Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa dưới cấp tính ở người lớn

Chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính (GI) đề cập đến tình trạng mất máu mới xuất hiện có nguồn gốc từ đại tràng. Nguyên nhân gây chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính có thể được nhóm thành nhiều loại: giải phẫu (bệnh túi thừa), mạch máu (dị dạng mạch máu, thiếu máu, do xạ trị), viêm (nhiễm trùng, bệnh viêm ruột), và tân sinh. Ngoài ra, chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính có thể xảy ra sau các can thiệp điều trị như cắt polyp. (Xem “Nguyên nhân chảy máu đường tiêu hóa dưới ở người lớn” và “Quản lý và phòng ngừa chảy máu sau nội soi đại tràng cắt polyp”.)

Chủ đề này sẽ xem xét các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý ban đầu đối với tình trạng chảy máu đường tiêu hóa cấp tính được cho là xuất phát từ đại tràng. Nguyên nhân gây chảy máu đường tiêu hóa dưới và điều trị các nguyên nhân chảy máu cụ thể, cũng như các phương pháp tiếp cận bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên, chảy máu trực tràng tối thiểu, nghi ngờ chảy máu ruột non, và chảy máu đường tiêu hóa tiềm ẩn, được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên nhân chảy máu đường tiêu hóa dưới ở người lớn” và “Chảy máu túi thừa đại tràng” và “Dị dạng mạch máu đường tiêu hóa” và “Quản lý và phòng ngừa chảy máu sau nội soi đại tràng cắt polyp” và “Tiếp cận chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn” và “Tiếp cận chảy máu đỏ tươi tối thiểu qua trực tràng ở người lớn” và “Đánh giá nghi ngờ chảy máu ruột non (trước đây là chảy máu đường tiêu hóa khó xác)” và “Đánh giá chảy máu đường tiêu hóa tiềm ẩn”.)

Bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính thường có triệu chứng đại tiện máu (hematochezia), mặc dù triệu chứng này cũng có thể thấy ở bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên hoặc ruột non nghiêm trọng. Hiếm khi, bệnh nhân bị chảy máu đại tràng bên phải sẽ có phân đen (melena). Tình trạng chảy máu sẽ tự cầm trong 80 đến 85 phần trăm bệnh nhân, và tỷ lệ tử vong là 2 đến 4 phần trăm 1. (Xem phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ bên dưới.)

Ở những bệnh nhân nghi ngờ bị chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính, cách tiếp cận chẩn đoán và quản lý bao gồm (thuật toán 1):

Cách tiếp cận điều trị tiếp theo phụ thuộc vào nguồn chảy máu. Nếu phát hiện chảy máu hoặc dấu hiệu xuất huyết gần đây trong quá trình nội soi đại tràng hoặc chụp mạch, có thể thực hiện các biện pháp kiểm soát chảy máu. Tuy nhiên, thường thì không thấy chảy máu hoạt động, và một chẩn đoán giả định được đưa ra về nguồn chảy máu (ví dụ: chảy máu túi thừa ở bệnh nhân có túi thừa và không có nguồn tiềm năng nào khác). Trong những trường hợp đó, việc quản lý sẽ khác nhau tùy thuộc vào loại tổn thương (ví dụ: điều trị nội soi phù hợp cho angiodysplasia, nhưng không phù hợp cho túi thừa không chảy máu). Nếu không xác định được nguồn nào, bệnh nhân có thể cần được đánh giá về chảy máu đường tiêu hóa trên và giữa. (Xem “Angiodysplasia của đường tiêu hóa”, phần ‘Angiodysplasia không chảy máu ở bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa’ và “Chảy máu túi thừa đại tràng”, phần ‘Điều trị nội soi ở bệnh nhân huyết động ổn định’ và “Quản lý và phòng ngừa chảy máu sau nội soi đại tràng cắt polyp”, phần ‘Quản lý’.)

Bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa dưới (GI) thường báo cáo tình trạng hematochezia (sự đi qua của máu màu đỏ thẫm hoặc đỏ tươi hoặc cục máu đông qua trực tràng). Máu xuất phát từ đại tràng trái có xu hướng màu đỏ tươi, trong khi chảy máu từ phía bên phải đại tràng thường có màu sẫm hoặc đỏ thẫm và có thể lẫn với phân. Hiếm khi, chảy máu từ phía bên phải đại tràng sẽ có triệu chứng melena. Sự hiện diện của cục máu đông trong phân là dấu hiệu rất gợi ý nguồn gốc từ đại tràng.

Nồng độ hemoglobin ban đầu ở bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính thường ở mức cơ bản của bệnh nhân vì bệnh nhân đang mất máu toàn phần. Theo thời gian (thường là sau 24 giờ trở lên), nồng độ hemoglobin sẽ giảm do máu bị pha loãng bởi dòng chất lỏng ngoài mạch máu vào không gian mạch máu và do chất lỏng được truyền trong quá trình hồi sức. Cần lưu ý rằng tình trạng quá hydrat hóa có thể dẫn đến giá trị hemoglobin thấp giả.

