dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Phòng ngừa tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang trong chụp mạch

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Việc sử dụng các chất cản quang có thể dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) 1-11. AKI có thể hồi phục trong hầu hết các trường hợp, nhưng sự phát triển của nó có thể liên quan đến các kết quả bất lợi 12.

Nguy cơ tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang (CA-AKI) được báo cáo cao hơn nhiều với các thủ thuật liên quan đến việc dùng qua động mạch so với dùng qua tĩnh mạch. Sự khác biệt về nguy cơ này có thể là do sự khác biệt về quần thể bệnh nhân (những người cần chất cản quang động mạch có khả năng mắc các bệnh đi kèm làm tăng khả năng AKI), nguy cơ huyết khối cholesterol tăng lên với các thủ thuật nội động mạch, hoặc, ít khả năng hơn, do sự khác biệt về độc tính thận của chất cản quang nội động mạch.

Chủ đề này cung cấp các khuyến nghị phòng ngừa CA-AKI từ việc dùng chất cản quang động mạch. Việc phòng ngừa CA-AKI từ việc dùng chất cản quang tĩnh mạch được trình bày ở nơi khác. (Xem “Phòng ngừa tổn thương thận cấp do chất cản quang liên quan đến chụp cắt lớp vi tính”.)

Sinh lý bệnh, các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán của tổn thương thận liên quan đến chất cản quang được thảo luận riêng. (Xem “Tổn thương thận cấp liên quan và do chất cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

AKI và tổn thương thận bán cấp do các nguyên nhân khác được thảo luận ở nơi khác:

(Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân lớn tuổi nhập viện”.)

(Xem “Cách tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân lớn tuổi bị tổn thương thận bán cấp tại cơ sở ngoại trú”.)

(Xem “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống thận cấp trong tổn thương thận cấp ở người lớn”.)

DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ mắc bệnh thận cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI) được báo cáo thay đổi đáng kể tùy thuộc vào định nghĩa AKI, sự hiện diện hay vắng mặt của các yếu tố nguy cơ (bệnh thận mạn tính nguyên phát [CKD]), lượng và loại thuốc được dùng, và loại thủ thuật X-quang.

Theo hầu hết các báo cáo, ở những bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ (đặc biệt là không bị CKD), nguy cơ CA-AKI là không đáng kể (tức là ≤1 phần trăm) 4,13,14.

Ở những bệnh nhân có nguy cơ (đặc biệt là những người bị đái tháo đường và CKD), nguy cơ được báo cáo sau chụp mạch vành có hoặc không can thiệp là từ 10 đến 30 phần trăm 15-19. (Xem ‘Các yếu tố nguy cơ chính’ bên dưới.)

Yếu tố nguy cơ chính

Các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh nhân và liên quan đến thủ thuật.

Các yếu tố liên quan đến bệnh nhân đối với CA-AKІ bao gồm Bệnh thận mạn tính (đặc biệt là do bệnh thận đái tháo đường), giảm tưới máu thận do suy tim, giảm thể tích tuần hoàn hoặc mất ổn định huyết động, và có thể là u đa tế bào huyết 2,7,9,13,20-23.

Các yếu tố liên quan đến thủ thuật bao gồm liều lượng và loại thuốc cản quang cũng như thủ thuật cụ thể (phóng xạ mạch máu trong so với tĩnh mạch và can thiệp so với chẩn đoán) 4,5,11,20,21,24.

Các yếu tố nguy cơ cá nhân được thảo luận tại đây. Thảo luận này giới hạn ở các nghiên cứu liên quan đến việc dùng thuốc cản quang qua đường động mạch, vốn được coi là rủi ro hơn so với dùng qua đường tĩnh mạch. (Xem “Phòng ngừa tổn thương thận cấp do thuốc cản quang liên quan đến chụp cắt lớp vi tính”, phần ‘Dịch tễ học’.)

Bệnh thận mạn tính

Tỷ lệ mắc CA-AKI cao hơn ở bệnh nhân CKD và tăng lên theo mức độ nặng của rối loạn chức năng thận 4,6,9,11,20,21.

Sự gia tăng nguy cơ có thể liên tục với sự suy giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR). Tuy nhiên, ngưỡng GFR mà tại đó nguy cơ lâm sàng đáng kể xảy ra chưa được xác định rõ. Một nghiên cứu cho phép ước tính nguy cơ ở bệnh nhân CKD từ nhẹ đến trung bình 25. Trong nghiên cứu này, trong số 289 bệnh nhân có eGFR ước tính từ 30 đến 59 mL/min/1.73 m2, tỷ lệ mắc AKI là 4,2 phần trăm sau khi tiêm thuốc cản quang qua động mạch 25. Bệnh nhân CKD nặng (được định nghĩa là eGFR <30 mL/min/1.73 m2) đã bị loại khỏi nghiên cứu này.

Ít nghiên cứu đã kiểm tra tỷ lệ mắc ở bệnh nhân CKD nặng. Trong một nghiên cứu, trong số 124 bệnh nhân có creatinine huyết thanh ≥3,0 mg/dL (265 mmol/L) (gần như tất cả những người có eGFR <30 mL/min/1.73 m2), tỷ lệ mắc AKI sau can thiệp mạch vành qua da (PCIs) là 31 phần trăm 9.

Protein niệu làm tăng nguy cơ hơn nữa ở bệnh nhân giảm eGFR 26,27. Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 70 bệnh nhân CKD liên tiếp (với CKD được xác định bằng eGFR <60 mL/min/m2 và/hoặc protein niệu), AKI xảy ra sau chụp mạch vành ở 62 phần trăm bệnh nhân có protein niệu >1 gram/ngày so với 21 phần trăm ở bệnh nhân có protein niệu <1 gram/ngày 27. Tuy nhiên, không có sự khác biệt giữa các nhóm về AKI ở những người có eGFR cơ bản >60 mL/min/1.73 m2.

Bệnh thận đái tháo đường kèm giảm eGFR ước tính

Trong số bệnh nhân CKD, bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ cao hơn so với bệnh nhân CKD không đái tháo đường 4,7,13. Trong một phân tích dữ liệu từ một thử nghiệm ngẫu nhiên bao gồm 250 bệnh nhân có creatinine huyết thanh >1,5 mg/dL (133 micromol/L), tỷ lệ mắc AKI cao hơn được quan sát thấy ở bệnh nhân đái tháo đường so với bệnh nhân không đái tháo đường (lần lượt là 33 so với 12 phần trăm) 4.

Trong số bệnh nhân có chức năng thận bình thường, hai nghiên cứu cho thấy đái tháo đường không làm tăng nguy cơ CA-AKI 4,7. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên bao gồm 341 bệnh nhân có creatinine huyết thanh ≤1,5 mg/dL (133 mmol/L), không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc CA-AKI giữa bệnh nhân đái tháo đường và bệnh nhân không đái tháo đường 4. Tuy nhiên, tỷ lệ sự kiện quá thấp (tức là <1 phần trăm) để tự tin về nguy cơ tương đối do đái tháo đường. Trong một đánh giá 1826 bệnh nhân liên tiếp, AKI cần lọc máu đã phát triển sau chụp mạch vành can thiệp ở 19,5 phần trăm bệnh nhân đái tháo đường so với 12,8 phần trăm bệnh nhân CKD không đái tháo đường; tuy nhiên, không bệnh nhân nào có độ thanh thải creatinine nền >47 mL/phút phát triển AKI cần lọc máu 7.

Liều lượng và loại thuốc cản quang

Liều lượng thấp hơn (<125 mL) của thuốc cản quang có xu hướng an toàn hơn, mặc dù không loại trừ rủi ro 4-7,20,21,28. Một lượng rất nhỏ thuốc cản quang (<10 mL) đã được sử dụng an toàn ở bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối để kiểm tra các phình động tĩnh mạch 29. Tuy nhiên, bệnh nhân đái tháo đường với nồng độ creatinine huyết thanh >5 mg/dL (440 micromol/L) có thể có nguy cơ ngay cả với lượng nhỏ từ 20 đến 30 mL thuốc cản quang 6.

Loại thuốc cản quang được sử dụng có thể làm thay đổi nguy cơ. Các thuốc cản quang là loại ion hoặc không ion và có độ thẩm thấu thay đổi 10,30.

Các tác nhân cũ (thế hệ thứ nhất) là loại ion và tăng áp thẩm thấu so với huyết tương (1400 đến 1800 mosmol/kg). Các tác nhân tăng áp thẩm thấu hơn các tác nhân hiện đang được sử dụng và hiếm khi được sử dụng ngày nay 4,10.

Các tác nhân hiện đang được sử dụng bao gồm:

Các tác nhân có độ thẩm thấu thấp – Các tác nhân có độ thẩm thấu thấp có độ thẩm thấu thấp hơn các môi trường thuốc cản quang thế hệ thứ nhất nhưng vẫn cao hơn so với huyết tương (500 đến 850 mosmol/kg). Các tác nhân có độ thẩm thấu thấp thường được sử dụng bao gồm các tác nhân không ion (iohexol, ioversol và iopamidol) và tác nhân ion, ioxaglate.

Các tác nhân có độ thẩm thấu đẳng trương – Chỉ có một tác nhân có độ thẩm thấu đẳng trương (iodixanol) có sẵn. Iodixanol là không ion và đẳng trương với huyết tương (290 mosmol/kg).

