Phòng ngừa tổn thương thận cấp do thuốc cản quang liên quan đến chụp cắt lớp vi tính (CT)

Tổn thương thận cấp (AKI) có thể phát triển sau khi sử dụng chất cản quang chứa iod 1-11. AKI được xác định là do chất cản quang chứa iod (tức là sau khi loại trừ các nguyên nhân khác) trước đây được gọi là bệnh thận do thuốc cản quang (CΙN) nhưng kể từ đó đã được gọi là AKI do thuốc cản quang (CI-AKI). AKI phát triển sau khi sử dụng chất cản quang thường có thể hồi phục trong hầu hết các trường hợp, nhưng sự phát triển của nó có thể liên quan đến các biến chứng bất lợi 12. (Xem “Tổn thương thận cấp liên quan và do thuốc cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Chủ đề này cung cấp các khuyến nghị phòng ngừa CI-AKI ở bệnh nhân dự kiến được tiêm chất cản quang chứa iod qua tĩnh mạch kết hợp chụp cắt lớp vi tính (CT) 13. Các chủ đề liên quan khác mô tả:

Tổn thương thận cấp tính (AKI) xảy ra ngay sau khi tiêm thuốc cản quang chứa iod có thể hoặc có thể không liên quan nhân quả đến vật liệu cản quang:

Các chất cản quang chứa iod nội mạch đã được coi là độc thận phần lớn dựa trên các thí nghiệm trên động vật và các nghiên cứu trên người không được kiểm soát 14,15. Tuy nhiên, vì nhiều báo cáo cũ này thiếu các nhóm đối chứng tương đương không nhận vật liệu cản quang, nên tính áp dụng của chúng đối với sự hiểu biết của chúng ta về CI-AKI là không rõ ràng. Các nghiên cứu có kiểm soát lớn sau đó đã gợi ý rằng nhiều trường hợp AKI sau khi tiêm cản quang trên thực tế có thể liên quan đến các phơi nhiễm độc thận trùng hợp (ví dụ: giảm thể tích tuần hoàn, rối loạn chức năng tim, nhiễm trùng) có mặt tại thời điểm tiêm vật liệu cản quang 15-26.

Kết quả của các nghiên cứu lớn hơn này, nhiều cơ quan có thẩm quyền trong cộng đồng X quang và thận học đã áp dụng các thuật ngữ thay thế (“AKI sau cản quang” và “AKI liên quan đến cản quang”) để chỉ bất kỳ AKI nào xảy ra ngay sau khi tiêm vật liệu cản quang chứa iod 27. Các thuật ngữ này không phụ thuộc vào nguyên nhân và bao gồm cả CI-AKI cũng như AKI trùng hợp. Vì AKI trùng hợp rất phổ biến, nên việc chẩn đoán chính xác CI-AKI thực sự là khó khăn trong bối cảnh nghiên cứu lâm sàng và thường yêu cầu thiết kế nghiên cứu có nhóm đối chứng không tiếp xúc với vật liệu cản quang 14-25,27. Do đó, thuật ngữ “CI-AKI” (hoặc “CIN”) nên được dành cho AKI có thể liên quan nhân quả đến việc tiêm vật liệu cản quang, trong khi các thuật ngữ “AKI sau cản quang” và “AKI liên quan đến cản quang” nên được sử dụng để phản ánh bất kỳ AKI nào phát triển ngay sau khi tiếp xúc với vật liệu cản quang.

Tỷ lệ mắc được báo cáo của tổn thương thận cấp sau tiêm thuốc cản quang (AKI), nói chung, và AKI do thuốc cản quang gây ra (CI-AKI), nói riêng, thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào định nghĩa, sự hiện diện hay vắng mặt của các yếu tố nguy cơ, loại thuốc cản quang được sử dụng, thể tích vật liệu cản quang được truyền, đường dùng, và quần thể bệnh nhân được khảo sát. Trong trường hợp không có yếu tố nguy cơ, tỷ lệ mắc CI-AKI là không đáng kể.

