Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân người lớn nội trú

(Xem “Cách tiếp cận chẩn đoán đối với bệnh nhân trưởng thành bị tổn thương thận bán cấp tại cơ sở ngoại trú”.)

(Xem “Bệnh thận mạn tính (mới được xác định): Lâm sàng và cách tiếp cận chẩn đoán ở người lớn”.)

(Xem “Tổn thương thận cấp khi mang thai”.)

Triệu chứng và dấu hiệu – Bệnh nhân bị AKI có thể xuất hiện các triệu chứng và dấu hiệu phát sinh trực tiếp từ chức năng thận suy giảm. Các triệu chứng này thường bao gồm giảm lượng nước tiểu, tăng huyết áp và phù nề. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân bị AKI giai đoạn sớm hoặc nhẹ không có triệu chứng lâm sàng, và việc tăng creatinine được phát hiện qua các xét nghiệm phòng thí nghiệm thường xuyên phổ biến ở bệnh nhân nhập viện.

Xét nghiệm phòng thí nghiệm – Ngoài nồng độ creatinine huyết thanh tăng cao, các xét nghiệm phòng thí nghiệm cũng có thể cho thấy nồng độ urea (nitơ urea máu [BUN]) và tăng kali máu. Một số bệnh nhân, đặc biệt là những người bị quá tải dịch, có thể bị hạ natri máu. Phân tích nước tiểu có thể cho thấy albumin niệu và/hoặc cặn nước tiểu bất thường. (Xem ‘Xét nghiệm phòng thí nghiệm’ bên dưới.)

Giảm tưới máu động mạch thận – Giảm tưới máu động mạch thận dẫn đến AKI có thể xảy ra trong các tình trạng giảm thể tích, thể tích bình thường, hoặc dư thừa thể tích:

Giảm thể tích toàn thân – Giảm thể tích toàn thân, hay giảm thể tích thực sự, có thể là do tiêu chảy, nôn mửa, chảy máu cấp tính, mất nước không bù đắp được, điều trị lợi tiểu quá mức, khoang thứ ba (ví dụ: chấn thương nghiền hoặc viêm tụy cấp), hoặc sự kết hợp của một số yếu tố này. (Xem “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán giảm thể tích ở người lớn”, phần ‘Nguyên nhân’.)

Thể tích toàn thân bình thường hoặc thay đổi – Bệnh nhân có thể tích bình thường có thể bị giảm tưới máu thận do huyết áp động mạch thấp, xảy ra trong các loại sốc phân bố khác nhau (ví dụ: nhiễm trùng huyết hoặc sốc phản vệ), hoặc bất kỳ sự mất trương lực vận mạch động mạch nào (ví dụ: điều trị quá mức bằng thuốc hạ huyết áp).

Quá tải thể tích toàn thân – Bệnh nhân bị quá tải thể tích toàn thân có thể bị giảm tưới máu thận do thể tích tuần hoàn hiệu quả thấp. Ví dụ bao gồm suy tim nặng với phân suất tống máu giảm hoặc bệnh gan mất bù với tăng áp lực tĩnh mạch cửa và cổ trướng (tức là, hội chứng gan thận). (Xem “Hội chứng gan thận: Lâm sàng và chẩn đoán” và “Hội chứng tim thận: Định nghĩa, tỷ lệ mắc, chẩn đoán và sinh lý bệnh”.)

Tắc tĩnh mạch thận – Vì tưới máu đến bất kỳ giường mao mạch nào phụ thuộc vào sự khác biệt giữa áp lực động mạch và tĩnh mạch, áp lực tĩnh mạch thận tăng đáng kể (có hoặc không có hạ huyết áp động mạch) sẽ làm suy giảm tưới máu bình thường đến nhu mô thận và có thể gây AKI. Các ví dụ về tình trạng tắc tĩnh mạch này bao gồm suy tim nặng với phân suất tống máu bảo tồn hoặc hội chứng khoang bụng. (Xem “Hội chứng khoang bụng ở người lớn” và “Hội chứng tim thận: Định nghĩa, tỷ lệ mắc, chẩn đoán và sinh lý bệnh”.)