Nguy cơ giảm của các tác nhân mới có thể liên quan đến độ thẩm thấu giảm và sự vắng mặt của điện tích đặc trưng của các tác nhân mới. Việc xác định mức độ đóng góp tương đối của điện tích so với độ thẩm thấu là khó khăn vì hầu hết các nghiên cứu so sánh các tác nhân không ion có độ thẩm thấu thấp với các tác nhân ion tăng áp thẩm thấu 4,10. Tuy nhiên, lợi ích của độ thẩm thấu thấp hơn đã được chứng minh rõ ràng trong một nghiên cứu trong đó tác nhân ion có độ thẩm thấu thấp ioxaglate ít độc hơn so với các tác nhân ion tăng áp thẩm thấu (1500 đến 1800 mosmol/kg) 10.

Trong số các tác nhân mới hơn, tác nhân đẳng trương iodixanol được cho là có nguy cơ AKI thấp hơn so với các tác nhân có độ thẩm thấu thấp, đặc biệt là iohexol, ở những bệnh nhân có nguy cơ cao 15,31,32. Một phân tích tổng hợp bao gồm 25 thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh iodixanol với một nhóm đa dạng các tác nhân có độ thẩm thấu thấp (n = 5053, khoảng 72 phần trăm bị suy giảm chức năng thận hoặc đái tháo đường) đã báo cáo giảm nhẹ nguy cơ AKI (tỷ lệ nguy cơ gộp [RR] 0.80, 95% CI 0.65-0.99) với iodixanol 32. Tuy nhiên, việc giảm nguy cơ nhỏ này khó có ý nghĩa lâm sàng, mặc dù nó có ý nghĩa thống kê biên. Không có sự khác biệt giữa các nhóm về nguy cơ cần thay thế thận (KRT), các biến cố tim mạch hoặc tử vong.

Có khả năng iohexol mang nguy cơ AKI tăng cao so với các tác nhân có độ thẩm thấu thấp không phải iohexol 15. Trong một thử nghiệm (được bao gồm trong phân tích tổng hợp được trích dẫn ở trên 32) so sánh iodixanol và iohexol ở 129 bệnh nhân có nguy cơ cao mắc bệnh đái tháo đường và CKD (creatinine huyết thanh trung bình 1.5 mg/dL [133 micromol/L]) đã trải qua chụp mạch, iodixanol có liên quan đến tỷ lệ AKI thấp hơn (3 so với 26 phần trăm với iohexol) 15. Tuy nhiên, ba thử nghiệm so sánh iodixanol với hai tác nhân cản quang không ion có độ thẩm thấu thấp khác (ioversol và iopamidol) không tìm thấy sự khác biệt giữa các nhóm về tỷ lệ AKI 18,33,34. Ngoài ra, một phân tích tổng hợp 16 thử nghiệm ngẫu nhiên cũng cho thấy iodixanol có liên quan đến giảm nguy cơ ở bệnh nhân CKD khi nhận thuốc cản quang so với iohexol (RR 0.19, 95% CI 0.07-0.56) nhưng không khi so sánh với các tác nhân cản quang không ion có độ thẩm thấu thấp khác (RR 0.79, 95% CI 0.56-1.12) 31.

Những dữ liệu này làm dấy lên lo ngại rằng lợi ích của iodixanol so với iohexol có thể đại diện cho tác dụng độc thận đặc trưng của iohexol. Tuy nhiên, không có thử nghiệm nào so sánh độc tính thận của iohexol với các tác nhân có độ thẩm thấu thấp khác.

Thủ tục X quang cụ thể

Nguy cơ cao nhất gây AKI liên quan đến chụp mạch vành can thiệp (thay vì chẩn đoán) (đặc biệt trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp) 20,35,36. Điều này có thể liên quan đến lượng chất cản quang lớn hơn được sử dụng trong các thủ thuật can thiệp và tình trạng mất ổn định huyết động liên quan đến nhồi máu cơ tim cấp.

Hầu hết các nghiên cứu đã chỉ ra rằng nguy cơ AKI liên quan đến chụp cắt lớp vi tính (CT) có chất cản quang (tức là tiêm tĩnh mạch chất cản quang) là khá thấp, ngay cả ở bệnh nhân mắc CKD 37,38. (Xem “Phòng ngừa tổn thương thận cấp do chất cản quang liên quan đến chụp cắt lớp vi tính”, phần ‘Tỷ lệ mắc’.)

Khác

Các yếu tố nguy cơ khác được đề xuất bởi một số nghiên cứu bao gồm tăng đường huyết và việc sử dụng chất ức chế men chuyển (ACE) hoặc chất chẹn thụ thể angiotensin (ARBs) 39,40.

Tăng đường huyết có thể làm tăng nguy cơ CA-AKI độc lập với chẩn đoán đái tháo đường mellitus có sẵn. Trong một nghiên cứu trên 6358 bệnh nhân, nguy cơ AKI điều chỉnh sau chụp mạch vành tăng dần với mức glucose cao hơn ở những bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường mellitus, với tỷ số chênh (ORs) là 1.31, 1.5, 1.6 và 2.1 đối với các nhóm glucose từ 110 đến <140, 140 đến <170, 170 đến <200 và >200 mg/dL 39. Không có sự gia tăng nguy cơ liên quan đến glucose ở những bệnh nhân đã mắc bệnh đái tháo đường mellitus.

Tác động của chất ức chế ACE và/hoặc ARBs đối với tỷ lệ mắc CA-AKI chưa rõ ràng. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 5299 bệnh nhân trải qua các can thiệp qua da, so với nhóm đối chứng được ghép theo xu hướng, những người sử dụng chất ức chế ACE hoặc ARB có nhiều khả năng bị AKI hơn (tỷ số chênh [OR] 1.43, 95% CI 1.06-1.94) 40.

Tuy nhiên, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 220 bệnh nhân có eGFR từ 15 đến 60 mL/phút/1.73 m2, không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc CA-AKI giữa những bệnh nhân đã dùng chất ức chế ACE và/hoặc ARBs trước khi chụp mạch và những bệnh nhân có eGFR giảm tương tự nhưng không dùng chất ức chế ACE và/hoặc ARBs 41. Ngoài ra, chưa rõ việc tạm ngưng hoặc ngừng sử dụng chất ức chế ACE và/hoặc ARB trước khi chụp mạch và có mang lại lợi ích nào không.

PHÒNG NGỪA

Đối với tất cả bệnh nhân có nguy cơ cao được tiêm thuốc cản quang nội động mạch, chúng tôi sử dụng các biện pháp phòng ngừa 1-3,42. Điều quan trọng cần lưu ý là hầu hết các thử nghiệm lâm sàng đánh giá các biện pháp này đã sử dụng mức tăng nhẹ, thoáng qua nồng độ creatinine huyết thanh làm điểm cuối (ví dụ: ≥0.5 mg/dL [44.2 micromol/L] hoặc ≥25 đến 50 phần trăm so với mức cơ bản) 42. Tuy nhiên, các báo cáo cho thấy bệnh thận do thuốc cản quang, được định nghĩa theo cách này, có liên quan đến tỷ lệ tử vong đáng kể tại bệnh viện và dài hạn 8,9,43. (Xem ‘Tiên lượng’ bên dưới.)

Xác định bệnh nhân có nguy cơ

Các bệnh nhân có nguy cơ bao gồm:

Tất cả bệnh nhân có tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) <60 mL/min/1.73 m2 và có protein niệu đáng kể (được định nghĩa là albumin niệu >300 mg/ngày, tương ứng với protein niệu > 500 mg/ngày).

Tất cả bệnh nhân có eGFR <60 mL/min/1.73 m2 và các bệnh đi kèm bao gồm đái tháo đường, suy tim, suy gan, hoặc đa u tủy xương.

Tất cả bệnh nhân có eGFR <45 mL/min/1.73/m2 ngay cả khi không có protein niệu hoặc bất kỳ bệnh đi kèm nào khác.

Bệnh nhân có eGFR <45 mL/min/1.73 m2 và có protein niệu cùng với đái tháo đường hoặc các bệnh đi kèm khác, và tất cả bệnh nhân có eGFR <30 mL/min/1.73 m2 nên được coi là nhóm nguy cơ cao nhất.

Các biện pháp phòng ngừa

Tránh mất thể tích và NSAIDs

Bệnh nhân được tiêm thuốc tương phản qua động mạch nên tránh mất thể tích và tạm ngưng các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) trong vòng 24 đến 48 giờ trước thủ thuật. Cả mất thể tích và NSAIDs đều có thể làm tăng co thắt mạch máu thận, điều này làm tăng nguy cơ tổn thương thận cấp tính liên quan đến thuốc tương phản (CA-AKI). (Xem ‘Các yếu tố nguy cơ chính’ ở trên.)

Chúng tôi không tạm ngưng chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và chất chẹn thụ thể angiotensin (ARBs). Có dữ liệu không đủ để hỗ trợ lợi ích của việc tạm ngưng ACE inhibitors và ARBs, và có những rủi ro liên quan đến tăng huyết áp dẫn đến. (Xem ‘Tạm ngưng ACE inhibitors và/hoặc ARBs’ bên dưới.)

Liều lượng và loại thuốc cản quang

Chúng tôi sử dụng liều lượng thuốc cản quang hiệu quả thấp nhất có thể và tránh thực hiện các nghiên cứu lặp lại cách nhau gần (trong vòng 48 đến 72 giờ) 4-7,21,28. (Xem ‘Liều lượng và loại thuốc cản quang’ ở trên.)

Chúng tôi sử dụng thuốc cản quang đẳng-osmolal, iodixanol, hoặc các thuốc cản quang không ion, ít osmolal, chẳng hạn như iopamidol hoặc ioversol, thay vì iohexol. Chúng tôi không sử dụng thuốc cản quang osmolal cao (1400 đến 1800 mosmol/kg). Các thuốc cản quang không ion, đẳng- hoặc ít osmolal an toàn hơn các thuốc cản quang osmolal cao dạng ion. (Xem ‘Liều lượng và loại thuốc cản quang’ ở trên.)