Mặc dù các nghiên cứu ghép theo xu hướng này là dữ liệu tốt nhất hiện có để xác định nguy cơ AKI sau khi tiêm thuốc cản quang qua tĩnh mạch, chúng có thể bị giới hạn bởi khả năng các yếu tố gây nhiễu chưa được đo lường, dẫn đến sai lệch lựa chọn còn sót lại. Một lời giải thích thay thế cho tỷ lệ mắc AKI tương đương ở những người nhận và không nhận chất cản quang iod có thể là nguy cơ AKI trùng hợp cao hơn ở bệnh nhân đối chứng, điều này có thể che khuất sự đóng góp của môi chất cản quang đối với AKI được thấy ở bệnh nhân tiếp xúc với thuốc cản quang.

Các yếu tố nguy cơ tiềm năng khác đã được xác định đối với AKI sau khi tiêm thuốc cản quang qua động mạch; những yếu tố này bao gồm thể tích thuốc cản quang, protein niệu, tăng đường huyết và sử dụng các chất ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, chẳng hạn như chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và chất chẹn thụ thể angiotensin (ARBs). Việc liệu bất kỳ yếu tố nào trong số này có phải là yếu tố nguy cơ quan trọng gây AKI sau khi tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch hay không vẫn chưa rõ ràng. Các yếu tố nguy cơ tiềm năng này được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Phòng ngừa tổn thương thận cấp tính liên quan đến thuốc cản quang liên quan đến chụp mạch”.)

Nguy cơ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) ở bệnh nhân được chỉ định chụp cắt lớp vi tính (CT) có tiêm thuốc cản quang chủ yếu phụ thuộc vào chức năng thận (thuật toán 1) 4,6,9,11,13,32,33,38-40. Bệnh nhân có chức năng thận không rõ ràng nên được tính tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) nếu họ có các yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thận. Các yếu tố cụ thể được sử dụng để xác định bệnh nhân có nguy cơ và do đó biện minh cho việc sàng lọc chức năng thận khác nhau tùy thuộc vào mức độ nhạy hoặc đặc hiệu mà một phòng khám X quang muốn đạt được khi xác định bệnh nhân nguy cơ cao 27. Việc đánh giá chức năng thận của bệnh nhân trước khi chụp CT được mô tả ở nơi khác. (Xem “Đánh giá bệnh nhân trước khi dùng thuốc cản quang qua đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch chứa iod để chụp cắt lớp vi tính”, phần ‘Đánh giá nguy cơ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang’.)

Tổn thương thận độc tính lâm sàng do thuốc cản quang iod tiêm tĩnh mạch là hiếm gặp ở bệnh nhân chụp CT không có nguy cơ cao mắc biến chứng này. Những bệnh nhân cần các biện pháp phòng ngừa là những người không có chống chỉ định với việc phòng ngừa và đáp ứng một trong các tiêu chí sau (thuật toán 1):

Nói chung, bệnh nhân có eGFR ổn định ≥30 mL/phút/1.73 m², bệnh nhân lọc máu và bệnh nhân cần chụp CT khẩn cấp để chẩn đoán tình trạng đe dọa tính mạng không cần các biện pháp phòng ngừa. (Xem “Đánh giá bệnh nhân trước khi dùng thuốc cản quang qua đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch chứa iod để chụp cắt lớp vi tính”, phần ‘Bệnh nhân có chức năng thận suy giảm’.)

