản vệ bao gồm các nguyên nhân khác gây khó thở và hạ huyết áp trong quá trình truyền máu (ví dụ: tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu [TRALΙ], quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu [TACO], nhiễm trùng huyết), cũng như các tình trạng dị ứng khác không liên quan đến truyền máu (ví dụ: hen suyễn, dị ứng thuốc). Không giống như phản ứng sốc phản vệ, các phản ứng khác này (TRALΙ, TACO và nhiễm trùng huyết) thường không liên quan đến thở khò khè và phù mạch, và chúng không tự giải quyết nhanh chóng bằng epinephrine.

Việc đánh giá không được làm trì hoãn việc điều trị khẩn cấp/ngay lập tức. (Xem ‘Điều trị phản ứng sốc phản vệ’ bên dưới.)

Việc đánh giá điển hình đối với bệnh nhân bị phản ứng sốc phản vệ từ trung bình đến nặng, gần như luôn được thực hiện sau khi tình trạng cấp tính đã được điều trị và các triệu chứng đã thuyên giảm, bao gồm việc đo định lượng mức IgA cũng như anti-IgA (nếu có chỉ định), tốt nhất là trên mẫu tiền truyền máu. Tryptase tế bào mast có thể được đo nếu xét nghiệm có sẵn với thời gian trả kết quả hợp lý, nhưng kết quả thường không làm thay đổi chẩn đoán hoặc quản lý khi chẩn đoán lâm sàng rõ ràng. Chụp ảnh ngực có thể giúp phân biệt giữa phù phổi và co thắt phế quản nếu những tình trạng này không thể được phân biệt lâm sàng.

Điều trị phản ứng sốc phản vệ

Phản ứng sốc phản vệ rất đáng sợ và có khả năng đe dọa tính mạng. Việc đánh giá ban đầu và quản lý cấp cứu sốc phản vệ được trình bày trong các bảng dành cho người lớn (bảng 2) và trẻ em (bảng 3). Các chi tiết bổ sung về điều trị được thảo luận riêng. (Xem “Sốc phản vệ: Điều trị cấp cứu”.)

Các can thiệp chính bao gồm:

Ngừng truyền máu ngay lập tức.

Tiêm bắp epinephrine, ưu tiên vào phần đùi ngoài giữa, 0.01 mg/kg (tối đa 0.5 mg) yêu cầu sử dụng dung dịch 1 mg/mL. Liều có thể được lặp lại sau mỗi 5 đến 15 phút (hoặc thường xuyên hơn) nếu cần. Ở một số quốc gia ngoài Hoa Kỳ, dung dịch 1 mg/mL có thể được dán nhãn là 1:1000.

Ở nhiều cơ sở, việc sử dụng bút tiêm tự động có thể được ưu tiên; liều dùng như sau:

Bệnh nhân >25 kg – 0.3 mg

Trẻ sơ sinh và trẻ em 10 đến 25 kg – 0.15 mg

Epinephrine không nên trì hoãn do lo ngại về chảy máu do rối loạn chảy máu hoặc giảm tiểu cầu; lợi ích tiềm năng cứu mạng lớn hơn rủi ro chảy máu cơ bắp nhỏ 71.

Trong các trường hợp nghiêm trọng như suy tim mạch sắp xảy ra, kháng trị với hồi sức bằng đường cơ và thể tích, tiêm bolus tĩnh mạch epinephrine chậm là cần thiết, lý tưởng nhất là kèm theo theo dõi huyết động trong khi chuẩn bị truyền epinephrine. Ở người lớn, liều epinephrine tĩnh mạch là 0.05 đến 0.1 mg, yêu cầu 0.5 đến 1 mL dung dịch 0.1 mg/mL; dung dịch này thường được dự trữ trên xe hồi sức dưới dạng xi lanh (1 mg epinephrine trong 10 mL). Ở một số quốc gia ngoài Hoa Kỳ, dung dịch 0.1 mg/mL có thể được dán nhãn là 1:10.000.

Đối với hạ huyết áp, sử dụng hồi sức bằng dịch tĩnh mạch thường là nước saline đẳng trương. Một số bệnh nhân có thể cần một thuốc co mạch thứ hai (ngoài truyền epinephrine). Tất cả các thuốc co mạch phải được truyền bằng bơm truyền dịch, với liều lượng được điều chỉnh liên tục theo huyết áp và nhịp/chức năng tim, và oxy hóa được theo dõi bằng máy đo oxy xung.

Duy trì đường thở và cung cấp oxy nếu cần.

Đối với co thắt phế quản nặng, có thể sử dụng thuốc giãn phế quản hít, áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) và/hoặc thuốc kháng histamine H2 như famotidine.

Đối với ngứa hoặc phù mạch, có thể dùng thêm thuốc kháng histamine H1 (loratadine hoặc cetirizine, 10 mg uống, hoặc diphenhydramine, 25 hoặc 50 mg uống hoặc tĩnh mạch). Liều diphenhydramine do bác sĩ điều trị phản ứng quyết định và phụ thuộc vào kích thước cơ thể và mức độ nghiêm trọng của phản ứng. Liều lặp lại có thể được dùng 15 hoặc 30 phút sau liều đầu nếu cần thiết cho tình trạng ngứa hoặc nổi mề đay dai dẳng. Liều tối đa của diphenhydramine là 100 mg trong một khoảng thời gian một giờ.

Chuẩn bị cho việc truyền epinephrine tĩnh mạch nếu cần (bảng 4).

Thông tin bổ sung được trình bày riêng. (Xem “Sốc phản vệ: Điều trị cấp cứu”.)

Phòng ngừa phản ứng sốc phản vệ

Phòng ngừa phản ứng truyền máu sốc phản vệ bao gồm việc xác định chẩn đoán sau sự kiện và tránh tiếp xúc trong tương lai.

Nói chung, tốt nhất là tránh truyền huyết tương ở những cá nhân đã từng bị phản ứng truyền máu sốc phản vệ. Nếu cần huyết tương và bệnh nhân không thiếu IgA, các phản ứng dị ứng có thể ít hơn với huyết tương đã xử lý bằng dung môi/chất tẩy rửa (huyết tương S/D) 72. Rửa sản phẩm hồng cầu và tiểu cầu cũng làm giảm khả năng xảy ra phản ứng truyền máu dị ứng 52.