Thuốc cản quang đẳng-osmolal, iodixanol, có thể an toàn hơn iohexol ở bệnh nhân có nguy cơ nhưng chỉ liên quan đến lợi ích nhỏ, nếu có, so với các thuốc cản quang không ion ít osmolal khác. (Xem ‘Liều lượng và loại thuốc cản quang’ ở trên.)

Phương pháp tiếp cận của chúng tôi phù hợp với hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim Mỹ (ACC/AHA) về can thiệp mạch vành qua da (PCI), vốn đã được sửa đổi để đề xuất sử dụng thuốc cản quang đẳng-osmolal hoặc thuốc cản quang trọng lượng phân tử thấp khác iohexol hoặc thuốc ít osmolal dạng ion, ioxaglate 44. Hướng dẫn KDIGO về Bệnh Thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu năm 2012 cũng khuyến nghị thuốc cản quang ít osmolal hoặc đẳng-osmolal thay vì thuốc cản quang osmolal cao nhưng nêu rõ rằng nhóm công tác không tìm thấy bằng chứng đáng tin cậy nào để đưa ra khuyến nghị cho các thuốc ít osmolal so với đẳng-osmolal 45.

Truyền dịch

Đối với tất cả bệnh nhân có nguy cơ cao trải qua các thủ thuật liên quan đến tiêm thuốc cản quang nội động mạch, nếu không có chống chỉ định giãn thể tích, chúng tôi sẽ truyền dung dịch muối sinh lý đẳng trương qua tĩnh mạch natri clorua trước và tiếp tục trong vài giờ sau khi tiêm thuốc cản quang.

Các phác đồ ưu tiên của chúng tôi như sau:

Bệnh nhân ngoại trú – Chúng tôi truyền 3 mL/kg trong một giờ trước thủ thuật và 1 đến 1,5 mL/kg/giờ trong và trong bốn đến sáu giờ sau thủ thuật, với việc truyền ít nhất 6 mL/kg sau thủ thuật.

Bệnh nhân nội trú – Chúng tôi truyền 1 mL/kg/giờ trong 6 đến 12 giờ trước thủ thuật, trong thủ thuật, và trong 6 đến 12 giờ sau thủ thuật.

Cơ sở lý luận

Việc truyền dịch tĩnh mạch trước khi tiêm thuốc cản quang vào mạch máu là tiêu chuẩn chăm sóc cho bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh thận do thuốc cản quang, mặc dù chưa có các thử nghiệm ngẫu nhiên được thiết kế đầy đủ nào chứng minh lợi ích 45,46. Cần có các nghiên cứu sâu hơn so sánh việc truyền dịch dự phòng với không truyền dịch để xác định vai trò của việc truyền dịch dự phòng, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao nhất.

Chỉ một vài thử nghiệm ngẫu nhiên đã kiểm tra tác dụng của dịch truyền tĩnh mạch khi không có các biện pháp can thiệp khác (như lợi tiểu cưỡng bức) 25,35,36,47,48. Ba thử nghiệm ngẫu nhiên sau đây đã chứng minh lợi ích, nhưng tất cả đều có những hạn chế khác nhau:

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ trên 53 bệnh nhân không được chọn lọc thực hiện chụp mạch tim không khẩn cấp, nước muối sinh lý tĩnh mạch đã giảm nguy cơ AKI do thuốc cản quang so với việc bù nước bằng đường uống không giới hạn (4 so với 35 phần trăm) 47. Tỷ lệ AKI do thuốc cản quang cao hơn dự kiến ở nhóm bù nước bằng đường uống, và nghiên cứu đã bị dừng sớm bởi hội đồng giám sát an toàn do tỷ lệ tổn thương thận cấp (AKI) cao trong nhóm này 47. Việc chấm dứt thử nghiệm sớm làm giảm độ tin cậy của kết quả.

Trong hai thử nghiệm trên 408 và 216 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp trải qua PCI, hầu hết có chức năng thận bình thường, nước muối sinh lý tĩnh mạch đã giảm nguy cơ AKI do thuốc cản quang so với không dùng nước muối (lần lượt là 11 so với 21 phần trăm và 20 so với 35 phần trăm) 35,36. Trong một thử nghiệm, tỷ lệ tử vong tại bệnh viện thấp hơn khi dùng nước muối tĩnh mạch (2,8 so với 9,3 phần trăm ở nhóm đối chứng) 36. Tỷ lệ loạn nhịp thất, phù phổi, lọc máu, thông khí cơ học và các biến cố bất lợi khác cũng thấp hơn ở bệnh nhân được truyền nước muối.

Tuy nhiên, trong cả hai thử nghiệm, tỷ lệ AKI, vốn đã giảm khi truyền dịch, có thể liên quan đến việc giảm các đợt tụt huyết áp bằng dịch tĩnh mạch thay vì phản ánh vai trò bảo vệ trực tiếp chống lại AKI do thuốc cản quang ở tất cả các nhóm nguy cơ cao. Trong một thử nghiệm mà 28 phần trăm dân số ngẫu nhiên chuyển sang nhóm khác, một số lượng đáng kể cá nhân được phân bổ không dùng dịch đã chuyển sang dùng dịch do lo ngại tụt huyết áp 35.

Ngoài các nghiên cứu đã trích dẫn ở trên, một thử nghiệm ngẫu nhiên không kiểm soát giả dược (POSEIDON) cung cấp bằng chứng gián tiếp về lợi ích liều lượng của việc truyền dịch 49. Trong POSEIDON, một phác đồ thay thế dịch tích cực được hướng dẫn bởi áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) đã được so sánh với việc truyền dịch tĩnh mạch tiêu chuẩn ở bệnh nhân có eGFR <60 mL/phút/1,73 m2 và các yếu tố nguy cơ khác 49. Tất cả bệnh nhân đều được truyền nước muối sinh lý đẳng trương tĩnh mạch 3 mL/kg trong một giờ trước khi chụp mạch tim. LVEDP được xác định ở tất cả bệnh nhân trước khi tiêm thuốc cản quang.

Ở nhóm được hướng dẫn bằng LVEDP, bệnh nhân được truyền 5 mL/kg/giờ nếu LVEDP thấp hơn 13 mmHg, 3 mL/Kg/giờ nếu LVEDP nằm trong khoảng 13 và 18 mmHg, và 1,5 mL/Kg/giờ nếu LVEDP lớn hơn 18 mmHg. Nhóm đối chứng được truyền 1,5 mL/kg/giờ. Cả hai nhóm đều được truyền dịch tĩnh mạch với tốc độ xác định ở trên trong suốt quá trình và trong bốn giờ sau đó.

AKI do thuốc cản quang xảy ra ít thường xuyên hơn ở nhóm LVEDP so với nhóm đối chứng (lần lượt là 6,7 so với 16,3 [nguy cơ tương đối (RR) 0,4, 95% CI 0,2-0,8]). Ba bệnh nhân ở mỗi nhóm đã ngừng truyền dịch tĩnh mạch sớm do khó thở.

Trái ngược với các thử nghiệm đã trích dẫn ở trên, một thử nghiệm ngẫu nhiên tại một trung tâm (AMACING) không tìm thấy lợi ích của nước muối sinh lý tĩnh mạch so với không dùng nước muối trong việc ngăn ngừa AKI ở 603 bệnh nhân có eGFR từ 30 đến 59 mL/phút/1,73 m2 25. Các biến cố bất lợi bao gồm suy tim, hạ natri máu và loạn nhịp tim phổ biến hơn ở nhóm được truyền dịch tĩnh mạch (5,5 so với 0 phần trăm ở nhóm không được truyền dịch).

Tuy nhiên, quần thể này không phải là nhóm nguy cơ cao mắc AKI do thuốc cản quang, được chứng minh bằng tỷ lệ AKI chung chỉ là 2,7 phần trăm; chỉ 48 phần trăm thủ thuật liên quan đến tiêm thuốc cản quang qua động mạch, và 65 phần trăm chỉ mắc bệnh thận mạn tính nhẹ (CKD; được xác định bằng eGFR từ 46 đến 59 mL/phút/1,73 m2). Trong số 289 bệnh nhân được tiêm thuốc cản quang qua động mạch, chỉ có sáu người ở mỗi nhóm bị AKI, và không bệnh nhân nào cần lọc máu 50.

Nước muối đẳng trương

Nước muối đẳng trương dường như tốt hơn các chất lỏng ít ưu trương hơn (ví dụ: nước muối đẳng trương một nửa) 51,52. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 1620 bệnh nhân, so với nước muối bán đẳng trương, nước muối đẳng trương đã giảm nguy cơ CA-AKІ (2 so với 0,7 phần trăm) 52. Lợi ích của nước muối đẳng trương lớn hơn ở bệnh nhân đái tháo đường (5,5 phần trăm so với 0) và những người được tiêm >250 mL chất cản quang (3 so với 0 phần trăm). Tuy nhiên, không có sự khác biệt ở những người bị rối loạn chức năng thận đáng kể (creatinine huyết thanh >1,6 mg/dL [>141 micromol/L], lần lượt ở nhóm nước muối và nhóm nước muối sinh lý một nửa). Mặc dù đây là một hạn chế quan trọng vì những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thận tiềm ẩn có nguy cơ cao mắc CA-AKІ, nghiên cứu này thiếu sức mạnh thống kê đối với các nhóm phụ; do đó, lợi ích nhỏ của nước muối có thể đã bị bỏ sót ở nhóm này.

Nước muối so với bicarbonate

Chúng tôi khuyên dùng nước muối thay vì bicarbonate. Cả hai đều hiệu quả, nhưng bicarbonate không mang lại lợi ích bổ sung nào so với nước muối, cần được pha chế, và đắt hơn.

