Tổn thương thận cấp liên quan và do thuốc cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và xử trí

Tổn thương thận cấp (AKI) có thể phát triển sau khi tiêm chất cản quang chứa iod. AKI liên quan đến chất cản quang chứa iod trong lịch sử được gọi là bệnh thận do chất cản quang (CІN) hoặc AKI do chất cản quang (CI-AKІ). Tuy nhiên, cộng đồng thận học và X quang cũng đã chấp nhận thuật ngữ “AKI liên quan đến chất cản quang (CA-AKΙ),” vì không thể loại trừ các nguyên nhân AKI khác trong nhiều bối cảnh lâm sàng và hầu hết các nghiên cứu. CA-AKІ là một dạng AKI thường có thể hồi phục, mặc dù sự phát triển của nó có thể liên quan đến các kết quả bất lợi 1-11. (Xem “Kết quả thận và bệnh nhân sau tổn thương thận cấp ở người lớn”.)

Chủ đề này xem xét bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán của CI-AKІ chứa iod. Các chiến lược phòng ngừa giảm nguy cơ CI-AKІ và thảo luận về hoại tử ống thận cấp (ATN), nguyên nhân phổ biến nhất gây AKI ở bệnh nhân nội trú, được trình bày riêng:

Tổn thương thận cấp (AKI) xảy ra ngay sau khi tiêm thuốc cản quang chứa iod có thể hoặc không liên quan nhân quả đến vật liệu cản quang:

Các chất cản quang chứa iod nội mạch đã được coi là độc thận dựa trên phần lớn các thí nghiệm trên động vật, các nghiên cứu trên người chưa được kiểm soát và các quan sát giai thoại 12,13. (Xem ‘Sinh lý bệnh’ bên dưới.)

Tuy nhiên, vì nhiều báo cáo cũ này thiếu các nhóm đối chứng tương đương không nhận thuốc cản quang, nên tính áp dụng của chúng đối với sự hiểu biết của chúng ta về CI-AKI là không rõ ràng. Các nghiên cứu đối chứng được ghép theo xu hướng lớn sau đó đã gợi ý rằng nhiều trường hợp AKI sau khi tiêm thuốc cản quang trên thực tế có thể liên quan đến các phơi nhiễm độc thận trùng hợp (ví dụ: giảm thể tích tuần hoàn, rối loạn chức năng tim, nhiễm trùng) có mặt tại thời điểm tiêm thuốc cản quang 13-24.

Kết quả của các nghiên cứu lớn hơn này, nhiều cơ quan có thẩm quyền trong cộng đồng X quang và thận học đã áp dụng các thuật ngữ thay thế (CA-AKI hoặc AKI sau cản quang) để chỉ bất kỳ trường hợp AKI nào xảy ra ngay sau khi tiêm thuốc cản quang chứa iod 25,26. Các thuật ngữ này không phụ thuộc vào nguyên nhân và bao gồm cả CI-AKI cũng như AKI trùng hợp. Vì AKI trùng hợp rất phổ biến, nên CI-AKI thực sự không thể được chẩn đoán chính xác trong bối cảnh nghiên cứu lâm sàng, ngay cả khi được thực hiện với nhóm đối chứng không tiếp xúc với thuốc cản quang 12-23,26.

Do đó, thuật ngữ “CI-AKI” (hoặc “CIN”) nên được dành riêng cho AKI có thể liên quan nhân quả đến việc tiêm vật liệu cản quang. Nếu các nguyên nhân tiềm ẩn khác chưa được loại trừ hoặc nếu các nguyên nhân tiềm ẩn khác được xác định, thì AKI xảy ra ngay sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang nên được gọi là “CA-AKI” hoặc “AKI sau cản quang.”