Nếu phản ứng truyền máu sốc phản vệ trước đó được chứng minh là do kháng thể anti-IgA, có thể sử dụng các sản phẩm máu từ người hiến máu thiếu IgA 73-75. Các sản phẩm máu thiếu IgA có thể được lấy từ các trung tâm máu khu vực lớn. Các sản phẩm globulin miễn dịch như globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG) với mức IgA thấp cũng có sẵn. (Xem “Thiếu IgA chọn lọc: Quản lý và tiên lượng”, phần ‘Truyền sản phẩm máu an toàn’ và “Thiếu IgA chọn lọc: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”.)

PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU TAN HỒNG CẤP

Phản ứng truyền máu tan hồng (HTRs) được đặc trưng bởi sự phá hủy hồng cầu (RBC) qua trung gian miễn dịch (tan máu). Chúng có thể cấp tính (trong hoặc trong vòng 24 giờ sau truyền máu) hoặc muộn (vài ngày đến vài tuần sau truyền máu); và sự tan máu có thể xảy ra nội mạch (giải phóng hemoglobin tự do vào tuần hoàn) hoặc ngoại mạch (dẫn đến việc loại bỏ hồng cầu bởi hệ thống lưới nội mô) (hình 1).

Các phản ứng này được xem xét ngắn gọn ở đây và được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Phản ứng truyền máu tan hồng”.)

AHTR – AHTRs (Phản ứng truyền máu tan hồng cấp tính) là các phản ứng tan máu xảy ra trong quá trình truyền hoặc trong vòng 24 giờ sau khi hoàn thành truyền máu 1,76. AHTRs thường liên quan đến tan máu nội mạch nhanh, có thể dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI), đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), và suy tuần hoàn. AHTR điển hình là một trường hợp cấp cứu y tế đòi hỏi can thiệp ngay lập tức. Các triệu chứng và dấu hiệu điển hình bao gồm sốt, ớn lạnh, đau lưng hoặc đau ngực, và huyết thanh, huyết tương hoặc nước tiểu màu hồng/đỏ, mặc dù “bộ ba kinh điển” đầy đủ gồm sốt, đau hông và nước tiểu đỏ hiếm khi được thấy 1. Ở bệnh nhân gây mê hoặc hôn mê, bằng chứng DIC (rỉ ra từ vị trí catheter tĩnh mạch) hoặc tiểu máu có thể là những phát hiện duy nhất. Đánh giá xét nghiệm bổ sung sẽ cho thấy bằng chứng tan máu.

AHTRs phổ biến nhất trong bối cảnh không tương thích nhóm máu ABO do lỗi hành chính hoặc thủ tục (truyền sai sản phẩm) 77; điều này sẽ trở nên rõ ràng khi kiểm tra hành chính và xét nghiệm phòng thí nghiệm. AHTR là một trường hợp cấp cứu y tế. Các bước ban đầu tương tự như đối với bất kỳ phản ứng truyền máu cấp tính nghi ngờ nào và bao gồm việc dừng truyền máu ngay lập tức, cung cấp hỗ trợ tuần hoàn, và liên hệ với dịch vụ truyền máu.

Chi tiết bổ sung về sinh lý bệnh, đánh giá và quản lý AHTR được trình bày riêng. (Xem “Phản ứng truyền máu tan hồng”, phần về ‘Phản ứng truyền máu tan hồng cấp tính’.)

DHTR và DSTR – DHTRs (Phản ứng truyền máu tan hồng muộn) là các phản ứng tan máu xảy ra hơn 24 giờ sau khi hoàn thành truyền máu 1,78. DHTRs thường diễn ra từ từ và ít nghiêm trọng hơn. Các phát hiện xét nghiệm có thể bao gồm tăng nhẹ tình trạng thiếu máu (hoặc việc hemoglobin không tăng như mong đợi sau truyền máu) và bằng chứng tan máu ngoại mạch, bao gồm hồng cầu hình cầu trên phết máu ngoại vi. DHTRs hầu như luôn là kết quả của phản ứng ký ức sau khi tiếp xúc lại với kháng nguyên hồng cầu ngoại lai, chẳng hạn như từ hệ Kidd hoặc Rh. Tiếp xúc trước đó có thể xảy ra qua truyền máu hoặc thai kỳ. Tiêu chí của Mạng lưới Sinh học Giám sát của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh (CDC) tại Hoa Kỳ đối với DHTR yêu cầu DAT dương tính trong khoảng thời gian từ 24 giờ đến 28 ngày sau truyền máu, xác định kháng thể hồng cầu trong huyết thanh hoặc dịch rửa, và các triệu chứng 1. DHTRs thường không cần điều trị nào ngoại trừ việc tránh truyền máu có chứa kháng nguyên hồng cầu liên quan trong tương lai. Nếu DHTR đi kèm với tan máu mạnh hơn, có thể cần điều trị tích cực hơn, tương tự như AHTR.

Phản ứng truyền máu huyết thanh học muộn (DSTRs) giống hệt DHTRs ngoại trừ việc bệnh nhân không có triệu chứng. DSTRs được chẩn đoán khi phòng thí nghiệm dịch vụ truyền máu phát hiện kháng thể mới có ý nghĩa lâm sàng trong xét nghiệm mẫu tiếp theo bằng DAT dương tính hoặc sàng lọc kháng thể dương tính 1.

DHTRs và DSTRs được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Phản ứng truyền máu tan hồng”, phần về ‘Phản ứng truyền máu tan hồng muộn và phản ứng truyền máu huyết thanh học muộn’.)

TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP TÍNH LIÊN QUAN ĐẾN TRUYỀN MÁU

Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRAԼІ) là một dạng tổn thương phổi cấp tính đe dọa tính mạng, xảy ra khi bạch cầu trung tính của người nhận được kích hoạt bởi sản phẩm truyền máu (thường là do kháng thể hướng tới HLA hoặc bạch cầu trung tính) trong hệ mạch phổi được chuẩn bị thích hợp. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, ớn lạnh và khó thở. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ và có thể bao gồm đặt nội khí quản và thông khí cơ học. Việc đánh giá tiếp theo nhằm xác định người hiến máu bị nghi ngờ để cá nhân đó không tiếp tục hiến máu do nguy cơ TRAԼI có thể xảy ra ở những người nhận khác. (Xem “Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI)”.)