Thuốc ảnh hưởng đến huyết động học cầu thận – Những thay đổi do thuốc gây ra trong tự điều hòa mạch máu thận, chẳng hạn như co thắt tiểu động mạch đến do thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) hoặc chất cản quang chứa iod, có thể gây ra hoặc góp phần gây AKI. (Xem “NSAIDs: Tổn thương thận cấp” và “Tổn thương thận cấp liên quan và do thuốc cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

Việc phong tỏa Angiotensin (như với chất ức chế men chuyển angiotensin [ACE] hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin) hoặc chất ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) cũng làm thay đổi khả năng tự điều hòa lưu lượng máu của thận trong các trạng thái giảm tưới máu thận; do đó, các loại thuốc này thường làm nặng thêm AKI qua trung gian huyết động. (Xem “Tác dụng phụ chính của chất ức chế men chuyển angiotensin và chất đối kháng thụ thể angiotensin II”.)

Bệnh mạch máu thận – Các bệnh mạch máu thận bẩm sinh ảnh hưởng trực tiếp đến cả các mạch máu nhỏ và lớn trong thận.

Các bệnh bẩm sinh cấp tính chủ yếu liên quan đến các mạch máu nhỏ bao gồm viêm mạch máu mạch máu nhỏ, bệnh huyết khối do vôi hóa, và các bệnh vi mạch máu huyết khối, chẳng hạn như lupus ban đỏ huyết khối – hội chứng tan máu urê huyết khối (TTP/HUS), bệnh scleroderma, và tăng huyết áp ác tính. (Xem “Bệnh cầu thận: Đánh giá và chẩn đoán phân biệt ở người lớn” và “Trình bày lâm sàng, đánh giá và điều trị huyết khối động mạch thận” và “Tiếp cận chẩn đoán nghi ngờ TTP, HUS hoặc bệnh vi mạch máu huyết khối khác (TMA)” và “Bệnh thận trong xơ cứng bì (scleroderma), bao gồm cơn khủng hoảng thận xơ cứng bì” và “Viêm võng mạc tăng huyết áp và bệnh não tăng huyết áp từ mức độ trung bình đến nặng ở người lớn”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán’.)

Các bệnh ảnh hưởng đến các mạch máu lớn hơn và gây AKI bao gồm nhồi máu thận do bóc tách động mạch chủ, huyết khối hệ thống, bất thường động mạch thận (như phình mạch), và huyết khối tĩnh mạch thận cấp tính (xem “Nhồi máu thận” và “Huyết khối tĩnh mạch thận ở người lớn”). AKI nặng do thảm họa mạch máu thận cho thấy sự liên quan hai bên hoặc sự liên quan của một thận chức năng đơn độc.

Bệnh cầu thận – Các rối loạn gây bệnh cầu thận có thể được phân loại là nguyên phát (idiopathic, không liên quan đến bệnh hệ thống) hoặc thứ phát (như cận u, do thuốc, hoặc là một phần của bệnh lý thấp khớp hệ thống). Hai kiểu hình chung được quan sát thấy (với sự chồng chéo đáng kể ở một số bệnh):

Kiểu nephritic (viêm cầu thận tăng sinh) tạo ra cặn nước tiểu hoạt động, cổ điển là tế bào hồng cầu dị dạng, trụ hồng cầu, và mức độ protein niệu thay đổi 3,4. Viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN), gây AKI hoặc tổn thương thận bán cấp, luôn có kiểu nephritic. (Xem “Bệnh cầu thận: Đánh giá và chẩn đoán phân biệt ở người lớn”.)

Kiểu nephrotic (bệnh cầu thận không tăng sinh) là nguyên nhân hiếm gặp gây AKI ở bệnh nhân nhập viện nhưng có thể xảy ra ở bệnh nhân có lượng protein niệu rất lớn. (Xem “Tổn thương thận cấp (AKI) trong bệnh thay đổi tối thiểu và các dạng nguyên phát khác của hội chứng nephrotic” và “Bệnh cầu thận: Đánh giá và chẩn đoán phân biệt ở người lớn”.)

Việc định lượng bài tiết protein được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Đánh giá protein niệu ở người lớn”.)

Bệnh ống và mô kẽ – Các bệnh ống và mô kẽ thường gây AKI.