Sodium bicarbonate đã được so sánh với nước muối đẳng trương trong một số thử nghiệm ngẫu nhiên và phân tích tổng hợp với kết quả mâu thuẫn 16,53-66. Dữ liệu xác định nhất đến từ một thử nghiệm ngẫu nhiên được công bố sau đó (thử nghiệm PRESERVE) bao gồm 4993 bệnh nhân nguy cơ cao trải qua chụp mạch máu định kỳ, cho thấy cả hai phương pháp điều trị đều liên quan đến các kết quả tương tự 67. Tất cả bệnh nhân đều có chức năng thận ổn định với eGFR từ 15 đến 44,9 mL/phút/1,73 m2, có hoặc không có đái tháo đường kèm theo hoặc eGFR từ 45 đến 59,9 mL/phút trong bối cảnh đái tháo đường. Tám mươi mốt phần trăm bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường.

Sử dụng thiết kế nhân tố hai-bằng-hai, bệnh nhân được chỉ định nhận 1,26 phần trăm sodium bicarbonate hoặc 0,9 phần trăm natri clorua và hoặc acetylcysteine đường uống (1200 mg một giờ trước và một giờ sau chụp mạch máu và sau đó hai lần mỗi ngày trong bốn ngày) hoặc viên giả dược tương ứng. Việc bù nước được thực hiện theo phạm vi quy định của quy trình từ 1 đến 3 mL/kg mỗi giờ trong 1 đến 12 giờ trước khi chụp mạch máu (tổng cộng 3 đến 12 mL/kg trước khi chụp mạch máu), từ 1 đến 1,5 mL/kg mỗi giờ trong khi chụp mạch máu, và 3 mL/kg mỗi giờ trong 2 đến 12 giờ sau khi chụp mạch máu (tổng cộng 6 đến 12 mL/kg sau khi chụp mạch máu).

Tỷ lệ AKI (9,5 so với 8,3 phần trăm [tỷ số chênh (OR) 1,16, 95% CI 0,96-1,41]), nhu cầu lọc máu sau 90 ngày (1,3 so với 1,2 [OR 1,09, 95% CI 0,65-1,81]) hoặc suy giảm chức năng thận dai dẳng sau 90 ngày (1,1 so với 1,0 [OR 1,10, 95% CI 0,64-1,91]), và tử vong (2,4 so với 2,7 [OR 0,87, 95% CI 0,61-1,24]) đã được quan sát thấy ở nhóm điều trị bicarbonate và nước muối. Không có sự tương tác nào giữa sodium bicarbonate và acetylcysteine trong phân tích các điểm cuối chính hoặc thứ cấp. Các kết quả liên quan đến tác dụng của acetylcysteine được thảo luận bên dưới. (Xem ‘Acetylcysteine’ bên dưới.)

Nạp muối qua đường uống

Chúng tôi không sử dụng việc nạp muối qua đường uống thay thế cho việc truyền dịch tĩnh mạch. Lợi ích của việc hydrat hóa qua đường uống hoặc nạp muối để phòng ngừa CA-AKI chưa được biết đến. Tuy nhiên, hai thử nghiệm nhỏ đã gợi ý rằng muối qua đường uống có thể mang lại lợi ích tương đương với dịch truyền tĩnh mạch 68,69.

Acetylcystein

Chúng tôi không dùng acetylcystein trước khi chụp mạch. Các phân tích tổng hợp về acetylcystein đã đưa ra kết quả mâu thuẫn 42,59,67,70-87. Nói chung, các lợi ích khiêm tốn đã được ghi nhận trong các phân tích tổng hợp không tính đến mức độ không đồng nhất lớn giữa các nghiên cứu 88. Tuy nhiên, thử nghiệm ngẫu nhiên lớn nhất (thử nghiệm PRESERVE), được công bố sau các phân tích tổng hợp, đã không tìm thấy kết quả cải thiện bằng acetylcystein đường uống ở 4993 bệnh nhân nguy cơ cao được lên lịch chụp mạch 67.

Bệnh nhân được chỉ định nhận natri bicacbonat hoặc natri clorua và hoặc acetylcystein đường uống (1200 mg một giờ trước và một giờ sau chụp mạch và sau đó hai lần mỗi ngày trong bốn ngày) hoặc viên giả dược tương ứng. Chi tiết của thử nghiệm này được mô tả ở trên. (Xem ‘Nước muối so với bicacbonat’ ở trên.)

Tỷ lệ AKI tương tự (9,1 so với 8,7 phần trăm [OR 1,06, 95% CI 0,87-1,28]), nhu cầu lọc máu sau 90 ngày (1,2 so với 1,2 [OR 0,97, 95% CI 0,58- 1,60]) hoặc suy thận dai dẳng sau 90 ngày (1,0 so với 1,1 [OR 0,96, 95% CI 0,56-1,66]), và tử vong (2,7 so với 2,4 [OR 1,10, 95% CI 0,78-1,57]) đã được thấy ở nhóm điều trị acetylcystein và nhóm dùng giả dược. Không có sự tương tác nào giữa natri bicacbonat và acetylcystein trong phân tích các điểm cuối chính hoặc thứ cấp.

Chúng tôi cũng không sử dụng acetylcystein tĩnh mạch, do nguy cơ các biến cố bất lợi nghiêm trọng 89-91. Lợi ích của acetylcystein tĩnh mạch vẫn chưa chắc chắn, và việc so sánh các thử nghiệm khác nhau là khó khăn do sự khác biệt về quần thể bệnh nhân và liều dùng hoặc thiếu nhóm đối chứng đầy đủ 89-91. Trong một thử nghiệm, 7 phần trăm bệnh nhân nhận liều cao acetylcystein tĩnh mạch đã phát triển các phản ứng phản vệ giả 90.

CÁC CAN THIỆP KHÁC CHƯA ĐƯỢC CHỨNG MINH

Nhiều loại can thiệp khác đã được thử nghiệm, bao gồm tiền điều kiện thiếu máu cục bộ từ xa (RIPC), peptide natriuretic tâm nhĩ, statin, và axit ascorbic.

Tiền điều kiện hóa thiếu máu cục bộ từ xa

RIPC là một phương pháp mà việc chủ động gây thiếu máu cục bộ thoáng qua, không gây tử vong ở một cơ quan có thể bảo vệ chống lại tổn thương thiếu máu cục bộ sau này ở một cơ quan khác. Một số, nhưng không phải tất cả, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng RIPC trước phẫu thuật tim giúp ngăn ngừa tổn thương thận cấp (AKI). (Xem “Phòng ngừa và điều trị có thể của hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ”, phần về ‘Các biện pháp thực nghiệm và chưa được chứng minh để phòng ngừa ATN thiếu máu cục bộ’.)

RIPC cũng có thể bảo vệ chống lại tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI) 92,93. Những kết quả này cần được xác nhận trong các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn hơn trước khi RIPC có thể được khuyến nghị là biện pháp phòng ngừa cho CA-AKI 94.

Lọc máu dự phòng và lọc máu bằng máy lọc máu

Chúng tôi không sử dụng lọc máu hoặc lọc máu bằng máy lọc máu thường quy để phòng ngừa CA-AKI ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (CKD).

Một phân tích tổng hợp năm 2012 bao gồm tám nghiên cứu về lọc máu và ba nghiên cứu về lọc máu/lọc máu liên tục cho thấy không có lợi ích nào của liệu pháp thay thế thận (KRT) 95.

Không có chỉ định thực hiện lọc máu dự phòng để ngăn ngừa quá tải thể tích do tiêm thuốc tương phản mạch máu ở bệnh nhân phụ thuộc lọc máu 96.

Hơn nữa, không có nghiên cứu nào ủng hộ việc lọc máu ngay lập tức sau khi tiêm thuốc tương phản mạch máu nhằm bảo tồn chức năng thận còn lại hoặc hạn chế nguy cơ phản ứng dị ứng hoặc độc hại với thuốc tương phản ở bệnh nhân lọc máu 96-98. Trong khi một số bác sĩ cố gắng thực hiện điều trị lọc máu trong vòng 24 đến 36 giờ sau khi tiếp xúc với thuốc tương phản mạch máu, những người khác lại chờ 48 đến 72 giờ, cho đến lần điều trị lọc máu theo lịch tiếp theo 99. Chúng tôi ủng hộ phương pháp sau này, ngoại trừ những bệnh nhân lọc máu bị quá tải thể tích đáng kể tại thời điểm tiêm thuốc tương phản.

Ngừng sử dụng chất ức chế ACE và/hoặc ARBs

Chúng tôi không ngừng sử dụng chất ức chế enzyme chuyển thể angiotensin (ACE) và chất chẹn thụ thể angiotensin (ARBs) trước khi chụp mạch. Một số nghiên cứu cho thấy rằng bệnh nhân đang dùng chất ức chế ACE hoặc ARBs có nguy cơ cao hơn mắc CA-AKІ so với những người không dùng 40. (Xem ‘Khác’ ở trên.)

Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu việc tạm ngưng hoặc rút chất ức chế ACE và/hoặc ARB trước khi chụp mạch có mang lại lợi ích nào không. Trong một nghiên cứu, 220 bệnh nhân đang dùng chất ức chế ACE hoặc ARBs và có tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) từ 15 đến 59 mL/phút/1.73 m2 đã được phân ngẫu nhiên trước khi chụp mạch vào nhóm ngừng chất ức chế ACE/ARB, trong đó chất ức chế ACE hoặc ARB được tạm ngưng 24 giờ trước thủ thuật, hoặc vào nhóm đối chứng, trong đó các thuốc này được tiếp tục 41. Không có sự khác biệt đáng kể nào về tỷ lệ mắc CA-AKΙ giữa bệnh nhân đã ngừng chất ức chế ACE và/hoặc ARB và những người không ngừng.