Một cá nhân đã từng bị TRALI có thể nhận sản phẩm máu từ những người hiến máu khác mà không bị hạn chế, nhưng không được nhận bất kỳ phần sản phẩm bị nghi ngờ nào chưa được truyền hoặc bất kỳ sản phẩm nào khác từ người hiến máu bị nghi ngờ đó. Không người nhận truyền máu nào khác nên nhận sản phẩm máu pha loãng từ người hiến máu bị nghi ngờ cho đến khi đã loại trừ được TRAԼI.

BAN ĐỎ SAU TRUYỀN MÁU

Tỷ lệ mắc và cơ chế của bệnh ban tím sau truyền máu

Ban tím sau truyền máu (PTP) là một phản ứng truyền máu cực kỳ hiếm gặp. Dữ liệu còn hạn chế, nhưng tỷ lệ mắc được ước tính khoảng 1 trên 50.000 đến 100.000 lần truyền máu 79. Dữ liệu về Nguy cơ Nghiêm trọng của Truyền máu (SHOT) của Vương quốc Anh ghi nhận khoảng một đến ba trường hợp mỗi năm; đây là sự giảm từ 9 xuống 11 trường hợp mỗi năm trước khi áp dụng quy trình giảm bạch cầu phổ quát 80,81.

PTP chủ yếu xảy ra ở những cá nhân bị nhạy cảm với kháng nguyên tiểu cầu do tiếp xúc trong thai kỳ hoặc truyền máu; tỷ lệ nữ/nam xấp xỉ 26:1 82,83. Hồng cầu (RBCs) là loại thường bị liên quan nhất, nhưng PTP có thể được thấy khi truyền bất kỳ sản phẩm nào chứa tiểu cầu, bao gồm RBCs, tiểu cầu, huyết tương tươi (nhưng không đông lạnh), hoặc bạch cầu hạt 79,83.

PTP có thể được coi là một phản ứng truyền máu chậm liên quan đến tiểu cầu, trong đó phản ứng hồi tưởng đối với kháng nguyên tiểu cầu ngoại lai đã gặp trước đó dẫn đến tăng sản xuất kháng thể chống tiểu cầu của người nhận. Kháng nguyên thường bị liên quan nhất là kháng nguyên tiểu cầu PlA1, hiện được biết đến là kháng nguyên tiểu cầu người 1a (HPA-1a) 84. Tuy nhiên, không giống như phản ứng tan máu chậm, các kháng thể này gây phá hủy cả tiểu cầu truyền máu dương tính với PlA1 cũng như phá hủy ngoài ý muốn các tiểu cầu âm tính với PlA1 của chính bệnh nhân, dẫn đến giảm tiểu cầu. Cơ chế mà các kháng thể phá hủy tiểu cầu của người nhận thiếu kháng nguyên vẫn chưa được hiểu rõ. Các khả năng bao gồm sự hấp phụ của phức hợp miễn dịch lên tiểu cầu của chính bệnh nhân, sau đó bị phá hủy, hoặc sự thu nhận thụ động kháng nguyên từ huyết tương của người hiến máu, hoặc sự hình thành một tự kháng thể mới đối với một kháng nguyên tiểu cầu khác.

Khoảng 97 đến 99 phần trăm cá nhân dương tính với PlA1 85. Một cá nhân thiếu kháng nguyên có thể bị nhạy cảm trong thai kỳ (tức là khi tiếp xúc với kháng nguyên trên tiểu cầu thai nhi) hoặc do truyền máu trước đó. Đáng chú ý, PlA1 cũng là hệ kháng nguyên thường bị liên quan nhất trong bệnh giảm tiểu cầu dị miễn sơ sinh. (Xem “Giảm tiểu cầu qua trung gian miễn dịch sơ sinh”, mục ‘Giảm tiểu cầu dị miễn sơ sinh’.)

Một hội chứng thay thế và thậm chí hiếm hơn dẫn đến giảm tiểu cầu sau truyền máu đã được báo cáo, trong đó người nhận sản phẩm máu chứa huyết tương như Huyết tương Đông lạnh Tươi (FFP) bị giảm tiểu cầu nặng, có thể kèm theo chảy máu và phản ứng truyền máu cấp tính, do sự chuyển giao thụ động kháng thể chống tiểu cầu (ví dụ: anti-ΗPA-1a/PlA1) từ người hiến máu đã được miễn dịch trước đó 86. Quá trình diễn ra nhanh hơn nhiều so với PTP; giảm tiểu cầu do chuyển giao kháng thể thụ động xảy ra trong vài giờ thay vì vài ngày, và sự hồi phục thường xảy ra trong vòng năm ngày. Những người hiến máu liên quan là phụ nữ có tiền sử mang thai; những người hiến máu này nên được hoãn hiến máu sau này.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ban xuất huyết sau truyền máu

Bệnh nhân mắc PTP có thể xuất hiện tình trạng giảm tiểu cầu nặng (với số lượng tiểu cầu ≤20.000/microL), đủ để gây ban xuất huyết, chấm xuất huyết và chảy máu có ý nghĩa lâm sàng. Đối với PTP do kháng nguyên lạ trên tiểu cầu truyền, khởi phát khoảng 5 đến 12 ngày sau truyền máu, và tình trạng giảm tiểu cầu thường kéo dài từ vài ngày đến vài tuần 1. Đối với tình trạng giảm tiểu cầu do chuyển thụ động kháng thể chống tiểu cầu, khởi phát trong vòng vài giờ và hồi phục trong vài ngày 86.

Nếu bệnh nhân bị giảm tiểu cầu không rõ nguyên nhân và đã nhận truyền máu trong vòng một đến hai tuần trước đó, cần nỗ lực để xác nhận hoặc loại trừ chẩn đoán PTP. Chẩn đoán được xác nhận bằng việc phát hiện kháng thể lạ lưu hành chống lại một kháng nguyên tiểu cầu phổ biến, thường là NPA-1a/PlA1, và sự thiếu vắng kháng nguyên này trên tiểu cầu của chính bệnh nhân 87.