Dữ liệu tốt nhất liên quan đến độc tính thận của thuốc cản quang đến từ các mô hình động vật. Các nghiên cứu cho thấy bằng chứng về hoại tử ống thận cấp tính (ATN), nhưng cơ chế xảy ra ATN vẫn chưa được hiểu rõ 27-29. Hai lý thuyết chính là ATN gây ra bởi co mạch thận dẫn đến thiếu oxy tủy, có thể được trung gian bởi các hiệu ứng của độ nhớt và sự thay đổi của nitric oxide, endothelin, và/hoặc adenosine, và cũng là kết quả trực tiếp của các tác dụng độc tế bào của thuốc cản quang lên các tế bào ống 27-35. Tổn thương tế bào ống có thể bị làm trầm trọng hơn bởi co mạch thận 27,28,33,36, và hai lý thuyết này không loại trừ lẫn nhau.

So với các loại ATN khác (như thiếu máu cục bộ), tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) thường được đặc trưng bởi sự phục hồi chức năng thận tương đối nhanh (xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ bên dưới). Nếu ATN góp phần gây ra CI-AKI, thì không rõ tại sao sự phục hồi lại xảy ra tương đối nhanh (tức là trong vài ngày) so với thời gian kéo dài hơn (tức là một đến ba tuần), như trường hợp ATN do các nguyên nhân khác. Một khả năng có thể là mức độ hoại tử ống ít nghiêm trọng hơn nhiều so với các tình trạng khác. Cũng có khả năng sự suy giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR) là do những thay đổi chức năng trong các tế bào biểu mô ống hơn là hoại tử. Hiện tượng này có thể ít nhất một phần là do sự tái phân bố các protein vận chuyển màng từ màng đáy bên sang màng lòng 37.

Ngoài ra, có khả năng các yếu tố tiền thận hoặc tắc nghẽn trong ống góp phần vào sinh lý bệnh. Khả năng này được gợi ý bởi quan sát rằng lượng bài tiết natri phân số (FENa) có thể <1 phần trăm ở bệnh nhân CI-AKI, điều này là đặc trưng của sinh lý tiền thận 38. (Xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ bên dưới và “Bài tiết phân số natri, urea và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp”, phần ‘Cách tiếp cận sử dụng fena trong tổn thương thận cấp’.)

Các biểu hiện lâm sàng chính của tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) bao gồm:

Các biểu hiện khác của giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR) có thể hiện diện, bao gồm tăng kali máu, toan máu và tăng phosphat máu. (Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân người lớn nhập viện”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Bệnh nhân nghi ngờ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) nên được khám tiền sử và khám thực thể tập trung (để làm rõ các nguyên nhân AKI có thể khác) và thực hiện xét nghiệm nước tiểu kèm khám vi thể cặn tiểu (để xác định các dấu hiệu phù hợp với chẩn đoán CI-AKI hoặc các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân thay thế). Tiểu ít và AKI nặng là những phát hiện ít phổ biến trong CI-AKI. Do đó, bệnh nhân tiểu ít và bệnh nhân AKI nặng (có thể cần liệu pháp thay thế thận) nên được đánh giá toàn diện hơn về các nguyên nhân AKI thay thế.

Mặc dù siêu âm thường được thực hiện ở bệnh nhân nhập viện bị AKI, chúng tôi thường không thực hiện siêu âm ban đầu ở những bệnh nhân có biểu hiện điển hình của CI-AKI. Tuy nhiên, chúng tôi thực hiện siêu âm để loại trừ các nguyên nhân AKI khác ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tắc nghẽn đường tiết niệu mà không theo diễn tiến lâm sàng điển hình của CI-AKI hoặc nếu chẩn đoán CA-AKI là đáng nghi ngờ (ví dụ: tiểu ít, AKI nặng). (Xem “Cách tiếp cận chẩn đoán ở bệnh nhân người lớn bị tổn thương thận dưới cấp tại cơ sở ngoại trú”.)