Hoại tử ống thận cấp tính – Bệnh ống nội mô cấp tính phổ biến nhất là hoại tử ống thận cấp tính (ATN) do thiếu máu cục bộ hoặc phơi nhiễm độc thận. ATN thường xảy ra trong bối cảnh phẫu thuật tim (hoặc phẫu thuật lớn khác), nhiễm trùng huyết, và/hoặc sốc. ATN cũng có thể xảy ra cùng với việc sử dụng NSAIDs hoặc chất cản quang (đặc biệt ở bệnh nhân giảm tưới máu thận), trong bối cảnh myoglobin niệu hoặc hemoglobin niệu (tức là bệnh thận do sắc tố trong nhược cơ hoặc tan máu nặng), hoặc sau khi tiếp xúc với thuốc độc thận (ví dụ, amphotericin hoặc cisplatin). (Xem “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống thận cấp tính trong AKI ở người lớn” và “NSAIDs: Tổn thương thận cấp tính” và “Tổn thương thận cấp tính liên quan và do chất cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý” và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán AKI do sắc tố heme”.)

Viêm mô kẽ cấp tính – Các bệnh ống nội mô khác gây AKI bao gồm viêm mô kẽ cấp tính (AIN) thường do thuốc gây ra. Một loạt các loại thuốc có thể gây AIN, bao gồm NSAIDs, nhiều loại kháng sinh, và chất ức chế điểm kiểm soát cho liệu pháp miễn dịch ung thư. Nhiễm trùng và quá trình tự miễn cũng có thể gây AIN. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm mô kẽ cấp tính” và “Tổng quan về độc tính liên quan đến chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch”, phần ‘Thận’.)

Nguyên nhân ít gặp hơn – Các nguyên nhân ít gặp gây AKI ống nội mô cần được xem xét trong bối cảnh thích hợp bao gồm hội chứng tan máu khối u (bệnh thận urat cấp tính), xảy ra ở bệnh nhân u lympho và các loại ung thư khác có gánh nặng khối u cao, thường sau hóa trị; bệnh thận do trụ trong u tủy xương hoặc các bệnh globulin đơn dòng khác; bệnh thận do tinh thể liên quan đến oxalat, acyclovir tĩnh mạch, hoặc các loại thuốc khác; bệnh thận phosphat cấp tính sau chuẩn bị ruột chứa phosphat; và bệnh thận liên quan đến thuốc chống đông máu. (Xem “Hội chứng tan máu khối u: Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng, định nghĩa, nguyên nhân và yếu tố nguy cơ” và “Bệnh thận trong u tủy xương và các bệnh globulin đơn dòng khác: Nguyên nhân và đánh giá” và “Tổn thương thận cấp do tinh thể” và “Bệnh thận phosphat cấp tính” và “Bệnh thận liên quan đến thuốc chống đông máu”.)

ATN – 45 phần trăm

Huyết động (“tiền thận”) – 21 phần trăm

Cấp tính chồng lên CKD – 13 phần trăm (chủ yếu do ATN và bệnh tiền thận)

Tắc nghẽn đường tiết niệu – 10 phần trăm (thường gặp nhất ở nam giới lớn tuổi mắc bệnh tuyến tiền liệt)

Viêm cầu thận hoặc viêm mạch máu – 4 phần trăm

AIN – 2 phần trăm

Thromboemboli – 1 phần trăm

Trong giai đoạn đầu của AKI, creatinine huyết thanh có thể vẫn nằm trong phạm vi bình thường vì chưa đủ thời gian tích lũy; trong những trường hợp này, các phương trình ước tính sử dụng creatinine (và/hoặc cystatin C) sẽ đánh giá quá cao chức năng thận.

Creatinine huyết thanh cũng có thể thấp giả (và eGFR ước tính cao một cách sai lầm) ngay sau khi truyền một lượng lớn dịch tĩnh mạch, làm tăng thể dịch ngoại bào và thể tích phân bố của creatinine (và cystatin C) 15.

Thời điểm khởi phát – Thời điểm khởi phát thường gợi ý nguyên nhân cơ bản. Ngày khởi phát rất thường có thể được xác định chính xác nếu nồng độ creatinine huyết thanh đã được đo thường xuyên như một phần của xét nghiệm máu khoảng thời gian hoặc nếu có tài liệu chính xác về lượng nước tiểu. Ví dụ, giả sử một bệnh nhân có nồng độ creatinine huyết thanh ổn định, sau đó bắt đầu tăng dần từ ngày thứ 5 nhập viện. Nghiên cứu kỹ hồ sơ bệnh án có thể xác định sự kiện gây bệnh vào ngày 3 hoặc ngày 4 (ví dụ: phẫu thuật hoặc hạ huyết áp) hoặc xác định các tổn thương tích lũy (ví dụ: thuốc cản quang chứa iod) trước khi creatinine tăng.