Bệnh nhân bị chảy máu cấp tính nên có các tế bào hồng cầu bình thường (normocytic). Tế bào hồng cầu nhỏ (microcytic) hoặc thiếu máu do thiếu sắt cho thấy chảy máu mạn tính. Không giống như bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính, bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính và có tưới máu thận bình thường nên có tỷ lệ nitơ ure máu (BUN)-creatinine hoặc ure-to-creatinine bình thường (<20:1 hoặc <100:1, tương ứng) 2.

Việc đánh giá và quản lý ban đầu cho bệnh nhân nghi ngờ chảy máu đường tiêu hóa dưới (GI) cấp tính nên được thực hiện song song. Các mục tiêu là xác định xem vết chảy máu có xuất phát từ đường tiêu hóa dưới hay không, xác định mức độ nghiêm trọng của chảy máu, phân loại bệnh nhân đến môi trường thích hợp, cung cấp các biện pháp hỗ trợ chung và bắt đầu hồi sức. Sau khi hoàn thành các bước này, các nghiên cứu chẩn đoán bổ sung (ví dụ: nội soi đại tràng) có thể được thực hiện (thuật toán 1). Cách tiếp cận của chúng tôi đối với việc quản lý chảy máu đường tiêu hóa dưới phần lớn phù hợp với các hướng dẫn từ Trường Cao đẳng Tiêu hóa Hoa Kỳ và Hội Tiêu hóa Anh 3,4. (Xem ‘Các nghiên cứu chẩn đoán’ bên dưới.)

Các dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn bao gồm 5:

Sự hiện diện của đau bụng gợi ý sự hiện diện của nguồn chảy máu viêm nhiễm như viêm đại tràng do thiếu máu hoặc nhiễm trùng hoặc thủng (ví dụ: loét dạ dày tá tràng thủng ở bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên nặng).

Nếu chỉ số nghi ngờ nguồn chảy máu từ đường tiêu hóa trên cao, nội soi đoạn trên nên được thực hiện sau khi bệnh nhân được hồi sức thích hợp. (Xem ‘Quản lý ban đầu’ bên dưới.)

Bệnh nhân có các đặc điểm nguy cơ cao bao gồm mất ổn định huyết động (sốc, hạ huyết áp tư thế), chảy máu dai dẳng và/hoặc các bệnh đi kèm đáng kể nên được nhập viện vào đơn vị chăm sóc đặc biệt để hồi sức, theo dõi chặt chẽ và các can thiệp điều trị có thể. Theo dõi chặt chẽ bao gồm theo dõi huyết áp tự động, theo dõi điện tâm đồ và đo độ bão hòa oxy. Hầu hết các bệnh nhân khác có thể được nhập viện vào khoa nội thông thường. Chúng tôi đề nghị tất cả bệnh nhân nhập viện vào khoa nội thông thường nên được theo dõi điện tâm đồ.

Một số nghiên cứu đã xác định các đặc điểm lâm sàng dự đoán nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân nghi ngờ chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính. Các đặc điểm này có thể được sử dụng để giúp phân loại bệnh nhân là nguy cơ thấp hoặc nguy cơ cao 15-19. Các đặc điểm nguy cơ cao bao gồm:

Số lượng đặc điểm nguy cơ cao hiện diện tương quan với khả năng có kết quả kém 17,19,20.

Chỉ số sốc (nhịp tim/huyết áp tâm thu) là một công cụ để xác định bệnh nhân không ổn định bị chảy máu đường tiêu hóa 3. Bệnh nhân có chỉ số >1 có thể được xem xét đánh giá ban đầu bằng chụp mạch CT (CT angiography).

Quản lý ngoại trú có thể phù hợp với một số bệnh nhân nguy cơ thấp (ví dụ: bệnh nhân trẻ, khỏe mạnh, bị chảy máu trực tràng nhẹ, tự giới hạn và không có suy giảm huyết động) 21. Các công cụ phân tầng nguy cơ có thể được sử dụng để bổ sung cho đánh giá lâm sàng nhằm giúp xác định bệnh nhân nguy cơ thấp 4. Một nghiên cứu lớn tại 143 bệnh viện ở Vương quốc Anh đã xác định những bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính có thể được quản lý an toàn mà không cần nhập viện. Tuổi, giới tính, tiền sử chảy máu đường tiêu hóa dưới, sự hiện diện của máu khi khám trực tràng, nhịp tim, huyết áp tâm thu và nồng độ hemoglobin là các đặc điểm được sử dụng để xác định việc xuất viện an toàn. Điểm ≤8 dự đoán xác suất xuất viện an toàn là 95 phần trăm 20. Trong một nghiên cứu xác nhận riêng biệt, ngưỡng Điểm Oakland 8 điểm trở xuống có độ nhạy và độ đặc hiệu đối với việc xuất viện an toàn lần lượt là 98 và 16 phần trăm 22. (Xem “Cách tiếp cận với máu đỏ tươi tối thiểu qua trực tràng ở người lớn”, phần ‘Đánh giá lâm sàng’.)