Vấn đề liệu có nên ngừng sử dụng chất ức chế ACE và ARBs trước thủ thuật cản quang hay không vẫn chưa được giải quyết, và cần có nghiên cứu thêm về vấn đề quan trọng này.

Statin

Chúng tôi không bắt đầu dùng statin chỉ để phòng ngừa CA-AKI. Một ngoại lệ có thể là những bệnh nhân có khả năng được dùng statin trước khi xuất viện, chẳng hạn như những người bị nhồi máu cơ tim cấp, những người mà việc bắt đầu dùng statin trước khi chụp mạch máu là hợp lý.

Một số nghiên cứu 100-106, mặc dù không phải tất cả 107, đã gợi ý rằng statin có thể giảm nguy cơ. Phân tích tổng hợp của tám nghiên cứu (n = 5024) không cho thấy lợi ích rõ ràng của statin cộng với nước muối tĩnh mạch so với nước muối đơn thuần 66. Tuy nhiên, phân tích năm nghiên cứu (n = 1477) cho thấy statin dùng kèm với N-acetylcysteine và nước muối tĩnh mạch làm giảm nguy cơ CA-AKI so với N-acetylcysteine và nước muối tĩnh mạch đơn thuần (nguy cơ tương đối [RR] 0.52, 95% CI 0.29-0.93). Hầu hết các nghiên cứu về statin được thực hiện trên bệnh nhân có nguy cơ tương đối thấp. Ngoài ra, một số nghiên cứu cho thấy việc dùng rosuvastatin cấp tính có liên quan đến tăng eGFR bình thường, điều này gây khó khăn cho việc giải thích các nghiên cứu về AKI 108.

Statin cần được nghiên cứu thêm để phòng ngừa bệnh thận do thuốc cản quang.

Thuốc lợi tiểu

Chúng tôi không thường xuyên dùng thuốc lợi tiểu dự phòng hoặc mannitol để ngăn ngừa AKI. Các chất này dường như không có lợi cho việc phòng ngừa CA-AKI 109-111. Tuy nhiên, thuốc lợi tiểu có thể cần thiết để điều trị tình trạng quá tải thể tích.

Có khả năng lợi tiểu cưỡng bức có thể mang lại lợi ích trong việc ngăn ngừa AKI nếu có thể tránh được tình trạng thiếu thể tích. Điều này đã được kiểm tra trong các nghiên cứu sử dụng một thiết bị quản lý dịch độc quyền, khớp việc thay thế dịch với lượng nước tiểu 112-114. Lợi tiểu cưỡng bức và bù thể tích phù hợp đã giảm tỷ lệ AKI sau chụp mạch vành so với việc bù nước qua đêm tiêu chuẩn. Giá trị tiềm năng của thiết bị quản lý dịch là lượng truyền dịch và lượng nước tiểu mỗi giờ lớn hơn đáng kể so với các chế độ bù nước thông thường mà không có nguy cơ quá tải thể tích.

Tuy nhiên, lợi tiểu cưỡng bức với thể tích lớn làm dấy lên một số lo ngại, ngay cả trong điều kiện thay thế thể tích được khớp cẩn thận. Ví dụ, quá tải thể tích có thể xảy ra nếu dùng nước muối đẳng trương để thay thế nước tiểu, chất này, sau khi dùng thuốc lợi tiểu quai, thường có độ âm điện xấp xỉ một nửa so với nước muối sinh lý. Trong một trong các thử nghiệm được trích dẫn ở trên, sự gia tăng thể tích nội mạch như vậy có thể đủ để tăng eGFR ở bệnh nhân đang trải qua lợi tiểu cưỡng bức 114.

Ngoài ra, các bất thường điện giải gây rối loạn nhịp tim như hạ kali máu có thể xảy ra do lợi tiểu cưỡng bức ở nhóm dân số dễ bị tổn thương. Cần có các nghiên cứu bổ sung giải quyết các vấn đề này trước khi sử dụng lợi tiểu cưỡng bức và thay thế thể tích phù hợp trong lâm sàng.

Khác

Các biện pháp phòng ngừa khác đã được nghiên cứu bao gồm natri citrate uống, peptide natriuretic tâm nhĩ, axit ascorbic, trimetazidine, chất ức chế co mạch và thuốc lợi tiểu:

Natri citrate uống – Một thử nghiệm ngẫu nhiên đã chứng minh lợi ích của natri citrate uống (5 g trong 200 mL nước) một giờ trước và bốn giờ sau chụp mạch 115. Nguy cơ CA-AKI thấp hơn ở những bệnh nhân được dùng citrate uống so với giả dược. Kết quả này cần được xác nhận bởi các thử nghiệm khác trước khi phương pháp tiếp cận này được khuyến nghị.

Peptide natriuretic tâm nhĩ – Peptide natriuretic tâm nhĩ (anaritide) đã được xem xét để phòng ngừa ở bệnh nhân nguy cơ cao vì việc sử dụng nó có lợi trong các mô hình động vật của CA-AKI 116. Tuy nhiên, không có lợi ích nào được quan sát thấy trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, đa trung tâm, tiền cứu, mù đôi, có kiểm soát giả dược 117.

Axit ascorbic – Dữ liệu không đủ để hỗ trợ việc sử dụng axit ascorbic để phòng ngừa CA-AKI. Một thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy lợi ích của axit ascorbic trong phòng ngừa bệnh thận do thuốc cản quang 118. Tuy nhiên, một thử nghiệm lớn, được thiết kế tốt thứ hai cho thấy axit ascorbic không mang lại lợi ích bổ sung cho phác đồ phòng ngừa dung dịch saline đẳng trương cộng với acetylcysteine ở những bệnh nhân có nguy cơ cao 54. Một phân tích tổng hợp của sáu nghiên cứu đã không chứng minh một cách dứt khoát lợi ích của axit ascorbic 66.

Trimetazidine – Trimetazidine, một tác nhân chống thiếu máu cấp tính ở tế bào, đã cung cấp sự bảo vệ bổ sung cho dung dịch saline đẳng trương khỏi bệnh thận do thuốc cản quang trong một nghiên cứu tiền cứu, ngẫu nhiên, ban đầu và nhỏ 119. Cần có nghiên cứu thêm trên số lượng bệnh nhân lớn hơn để xác định rõ hơn hiệu quả của tác nhân này.

Chất ức chế co mạch – Nhiều tác nhân ngăn ngừa co mạch, bao gồm theophylline hoặc aminophylline, nifedipine, captopril, prostaglandin E hoặc I2, dopamine liều thấp và fenoldopam, đã được nghiên cứu để phòng ngừa CA-AKI 120-131. Một số nghiên cứu 127,129,132, nhưng không phải tất cả 130,131,133, cho thấy các chất giãn mạch có thể giảm nguy cơ, mặc dù cần có các nghiên cứu bổ sung trước khi bất kỳ chất nào như vậy được khuyến nghị trong bối cảnh này.

TIÊN LƯỢNG

Trong hầu hết các trường hợp, tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI) có thể hồi phục; tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) phục hồi trong 5 đến 10 ngày. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có eGFR giảm nghiêm trọng ban đầu, creatinine có thể không trở lại mức ban đầu. Ngay cả khi creatinine trở lại mức ban đầu, việc phát triển CA-AKI vẫn có liên quan đến các kết quả bất lợi ngắn hạn và dài hạn. (Xem “Tổn thương thận cấp liên quan và do thuốc cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Quản lý’.)

Tuy nhiên, không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào chứng minh rằng các biện pháp can thiệp cụ thể để ngăn ngừa AKI làm giảm tỷ lệ tử vong hoặc các biến cố tim mạch lớn.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Bệnh nhân có chức năng thận gần bình thường có nguy cơ thấp bị tổn thương thận cấp do thuốc cản quang liên quan (CA-AKI), và cần ít biện pháp phòng ngừa, ngoài việc tránh và/hoặc điều chỉnh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Các thủ thuật liên quan đến thuốc cản quang qua động mạch có nguy cơ cao hơn so với các thủ thuật liên quan đến thuốc cản quang tĩnh mạch. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên và ‘Liều lượng và loại thuốc cản quang’ ở trên.)

Các bệnh nhân có nguy cơ mắc CA-AKI bao gồm những người có tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) <60 mL/phút/1.73 m2, đồng thời có protein niệu (được xác định là albumin niệu >300 mg/ngày, tương ứng với protein niệu >500 mg/ngày), đái tháo đường, hoặc các bệnh đi kèm khác bao gồm suy tim, suy gan, hoặc u myeloma đa u tủy xương. Bệnh nhân cũng có nguy cơ nếu có eGFR <45 mL/phút/1.73 m2, ngay cả khi không có protein niệu, đái tháo đường hoặc các bệnh đi kèm khác. Bệnh nhân có eGFR <45 mL/phút/1.73 m2 và có protein niệu và đái tháo đường hoặc các bệnh đi kèm khác, và tất cả bệnh nhân có eGFR <30 mL/phút/1.73 m2 nên được coi là có nguy cơ cao nhất. (Xem ‘Các yếu tố nguy cơ chính’ ở trên.)

Đối với tất cả các bệnh nhân có nguy cơ, chúng tôi sử dụng các biện pháp phòng ngừa sau:

Chúng tôi khuyến nghị sử dụng iodixanol hoặc các tác nhân không ion, áp suất thẩm thấu thấp, chẳng hạn như iopamidol hoặc ioversol, thay vì iohexol (Cấp độ 1B). Chúng tôi không sử dụng các tác nhân áp suất thẩm thấu cao (1400 đến 1800 mosmol/kg). (Xem ‘Liều lượng và loại thuốc cản quang’ ở trên.)