Tuy nhiên, các xét nghiệm cụ thể để xác định thành phần kháng nguyên tiểu cầu và/hoặc sự hiện diện của kháng thể chống tiểu cầu có thể không dễ dàng có sẵn, và có thể cần liên hệ với phòng thí nghiệm chuyên khoa (như Versiti) để thực hiện xét nghiệm này 88.

Chẩn đoán phân biệt của PTP bao gồm các dạng giảm tiểu cầu khác qua trung gian miễn dịch, bao gồm giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP), ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối tự miễn mắc phải (TTP), và giảm tiểu cầu do thuốc. Giống như PTP, các tình trạng này có liên quan đến các dấu hiệu của sự phá hủy tiểu cầu miễn dịch như giảm tiểu cầu nặng, thỉnh thoảng có tiểu cầu lớn trên phết máu, và tăng số megakaryocyte trong tủy xương (nếu được xét nghiệm). Không giống như PTP, các tình trạng giảm tiểu cầu khác này hiếm khi có mối quan hệ thời gian với việc truyền máu. (Xem “Giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Giảm tiểu cầu miễn dịch do thuốc”.)

Điều trị và phòng ngừa PTP

Liệu pháp ưu tiên cho PTP là globulin miễn dịch tĩnh mạch immune globulin (IVIG) với liều cao (400 đến 500 mg/kg mỗi ngày), thường trong năm ngày; thay thế, có thể dùng 1 g/kg mỗi ngày trong hai ngày đối với giảm tiểu cầu nặng 89-91. Thông thường mất khoảng bốn ngày để số lượng tiểu cầu vượt quá 100.000/microL 89,90.

Corticosteroid liều cao đã hữu ích ở một số bệnh nhân PTP, cũng như truyền máu thay thế; tuy nhiên, cả hai phương pháp điều trị này mất hai tuần trở lên để có tác dụng và có tác dụng phụ (ví dụ: thay đổi đường huyết, nguy cơ nhiễm trùng); do đó, chúng không phải là liệu pháp ưu tiên của chúng tôi.

Bệnh nhân âm tính NPA-1a/PlA1 được chẩn đoán mắc PTP và cần truyền máu sau này nên nhận sản phẩm máu từ người hiến máu âm tính HPA-1a/PlA1 hoặc hồng cầu (RBCs) đã được rửa để loại bỏ tiểu cầu dương tính HPA-1a/PlA1 gây ô nhiễm 92.

Việc truyền tiểu cầu âm tính HPA-1a/PlA1 thường không hiệu quả trong đợt cấp tính vì hầu hết các tiểu cầu (ngay cả tiểu cầu âm tính kháng nguyên) đều bị phá hủy 93. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân cần truyền máu trong tình trạng cấp tính, việc tránh các thành phần dương tính NPA-1a/PlA1 là hợp lý vì nó sẽ hạn chế tiếp xúc với các kháng nguyên gây miễn dịch và có thể ngăn ngừa tình trạng dị ứng hóa (allosensitization) bổ sung.

ĐIỀU BIẾN MIỄN DỊCH LIÊN QUAN ĐẾN TRUYỀN MÁU (TRIM)

TRIM đề cập đến hoạt tính ức chế miễn dịch của máu dị loại, vốn đã được đánh giá kể từ khi các nghiên cứu về sự sống sót của ghép thận được công bố vào những năm 1970. Sự chú ý ngày càng tăng đã được hướng tới tác động của hiệu ứng ức chế miễn dịch của máu dị loại (đặc biệt là thành phần bạch cầu) đối với nhiễm trùng sau phẫu thuật, tái phát khối u và nhiễm trùng bệnh viện ở bệnh nhân nguy kịch 94,95. Bằng chứng cho thấy nhiễm trùng sau phẫu thuật tăng lên ở bệnh nhân nhận máu dị loại trong quá trình phẫu thuật là thuyết phục, mặc dù không tuyệt đối 96-104. Điều tương tự cũng đúng với dữ liệu chỉ ra bạch cầu là “thủ phạm” 103,105,106.

Một số phân tích tổng hợp đã được thực hiện bằng cách sử dụng các phương pháp hơi khác nhau và đã đưa ra các kết quả mâu thuẫn 107-109. Chưa có đủ bằng chứng để khuyến nghị sử dụng máu giảm bạch cầu thường quy như một cách để giảm nguy cơ nhiễm trùng sau phẫu thuật. Các lợi ích khác của việc giảm bạch cầu được trình bày riêng. (Xem “Các khía cạnh thực tế của truyền hồng cầu ở người lớn: Bảo quản, xử lý, biến đổi và truyền”, phần ‘Giảm bạch cầu trước khi bảo quản’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Các bước ban đầu – Nhiều phản ứng truyền máu miễn dịch cấp tính có thể biểu hiện bằng sốt và/hoặc các triệu chứng hô hấp. Bảng liệt kê các phát hiện phân biệt (bảng 1); thuật toán mô tả đánh giá và can thiệp ban đầu (thuật toán 1), bao gồm việc dừng truyền máu ngay lập tức và duy trì đường truyền tĩnh mạch thông suốt. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ phản ứng truyền máu cấp tính”.)

FNHTRs – Phản ứng truyền máu sốt không huyết tán (FNNTRs) được gây ra bởi bạch cầu hoặc cytokine trong sản phẩm truyền máu. FNNTRs thường biểu hiện bằng sốt và/hoặc ớn lạnh. Chẩn đoán được thực hiện lâm sàng bằng cách loại trừ các nguyên nhân khác gây ra các triệu chứng này. Điều trị là hỗ trợ. Giảm bạch cầu trước lưu trữ giúp giảm nguy cơ FNHTR. (Xem ‘Phản ứng truyền máu sốt không huyết tán’ ở trên.)