Các nghiên cứu trên bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính cho thấy việc sử dụng ngưỡng hemoglobin thấp hơn có liên quan đến kết quả cải thiện. (Xem “Cách tiếp cận chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”, phần ‘Truyền sản phẩm máu’.)

Nói chung, aspirin nên được tiếp tục để phòng ngừa thứ phát ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch nguy cơ cao 21. Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép không nên bị ngưng mà không có sự tham vấn của bác sĩ tim mạch ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp trong vòng 90 ngày qua hoặc có stent kim loại trần được đặt trong vòng sáu tuần trước đó hoặc stent giải phóng thuốc trong vòng sáu tháng trước đó 21,28. Trong các nghiên cứu về bệnh nhân bị xuất huyết loét dạ dày và bệnh tim mạch, việc ngừng aspirin có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân 29,30. (Xem “Quản lý thuốc chống đông máu ở bệnh nhân nội soi”, mục ‘Thủ thuật khẩn cấp’ và “Nội soi tiêu hóa ở bệnh nhân rối loạn cầm máu” và “Quản lý chảy máu ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp”.)

Thời điểm tiếp tục các loại thuốc này sau khi đã cầm máu cũng sẽ phụ thuộc vào nguy cơ huyết khối và chảy máu tái phát của bệnh nhân. Nếu thuốc aspirin liều thấp hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu bị tạm ngưng, chúng nên được tiếp tục, tốt nhất là trong vòng năm ngày, hoặc sớm hơn nếu đã cầm máu hoặc không còn bằng chứng chảy máu nào 21. (Xem “Quản lý thuốc chống đông máu ở bệnh nhân nội soi”, mục ‘Tiếp tục thuốc chống đông máu sau khi cầm máu’.)

Nội soi đại tràng là phương pháp thăm khám ban đầu được lựa chọn để chẩn đoán và điều trị chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính (thuật toán 1) 13. Các thủ thuật chẩn đoán khác có thể hữu ích bao gồm chụp ảnh phóng xạ, chụp mạch CT (CT xoắn ốc hàng đa đầu dò), và chụp mạch mạc treo (bảng 1). Các thủ thuật X quang này yêu cầu chảy máu đang hoạt động tại thời điểm khám để xác định nguồn chảy máu và do đó chỉ dành cho nhóm bệnh nhân bị chảy máu nghiêm trọng, liên tục. Các khuyến nghị về việc đánh giá bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa dưới chủ yếu dựa trên kinh nghiệm lâm sàng và đặc điểm của từng xét nghiệm; không có thử nghiệm ngẫu nhiên lớn nào chứng minh lợi thế rõ ràng của một chiến lược cụ thể. (Xem “Xem xét nguồn chảy máu đường tiêu hóa trên” ở trên.)

Niêm mạc đại tràng nên được kiểm tra cẩn thận trong cả quá trình đưa và rút nội soi. Có thể cần rửa mạnh để xác định vị trí chảy máu. Niêm mạc hồi tràng nên được kiểm tra để loại trừ chảy máu từ tổn thương gần hơn trong ruột non. Việc sử dụng nắp trong suốt ở đầu nội soi đại tràng có thể hỗ trợ phát hiện và điều trị chảy máu 4. Nguồn chảy máu xác định hoặc tiềm năng được nhìn thấy ở 45 đến 90 phần trăm bệnh nhân trải qua nội soi đại tràng vì chảy máu đường tiêu hóa dưới 33. Việc nhìn thấy một vị trí chảy máu tiềm năng không chảy máu tích cực không loại trừ sự hiện diện của một nguồn xa hơn. Việc xác định nhiều hơn một vị trí chảy máu tiềm năng là phổ biến (ví dụ: túi thừa và bệnh trĩ). Hơn nữa, vị trí chảy máu không phải lúc nào cũng được xác định 34,35. Trong trường hợp chảy máu túi thừa, máu và cục máu đông có thể được nhìn thấy ở nhiều túi thừa không chảy máu, khiến việc xác định túi thừa chảy máu trở nên khó khăn.

Liệu pháp nội soi có thể được sử dụng để điều trị nhiều nguyên nhân gây chảy máu đường tiêu hóa dưới, bao gồm túi thừa, angiodysplasia, bệnh trĩ, chảy máu sau cắt polyp và telangiectasia hoặc viêm trực tràng do xạ trị 36-45. Cách tiếp cận điều trị các tổn thương này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Chảy máu túi thừa đại tràng” và “Angiodysplasia của đường tiêu hóa”, phần ‘Điều trị nội soi’ và “Quản lý và phòng ngừa chảy máu sau nội soi đại tràng cắt polyp”.)