Thỉnh thoảng, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc lâm sàng có thể chọn thực hiện các biện pháp phòng ngừa ở bệnh nhân có eGFR từ 30 đến 44 mL/phút/1.73 m² có nhiều yếu tố nguy cơ AKI sau thuốc cản quang (xem ‘Các yếu tố nguy cơ’ ở trên). Mặc dù các nghiên cứu quan sát đã không xác định được sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ mắc CI-AKI ở nhóm bệnh nhân này, tác động của nhiều yếu tố nguy cơ (ví dụ: protein niệu, đái tháo đường, suy tim) vẫn chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng. Do đó, có khả năng bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ đồng thời có thể có nguy cơ CI-AKI, ngay cả khi nhóm lớn hơn thì không. Nếu có sự không chắc chắn về rủi ro và lợi ích của việc thực hiện chụp CT không tiêm hoặc có tiêm ở một bệnh nhân cụ thể, nhà cung cấp dịch vụ đặt hàng có thể liên hệ với bác sĩ X quang để làm rõ. Giống như bất kỳ thủ thuật nào, nhà cung cấp dịch vụ đặt hàng nên thảo luận đầy đủ về rủi ro và lợi ích với bệnh nhân.

Đối với bệnh nhân không nguy cơ cao bị AKI sau chụp CT tăng cường chất cản quang, chúng tôi xác minh sự cần thiết của chất cản quang; tuy nhiên, chúng tôi không kê các biện pháp phòng ngừa, không ngừng các loại thuốc độc thận, và không tạm ngưng metformin.

Nói chung, bệnh nhân không có tiền sử AKI và có eGFR ≥30 mL/phút/1.73 m² không cần các biện pháp phòng ngừa 43. Trong một số trường hợp (ví dụ: bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ tiềm ẩn và eGFR từ 30 đến 44 mL/phút/1.73 m²), bác sĩ chỉ định có thể chọn thực hiện phòng ngừa, mặc dù phương pháp này dựa trên dữ liệu gián tiếp từ các quần thể nhận thuốc cản quang nội động mạch (thay vì tĩnh mạch).

Truyền thể tích tĩnh mạch thường được sử dụng ở những bệnh nhân nguy cơ cao (AKI hoặc eGFR <30 mL/phút/1.73 m² và không lọc máu) những người cần chụp CT có tiêm thuốc cản quang mặc dù không có các thử nghiệm ngẫu nhiên được thiết kế đầy đủ chứng minh lợi ích và bằng chứng quan sát cho thấy lợi ích là không có 44,45. Tuy nhiên, bằng chứng gián tiếp từ một số thử nghiệm trên những bệnh nhân này trải qua chụp mạch vành (thay vì tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch) đã tìm thấy lợi ích từ nước muối sinh lý tĩnh mạch so với hydrat hóa bằng miệng hoặc không dùng nước muối để phòng ngừa AKI sau cản quang. (Xem “Phòng ngừa tổn thương thận cấp tính liên quan đến cản quang do chụp mạch vành”.)

Ba thử nghiệm đã ghi danh bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (CKD) đang được tiêm vật liệu cản quang tĩnh mạch (thay vì vật liệu cản quang nội động mạch) để chụp CT. Tuy nhiên, không thử nghiệm nào bao gồm bệnh nhân có eGFR <30 mL/phút/1.73 m² hoặc AKI, và không thử nghiệm nào tìm thấy bằng chứng về lợi ích của việc truyền dịch tĩnh mạch phòng ngừa 43,46:

Mỗi thử nghiệm này đều bị giới hạn bởi số lượng sự kiện nhỏ và thực tế là những bệnh nhân được ghi danh không có nguy cơ cao bị AKI sau cản quang sau CT. Điều này rất quan trọng vì bệnh nhân nguy cơ cao là những bệnh nhân duy nhất được chỉ định phòng ngừa.

Khi cần bù thể tích tĩnh mạch, chúng tôi sử dụng dung dịch nước muối đẳng trương saline thay vì truyền dung dịch gốc natri bicarbonate 49. Mặc dù một số thử nghiệm đã gợi ý kết quả tương đương hoặc tốt hơn với natri bicarbonate 49-65, một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn, chất lượng cao trên 5177 người lớn thực hiện chụp mạch đã không tìm thấy lợi ích nào của bicarbonate so với nước muối sinh lý 49. Ngoài ra, nước muối đẳng trương có sẵn trên thị trường và rẻ hơn bicarbonate, và không có nguy cơ sai sót khi pha chế 45.