Phản ứng dị ứng – Các phản ứng dị ứng nhẹ có biểu hiện nổi mề đay và/hoặc phù mạch mà không có biểu hiện toàn thân. Các phản ứng này khá phổ biến và là một trong số ít các phản ứng mà phần còn lại của sản phẩm máu có thể được truyền; việc này chỉ nên được thực hiện sau khi quá trình truyền máu đã tạm dừng và phản ứng đã hết, với diphenhydramine nếu cần thiết. Dữ liệu không ủng hộ việc sử dụng diphenhydramine tiền phòng để ngăn ngừa phản ứng dị ứng. (Xem ‘Phản ứng dị ứng’ ở trên.)

Phản ứng sốc phản vệ – Phản ứng truyền máu sốc phản vệ là các phản ứng dị ứng nghiêm trọng do giải phóng hệ thống đột ngột và lớn các chất trung gian như histamine và tryptase để đáp ứng với phản ứng miễn dịch qua trung gian IgE (hoặc IgG). Chúng thường xảy ra trong vòng vài phút sau khi bắt đầu truyền máu và có thể biểu hiện bằng tiếng thở khò khè, phù mạch và hạ huyết áp. Những phản ứng này hiếm gặp nhưng có khả năng đe dọa tính mạng và phải được điều trị ngay lập tức, bằng cách ngừng truyền máu, dùng epinephrin, và cung cấp hỗ trợ huyết động và hô hấp, như mô tả cho người lớn (bảng 2) và trẻ em (bảng 3). (Xem ‘Phản ứng truyền máu sốc phản vệ’ ở trên.)

Phản ứng tan máu – Phản ứng truyền máu tan máu (HTRs) liên quan đến tan máu qua trung gian miễn dịch. Chúng có thể cấp tính (AHTR; trong hoặc trong vòng 24 giờ sau truyền máu) hoặc muộn (DHTR; vài ngày đến vài tuần sau truyền máu). AHTR thường do không tương thích ABO sau lỗi hành chính/thủ tục và liên quan đến tan máu nội mạch, có thể đe dọa tính mạng. DHTR thường do phản ứng hồi tưởng với kháng nguyên hồng cầu (RBC) đã gặp trước đó (thông qua truyền máu hoặc mang thai trước đó) và thường nhẹ. Phản ứng truyền máu huyết thanh muộn (DSTRs) tương tự như DHTR ngoại trừ việc người nhận không có triệu chứng và phản ứng được xác định hồi cứu trong quá trình xét nghiệm tiền truyền máu tại ngân hàng máu. Kháng nguyên hồng cầu (RBC) liên quan nên được tránh trong các lần truyền máu sau này. (Xem ‘Phản ứng truyền máu tan máu’ ở trên.)

Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu – Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRAԼІ) là một dạng tổn thương phổi cấp tính đe dọa tính mạng, xảy ra khi bạch cầu trung tính của người nhận bị kích hoạt bởi sản phẩm truyền máu. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, ớn lạnh và khó thở. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ và có thể bao gồm đặt nội khí quản và thông khí cơ học. Việc đánh giá tiếp theo nhằm xác định người hiến máu có liên quan để cá nhân đó không tiếp tục hiến máu do nguy cơ TRALІ ở những người nhận khác. (Xem “Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI)”.)