Chúng tôi sử dụng liều lượng thuốc cản quang thấp hơn và tránh các nghiên cứu lặp lại, cách nhau gần (ví dụ: <48 giờ). (Xem ‘Liều lượng và loại thuốc cản quang’ ở trên.)

Tránh giảm thể tích tuần hoàn và thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). (Xem ‘Tránh giảm thể tích tuần hoàn và NSAIDs’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân có nguy cơ cao nhất, được xác định là những người có eGFR <45 mL/phút/1.73 m2, protein niệu và đái tháo đường hoặc các bệnh đi kèm khác, và tất cả bệnh nhân có eGFR <30 mL/phút/1.73 m2, trong trường hợp không có chống chỉ định với việc tăng thể tích tuần hoàn, chúng tôi khuyến nghị dịch truyền tĩnh mạch trước và tiếp tục trong vài giờ sau khi dùng thuốc cản quang (Cấp độ 1B). Mặc dù chưa có nghiên cứu đối chứng giả dược nào chứng minh lợi ích của dịch truyền tĩnh mạch dự phòng ở các nhóm nguy cơ này, dữ liệu gián tiếp ủng hộ việc sử dụng nó.

Ngoài ra, đối với tất cả các bệnh nhân có nguy cơ trong trường hợp không có chống chỉ định với việc tăng thể tích tuần hoàn, chúng tôi đề xuất dịch truyền tĩnh mạch trước và tiếp tục trong vài giờ sau khi dùng thuốc cản quang (Cấp độ 2C). Chúng tôi khuyến nghị nước muối sinh lý đẳng trương thay vì bicarbonate để ngăn ngừa CA-AKI (Cấp độ 1B). Bicarbonate không mang lại lợi ích bổ sung nào so với nước muối sinh lý, cần được pha chế, và đắt hơn. (Xem ‘Truyền dịch’ ở trên.)

Thời điểm và tốc độ truyền không phụ thuộc vào loại dịch và khác nhau giữa bệnh nhân nội trú và ngoại trú:

Đối với bệnh nhân ngoại trú, chúng tôi truyền 3 mL/kg trong một giờ trước thủ thuật và 1 đến 1.5 mL/kg/giờ trong và trong bốn đến sáu giờ sau thủ thuật, với lượng truyền ít nhất 6 mL/kg sau thủ thuật, bất kể loại dịch nào.

Đối với bệnh nhân nội trú, chúng tôi truyền 1 mL/kg/giờ trong 6 đến 12 giờ trước thủ thuật, trong thủ thuật và trong 6 đến 12 giờ sau thủ thuật. (Xem ‘Truyền dịch’ ở trên.)

Đối với tất cả các bệnh nhân có nguy cơ, chúng tôi đề xuất không sử dụng acetylcysteine bằng đường uống hoặc tĩnh mạch (Cấp độ 2B). Mặc dù các phân tích tổng hợp còn không nhất quán và có tính không đồng nhất, một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn đã tìm thấy kết quả tương tự ở bệnh nhân dùng acetylcysteine so với giả dược. (Xem ‘Acetylcysteine’ ở trên.)

Chúng tôi không sử dụng mannitol hoặc các thuốc lợi tiểu khác để phòng ngừa. Thuốc lợi tiểu chưa được chứng minh là hiệu quả trong việc ngăn ngừa CA-AKI. Tuy nhiên, thuốc lợi tiểu có thể được sử dụng để điều trị tình trạng quá tải thể tích nếu có. (Xem ‘Thuốc lợi tiểu’ ở trên.)