Xét nghiệm nước tiểu cung cấp thông tin chẩn đoán quan trọng bằng cách loại trừ các nguyên nhân AKI khác. Tuy nhiên, nó không cung cấp chẩn đoán tích cực, dứt khoát về CI-AKI. Như đã lưu ý ở trên, các dấu hiệu điển hình của CI-AKI, bao gồm các trụ tế bào biểu mô và hạt màu nâu bùn, và các tế bào biểu mô ống thận tự do, không có mặt ở tất cả bệnh nhân được chẩn đoán CI-AKI và không đặc hiệu cho CI-AKI. (Xem ‘Các đặc điểm lâm sàng’ ở trên và “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống cấp tính trong tổn thương thận cấp ở người lớn”, phần ‘Xét nghiệm nước tiểu’ và “Xét nghiệm nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận”, phần ‘Khám cặn tiểu’.)

Tuy nhiên, việc không có các dấu hiệu khác, chẳng hạn như bạch cầu (WBCs), trụ bạch cầu, hồng cầu dị dạng (RBCs), và trụ hồng cầu, hữu ích để loại trừ viêm thận kẽ và bệnh cầu thận là nguyên nhân gây AKI. Ngược lại, sự hiện diện của WBCs, trụ WBCs, RBCs dị dạng, hoặc trụ RBCs gợi ý các nguyên nhân AKI khác ngoài hoại tử ống cấp tính (ATN), chẳng hạn như viêm thận kẽ hoặc tổn thương cầu thận. Những bệnh nhân này thường cần sinh thiết thận.

Bài tiết protein ở bệnh nhân CI-AKI thường vắng mặt hoặc nhẹ (trừ khi bệnh nhân có bệnh thận mạn tính protein niệu [CKD] ngay từ đầu). Tuy nhiên, sự hiện diện của albumin niệu (được phát hiện bằng que thử định tính hoặc bằng tỷ lệ albumin/creatinine) không loại trừ CI-AKI, ngay cả khi trước đó không có albumin niệu; lý do là như sau:

Không có đặc điểm X quang điển hình nào của bệnh thận do thuốc cản quang. Giống như các nguyên nhân AKI khác, một nephrogram kéo dài có thể được thấy ở bệnh nhân CI-AKI trải qua chụp cắt lớp vi tính (CT) không tiêm thuốc cản quang 42.

Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) là một chẩn đoán lâm sàng. Chẩn đoán lâm sàng CI-AKI được đưa ra dựa trên các đặc điểm sau:

Sinh thiết thận thường không hữu ích cho việc chẩn đoán CI-AKI, vì các tổn thương của ATN là khu trú và không đặc hiệu và vì CI-AKI thường có thời gian ngắn. Tuy nhiên, giống như siêu âm, sinh thiết có thể hiếm khi được yêu cầu để loại trừ các nguyên nhân khác gây AKI ở những bệnh nhân không theo diễn tiến lâm sàng điển hình hoặc trong đó chẩn đoán bệnh thận do thuốc cản quang không chắc chắn.

Trong số các bệnh nhân bị AKI sau chụp mạch, CI-AKI phải được phân biệt với thuyên tắc mạch máu xơ vữa thận. Thuyên tắc mạch máu xơ vữa thận thường được đặc trưng bởi một hoặc nhiều dấu hiệu sau 8 (xem “Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và điều trị thuyên tắc mạch máu xơ vữa thận” và “Thuyên tắc từ mảng xơ vữa: Thuyên tắc mạch máu xơ vữa (thuyên tắc tinh thể cholesterol)”):

Việc quản lý bệnh nhân bị tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI) là hỗ trợ và bao gồm loại bỏ và tránh các tổn thương thận tiềm ẩn khác, đánh giá và quản lý huyết động và điện giải, điều chỉnh liều lượng thuốc thích hợp do giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR), và, đối với những người có chức năng thận suy giảm nghiêm trọng, theo dõi các dấu hiệu và triệu chứng urê huyết. Một cái nhìn tổng quan về việc quản lý AKI được trình bày riêng. (Xem “Tổng quan về quản lý tổn thương thận cấp (AKI) ở người lớn”.)