Tuy nhiên, một số bác sĩ và cơ sở y tế kê đơn bù nước bằng đường uống thay vì mở rộng thể tích bằng đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân này 41. Không có khuyến nghị liều lượng hoặc thời gian cụ thể nào cho việc bù nước bằng đường uống; một số khuyến khích bệnh nhân tự bù nước bằng đường uống trước và sau khi chụp (ví dụ: tổng cộng một đến hai lít).

Chất tương phản chứa iod là ion hoặc không ion và có áp suất thẩm thấu thay đổi 10,66. LOCM có áp suất thẩm thấu khoảng 600 mOsm/kg. IOCM có áp suất thẩm thấu khoảng 300 mOsm/kg.

Việc lựa chọn giữa LOCM và IOCM cho CT tăng cường độ tương phản dường như không ảnh hưởng đáng kể đến nguy cơ AKI sau tương phản. Ví dụ, trong một phân tích tổng hợp của sáu thử nghiệm ngẫu nhiên, việc tiêm tĩnh mạch iodixanol (IOCM) đã không làm giảm tỷ lệ AKI sau tương phản so với LOCM (nguy cơ tương đối gộp 0.84, 95% CI 0.42-1.71) 67. Ngoài ra, không có lợi ích nào về nhu cầu điều trị thay thận, kết quả tim mạch hoặc tử vong. Một phân tích tổng hợp riêng biệt đã đi đến những kết luận nhìn chung tương tự 68, mặc dù một LOCM cụ thể (iohexol) có liên quan đến nguy cơ cao hơn so với IOCM.

Phương pháp tiếp cận của chúng tôi phù hợp rộng rãi với các hướng dẫn từ ACR, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), và ủy ban Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO) 45,69,70.

Metformin không nên được tiếp tục cho đến khi chức năng thận được nhà cung cấp dịch vụ y tế chỉ định đánh giá lại và được xác định là chấp nhận được. Ngoài ra, metformin thường nên tránh ở bệnh nhân có eGFR <30 mL/min/1.73 m². (Xem “Metformin trong điều trị người lớn mắc đái tháo đường type 2”, phần ‘Chống chỉ định’.)

Chúng tôi cũng đồng ý với hướng dẫn của ACR năm 2018 rằng, đối với những bệnh nhân không nguy cơ cao, không cần phải ngừng metformin.

Cách tiếp cận của chúng tôi khác với các tờ hướng dẫn sử dụng metformin ban đầu được phê duyệt bởi Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA), trong đó nêu rằng metformin nên được tạm thời giữ lại cho tất cả bệnh nhân chụp ảnh bằng chất cản quang iod qua tĩnh mạch. Cơ sở lý luận là, nếu AKI phát triển do chất cản quang, sự tích tụ metformin có thể xảy ra và dẫn đến nhiễm toan lactic. Tuy nhiên, rủi ro đó được cho là không đáng kể đối với bệnh nhân không nguy cơ cao. (Xem “Metformin trong điều trị người lớn mắc đái tháo đường type 2”, phần ‘Nhiễm toan lactic’.)

Cách tiếp cận của chúng tôi cũng khác với nhãn của FDA Hoa Kỳ năm 2016, khuyến nghị ngừng metformin ở bệnh nhân có eGFR từ 30 đến 60 mL/min/1.73 m².

Bệnh nhân dùng metformin không có nguy cơ cao hơn các bệnh nhân khác bị CI-AKI 70,71. Ngoài ra, đối với những bệnh nhân không nguy cơ cao bị CI-AKI sau CT, metformin không cần phải ngừng trước hoặc sau khi tiêm chất cản quang, và không cần phải đánh giá lại chức năng thận của bệnh nhân sau khi xét nghiệm hoặc thủ thuật.

Liều chất cản quang được sử dụng cho một lần chụp CT cụ thể nên dựa trên những gì cần thiết để có được một lần kiểm tra chẩn đoán đáng tin cậy. Không nên giảm liều chất cản quang một cách tùy tiện ở bệnh nhân có nguy cơ cao vì sợ suy thận cấp; nếu không, ngoài bất kỳ nguy cơ tiềm ẩn nào từ chất cản quang, còn có nguy cơ chụp không chẩn đoán được.