Ban tím sau truyền máu – Ban tím sau truyền máu (PTP) là một phản ứng truyền máu cực kỳ hiếm gặp trong đó người nhận có phản ứng hồi tưởng với việc tăng sản xuất kháng thể allo kháng tiểu cầu. Điều này tương tự như DHTR, nhưng tình trạng giảm tiểu cầu có thể khá nghiêm trọng do sự phá hủy tiểu cầu của bệnh nhân do các yếu tố bên ngoài thiếu alloantigen. Điều trị bao gồm globulin miễn dịch tĩnh mạch liều cao immune globulin (IVIG); có thể cần truyền tiểu cầu trong trường hợp chảy máu nghiêm trọng hoặc nguy cơ chảy máu nghiêm trọng. (Xem ‘Post-transfusion purpura’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. National Healthcare Safety Network Biovigilance Component Hemovigilance Module Surveillance Protocol. Centers for Disease Control and Prevention. Available at: https://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/biovigilance/bv-hv-protocol-current.pdf (Accessed on January 06, 2025).
  2. Sapiano MRP, Savinkina AA, Ellingson KD, et al. Supplemental findings from the National Blood Collection and Utilization Surveys, 2013 and 2015. Transfusion 2017; 57 Suppl 2:1599.
  3. Chang CC, Lee TC, Su MJ, et al. Transfusion-associated adverse reactions (TAARs) and cytokine accumulations in the stored blood components: the impact of prestorage versus poststorage leukoreduction. Oncotarget 2018; 9:4385.
  4. Goel R, Tobian AAR, Shaz BH. Noninfectious transfusion-associated adverse events and their mitigation strategies. Blood 2019; 133:1831.
  5. Cohen R, Escorcia A, Tasmin F, et al. Feeling the burn: the significant burden of febrile nonhemolytic transfusion reactions. Transfusion 2017; 57:1674.
  6. Oakley FD, Woods M, Arnold S, Young PP. Transfusion reactions in pediatric compared with adult patients: a look at rate, reaction type, and associated products. Transfusion 2015; 55:563.
  7. Heddle NM. Pathophysiology of febrile nonhemolytic transfusion reactions. Curr Opin Hematol 1999; 6:420.
  8. Menis M, Forshee RA, Anderson SA, et al. Febrile non-haemolytic transfusion reaction occurrence and potential risk factors among the U.S. elderly transfused in the inpatient setting, as recorded in Medicare databases during 2011-2012. Vox Sang 2015; 108:251.
  9. Paglino JC, Pomper GJ, Fisch GS, et al. Reduction of febrile but not allergic reactions to RBCs and platelets after conversion to universal prestorage leukoreduction. Transfusion 2004; 44:16.
  10. KEVY SV, SCHMIDT PJ, McGINNISS MH, WORKMAN WG. Febrile, nonhemolytic transfusion reactions and the limited role of leukoagglutinins in their etiology. Transfusion 1962; 2:7.
  11. Aubuchon JP, Dzik WS. Reports on clinical transfusion medicine in the early days of TRANSFUSION. Transfusion 2010; 50:963.
  12. BRITTINGHAM TE, CHAPLIN H Jr. Febrile transfusion reactions caused by sensitivity to donor leukocytes and platelets. J Am Med Assoc 1957; 165:819.
  13. Heddle NM, Klama LN, Griffith L, et al. A prospective study to identify the risk factors associated with acute reactions to platelet and red cell transfusions. Transfusion 1993; 33:794.
  14. Stack G, Snyder EL. Cytokine generation in stored platelet concentrates. Transfusion 1994; 34:20.
  15. Mintz PD. Febrile reactions to platelet transfusions. Am J Clin Pathol 1991; 95:609.
  16. Cardigan R, Sutherland J, Garwood M, et al. The effect of leucocyte depletion on the quality of fresh-frozen plasma. Br J Haematol 2001; 114:233.
  17. Yomtovian R, Gernsheimer T, Assmann SF, et al. WBC reduction in RBC concentrates by prestorage filtration: multicenter experience. Transfusion 2001; 41:1030.
  18. Dzik WH, Anderson JK, O'Neill EM, et al. A prospective, randomized clinical trial of universal WBC reduction. Transfusion 2002; 42:1114.
  19. Heddle NM, Klama L, Meyer R, et al. A randomized controlled trial comparing plasma removal with white cell reduction to prevent reactions to platelets. Transfusion 1999; 39:231.
  20. Azuma H, Hirayama J, Akino M, et al. Reduction in adverse reactions to platelets by the removal of plasma supernatant and resuspension in a new additive solution (M-sol). Transfusion 2009; 49:214.
  21. Enright H, Davis K, Gernsheimer T, et al. Factors influencing moderate to severe reactions to PLT transfusions: experience of the TRAP multicenter clinical trial. Transfusion 2003; 43:1545.
  22. Heddle NM, Klama L, Singer J, et al. The role of the plasma from platelet concentrates in transfusion reactions. N Engl J Med 1994; 331:625.
  23. de Rie MA, van der Plas-van Dalen CM, Engelfriet CP, von dem Borne AE. The serology of febrile transfusion reactions. Vox Sang 1985; 49:126.
  24. Phipps RP. Atherosclerosis: the emerging role of inflammation and the CD40-CD40 ligand system. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97:6930.
  25. Zhang Y, Cao HJ, Graf B, et al. CD40 engagement up-regulates cyclooxygenase-2 expression and prostaglandin E2 production in human lung fibroblasts. J Immunol 1998; 160:1053.
  26. Phipps RP, Kaufman J, Blumberg N. Platelet derived CD154 (CD40 ligand) and febrile responses to transfusion. Lancet 2001; 357:2023.
  27. Blumberg N, Gettings KF, Turner C, et al. An association of soluble CD40 ligand (CD154) with adverse reactions to platelet transfusions. Transfusion 2006; 46:1813.
  28. Sirchia G, Rebulla P, Parravicini A, et al. Leukocyte depletion of red cell units at the bedside by transfusion through a new filter. Transfusion 1987; 27:402.
  29. FDA: Pre-Storage Leukocyte Reduction of Whole Blood and Blood Components Intended for Transfusion https://www.fda.gov/media/84460/download (Accessed on January 06, 2025).
  30. European Directorate for the Quality of Medicines & HealthCare. Guide to the preparation, use and quality assurance of blood components https://www.edqm.eu/en/blood-guide (Accessed on January 07, 2025).
  31. Heddle NM, Blajchman MA, Meyer RM, et al. A randomized controlled trial comparing the frequency of acute reactions to plasma-removed platelets and prestorage WBC-reduced platelets. Transfusion 2002; 42:556.
  32. Yazer MH, Podlosky L, Clarke G, Nahirniak SM. The effect of prestorage WBC reduction on the rates of febrile nonhemolytic transfusion reactions to platelet concentrates and RBC. Transfusion 2004; 44:10.
  33. King KE, Shirey RS, Thoman SK, et al. Universal leukoreduction decreases the incidence of febrile nonhemolytic transfusion reactions to RBCs. Transfusion 2004; 44:25.
  34. Ning S, Solh Z, Arnold DM, Morin PA. Premedication for the prevention of nonhemolytic transfusion reactions: a systematic review and meta-analysis. Transfusion 2019; 59:3609.