Chúng tôi không thực hiện lọc máu hoặc thẩm phân máu dự phòng sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang để ngăn ngừa CA-AKI. (Xem ‘Lọc máu và thẩm phân máu dự phòng’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Nephrotoxic risks of renal angiography: contrast media-associated nephrotoxicity and atheroembolism–a critical review. Am J Kidney Dis 1994; 24:713.
  2. Barrett BJ. Contrast nephrotoxicity. J Am Soc Nephrol 1994; 5:125.
  3. Asif A, Epstein M. Prevention of radiocontrast-induced nephropathy. Am J Kidney Dis 2004; 44:12.
  4. Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. The Iohexol Cooperative Study. Kidney Int 1995; 47:254.
  5. Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD. Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease. Am J Med 1989; 86:649.
  6. Manske CL, Sprafka JM, Strony JT, Wang Y. Contrast nephropathy in azotemic diabetic patients undergoing coronary angiography. Am J Med 1990; 89:615.
  7. McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, et al. Acute renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors, and relationship to mortality. Am J Med 1997; 103:368.
  8. Gruberg L, Mintz GS, Mehran R, et al. The prognostic implications of further renal function deterioration within 48 h of interventional coronary procedures in patients with pre-existent chronic renal insufficiency. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1542.
  9. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, et al. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation 2002; 105:2259.
  10. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: a comparison of lower-osmolality and conventional high-osmolality contrast media. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:59.
  11. Schwab SJ, Hlatky MA, Pieper KS, et al. Contrast nephrotoxicity: a randomized controlled trial of a nonionic and an ionic radiographic contrast agent. N Engl J Med 1989; 320:149.
  12. Rudnick M, Feldman H. Contrast-induced nephropathy: what are the true clinical consequences? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:263.
  13. Parfrey PS, Griffiths SM, Barrett BJ, et al. Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both. A prospective controlled study. N Engl J Med 1989; 320:143.
  14. Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G. Estimating the Risk of Radiocontrast-Associated Nephropathy. J Am Soc Nephrol 2017; 28:653.
  15. Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, et al. Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography. N Engl J Med 2003; 348:491.
  16. Brar SS, Shen AY, Jorgensen MB, et al. Sodium bicarbonate vs sodium chloride for the prevention of contrast medium-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography: a randomized trial. JAMA 2008; 300:1038.
  17. Heinrich MC, Häberle L, Müller V, et al. Nephrotoxicity of iso-osmolar iodixanol compared with nonionic low-osmolar contrast media: meta-analysis of randomized controlled trials. Radiology 2009; 250:68.
  18. Rudnick MR, Davidson C, Laskey W, et al. Nephrotoxicity of iodixanol versus ioversol in patients with chronic kidney disease: the Visipaque Angiography/Interventions with Laboratory Outcomes in Renal Insufficiency (VALOR) Trial. Am Heart J 2008; 156:776.
  19. Solomon RJ, Mehran R, Natarajan MK, et al. Contrast-induced nephropathy and long-term adverse events: cause and effect? Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:1162.
  20. Mehran R, Owen R, Chiarito M, et al. A contemporary simple risk score for prediction of contrast-associated acute kidney injury after percutaneous coronary intervention: derivation and validation from an observational registry. Lancet 2021; 398:1974.
  21. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: incidence and risk factors. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:49.
  22. Nikolsky E, Mehran R, Lasic Z, et al. Low hematocrit predicts contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary interventions. Kidney Int 2005; 67:706.
  23. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol 2004; 44:1393.
  24. Davidson CJ, Hlatky M, Morris KG, et al. Cardiovascular and renal toxicity of a nonionic radiographic contrast agent after cardiac catheterization. A prospective trial. Ann Intern Med 1989; 110:119.
  25. Nijssen EC, Rennenberg RJ, Nelemans PJ, et al. Prophylactic hydration to protect renal function from intravascular iodinated contrast material in patients at high risk of contrast-induced nephropathy (AMACING): a prospective, randomised, phase 3, controlled, open-label, non-inferiority trial. Lancet 2017; 389:1312.
  26. Tao Y, Dong W, Li Z, et al. Proteinuria as an independent risk factor for contrast-induced acute kidney injury and mortality in patients with stroke undergoing cerebral angiography. J Neurointerv Surg 2017; 9:445.
  27. Piskinpasa S, Altun B, Akoglu H, et al. An uninvestigated risk factor for contrast-induced nephropathy in chronic kidney disease: proteinuria. Ren Fail 2013; 35:62.
  28. Marenzi G, Assanelli E, Campodonico J, et al. Contrast volume during primary percutaneous coronary intervention and subsequent contrast-induced nephropathy and mortality. Ann Intern Med 2009; 150:170.
  29. Kian K, Wyatt C, Schon D, et al. Safety of low-dose radiocontrast for interventional AV fistula salvage in stage 4 chronic kidney disease patients. Kidney Int 2006; 69:1444.
  30. Moore RD, Steinberg EP, Powe NR, et al. Nephrotoxicity of high-osmolality versus low-osmolality contrast media: randomized clinical trial. Radiology 1992; 182:649.
  31. Reed M, Meier P, Tamhane UU, et al. The relative renal safety of iodixanol compared with low-osmolar contrast media: a meta-analysis of randomized controlled trials. JACC Cardiovasc Interv 2009; 2:645.
  32. Eng J, Wilson RF, Subramaniam RM, et al. Comparative Effect of Contrast Media Type on the Incidence of Contrast-Induced Nephropathy: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med 2016; 164:417.
  33. Solomon RJ, Natarajan MK, Doucet S, et al. Cardiac Angiography in Renally Impaired Patients (CARE) study: a randomized double-blind trial of contrast-induced nephropathy in patients with chronic kidney disease. Circulation 2007; 115:3189.
  34. Laskey W, Aspelin P, Davidson C, et al. Nephrotoxicity of iodixanol versus iopamidol in patients with chronic kidney disease and diabetes mellitus undergoing coronary angiographic procedures. Am Heart J 2009; 158:822.
  35. Jurado-Román A, Hernández-Hernández F, García-Tejada J, et al. Role of hydration in contrast-induced nephropathy in patients who underwent primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2015; 115:1174.
  36. Luo Y, Wang X, Ye Z, et al. Remedial hydration reduces the incidence of contrast-induced nephropathy and short-term adverse events in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: a single-center, randomized trial. Intern Med 2014; 53:2265.
  37. Weisbord SD, Mor MK, Resnick AL, et al. Incidence and outcomes of contrast-induced AKI following computed tomography. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:1274.
  38. McDonald RJ, McDonald JS, Carter RE, et al. Intravenous contrast material exposure is not an independent risk factor for dialysis or mortality. Radiology 2014; 273:714.
  39. Stolker JM, McCullough PA, Rao S, et al. Pre-procedural glucose levels and the risk for contrast-induced acute kidney injury in patients undergoing coronary angiography. J Am Coll Cardiol 2010; 55:1433.
  40. Rim MY, Ro H, Kang WC, et al. The effect of renin-angiotensin-aldosterone system blockade on contrast-induced acute kidney injury: a propensity-matched study. Am J Kidney Dis 2012; 60:576.
  41. Rosenstock JL, Bruno R, Kim JK, et al. The effect of withdrawal of ACE inhibitors or angiotensin receptor blockers prior to coronary angiography on the incidence of contrast-induced nephropathy. Int Urol Nephrol 2008; 40:749.
  42. Pannu N, Wiebe N, Tonelli M, Alberta Kidney Disease Network. Prophylaxis strategies for contrast-induced nephropathy. JAMA 2006; 295:2765.
  43. Dangas G, Iakovou I, Nikolsky E, et al. Contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary interventions in relation to chronic kidney disease and hemodynamic variables. Am J Cardiol 2005; 95:13.
  44. Kushner FG, Hand M, Smith SC Jr, et al. 2009 focused updates: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 guideline and 2007 focused update) and ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focused update) a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2009; 54:2205.
  45. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:8.
  46. Rudnick MR, Fay K, Wahba IM. Fluid administration strategies for the prevention of contrast-associated acute kidney injury. Curr Opin Nephrol Hypertens 2022; 31:414.
  47. Trivedi HS, Moore H, Nasr S, et al. A randomized prospective trial to assess the role of saline hydration on the development of contrast nephrotoxicity. Nephron Clin Pract 2003; 93:C29.
  48. Kooiman J, Sijpkens YW, van Buren M, et al. Randomised trial of no hydration vs. sodium bicarbonate hydration in patients with chronic kidney disease undergoing acute computed tomography-pulmonary angiography. J Thromb Haemost 2014; 12:1658.
  49. Brar SS, Aharonian V, Mansukhani P, et al. Haemodynamic-guided fluid administration for the prevention of contrast-induced acute kidney injury: the POSEIDON randomised controlled trial. Lancet 2014; 383:1814.
  50. McCullough PA, Zhang J, Ronco C. Volume expansion and contrast-induced acute kidney injury. Lancet 2017; 389:1277.
  51. Weisbord SD, Palevsky PM. Prevention of contrast-induced nephropathy with volume expansion. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:273.
  52. Mueller C, Buerkle G, Buettner HJ, et al. Prevention of contrast media-associated nephropathy: randomized comparison of 2 hydration regimens in 1620 patients undergoing coronary angioplasty. Arch Intern Med 2002; 162:329.
  53. Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, et al. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291:2328.
  54. Briguori C, Airoldi F, D'Andrea D, et al. Renal Insufficiency Following Contrast Media Administration Trial (REMEDIAL): a randomized comparison of 3 preventive strategies. Circulation 2007; 115:1211.
  55. Recio-Mayoral A, Chaparro M, Prado B, et al. The reno-protective effect of hydration with sodium bicarbonate plus N-acetylcysteine in patients undergoing emergency percutaneous coronary intervention: the RENO Study. J Am Coll Cardiol 2007; 49:1283.
  56. Ozcan EE, Guneri S, Akdeniz B, et al. Sodium bicarbonate, N-acetylcysteine, and saline for prevention of radiocontrast-induced nephropathy. A comparison of 3 regimens for protecting contrast-induced nephropathy in patients undergoing coronary procedures. A single-center prospective controlled trial. Am Heart J 2007; 154:539.
  57. Hoste EA, De Waele JJ, Gevaert SA, et al. Sodium bicarbonate for prevention of contrast-induced acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:747.
  58. Maioli M, Toso A, Leoncini M, et al. Sodium bicarbonate versus saline for the prevention of contrast-induced nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or intervention. J Am Coll Cardiol 2008; 52:599.
  59. Alonso A, Lau J, Jaber BL, et al. Prevention of radiocontrast nephropathy with N-acetylcysteine in patients with chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Am J Kidney Dis 2004; 43:1.
  60. Vasheghani-Farahani A, Sadigh G, Kassaian SE, et al. Sodium bicarbonate plus isotonic saline versus saline for prevention of contrast-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography: a randomized controlled trial. Am J Kidney Dis 2009; 54:610.
  61. Brar SS, Hiremath S, Dangas G, et al. Sodium bicarbonate for the prevention of contrast induced-acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:1584.
  62. Solomon R, Gordon P, Manoukian SV, et al. Randomized Trial of Bicarbonate or Saline Study for the Prevention of Contrast-Induced Nephropathy in Patients with CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10:1519.
  63. Joannidis M, Schmid M, Wiedermann CJ. Prevention of contrast media-induced nephropathy by isotonic sodium bicarbonate: a meta-analysis. Wien Klin Wochenschr 2008; 120:742.
  64. Zoungas S, Ninomiya T, Huxley R, et al. Systematic review: sodium bicarbonate treatment regimens for the prevention of contrast-induced nephropathy. Ann Intern Med 2009; 151:631.
  65. Klima T, Christ A, Marana I, et al. Sodium chloride vs. sodium bicarbonate for the prevention of contrast medium-induced nephropathy: a randomized controlled trial. Eur Heart J 2012; 33:2071.
  66. Subramaniam RM, Suarez-Cuervo C, Wilson RF, et al. Effectiveness of Prevention Strategies for Contrast-Induced Nephropathy: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med 2016; 164:406.