Nếu chỉ định nhiều liều chất cản quang, không có ngưỡng liều tích lũy cụ thể nào mà chất cản quang cần được trì hoãn hoặc giữ lại. Ở bệnh nhân có nguy cơ cao, nếu cần nhiều lần truyền tuần tự, cần phải cân nhắc về thời điểm thực hiện các lần kiểm tra và nhu cầu lâm sàng về một chẩn đoán kịp thời.

Ngoài ra, lọc máu dự phòng không được chỉ định để ngăn ngừa quá tải thể tích hoặc sự thay đổi điện giải do thẩm thấu từ việc dùng chất tương phản nội mạch ở hầu hết bệnh nhân phụ thuộc lọc máu 73,74. Tương tự, không cần lọc máu ngay lập tức sau khi dùng chất tương phản để bảo tồn chức năng thận còn lại hoặc để giảm nguy cơ phản ứng giống dị ứng ở bệnh nhân hemodialysis 73,75-77. Lọc máu thường có thể chờ đến lần điều trị lọc máu theo lịch tiếp theo.

Các phương tiện xâm lấn hoặc phức tạp hơn, chẳng hạn như đo áp lực cuối tâm trương thất trái hoặc sử dụng hệ thống RenalGuard (thay thế lượng nước tiểu do lợi tiểu gây ra theo thời gian thực bằng truyền dung dịch muối đẳng trương natri clorua) không được chỉ định để phòng ngừa AKI sau tương phản hoặc AKI gián đoạn liên quan đến truyền tĩnh mạch.

1. Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Nephrotoxic risks of renal angiography: contrast media-associated nephrotoxicity and atheroembolism–a critical review. Am J Kidney Dis 1994; 24:713.
2. Barrett BJ. Contrast nephrotoxicity. J Am Soc Nephrol 1994; 5:125.
3. Asif A, Epstein M. Prevention of radiocontrast-induced nephropathy. Am J Kidney Dis 2004; 44:12.
4. Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. The Iohexol Cooperative Study. Kidney Int 1995; 47:254.
5. Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD. Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease. Am J Med 1989; 86:649.
6. Manske CL, Sprafka JM, Strony JT, Wang Y. Contrast nephropathy in azotemic diabetic patients undergoing coronary angiography. Am J Med 1990; 89:615.
7. McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, et al. Acute renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors, and relationship to mortality. Am J Med 1997; 103:368.
8. Gruberg L, Mintz GS, Mehran R, et al. The prognostic implications of further renal function deterioration within 48 h of interventional coronary procedures in patients with pre-existent chronic renal insufficiency. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1542.
9. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, et al. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation 2002; 105:2259.
10. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: a comparison of lower-osmolality and conventional high-osmolality contrast media. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:59.
11. Schwab SJ, Hlatky MA, Pieper KS, et al. Contrast nephrotoxicity: a randomized controlled trial of a nonionic and an ionic radiographic contrast agent. N Engl J Med 1989; 320:149.
12. Rudnick M, Feldman H. Contrast-induced nephropathy: what are the true clinical consequences? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:263.
13. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, et al. Use of Intravenous Iodinated Contrast Media in Patients with Kidney Disease: Consensus Statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology 2020; 294:660.
14. Davenport MS, Cohan RH, Khalatbari S, Ellis JH. The challenges in assessing contrast-induced nephropathy: where are we now? AJR Am J Roentgenol 2014; 202:784.
15. Rao QA, Newhouse JH. Risk of nephropathy after intravenous administration of contrast material: a critical literature analysis. Radiology 2006; 239:392.
16. Davenport MS, Khalatbari S, Dillman JR, et al. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material. Radiology 2013; 267:94.
17. McDonald RJ, McDonald JS, Bida JP, et al. Intravenous contrast material-induced nephropathy: causal or coincident phenomenon? Radiology 2013; 267:106.
18. Davenport MS, Khalatbari S, Cohan RH, et al. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material: risk stratification by using estimated glomerular filtration rate. Radiology 2013; 268:719.
19. McDonald JS, McDonald RJ, Carter RE, et al. Risk of intravenous contrast material-mediated acute kidney injury: a propensity score-matched study stratified by baseline-estimated glomerular filtration rate. Radiology 2014; 271:65.
20. McDonald JS, McDonald RJ, Comin J, et al. Frequency of acute kidney injury following intravenous contrast medium administration: a systematic review and meta-analysis. Radiology 2013; 267:119.
21. Katzberg RW, Newhouse JH. Intravenous contrast medium-induced nephrotoxicity: is the medical risk really as great as we have come to believe? Radiology 2010; 256:21.
22. Newhouse JH, Kho D, Rao QA, Starren J. Frequency of serum creatinine changes in the absence of iodinated contrast material: implications for studies of contrast nephrotoxicity. AJR Am J Roentgenol 2008; 191:376.
23. Katzberg RW, Barrett BJ. Risk of iodinated contrast material–induced nephropathy with intravenous administration. Radiology 2007; 243:622.
24. Hinson JS, Ehmann MR, Fine DM, et al. Risk of Acute Kidney Injury After Intravenous Contrast Media Administration. Ann Emerg Med 2017; 69:577.
25. McDonald JS, McDonald RJ, Williamson EE, et al. Post-contrast acute kidney injury in intensive care unit patients: a propensity score-adjusted study. Intensive Care Med 2017; 43:774.
26. Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G. Estimating the Risk of Radiocontrast-Associated Nephropathy. J Am Soc Nephrol 2017; 28:653.
27. American College of Radiology. Committee on Drugs and Contrast Media. ACR Manual on Contrast Media, Version 10.3. 2017. 2017. https://www.acr.org/Quality-Safety/Resources/Contrast-Manual (Accessed on July 10, 2017).
28. Davenport MS, Cohan RH, Ellis JH. Contrast media controversies in 2015: imaging patients with renal impairment or risk of contrast reaction. AJR Am J Roentgenol 2015; 204:1174.