Nhiều biện pháp can thiệp đã được sử dụng để ngăn ngừa sự phát triển của CI-AKI. Việc phòng ngừa CI-AKI được thảo luận ở nơi khác:

Như đã lưu ý ở trên, bệnh nhân bị tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) thường có sự giảm nhẹ tốc độ lọc cầu thận (GFR). Trong phần lớn các trường hợp, chức năng thận bắt đầu cải thiện trong vòng ba đến bảy ngày, và bệnh nhân trở lại, hoặc gần với, eGFR cơ bản ước tính 8,39. Trong một nghiên cứu bao gồm 21 bệnh nhân bị CI-AKI, 12 người (57 phần trăm) đã phục hồi chức năng thận về mức cơ bản, và bốn bệnh nhân khác (19 phần trăm) đã phục hồi một phần trong vòng năm đến bảy ngày 39. Năm bệnh nhân (24 phần trăm) bị rối loạn chức năng thận dai dẳng tại thời điểm xuất viện.

Lọc máu hiếm khi được yêu cầu đối với CI-AKI. Trong một nghiên cứu trên hơn 1800 bệnh nhân liên tiếp trải qua các can thiệp qua da, tỷ lệ AKI đủ nặng cần lọc máu là <1 phần trăm 2. Nguy cơ có thể cao hơn ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính (CKD) nặng, tiềm ẩn 2,8,43. Các chỉ định lọc máu là như nhau ở bệnh nhân CI-AKI và các dạng AKI khác. (Xem “Điều trị thay thế thận (lọc máu) trong tổn thương thận cấp ở người lớn: Chỉ định, thời điểm và liều lượng lọc máu”.)

Nồng độ creatinine huyết thanh không nhạy cảm với sự giảm nhẹ GFR; do đó, rối loạn chức năng thận còn sót lại có thể tồn tại, ngay cả khi creatinine đã trở về mức cơ bản. Bệnh nhân bị CKD tiềm ẩn có nguy cơ cao nhất phát triển tổn thương thận dai dẳng sau một đợt AKI, và AKI ở những bệnh nhân này làm tăng nguy cơ tiến triển CKD. Vấn đề này được thảo luận riêng. (Xem “Kết quả thận và bệnh nhân sau tổn thương thận cấp ở người lớn”, phần ‘Mức độ phục hồi’.)

Sự phát triển của AKI liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI) có liên quan đến các kết quả bất lợi ngắn hạn và dài hạn. Nguy cơ tử vong trong 30 ngày, một năm và năm năm cao hơn ở những bệnh nhân bị CA-AKI 44-47. Trong một phân tích 9512 bệnh nhân được xác định từ các thử nghiệm ngẫu nhiên, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày xấp xỉ 5 phần trăm ở bệnh nhân bị AKI sau can thiệp mạch vành qua da so với <1 phần trăm ở những người không bị 45. AKI sau thuốc cản quang cũng liên quan đến tỷ lệ sự kiện tim mạch, suy tim và nhu cầu lọc máu cấp tính và duy trì cao hơn 48,49.

Tuy nhiên, có thể sự liên quan của CA-AKI với những hậu quả bất lợi này là do các bệnh đi kèm tiềm ẩn góp phần gây ra cả AKI và các kết quả đó 50.