  67. Weisbord SD, Gallagher M, Jneid H, et al. Outcomes after Angiography with Sodium Bicarbonate and Acetylcysteine. N Engl J Med 2018; 378:603.
  68. Taylor AJ, Hotchkiss D, Morse RW, McCabe J. PREPARED: Preparation for Angiography in Renal Dysfunction: a randomized trial of inpatient vs outpatient hydration protocols for cardiac catheterization in mild-to-moderate renal dysfunction. Chest 1998; 114:1570.
  69. Dussol B, Morange S, Loundoun A, et al. A randomized trial of saline hydration to prevent contrast nephropathy in chronic renal failure patients. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:2120.
  70. Kshirsagar AV, Poole C, Mottl A, et al. N-acetylcysteine for the prevention of radiocontrast induced nephropathy: a meta-analysis of prospective controlled trials. J Am Soc Nephrol 2004; 15:761.
  71. Fishbane S. N-acetylcysteine in the prevention of contrast-induced nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:281.
  72. Shyu KG, Cheng JJ, Kuan P. Acetylcysteine protects against acute renal damage in patients with abnormal renal function undergoing a coronary procedure. J Am Coll Cardiol 2002; 40:1383.
  73. Kay J, Chow WH, Chan TM, et al. Acetylcysteine for prevention of acute deterioration of renal function following elective coronary angiography and intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 289:553.
  74. Briguori C, Colombo A, Airoldi F, et al. N-Acetylcysteine versus fenoldopam mesylate to prevent contrast agent-associated nephrotoxicity. J Am Coll Cardiol 2004; 44:762.
  75. Durham JD, Caputo C, Dokko J, et al. A randomized controlled trial of N-acetylcysteine to prevent contrast nephropathy in cardiac angiography. Kidney Int 2002; 62:2202.
  76. Briguori C, Manganelli F, Scarpato P, et al. Acetylcysteine and contrast agent-associated nephrotoxicity. J Am Coll Cardiol 2002; 40:298.
  77. Diaz-Sandoval LJ, Kosowsky BD, Losordo DW. Acetylcysteine to prevent angiography-related renal tissue injury (the APART trial). Am J Cardiol 2002; 89:356.
  78. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, et al. Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. N Engl J Med 2000; 343:180.
  79. Coyle LC, Rodriguez A, Jeschke RE, et al. Acetylcysteine In Diabetes (AID): a randomized study of acetylcysteine for the prevention of contrast nephropathy in diabetics. Am Heart J 2006; 151:1032.e9.
  80. Fishbane S, Durham JH, Marzo K, Rudnick M. N-acetylcysteine in the prevention of radiocontrast-induced nephropathy. J Am Soc Nephrol 2004; 15:251.
  81. Birck R, Krzossok S, Markowetz F, et al. Acetylcysteine for prevention of contrast nephropathy: meta-analysis. Lancet 2003; 362:598.
  82. Pannu N, Manns B, Lee H, Tonelli M. Systematic review of the impact of N-acetylcysteine on contrast nephropathy. Kidney Int 2004; 65:1366.
  83. Liu R, Nair D, Ix J, et al. N-acetylcysteine for the prevention of contrast-induced nephropathy. A systematic review and meta-analysis. J Gen Intern Med 2005; 20:193.
  84. Zagler A, Azadpour M, Mercado C, Hennekens CH. N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy: a meta-analysis of 13 randomized trials. Am Heart J 2006; 151:140.
  85. ACT Investigators. Acetylcysteine for prevention of renal outcomes in patients undergoing coronary and peripheral vascular angiography: main results from the randomized Acetylcysteine for Contrast-induced nephropathy Trial (ACT). Circulation 2011; 124:1250.
  86. Kelly AM, Dwamena B, Cronin P, et al. Meta-analysis: effectiveness of drugs for preventing contrast-induced nephropathy. Ann Intern Med 2008; 148:284.
  87. Gonzales DA, Norsworthy KJ, Kern SJ, et al. A meta-analysis of N-acetylcysteine in contrast-induced nephrotoxicity: unsupervised clustering to resolve heterogeneity. BMC Med 2007; 5:32.
  88. Bagshaw SM, McAlister FA, Manns BJ, Ghali WA. Acetylcysteine in the prevention of contrast-induced nephropathy: a case study of the pitfalls in the evolution of evidence. Arch Intern Med 2006; 166:161.
  89. Webb JG, Pate GE, Humphries KH, et al. A randomized controlled trial of intravenous N-acetylcysteine for the prevention of contrast-induced nephropathy after cardiac catheterization: lack of effect. Am Heart J 2004; 148:422.
  90. Baker CS, Wragg A, Kumar S, et al. A rapid protocol for the prevention of contrast-induced renal dysfunction: the RAPPID study. J Am Coll Cardiol 2003; 41:2114.
  91. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, et al. N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy in primary angioplasty. N Engl J Med 2006; 354:2773.
  92. Er F, Nia AM, Dopp H, et al. Ischemic preconditioning for prevention of contrast medium-induced nephropathy: randomized pilot RenPro Trial (Renal Protection Trial). Circulation 2012; 126:296.
  93. Deftereos S, Giannopoulos G, Tzalamouras V, et al. Renoprotective effect of remote ischemic post-conditioning by intermittent balloon inflations in patients undergoing percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1949.
  94. Bonventre JV. Limb ischemia protects against contrast-induced nephropathy. Circulation 2012; 126:384.
  95. Cruz DN, Goh CY, Marenzi G, et al. Renal replacement therapies for prevention of radiocontrast-induced nephropathy: a systematic review. Am J Med 2012; 125:66.
  96. Hamani A, Petitclerc T, Jacobs C, Deray G. Is dialysis indicated immediately after administration of iodinated contrast agents in patients on haemodialysis? Nephrol Dial Transplant 1998; 13:1051.
  97. Rodby RA. Preventing complications of radiographic contrast media: is there a role for dialysis? Semin Dial 2007; 20:19.
  98. Takebayashi S, Hidai H, Chiba T. No need for immediate dialysis after administration of low-osmolarity contrast medium in patients undergoing hemodialysis. Am J Kidney Dis 2000; 36:226.
  99. Bahrainwala JZ, Leonberg-Yoo AK, Rudnick MR. Use of Radiocontrast Agents in CKD and ESRD. Semin Dial 2017; 30:290.
  100. Khanal S, Attallah N, Smith DE, et al. Statin therapy reduces contrast-induced nephropathy: an analysis of contemporary percutaneous interventions. Am J Med 2005; 118:843.
  101. Lev EI, Kornowski R, Vaknin-Assa H, et al. Effect of previous treatment with statins on outcome of patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2009; 103:165.
  102. Patti G, Nusca A, Chello M, et al. Usefulness of statin pretreatment to prevent contrast-induced nephropathy and to improve long-term outcome in patients undergoing percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2008; 101:279.
  103. Xinwei J, Xianghua F, Jing Z, et al. Comparison of usefulness of simvastatin 20 mg versus 80 mg in preventing contrast-induced nephropathy in patients with acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2009; 104:519.
  104. Patti G, Ricottini E, Nusca A, et al. Short-term, high-dose Atorvastatin pretreatment to prevent contrast-induced nephropathy in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention (from the ARMYDA-CIN [atorvastatin for reduction of myocardial damage during angioplasty–contrast-induced nephropathy] trial. Am J Cardiol 2011; 108:1.
  105. Leoncini M, Toso A, Maioli M, et al. Early high-dose rosuvastatin for contrast-induced nephropathy prevention in acute coronary syndrome: Results from the PRATO-ACS Study (Protective Effect of Rosuvastatin and Antiplatelet Therapy On contrast-induced acute kidney injury and myocardial damage in patients with Acute Coronary Syndrome). J Am Coll Cardiol 2014; 63:71.
  106. Han Y, Zhu G, Han L, et al. Short-term rosuvastatin therapy for prevention of contrast-induced acute kidney injury in patients with diabetes and chronic kidney disease. J Am Coll Cardiol 2014; 63:62.
  107. Toso A, Maioli M, Leoncini M, et al. Usefulness of atorvastatin (80 mg) in prevention of contrast-induced nephropathy in patients with chronic renal disease. Am J Cardiol 2010; 105:288.
  108. Verma A, Ranganna KM, Reddy RS, et al. Effect of rosuvastatin on C-reactive protein and renal function in patients with chronic kidney disease. Am J Cardiol 2005; 96:1290.
  109. Solomon R, Werner C, Mann D, et al. Effects of saline, mannitol, and furosemide on acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994; 331:1416.
  110. Majumdar SR, Kjellstrand CM, Tymchak WJ, et al. Forced euvolemic diuresis with mannitol and furosemide for prevention of contrast-induced nephropathy in patients with CKD undergoing coronary angiography: a randomized controlled trial. Am J Kidney Dis 2009; 54:602.
  111. Weisberg LS, Kurnik PB, Kurnik BR. Risk of radiocontrast nephropathy in patients with and without diabetes mellitus. Kidney Int 1994; 45:259.
  112. Briguori C, Visconti G, Ricciardelli B, et al. Renal insufficiency following contrast media administration trial II (REMEDIAL II): RenalGuard system in high-risk patients for contrast-induced acute kidney injury: rationale and design. EuroIntervention 2011; 6:1117.
  113. Briguori C, Visconti G, Focaccio A, et al. Renal Insufficiency After Contrast Media Administration Trial II (REMEDIAL II): RenalGuard System in high-risk patients for contrast-induced acute kidney injury. Circulation 2011; 124:1260.
  114. Marenzi G, Ferrari C, Marana I, et al. Prevention of contrast nephropathy by furosemide with matched hydration: the MYTHOS (Induced Diuresis With Matched Hydration Compared to Standard Hydration for Contrast Induced Nephropathy Prevention) trial. JACC Cardiovasc Interv 2012; 5:90.
  115. Markota D, Markota I, Starcevic B, et al. Prevention of contrast-induced nephropathy with Na/K citrate. Eur Heart J 2013; 34:2362.
  116. Margulies KB, McKinley LJ, Cavero PG, Burnett JC Jr. Induction and prevention of radiocontrast-induced nephropathy in dogs with heart failure. Kidney Int 1990; 38:1101.
  117. Kurnik BR, Allgren RL, Genter FC, et al. Prospective study of atrial natriuretic peptide for the prevention of radiocontrast-induced nephropathy. Am J Kidney Dis 1998; 31:674.
  118. Spargias K, Alexopoulos E, Kyrzopoulos S, et al. Ascorbic acid prevents contrast-mediated nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or intervention. Circulation 2004; 110:2837.
  119. Onbasili AO, Yeniceriglu Y, Agaoglu P, et al. Trimetazidine in the prevention of contrast-induced nephropathy after coronary procedures. Heart 2007; 93:698.
  120. Katholi RE, Taylor GJ, McCann WP, et al. Nephrotoxicity from contrast media: attenuation with theophylline. Radiology 1995; 195:17.
  121. Russo D, Minutolo R, Cianciaruso B, et al. Early effects of contrast media on renal hemodynamics and tubular function in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1995; 6:1451.
  122. Erley CM, Duda SH, Schlepckow S, et al. Adenosine antagonist theophylline prevents the reduction of glomerular filtration rate after contrast media application. Kidney Int 1994; 45:1425.
  123. Chamsuddin AA, Kowalik KJ, Bjarnason H, et al. Using a dopamine type 1A receptor agonist in high-risk patients to ameliorate contrast-associated nephropathy. AJR Am J Roentgenol 2002; 179:591.
  124. Kapoor A, Kumar S, Gulati S, et al. The role of theophylline in contrast-induced nephropathy: a case-control study. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:1936.
  125. Huber W, Schipek C, Ilgmann K, et al. Effectiveness of theophylline prophylaxis of renal impairment after coronary angiography in patients with chronic renal insufficiency. Am J Cardiol 2003; 91:1157.
  126. Ix JH, McCulloch CE, Chertow GM. Theophylline for the prevention of radiocontrast nephropathy: a meta-analysis. Nephrol Dial Transplant 2004; 19:2747.
  127. Bagshaw SM, Ghali WA. Theophylline for prevention of contrast-induced nephropathy: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2005; 165:1087.
  128. Huber W, Eckel F, Hennig M, et al. Prophylaxis of contrast material-induced nephropathy in patients in intensive care: acetylcysteine, theophylline, or both? A randomized study. Radiology 2006; 239:793.
  129. Spargias K, Adreanides E, Demerouti E, et al. Iloprost prevents contrast-induced nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or intervention. Circulation 2009; 120:1793.
  130. Stone GW, McCullough PA, Tumlin JA, et al. Fenoldopam mesylate for the prevention of contrast-induced nephropathy: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 290:2284.
  131. Wang A, Holcslaw T, Bashore TM, et al. Exacerbation of radiocontrast nephrotoxicity by endothelin receptor antagonism. Kidney Int 2000; 57:1675.
  132. Dai B, Liu Y, Fu L, et al. Effect of theophylline on prevention of contrast-induced acute kidney injury: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Kidney Dis 2012; 60:360.
  133. McCullough PA, Larsen T, Brown JR. Theophylline or aminophylline for the prevention of contrast-induced acute kidney injury. Am J Kidney Dis 2012; 60:338.