  35. Tobian AA, King KE, Ness PM. Transfusion premedications: a growing practice not based on evidence. Transfusion 2007; 47:1089.
  36. Kracalik I, Mowla S, Basavaraju SV, Sapiano MRP. Transfusion-related adverse reactions: Data from the National Healthcare Safety Network Hemovigilance Module – United States, 2013-2018. Transfusion 2021; 61:1424.
  37. Hirayama F. Current understanding of allergic transfusion reactions: incidence, pathogenesis, laboratory tests, prevention and treatment. Br J Haematol 2013; 160:434.
  38. Savage WJ, Tobian AA, Savage JH, et al. Scratching the surface of allergic transfusion reactions. Transfusion 2013; 53:1361.
  39. TECHNICAL MANUAL, 21st, Cohn CS, Delaney M, Johnson ST, et al (Eds), AABB, 2023.
  40. Savage WJ, Tobian AA, Savage JH, et al. Transfusion and component characteristics are not associated with allergic transfusion reactions to apheresis platelets. Transfusion 2015; 55:296.
  41. Yasui K, Takihara Y, Hirayama F. Food and inhaled allergens may play a more prominent role in allergic transfusion reactions than previously recognized. Transfusion 2024; 64:2211.
  42. Savage WJ, Tobian AA, Savage JH, et al. Atopic predisposition of recipients in allergic transfusion reactions to apheresis platelets. Transfusion 2011; 51:2337.
  43. Apter AJ, Kaplan AA. An approach to immunologic reactions associated with plasma exchange. J Allergy Clin Immunol 1992; 90:119.
  44. Arnold DM, Blajchman MA, Ditomasso J, et al. Passive transfer of peanut hypersensitivity by fresh frozen plasma. Arch Intern Med 2007; 167:853.
  45. Savage WJ, Tobian AA, Fuller AK, et al. Allergic transfusion reactions to platelets are associated more with recipient and donor factors than with product attributes. Transfusion 2011; 51:1716.
  46. Yanagisawa R, Ishimine N, Komori K, et al. Relationship between allergic transfusion reactions and allergic predisposition among pediatric patients with hematological/oncological disease. Transfusion 2022; 62:1035.
  47. Savage WJ, Savage JH, Tobian AA, et al. Allergic agonists in apheresis platelet products are associated with allergic transfusion reactions. Transfusion 2012; 52:575.
  48. Tobian AA, Fuller AK, Uglik K, et al. The impact of platelet additive solution apheresis platelets on allergic transfusion reactions and corrected count increment (CME). Transfusion 2014; 54:1523.
  49. Kacker S, Ness PM, Savage WJ, et al. The cost-effectiveness of platelet additive solution to prevent allergic transfusion reactions. Transfusion 2013; 53:2609.
  50. Silvergleid AJ, Hafleigh EB, Harabin MA, et al. Clinical value of washed-platelet concentrates in patients with non-hemolytic transfusion reactions. Transfusion 1977; 17:33.
  51. Buck SA, Kickler TS, McGuire M, et al. The utility of platelet washing using an automated procedure for severe platelet allergic reactions. Transfusion 1987; 27:391.
  52. Tobian AA, Savage WJ, Tisch DJ, et al. Prevention of allergic transfusion reactions to platelets and red blood cells through plasma reduction. Transfusion 2011; 51:1676.
  53. Karafin M, Fuller AK, Savage WJ, et al. The impact of apheresis platelet manipulation on corrected count increment. Transfusion 2012; 52:1221.
  54. Huso T, Buban K, Van Denakker TA, et al. Reevaluation of the medical necessity of washed red blood cell transfusion in chronically transfused adults. Transfusion 2024; 64:216.
  55. Kennedy LD, Case LD, Hurd DD, et al. A prospective, randomized, double-blind controlled trial of acetaminophen and diphenhydramine pretransfusion medication versus placebo for the prevention of transfusion reactions. Transfusion 2008; 48:2285.
  56. Wang SE, Lara PN Jr, Lee-Ow A, et al. Acetaminophen and diphenhydramine as premedication for platelet transfusions: a prospective randomized double-blind placebo-controlled trial. Am J Hematol 2002; 70:191.
  57. Wang JS, Sackett DJ, Yuan YM. [Randomized clinical controlled cross-over trial (RCT) in the prevention of blood transfusion febrile reactions with small dose hydrocortisone versus anti-histamines]. Zhonghua Nei Ke Za Zhi 1992; 31:536.
  58. Martí-Carvajal AJ, Solà I, González LE, et al. Pharmacological interventions for the prevention of allergic and febrile non-haemolytic transfusion reactions. Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD007539.
  59. Hole A, Budhai A, King K, Borge PD Jr. Decreasing Premedication for Blood Transfusions: A Quality Improvement Project. Am J Nurs 2024; 124:34.
  60. Bjerrum OJ, Gersild C. Class-specific anti-IgA associated with severe anaphylactic transfusion reactions in a patient with pernicious anemia. Vox Sang 1971; 21:411.
  61. Pineda AA, Taswell HF. Transfusion reactions associated with anti-IgA antibodies: report of four cases and review of the literature. Transfusion 1975; 15:10.
  62. Erikstein BS, Alnæs MB, Apelseth TO. Blood transfusion-associated anaphylaxis in perioperative- and non-perioperative patients in Western Norway 2002-2021. Blood Transfus 2024; 22:502.
  63. Koda Y, Watanabe Y, Soejima M, et al. Simple PCR detection of haptoglobin gene deletion in anhaptoglobinemic patients with antihaptoglobin antibody that causes anaphylactic transfusion reactions. Blood 2000; 95:1138.
  64. Shimada E, Tadokoro K, Watanabe Y, et al. Anaphylactic transfusion reactions in haptoglobin-deficient patients with IgE and IgG haptoglobin antibodies. Transfusion 2002; 42:766.
  65. Sutton DM, Nair RC, Rock G. Complications of plasma exchange. Transfusion 1989; 29:124.
  66. Reuther PA. Plasma exchange therapy in neurological disorders: a clinician's overview. In: Therapeutic Hemapheresis, MacPherson JL, Kasprisin DO (Eds), CRC Press, Boca Raton 1985. p.27.
  67. Leitman SF, Boltansky H, Alter HJ, et al. Allergic reactions in healthy plateletpheresis donors caused by sensitization to ethylene oxide gas. N Engl J Med 1986; 315:1192.
  68. Abe T, Matsumoto C, Shimada E, et al. Immunoglobulin E oligomers identified in blood components activate mast cells: relevance to anaphylactic transfusion reaction. Transfusion 2011; 51:2327.
  69. Jacobs JF, Baumert JL, Brons PP, et al. Anaphylaxis from passive transfer of peanut allergen in a blood product. N Engl J Med 2011; 364:1981.
  70. Anani W, Dobrozsi S, Punzalan R. Identification of Peanut allergen in a transfused blood product causing transfusion associated anaphylaxis. Transfusion 2020; 60:1108.