Cần thận trọng ở bệnh nhân có nguy cơ hít phải hoặc quá tải dịch. Một số tác giả khuyến nghị metoclopramide (10 mg) khi bắt đầu chuẩn bị ruột để hỗ trợ nhu động ruột và giảm thiểu nguy cơ buồn nôn và nôn mửa, mặc dù đây không phải là phương pháp của chúng tôi 45. Trong quá trình rửa đại tràng, tốc độ chảy máu có thể dường như tăng lên do máu được loại bỏ nhanh chóng khỏi đại tràng. Tuy nhiên, không có bằng chứng nào cho thấy chuẩn bị ruột kích hoạt lại hoặc làm tăng tốc độ chảy máu. Cần thực hiện các nghiên cứu X-quang trước khi chuẩn bị đại tràng nếu nghi ngờ thủng hoặc tắc nghẽn.

Một phương pháp thực nghiệm sử dụng bơm tia nước và thiết bị hút cơ học (“nội soi đại tràng bằng thủy lực”) đã được mô tả là một giải pháp thay thế cho việc rửa bằng miệng 52. Trong một loạt 12 bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa dưới nghiêm trọng đã trải qua 13 thủ thuật nội soi đại tràng bằng thủy lực, việc kiểm tra đã hoàn thành đến manh tràng trong 9/13 thủ thuật (69 phần trăm), với khả năng quan sát đầy đủ để chẩn đoán xác định hoặc nghi ngờ được báo cáo ở cả 13 trường hợp. Nguồn chảy máu xác định đã được xác định ở năm bệnh nhân (39 phần trăm). Theo ý kiến của chúng tôi, kỹ thuật này nên được sử dụng tốt nhất như một phương pháp bổ sung cho việc chuẩn bị ruột bằng miệng.

Chảy máu với tốc độ từ 0,3 đến 0,5 mL/phút có thể được phát hiện bằng chụp mạch CT 61. Chụp mạch CT thường được thực hiện bằng CT xoắn ốc nhiều dãy đầu dò. So với CT xoắn ốc một dãy đầu dò, CT xoắn ốc nhiều dãy đầu dò cho phép độ phân giải tăng đáng kể và rút ngắn thời gian quét. Điều này cho phép xác định tốt hơn vật liệu cản quang thoát ra vào lòng ruột.

Một số nghiên cứu đã kiểm tra chụp mạch CT để phát hiện chảy máu đường tiêu hóa:

Tuy nhiên, chụp mạch CT thiếu khả năng điều trị, yêu cầu phơi nhiễm bức xạ và sử dụng chất cản quang tĩnh mạch, điều này có thể liên quan đến bệnh thận và phản ứng dị ứng 55. Giống như các xét nghiệm X quang khác để phát hiện chảy máu đường tiêu hóa, kết quả quét dương tính yêu cầu chảy máu đang hoạt động. (Xem “Tổn thương thận cấp do chất cản quang và do chất cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

Chụp mạch CT thường được sử dụng để xác định và định vị nguồn chảy máu trước khi chụp mạch 4,53. Các lần chụp mạch được thực hiện trong vòng 90 phút sau chụp mạch CT dương tính có khả năng phát hiện chảy máu cao hơn so với những lần bị trì hoãn sau khung thời gian này. Một số nghiên cứu cho rằng tần suất chụp động mạch âm tính có thể giảm bằng cách sử dụng hình ảnh phóng xạ để sàng lọc chảy máu tích cực 64,65. Tuy nhiên, các nghiên cứu khác không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ các nghiên cứu dương tính có hoặc không có hình ảnh phóng xạ trước đó 66. Tỷ lệ xét nghiệm âm tính tăng lên do sự chậm trễ vốn có khi thực hiện quét hạt nhân 67. Không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào so sánh giá trị tương đối của chụp mạch có hướng dẫn bằng hình ảnh phóng xạ hoặc chụp mạch CT so với chụp mạch đơn thuần, và kết quả từ các loạt ca bệnh là hỗn hợp 65,66.

Trong trường hợp không có định vị trước (ví dụ: hình ảnh phóng xạ), động mạch mạc treo tràng trên thường được kiểm tra đầu tiên ở bệnh nhân nghi ngờ chảy máu đường tiêu hóa dưới vì các nguồn chảy máu có xu hướng xảy ra ở ruột được cung cấp bởi động mạch này (hình 1) 68. Nếu xét nghiệm này âm tính, các mạch máu mạc treo tràng dưới và mạch rốn sẽ được nghiên cứu. Tỷ lệ thành công dao động rộng từ 25 đến 70 phần trăm, tùy thuộc vào thời điểm so với đợt chảy máu và chuyên môn địa phương 8,67,69,70. (Xem “Kiểm soát chảy máu đường tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn bằng chụp mạch”.)

Ưu điểm của chụp mạch so với các xét nghiệm khác đối với chảy máu đường tiêu hóa dưới là nó không yêu cầu chuẩn bị ruột và định vị giải phẫu là chính xác. Nó cũng cho phép can thiệp điều trị. (Xem “Kiểm soát chảy máu đường tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn bằng chụp mạch”, phần ‘Vasopressin nội động mạch’.)