29. Ellis JH, Khalatbari S, Yosef M, et al. Influence of Clinical Factors on Risk of Contrast-Induced Nephrotoxicity From IV Iodinated Low-Osmolality Contrast Material in Patients With a Low Estimated Glomerular Filtration Rate. AJR Am J Roentgenol 2019; 213:W188.
30. Dekkers IA, van der Molen AJ. Propensity Score Matching as a Substitute for Randomized Controlled Trials on Acute Kidney Injury After Contrast Media Administration: A Systematic Review. AJR Am J Roentgenol 2018; 211:822.
31. Rudnick MR, Leonberg-Yoo AK, Litt HI, et al. The Controversy of Contrast-Induced Nephropathy With Intravenous Contrast: What Is the Risk? Am J Kidney Dis 2020; 75:105.
32. Parfrey PS, Griffiths SM, Barrett BJ, et al. Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both. A prospective controlled study. N Engl J Med 1989; 320:143.
33. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: incidence and risk factors. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:49.
34. Nikolsky E, Mehran R, Lasic Z, et al. Low hematocrit predicts contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary interventions. Kidney Int 2005; 67:706.
35. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol 2004; 44:1393.
36. Wang K, Li HL, Bei WJ, et al. Association of left ventricular ejection fraction with contrast-induced nephropathy and mortality following coronary angiography or intervention in patients with heart failure. Ther Clin Risk Manag 2017; 13:887.
37. Davidson CJ, Hlatky M, Morris KG, et al. Cardiovascular and renal toxicity of a nonionic radiographic contrast agent after cardiac catheterization. A prospective trial. Ann Intern Med 1989; 110:119.
38. Obed M, Gabriel MM, Dumann E, et al. Risk of acute kidney injury after contrast-enhanced computerized tomography: a systematic review and meta-analysis of 21 propensity score-matched cohort studies. Eur Radiol 2022; 32:8432.
39. Barrett BJ, Parfrey PS, Vavasour HM, et al. Contrast nephropathy in patients with impaired renal function: high versus low osmolar media. Kidney Int 1992; 41:1274.
40. Goulden R, Rowe BH, Abrahamowicz M, et al. Association of Intravenous Radiocontrast With Kidney Function: A Regression Discontinuity Analysis. JAMA Intern Med 2021; 181:767.
41. Sebastià C, Páez-Carpio A, Guillen E, et al. Oral hydration as a safe prophylactic measure to prevent post-contrast acute kidney injury in oncologic patients with chronic kidney disease (IIIb) referred for contrast-enhanced computed tomography: subanalysis of the oncological group of the NICIR study. Support Care Cancer 2022; 30:1879.
42. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria. https://acsearch.acr.org/list (Accessed on February 12, 2019).
43. Nijssen EC, Rennenberg RJ, Nelemans PJ, et al. Prophylactic hydration to protect renal function from intravascular iodinated contrast material in patients at high risk of contrast-induced nephropathy (AMACING): a prospective, randomised, phase 3, controlled, open-label, non-inferiority trial. Lancet 2017; 389:1312.
44. Yan P, Duan SB, Luo XQ, et al. Effects of intravenous hydration in preventing post-contrast acute kidney injury in patients with eGFR < 30 mL/min/1.73 m2. Eur Radiol 2023; 33:9434.
45. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:8.
46. Kooiman J, Sijpkens YW, van Buren M, et al. Randomised trial of no hydration vs. sodium bicarbonate hydration in patients with chronic kidney disease undergoing acute computed tomography-pulmonary angiography. J Thromb Haemost 2014; 12:1658.
47. Solomon R. Hydration to prevent acute kidney injury after angiography: the AMACING trial. Coron Artery Dis 2017; 28:629.
48. Timal RJ, Kooiman J, Sijpkens YWJ, et al. Effect of No Prehydration vs Sodium Bicarbonate Prehydration Prior to Contrast-Enhanced Computed Tomography in the Prevention of Postcontrast Acute Kidney Injury in Adults With Chronic Kidney Disease: The Kompas Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med 2020; 180:533.
49. Weisbord SD, Gallagher M, Jneid H, et al. Outcomes after Angiography with Sodium Bicarbonate and Acetylcysteine. N Engl J Med 2018; 378:603.
50. Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, et al. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291:2328.
51. Briguori C, Airoldi F, D'Andrea D, et al. Renal Insufficiency Following Contrast Media Administration Trial (REMEDIAL): a randomized comparison of 3 preventive strategies. Circulation 2007; 115:1211.
52. Recio-Mayoral A, Chaparro M, Prado B, et al. The reno-protective effect of hydration with sodium bicarbonate plus N-acetylcysteine in patients undergoing emergency percutaneous coronary intervention: the RENO Study. J Am Coll Cardiol 2007; 49:1283.
53. Ozcan EE, Guneri S, Akdeniz B, et al. Sodium bicarbonate, N-acetylcysteine, and saline for prevention of radiocontrast-induced nephropathy. A comparison of 3 regimens for protecting contrast-induced nephropathy in patients undergoing coronary procedures. A single-center prospective controlled trial. Am Heart J 2007; 154:539.