  71. Tinegate H, Birchall J, Gray A, et al. Guideline on the investigation and management of acute transfusion reactions. Prepared by the BCSH Blood Transfusion Task Force. Br J Haematol 2012; 159:143.
  72. McGonigle AM, Patel EU, Waters KM, et al. Solvent detergent treated pooled plasma and reduction of allergic transfusion reactions. Transfusion 2020; 60:54.
  73. Sandler SG. How I manage patients suspected of having had an IgA anaphylactic transfusion reaction. Transfusion 2006; 46:10.
  74. Vassallo RR. Review: IgA anaphylactic transfusion reactions. Part I. Laboratory diagnosis, incidence, and supply of IgA-deficient products. Immunohematology 2004; 20:226.
  75. Thibault L, Beauséjour A, de Grandmont MJ, et al. Establishment of an immunoglobulin A-deficient blood donor registry with a simple in-house screening enzyme-linked immunosorbent assay. Transfusion 2006; 46:2115.
  76. Davenport RD. Pathophysiology of hemolytic transfusion reactions. Semin Hematol 2005; 42:165.
  77. Chavez Ortiz JL, Griffin I, Kazakova SV, et al. Transfusion-related errors and associated adverse reactions and blood product wastage as reported to the National Healthcare Safety Network Hemovigilance Module, 2014-2022. Transfusion 2024; 64:627.
  78. Brand A. Immunological complications of blood transfusions. Presse Med 2016; 45:e313.
  79. Hawkins J, Aster RH, Curtis BR. Post-Transfusion Purpura: Current Perspectives. J Blood Med 2019; 10:405.
  80. Bolton-Maggs PH, Cohen H. Serious Hazards of Transfusion (SHOT) haemovigilance and progress is improving transfusion safety. Br J Haematol 2013; 163:303.
  81. Annual SHOT report 2022 chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://www.shotuk.org/wp-content/uploads/myimages/SHOT-REPORT-2022-FINAL-Bookmarked-1.pdf (Accessed on January 07, 2025).
  82. Mueller-Eckhardt C. Post-transfusion purpura. Br J Haematol 1986; 64:419.
  83. McCrae KR, Herman JH. Posttransfusion purpura: two unusual cases and a literature review. Am J Hematol 1996; 52:205.
  84. Vogelsang G, Kickler TS, Bell WR. Post-transfusion purpura: a report of five patients and a review of the pathogenesis and management. Am J Hematol 1986; 21:259.
  85. Ramsey G, Salamon DJ. Frequency of PLA1 in blacks. Transfusion 1986; 26:531.
  86. Pavenski K, Webert KE, Goldman M. Consequences of transfusion of platelet antibody: a case report and literature review. Transfusion 2008; 48:1981.
  87. Legler TJ, Köhler M, Mayr WR, et al. Genotyping of the human platelet antigen systems 1 through 5 by multiplex polymerase chain reaction and ligation-based typing. Transfusion 1996; 36:426.
  88. Versiti: Diagnostic labs. Versiti. https://www.versiti.org/products-services/diagnostic-laboratories (Accessed on January 08, 2025).
  89. Mueller-Eckhardt C, Kiefel V. High-dose IgG for post-transfusion purpura-revisited. Blut 1988; 57:163.
  90. Becker T, Panzer S, Maas D, et al. High-dose intravenous immunoglobulin for post-transfusion purpura. Br J Haematol 1985; 61:149.
  91. Berney SI, Metcalfe P, Wathen NC, Waters AH. Post-transfusion purpura responding to high dose intravenous IgG: further observations on pathogenesis. Br J Haematol 1985; 61:627.
  92. Denomme G, Horsewood P, Xu W, et al. A simple and rapid competitive enzyme-linked immunosorbent assay to identify HPA-1a (PlA1)-negative donor platelet units. Transfusion 1996; 36:805.
  93. Gerstner JB, Smith MJ, Davis KD, et al. Posttransfusion purpura: therapeutic failure of PlAl-negative platelet transfusion. Am J Hematol 1979; 6:71.
  94. Taylor RW, O'Brien J, Trottier SJ, et al. Red blood cell transfusions and nosocomial infections in critically ill patients. Crit Care Med 2006; 34:2302.
  95. Michalopoulos A, Geroulanos S, Rosmarakis ES, Falagas ME. Frequency, characteristics, and predictors of microbiologically documented nosocomial infections after cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 29:456.
  96. Vamvakas EC, Carven JH. Exposure to allogeneic plasma and risk of postoperative pneumonia and/or wound infection in coronary artery bypass graft surgery. Transfusion 2002; 42:107.
  97. Vamvakas EC, Moore SB. Blood transfusion and postoperative septic complications. Transfusion 1994; 34:714.
  98. Murphy P, Heal JM, Blumberg N. Infection or suspected infection after hip replacement surgery with autologous or homologous blood transfusions. Transfusion 1991; 31:212.
  99. Heiss MM, Mempel W, Jauch KW, et al. Beneficial effect of autologous blood transfusion on infectious complications after colorectal cancer surgery. Lancet 1993; 342:1328.
  100. Vamvakas EC, Blajchman MA. Deleterious clinical effects of transfusion-associated immunomodulation: fact or fiction? Blood 2001; 97:1180.
  101. Llewelyn CA, Taylor RS, Todd AA, et al. The effect of universal leukoreduction on postoperative infections and length of hospital stay in elective orthopedic and cardiac surgery. Transfusion 2004; 44:489.
  102. Innerhofer P, Klingler A, Klimmer C, et al. Risk for postoperative infection after transfusion of white blood cell-filtered allogeneic or autologous blood components in orthopedic patients undergoing primary arthroplasty. Transfusion 2005; 45:103.
  103. Jensen LS, Kissmeyer-Nielsen P, Wolff B, Qvist N. Randomised comparison of leucocyte-depleted versus buffy-coat-poor blood transfusion and complications after colorectal surgery. Lancet 1996; 348:841.
  104. Weber WP, Zwahlen M, Reck S, et al. The association of preoperative anemia and perioperative allogeneic blood transfusion with the risk of surgical site infection. Transfusion 2009; 49:1964.
  105. Jensen LS, Andersen AJ, Christiansen PM, et al. Postoperative infection and natural killer cell function following blood transfusion in patients undergoing elective colorectal surgery. Br J Surg 1992; 79:513.
  106. Ottonello L, Ghio M, Contini P, et al. Nonleukoreduced red blood cell transfusion induces a sustained inhibition of neutrophil chemotaxis by stimulating in vivo production of transforming growth factor-beta1 by neutrophils: role of the immunoglobulinlike transcript 1, sFasL, and sHLA-I. Transfusion 2007; 47:1395.
  107. Vamvakas EC. WBC-containing allogeneic blood transfusion and mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials. Transfusion 2003; 43:963.
  108. Blumberg N. Deleterious clinical effects of transfusion immunomodulation: proven beyond a reasonable doubt. Transfusion 2005; 45:33S.
  109. Blumberg N, Zhao H, Wang H, et al. The intention-to-treat principle in clinical trials and meta-analyses of leukoreduced blood transfusions in surgical patients. Transfusion 2007; 47:573.