Thông tắc mạch qua da là một phương tiện kiểm soát xuất huyết và đã thay thế phần lớn các can thiệp tạm thời khác như truyền vasopressin. Thông tắc mạch siêu chọn lọc các mạch máu xa bằng ống thông đồng trục làm giảm nguy cơ nhồi máu ruột. Một phân tích tổng hợp cho thấy ở bệnh nhân chảy máu tích cực, thông tắc mạch siêu chọn lọc khả thi ở 98 phần trăm, và biến chứng xảy ra ở 4,6 phần trăm, phổ biến nhất là nhồi máu ruột hoặc loét 71. (Xem “Kiểm soát chảy máu đường tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn bằng chụp mạch”, phần ‘Thông tắc mạch’.)

Tỷ lệ chính xác đã thay đổi đáng kể giữa các báo cáo, dao động từ 24 đến 91 phần trăm 73-76. Việc xác định vị trí kém xảy ra vì máu có thể di chuyển theo hướng nhu động hoặc ngược nhu động. Ngoài ra, việc xác định vị trí ở một khu vực bụng không tương đương với việc xác định một vị trí cụ thể. Ví dụ, chảy máu ở đại tràng sigma thừa có thể xuất hiện dưới dạng máu rò ra ở góc phần tư dưới bên phải, gợi ý chảy máu đại tràng phải. Những khó khăn này đã được minh họa trong một nghiên cứu trên 203 bệnh nhân được chụp huỳnh quang tế bào máu đỏ có gắn technetium-99m (99mTc) để kiểm tra chảy máu đường tiêu hóa dưới 77. Kết quả quét dương tính và gợi ý vị trí chảy máu ở 52 trường hợp (26 phần trăm). Tuy nhiên, kết quả quét không chính xác ở 13/52 bệnh nhân này (25 phần trăm), và tám bệnh nhân đã phải trải qua các thủ thuật phẫu thuật không cần thiết.

Vị trí chảy máu cũng có thể xảy ra ở các đoạn xa hơn của ruột non. Có nhiều phương pháp để đánh giá ruột non, chẳng hạn như nội soi g và nội soi ruột non sâu. (Xem “Đánh giá tình trạng nghi ngờ chảy máu ruột non (trước đây là chảy máu đường tiêu hóa khuất)”.)

Ở một số bệnh nhân, tình trạng chảy máu có thể đã ngừng, khiến việc xác định vị trí trở nên khó khăn hơn. Những bệnh nhân như vậy nên được theo dõi trong 24 đến 48 giờ. Có thể thực hiện chụp mạch CT/quét hồng cầu gắn thẻ khẩn cấp để xác định khu vực chảy máu nếu tình trạng chảy máu tái phát. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh phóng xạ’ ở trên.)

Các thử thách kích thích bằng thuốc giãn mạch, thuốc chống đông máu và/hoặc thuốc tiêu sợi huyết đã được báo cáo là giúp chẩn đoán chảy máu khó tìm 79-81. Tuy nhiên, nguy cơ biến chứng nghiêm trọng bao gồm chảy máu kháng trị và tử vong là đáng kể, và các phương pháp này chỉ nên được sử dụng cực kỳ hiếm và chỉ bởi các trung tâm chuyên gia sau khi lập kế hoạch cẩn thận.

Việc điều trị chảy máu đường tiêu hóa dưới (GI) phụ thuộc vào nguồn chảy máu. Trong nhiều trường hợp, chảy máu có thể được kiểm soát bằng các liệu pháp được áp dụng trong quá trình nội soi đại tràng hoặc chụp mạch. Hiếm khi, bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa dưới mất máu nghiêm trọng sẽ cần phẫu thuật ngay lập tức. Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến việc cắt đại tràng khi không xác định được vị trí chảy máu trước phẫu thuật cao hơn so với bệnh nhân có vị trí chảy máu được xác định trước phẫu thuật 82,83. Do đó, mọi nỗ lực nên được thực hiện để xác định nguồn chảy máu trước khi phẫu thuật.

Việc điều trị chảy máu đường tiêu hóa dưới được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Bệnh lý mạch máu không điển hình của đường tiêu hóa”, phần ‘Điều trị’ và “Chảy máu túi thừa đại tràng”, phần ‘Quản lý’ và “Quản lý và phòng ngừa chảy máu sau nội soi đại tràng cắt polyp”, phần ‘Quản lý’ và “Đông máu plasma argon trong đường tiêu hóa” và “Kiểm soát chảy máu đường tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch bằng chụp mạch ở người lớn”, phần ‘Liệu pháp chụp mạch’.)

Ở những bệnh nhân bị chảy máu tiêu hóa dưới tái diễn, đáng kể và sớm (trong quá trình nhập viện ban đầu), cần thực hiện nội soi đại tràng lặp lại với cầm máu nội soi nếu có chỉ định 84. Các yếu tố liên quan đến chảy máu tái phát bao gồm sự hiện diện của các bệnh đi kèm tiềm ẩn, việc sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu/chống đông máu/NSAID, nguồn chảy máu và phương thức cầm máu ban đầu 85,86.