1. Parfrey PS, Griffiths SM, Barrett BJ, et al. Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both. A prospective controlled study. N Engl J Med 1989; 320:143.
2. Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. The Iohexol Cooperative Study. Kidney Int 1995; 47:254.
3. Davidson CJ, Hlatky M, Morris KG, et al. Cardiovascular and renal toxicity of a nonionic radiographic contrast agent after cardiac catheterization. A prospective trial. Ann Intern Med 1989; 110:119.
4. Schwab SJ, Hlatky MA, Pieper KS, et al. Contrast nephrotoxicity: a randomized controlled trial of a nonionic and an ionic radiographic contrast agent. N Engl J Med 1989; 320:149.
5. Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD. Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease. Am J Med 1989; 86:649.
6. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: incidence and risk factors. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:49.
7. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: a comparison of lower-osmolality and conventional high-osmolality contrast media. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:59.
8. Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Nephrotoxic risks of renal angiography: contrast media-associated nephrotoxicity and atheroembolism–a critical review. Am J Kidney Dis 1994; 24:713.
9. Barrett BJ. Contrast nephrotoxicity. J Am Soc Nephrol 1994; 5:125.
10. Solomon R. Contrast-medium-induced acute renal failure. Kidney Int 1998; 53:230.
11. Weisbord SD, Palevsky PM. Radiocontrast-induced acute renal failure. J Intensive Care Med 2005; 20:63.
12. Davenport MS, Cohan RH, Khalatbari S, Ellis JH. The challenges in assessing contrast-induced nephropathy: where are we now? AJR Am J Roentgenol 2014; 202:784.
13. Rao QA, Newhouse JH. Risk of nephropathy after intravenous administration of contrast material: a critical literature analysis. Radiology 2006; 239:392.
14. Davenport MS, Khalatbari S, Dillman JR, et al. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material. Radiology 2013; 267:94.
15. McDonald RJ, McDonald JS, Bida JP, et al. Intravenous contrast material-induced nephropathy: causal or coincident phenomenon? Radiology 2013; 267:106.
16. Davenport MS, Khalatbari S, Cohan RH, et al. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material: risk stratification by using estimated glomerular filtration rate. Radiology 2013; 268:719.
17. McDonald JS, McDonald RJ, Carter RE, et al. Risk of intravenous contrast material-mediated acute kidney injury: a propensity score-matched study stratified by baseline-estimated glomerular filtration rate. Radiology 2014; 271:65.
18. McDonald JS, McDonald RJ, Comin J, et al. Frequency of acute kidney injury following intravenous contrast medium administration: a systematic review and meta-analysis. Radiology 2013; 267:119.
19. Katzberg RW, Newhouse JH. Intravenous contrast medium-induced nephrotoxicity: is the medical risk really as great as we have come to believe? Radiology 2010; 256:21.
20. Newhouse JH, Kho D, Rao QA, Starren J. Frequency of serum creatinine changes in the absence of iodinated contrast material: implications for studies of contrast nephrotoxicity. AJR Am J Roentgenol 2008; 191:376.
21. Katzberg RW, Barrett BJ. Risk of iodinated contrast material–induced nephropathy with intravenous administration. Radiology 2007; 243:622.
22. Hinson JS, Ehmann MR, Fine DM, et al. Risk of Acute Kidney Injury After Intravenous Contrast Media Administration. Ann Emerg Med 2017; 69:577.
23. McDonald JS, McDonald RJ, Williamson EE, et al. Post-contrast acute kidney injury in intensive care unit patients: a propensity score-adjusted study. Intensive Care Med 2017; 43:774.
24. Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G. Estimating the Risk of Radiocontrast-Associated Nephropathy. J Am Soc Nephrol 2017; 28:653.
25. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, et al. Use of Intravenous Iodinated Contrast Media in Patients with Kidney Disease: Consensus Statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology 2020; 294:660.
26. American College of Radiology. Committee on Drugs and Contrast Media. ACR Manual on Contrast Media, Version 10.3. 2017. 2017. https://www.acr.org/Quality-Safety/Resources/Contrast-Manual (Accessed on July 10, 2017).