54. Hoste EA, De Waele JJ, Gevaert SA, et al. Sodium bicarbonate for prevention of contrast-induced acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:747.
55. Brar SS, Shen AY, Jorgensen MB, et al. Sodium bicarbonate vs sodium chloride for the prevention of contrast medium-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography: a randomized trial. JAMA 2008; 300:1038.
56. Maioli M, Toso A, Leoncini M, et al. Sodium bicarbonate versus saline for the prevention of contrast-induced nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or intervention. J Am Coll Cardiol 2008; 52:599.
57. Alonso A, Lau J, Jaber BL, et al. Prevention of radiocontrast nephropathy with N-acetylcysteine in patients with chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Am J Kidney Dis 2004; 43:1.
58. Vasheghani-Farahani A, Sadigh G, Kassaian SE, et al. Sodium bicarbonate plus isotonic saline versus saline for prevention of contrast-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography: a randomized controlled trial. Am J Kidney Dis 2009; 54:610.
59. Brar SS, Hiremath S, Dangas G, et al. Sodium bicarbonate for the prevention of contrast induced-acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:1584.
60. Solomon R, Gordon P, Manoukian SV, et al. Randomized Trial of Bicarbonate or Saline Study for the Prevention of Contrast-Induced Nephropathy in Patients with CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10:1519.
61. Joannidis M, Schmid M, Wiedermann CJ. Prevention of contrast media-induced nephropathy by isotonic sodium bicarbonate: a meta-analysis. Wien Klin Wochenschr 2008; 120:742.
62. Zoungas S, Ninomiya T, Huxley R, et al. Systematic review: sodium bicarbonate treatment regimens for the prevention of contrast-induced nephropathy. Ann Intern Med 2009; 151:631.
63. Klima T, Christ A, Marana I, et al. Sodium chloride vs. sodium bicarbonate for the prevention of contrast medium-induced nephropathy: a randomized controlled trial. Eur Heart J 2012; 33:2071.
64. Subramaniam RM, Suarez-Cuervo C, Wilson RF, et al. Effectiveness of Prevention Strategies for Contrast-Induced Nephropathy: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med 2016; 164:406.
65. Navaneethan SD, Singh S, Appasamy S, et al. Sodium bicarbonate therapy for prevention of contrast-induced nephropathy: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis 2009; 53:617.
66. Moore RD, Steinberg EP, Powe NR, et al. Nephrotoxicity of high-osmolality versus low-osmolality contrast media: randomized clinical trial. Radiology 1992; 182:649.
67. Eng J, Wilson RF, Subramaniam RM, et al. Comparative Effect of Contrast Media Type on the Incidence of Contrast-Induced Nephropathy: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med 2016; 164:417.
68. Heinrich MC, Häberle L, Müller V, et al. Nephrotoxicity of iso-osmolar iodixanol compared with nonionic low-osmolar contrast media: meta-analysis of randomized controlled trials. Radiology 2009; 250:68.
69. Kushner FG, Hand M, Smith SC Jr, et al. 2009 focused updates: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 guideline and 2007 focused update) and ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focused update) a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2009; 54:2205.
70. ACR Manual on Contrast Media. Version 10.3, American College of Radiology 2017. https://www.acr.org/-/media/ACR/Files/Clinical-Resources/Contrast_Media.pdf (Accessed on February 13, 2018).
71. Kao TW, Lee KH, Chan WP, et al. Continuous use of metformin in patients receiving contrast medium: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis. Eur Radiol 2022; 32:3045.
72. Cruz DN, Goh CY, Marenzi G, et al. Renal replacement therapies for prevention of radiocontrast-induced nephropathy: a systematic review. Am J Med 2012; 125:66.
73. Hamani A, Petitclerc T, Jacobs C, Deray G. Is dialysis indicated immediately after administration of iodinated contrast agents in patients on haemodialysis? Nephrol Dial Transplant 1998; 13:1051.
74. Younathan CM, Kaude JV, Cook MD, et al. Dialysis is not indicated immediately after administration of nonionic contrast agents in patients with end-stage renal disease treated by maintenance dialysis. AJR Am J Roentgenol 1994; 163:969.
75. Bahrainwala JZ, Leonberg-Yoo AK, Rudnick MR. Use of Radiocontrast Agents in CKD and ESRD. Semin Dial 2017; 30:290.
76. Rodby RA. Preventing complications of radiographic contrast media: is there a role for dialysis? Semin Dial 2007; 20:19.
77. Takebayashi S, Hidai H, Chiba T. No need for immediate dialysis after administration of low-osmolarity contrast medium in patients undergoing hemodialysis. Am J Kidney Dis 2000; 36:226.