1. Farrell JJ, Friedman LS. Review article: the management of lower gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:1281.
2. Mortensen PB, Nøhr M, Møller-Petersen JF, Balslev I. The diagnostic value of serum urea/creatinine ratio in distinguishing between upper and lower gastrointestinal bleeding. A prospective study. Dan Med Bull 1994; 41:237.
3. Oakland K, Chadwick G, East JE, et al. Diagnosis and management of acute lower gastrointestinal bleeding: guidelines from the British Society of Gastroenterology. Gut 2019; 68:776.
4. Sengupta N, Feuerstein JD, Jairath V, et al. Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding: An Updated ACG Guideline. Am J Gastroenterol 2023; 118:208.
5. Cappell MS, Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin North Am 2008; 92:491.
6. Palmer ED. The vigorous diagnostic approach to upper-gastrointestinal tract hemorrhage. A 23-year prospective study of 1,4000 patients. JAMA 1969; 207:1477.
7. Richards RJ, Donica MB, Grayer D. Can the blood urea nitrogen/creatinine ratio distinguish upper from lower gastrointestinal bleeding? J Clin Gastroenterol 1990; 12:500.
8. Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia. The role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95:1569.
9. Zuckerman GR, Trellis DR, Sherman TM, Clouse RE. An objective measure of stool color for differentiating upper from lower gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci 1995; 40:1614.
10. Wilcox CM, Alexander LN, Cotsonis G. A prospective characterization of upper gastrointestinal hemorrhage presenting with hematochezia. Am J Gastroenterol 1997; 92:231.
11. Laine L, Shah A. Randomized trial of urgent vs. elective colonoscopy in patients hospitalized with lower GI bleeding. Am J Gastroenterol 2010; 105:2636.
12. Srygley FD, Gerardo CJ, Tran T, Fisher DA. Does this patient have a severe upper gastrointestinal bleed? JAMA 2012; 307:1072.
13. Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 1998; 93:1202.
14. Davila RE, Rajan E, Adler DG, et al. ASGE Guideline: the role of endoscopy in the patient with lower-GI bleeding. Gastrointest Endosc 2005; 62:656.
15. Kollef MH, O'Brien JD, Zuckerman GR, Shannon W. BLEED: a classification tool to predict outcomes in patients with acute upper and lower gastrointestinal hemorrhage. Crit Care Med 1997; 25:1125.
16. Velayos FS, Williamson A, Sousa KH, et al. Early predictors of severe lower gastrointestinal bleeding and adverse outcomes: a prospective study. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:485.
17. Strate LL, Orav EJ, Syngal S. Early predictors of severity in acute lower intestinal tract bleeding. Arch Intern Med 2003; 163:838.
18. Das A, Ben-Menachem T, Cooper GS, et al. Prediction of outcome in acute lower-gastrointestinal haemorrhage based on an artificial neural network: internal and external validation of a predictive model. Lancet 2003; 362:1261.
19. Aoki T, Nagata N, Shimbo T, et al. Development and Validation of a Risk Scoring System for Severe Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14:1562.
20. Oakland K, Jairath V, Uberoi R, et al. Derivation and validation of a novel risk score for safe discharge after acute lower gastrointestinal bleeding: a modelling study. Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 2:635.
21. Triantafyllou K, Gkolfakis P, Gralnek IM, et al. Diagnosis and management of acute lower gastrointestinal bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy 2021; 53:850.
22. Oakland K, Kothiwale S, Forehand T, et al. External Validation of the Oakland Score to Assess Safe Hospital Discharge Among Adult Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding in the US. JAMA Netw Open 2020; 3:e209630.
23. Baradarian R, Ramdhaney S, Chapalamadugu R, et al. Early intensive resuscitation of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality. Am J Gastroenterol 2004; 99:619.
24. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013; 368:11.
25. Wu WC, Rathore SS, Wang Y, et al. Blood transfusion in elderly patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med 2001; 345:1230.
26. Sarode R, Milling TJ Jr, Refaai MA, et al. Efficacy and safety of a 4-factor prothrombin complex concentrate in patients on vitamin K antagonists presenting with major bleeding: a randomized, plasma-controlled, phase IIIb study. Circulation 2013; 128:1234.
27. Zakko L, Rustagi T, Douglas M, Laine L. No Benefit From Platelet Transfusion for Gastrointestinal Bleeding in Patients Taking Antiplatelet Agents. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 15:46.
28. ASGE Standards of Practice Committee, Acosta RD, Abraham NS, et al. The management of antithrombotic agents for patients undergoing GI endoscopy. Gastrointest Endosc 2016; 83:3.
29. Sung JJ, Lau JY, Ching JY, et al. Continuation of low-dose aspirin therapy in peptic ulcer bleeding: a randomized trial. Ann Intern Med 2010; 152:1.