27. Detrenis S, Meschi M, Musini S, Savazzi G. Lights and shadows on the pathogenesis of contrast-induced nephropathy: state of the art. Nephrol Dial Transplant 2005; 20:1542.
28. Persson PB, Hansell P, Liss P. Pathophysiology of contrast medium-induced nephropathy. Kidney Int 2005; 68:14.
29. Heyman SN, Rosenberger C, Rosen S. Regional alterations in renal haemodynamics and oxygenation: a role in contrast medium-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 Suppl 1:i6.
30. Agmon Y, Peleg H, Greenfeld Z, et al. Nitric oxide and prostanoids protect the renal outer medulla from radiocontrast toxicity in the rat. J Clin Invest 1994; 94:1069.
31. Weisberg LS, Kurnik PB, Kurnik BR. Radiocontrast-induced nephropathy in humans: role of renal vasoconstriction. Kidney Int 1992; 41:1408.
32. Cantley LG, Spokes K, Clark B, et al. Role of endothelin and prostaglandins in radiocontrast-induced renal artery constriction. Kidney Int 1993; 44:1217.
33. Katholi RE, Taylor GJ, McCann WP, et al. Nephrotoxicity from contrast media: attenuation with theophylline. Radiology 1995; 195:17.
34. Russo D, Minutolo R, Cianciaruso B, et al. Early effects of contrast media on renal hemodynamics and tubular function in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1995; 6:1451.
35. Pflueger A, Larson TS, Nath KA, et al. Role of adenosine in contrast media-induced acute renal failure in diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 2000; 75:1275.
36. Rudnick MR, Goldfarb S. Pathogenesis of contrast-induced nephropathy: experimental and clinical observations with an emphasis on the role of osmolality. Rev Cardiovasc Med 2003; 4 Suppl 5:S28.
37. Molitoris BA, Dahl R, Geerdes A. Cytoskeleton disruption and apical redistribution of proximal tubule Na(+)-K(+)-ATPase during ischemia. Am J Physiol 1992; 263:F488.
38. Fang LS, Sirota RA, Ebert TH, Lichtenstein NS. Low fractional excretion of sodium with contrast media-induced acute renal failure. Arch Intern Med 1980; 140:531.
39. Rich MW, Crecelius CA. Incidence, risk factors, and clinical course of acute renal insufficiency after cardiac catheterization in patients 70 years of age or older. A prospective study. Arch Intern Med 1990; 150:1237.
40. Morcos SK, el-Nahas AM, Brown P, Haylor J. Effect of iodinated water soluble contrast media on urinary protein assays. BMJ 1992; 305:29.
41. Wang C, Ma S, Deng B, et al. The predictive value of the product of contrast medium volume and urinary albumin/creatinine ratio in contrast-induced acute kidney injury. Ren Fail 2017; 39:555.
42. McDonald JS, Steckler EM, McDonald RJ, et al. Bilateral Sustained Nephrograms After Parenteral Administration of Iodinated Contrast Material: A Potential Biomarker for Acute Kidney Injury, Dialysis, and Mortality. Mayo Clin Proc 2018; 93:867.
43. Solomon RJ, Mehran R, Natarajan MK, et al. Contrast-induced nephropathy and long-term adverse events: cause and effect? Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:1162.
44. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, et al. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation 2002; 105:2259.
45. Giacoppo D, Madhavan MV, Baber U, et al. Impact of Contrast-Induced Acute Kidney Injury After Percutaneous Coronary Intervention on Short- and Long-Term Outcomes: Pooled Analysis From the HORIZONS-AMI and ACUITY Trials. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8:e002475.
46. From AM, Bartholmai BJ, Williams AW, et al. Mortality associated with nephropathy after radiographic contrast exposure. Mayo Clin Proc 2008; 83:1095.
47. Weisbord SD, Chen H, Stone RA, et al. Associations of increases in serum creatinine with mortality and length of hospital stay after coronary angiography. J Am Soc Nephrol 2006; 17:2871.
48. Chalikias G, Drosos I, Tziakas DN. Contrast-Induced Acute Kidney Injury: An Update. Cardiovasc Drugs Ther 2016; 30:215.
49. Sato A, Aonuma K, Watanabe M, et al. Association of contrast-induced nephropathy with risk of adverse clinical outcomes in patients with cardiac catheterization: From the CINC-J study. Int J Cardiol 2017; 227:424.
50. Rudnick M, Feldman H. Contrast-induced nephropathy: what are the true clinical consequences? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:263.