30. Derogar M, Sandblom G, Lundell L, et al. Discontinuation of low-dose aspirin therapy after peptic ulcer bleeding increases risk of death and acute cardiovascular events. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11:38.
31. Van Gossum A, Bourgeois F, Gay F, et al. Operative colonoscopic endoscopy. Acta Gastroenterol Belg 1992; 55:314.
32. Strate LL, Naumann CR. The role of colonoscopy and radiological procedures in the management of acute lower intestinal bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8:333.
33. Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34:643.
34. Angtuaco TL, Reddy SK, Drapkin S, et al. The utility of urgent colonoscopy in the evaluation of acute lower gastrointestinal tract bleeding: a 2-year experience from a single center. Am J Gastroenterol 2001; 96:1782.
35. Chaudhry V, Hyser MJ, Gracias VH, Gau FC. Colonoscopy: the initial test for acute lower gastrointestinal bleeding. Am Surg 1998; 64:723.
36. Savides TJ, Jensen DM. Colonoscopic hemostasis for recurrent diverticular hemorrhage associated with a visible vessel: a report of three cases. Gastrointest Endosc 1994; 40:70.
37. Foutch PG, Zimmerman K. Diverticular bleeding and the pigmented protuberance (sentinel clot): clinical implications, histopathological correlation, and results of endoscopic intervention. Am J Gastroenterol 1996; 91:2589.
38. Foutch PG. Angiodysplasia of the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol 1993; 88:807.
39. Jensen DM, Jutabha R, Machicado GA, et al. Prospective randomized comparative study of bipolar electrocoagulation versus heater probe for treatment of chronically bleeding internal hemorrhoids. Gastrointest Endosc 1997; 46:435.
40. Trowers EA, Ganga U, Rizk R, et al. Endoscopic hemorrhoidal ligation: preliminary clinical experience. Gastrointest Endosc 1998; 48:49.
41. Barbatzas C, Spencer GM, Thorpe SM, et al. Nd:YAG laser treatment for bleeding from radiation proctitis. Endoscopy 1996; 28:497.
42. Maunoury V, Brunetaud JM, Cortot A. Bipolar electrocoagulation treatment for hemorrhagic radiation injury of the lower digestive tract. Gastrointest Endosc 1991; 37:492.
43. Jensen DM, Machicado GA, Cheng S, et al. A randomized prospective study of endoscopic bipolar electrocoagulation and heater probe treatment of chronic rectal bleeding from radiation telangiectasia. Gastrointest Endosc 1997; 45:20.
44. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding. Part II: etiology, therapy, and outcomes. Gastrointest Endosc 1999; 49:228.
45. Jensen DM, Machicado GA, Jutabha R, Kovacs TO. Urgent colonoscopy for the diagnosis and treatment of severe diverticular hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342:78.
46. Niikura R, Nagata N, Yamada A, et al. Efficacy and Safety of Early vs Elective Colonoscopy for Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Gastroenterology 2020; 158:168.
47. Green BT, Rockey DC, Portwood G, et al. Urgent colonoscopy for evaluation and management of acute lower gastrointestinal hemorrhage: a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2005; 100:2395.
48. van Rongen I, Thomassen BJW, Perk LE. Early Versus Standard Colonoscopy: A Randomized Controlled Trial in Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding: Results of the BLEED Study. J Clin Gastroenterol 2019; 53:591.
49. Machicado GA, Jensen DM. Acute and chronic management of lower gastrointestinal bleeding: cost-effective approaches. Gastroenterologist 1997; 5:189.
50. Yang D, Summerlee R, Rajca B, et al. A pilot study to evaluate the feasibility of implementing a split-dose bowel preparation for inpatient colonoscopy: a single-center experience. BMJ Open Gastroenterol 2014; 1:e000006.
51. Pontone S, Palma R, Panetta C, et al. Polyethylene glycol-based bowel preparation before colonoscopy for selected inpatients: A pilot study. J Dig Dis 2018; 19:40.
52. Repaka A, Atkinson MR, Faulx AL, et al. Immediate unprepared hydroflush colonoscopy for severe lower GI bleeding: a feasibility study. Gastrointest Endosc 2012; 76:367.
53. Koh FH, Soong J, Lieske B, et al. Does the timing of an invasive mesenteric angiography following a positive CT mesenteric angiography make a difference? Int J Colorectal Dis 2015; 30:57.
54. Scheffel H, Pfammatter T, Wildi S, et al. Acute gastrointestinal bleeding: detection of source and etiology with multi-detector-row CT. Eur Radiol 2007; 17:1555.
55. Yoon W, Jeong YY, Shin SS, et al. Acute massive gastrointestinal bleeding: detection and localization with arterial phase multi-detector row helical CT. Radiology 2006; 239:160.
56. Ernst O, Bulois P, Saint-Drenant S, et al. Helical CT in acute lower gastrointestinal bleeding. Eur Radiol 2003; 13:114.
57. Tew K, Davies RP, Jadun CK, Kew J. MDCT of acute lower gastrointestinal bleeding. AJR Am J Roentgenol 2004; 182:427.
58. Sun H, Jin Z, Li X, et al. Detection and localization of active gastrointestinal bleeding with multidetector row computed tomography angiography: a 5-year prospective study in one medical center. J Clin Gastroenterol 2012; 46:31.
59. Martí M, Artigas JM, Garzón G, et al. Acute lower intestinal bleeding: feasibility and diagnostic performance of CT angiography. Radiology 2012; 262:109.
60. Jacovides CL, Nadolski G, Allen SR, et al. Arteriography for Lower Gastrointestinal Hemorrhage: Role of Preceding Abdominal Computed Tomographic Angiogram in Diagnosis and Localization. JAMA Surg 2015; 150:650.
61. Kuhle WG, Sheiman RG. Detection of active colonic hemorrhage with use of helical CT: findings in a swine model. Radiology 2003; 228:743.
62. García-Blázquez V, Vicente-Bártulos A, Olavarria-Delgado A, et al. Accuracy of CT angiography in the diagnosis of acute gastrointestinal bleeding: systematic review and meta-analysis. Eur Radiol 2013; 23:1181.
63. Walker TG. Acute gastrointestinal hemorrhage. Tech Vasc Interv Radiol 2009; 12:80.
64. Steer ML, Silen W. Diagnostic procedures in gastrointestinal hemorrhage. N Engl J Med 1983; 309:646.
65. Gunderman R, Leef J, Ong K, et al. Scintigraphic screening prior to visceral arteriography in acute lower gastrointestinal bleeding. J Nucl Med 1998; 39:1081.
66. Pennoyer WP, Vignati PV, Cohen JL. Mesenteric angiography for lower gastrointestinal hemorrhage: are there predictors for a positive study? Dis Colon Rectum 1997; 40:1014.
67. Browder W, Cerise EJ, Litwin MS. Impact of emergency angiography in massive lower gastrointestinal bleeding. Ann Surg 1986; 204:530.
68. Reinus JF, Brandt LJ. Vascular ectasias and diverticulosis. Common causes of lower intestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23:1.
69. Udén P, Jiborn H, Jonsson K. Influence of selective mesenteric arteriography on the outcome of emergency surgery for massive, lower gastrointestinal hemorrhage. A 15-year experience. Dis Colon Rectum 1986; 29:561.
70. Cohn SM, Moller BA, Zieg PM, et al. Angiography for preoperative evaluation in patients with lower gastrointestinal bleeding: are the benefits worth the risks? Arch Surg 1998; 133:50.
71. Kim PH, Tsauo J, Shin JH, Yun SC. Transcatheter Arterial Embolization of Gastrointestinal Bleeding with N-Butyl Cyanoacrylate: A Systematic Review and Meta-Analysis of Safety and Efficacy. J Vasc Interv Radiol 2017; 28:522.
72. Dusold R, Burke K, Carpentier W, Dyck WP. The accuracy of technetium-99m-labeled red cell scintigraphy in localizing gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 1994; 89:345.
73. Nicholson ML, Neoptolemos JP, Sharp JF, et al. Localization of lower gastrointestinal bleeding using in vivo technetium-99m-labelled red blood cell scintigraphy. Br J Surg 1989; 76:358.
74. Imbembo AL, Bailey RW. Diverticular disease of the colon. In: Textbook of Surgery, 14th ed, Sabiston DC Jr (Ed), Churchill Livingstone, 1992. p.910.
75. Olds GD, Cooper GS, Chak A, et al. The yield of bleeding scans in acute lower gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenterol 2005; 39:273.
76. Feingold DL, Caliendo FJ, Chinn BT, et al. Does hemodynamic instability predict positive technetium-labeled red blood cell scintigraphy in patients with acute lower gastrointestinal bleeding? A review of 50 patients. Dis Colon Rectum 2005; 48:1001.
77. Hunter JM, Pezim ME. Limited value of technetium 99m-labeled red cell scintigraphy in localization of lower gastrointestinal bleeding. Am J Surg 1990; 159:504.
78. ASGE TECHNOLOGY COMMITTEE, DiSario JA, Petersen BT, et al. Enteroscopes. Gastrointest Endosc 2007; 66:872.
79. Bloomfeld RS, Smith TP, Schneider AM, Rockey DC. Provocative angiography in patients with gastrointestinal hemorrhage of obscure origin. Am J Gastroenterol 2000; 95:2807.
80. Kim CY, Suhocki PV, Miller MJ Jr, et al. Provocative mesenteric angiography for lower gastrointestinal hemorrhage: results from a single-institution study. J Vasc Interv Radiol 2010; 21:477.
81. Malden ES, Hicks ME, Royal HD, et al. Recurrent gastrointestinal bleeding: use of thrombolysis with anticoagulation in diagnosis. Radiology 1998; 207:147.
82. McGuire HH Jr. Bleeding colonic diverticula. A reappraisal of natural history and management. Ann Surg 1994; 220:653.
83. Gianfrancisco JA, Abcarian H. Pitfalls in the treatment of massive lower gastrointestinal bleeding with "blind" subtotal colectomy. Dis Colon Rectum 1982; 25:441.
84. Strate LL, Gralnek IM. ACG Clinical Guideline: Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Am J Gastroenterol 2016; 111:459.
85. Anthony T, Penta P, Todd RD, et al. Rebleeding and survival after acute lower gastrointestinal bleeding. Am J Surg 2004; 188:485.
86. Ríos A, Montoya MJ, Rodríguez JM, et al. Severe acute lower gastrointestinal bleeding: risk factors for morbidity and mortality. Langenbecks Arch Surg 2007; 392:165.