Có hai lưu ý quan trọng cần xem xét khi kiểm tra thời điểm khởi phát AKI:

Bệnh nhân được hồi sức dịch tích cực có thể có sự tăng creatinine huyết thanh bị giảm nhẹ do pha loãng trong thể tích phân bố lớn hơn 15.

Có thể có một khoảng thời gian đáng kể giữa tác nhân gây AKI và việc xác định AKI. Ví dụ, chụp mạch vành hoặc phẫu thuật tim/động mạch chủ có thể xảy ra trước khi khởi phát AKI do huyết khối mảng bám từ vài ngày đến vài tuần (xem “Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và điều trị huyết khối mảng bám thận”). Khởi phát viêm thận kẽ cấp do thuốc (AIN) sau khi tiếp xúc với thuốc có thể kéo dài từ ba đến năm ngày (như xảy ra với lần tiếp xúc thứ hai với thuốc gây bệnh) đến vài tuần. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm thận kẽ cấp”.)

Bệnh đồng mắc – Xem xét các bệnh đồng mắc và bệnh đi kèm thường cung cấp các manh mối quan trọng về nguyên nhân gây AKI. Một số ví dụ như sau:

Nhiễm trùng huyết hoặc xuất huyết gợi ý hoại tử ống thận cấp (ATN).

Chấn thương nghiền hoặc hội chứng khoang gợi ý bệnh thận do sắc tố. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tổn thương thận cấp do sắc tố heme”.)

Một khối u ác tính liên quan đến nguy cơ cao hội chứng tan máu khối u gợi ý bệnh thận do axit uric cấp tính (bảng 2). (Xem “Tổng quan bệnh thận ở bệnh nhân ung thư”.)

Xem xét thuốc – Xem xét kỹ các loại thuốc là điều cần thiết. Thường thì các loại thuốc độc thận (ví dụ: thuốc chống viêm không steroid [NSAIDs]) được bắt đầu ngay trước khi khởi phát AKI, điều này gợi ý một nguyên nhân. Ngoài ra, các loại thuốc khác (ví dụ: chất ức chế men chuyển angiotensin [ACE-inhibitors], chất chẹn thụ thể angiotensin [ARBs], hoặc chất ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 [SGLT2-inhibitors]) có thể khiến bệnh nhân dễ bị AKI trong tình trạng suy giảm huyết động. (Xem ‘Huyết động (“trước thận”)’ ở trên ‘Hemodynamic (“prerenal”)’.)

Việc sử dụng hồ sơ y tế điện tử với các công cụ để thể hiện rõ ràng và bằng đồ thị các mối quan hệ thời gian giữa lượng nước tiểu giảm, tăng creatinine, thay đổi các dấu hiệu sinh tồn và việc tiếp xúc với thuốc có thể rất hữu ích trong các nghiên cứu này.

Các dấu hiệu co thể tích gợi ý AKI qua trung gian huyết động. (Xem “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống thận cấp trong suy thận cấp ở người lớn”, phần ‘Tiền sử và khám thực thể’.)

Một “phát ban do thuốc” điển hình gợi ý AIN. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm thận kẽ cấp”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Tình trạng quá tải thể tích đáng kể và các dấu hiệu suy tim gợi ý AKI huyết động, như thấy trong hội chứng tim thận. (Xem “Hội chứng tim thận: Định nghĩa, tỷ lệ mắc, chẩn đoán và sinh lý bệnh”.)

Tổn dịch và vàng da gợi ý bệnh gan kèm tăng áp lực tĩnh mạch cửa và hội chứng gan thận. (Xem “Hội chứng gan thận: Trình bày lâm sàng và chẩn đoán”.)

Ngón chân xanh và/hoặc livedo reticularis gợi ý thuyên tắc cholesterol. (Xem “Trình bày lâm sàng, đánh giá và điều trị thuyên tắc động mạch xơ vữa thận”, phần ‘Tiền sử và khám thực thể’.)

Oliguria so với lượng nước tiểu bình thường – Oliguria (thường được định nghĩa là <0.3 mL/kg mỗi giờ hoặc <500 mL/ngày lượng nước tiểu) thường xảy ra nhưng không phải lúc nào cũng xảy ra trong AKI với creatinine tăng. Lượng nước tiểu bình thường có thể được duy trì ngay cả khi tốc độ lọc cầu thận (GFR) thấp bất thường ở bệnh nhân ATN không oliguric. Tiên lượng của AKI không oliguric thường tốt hơn bệnh lý oliguric hoặc anuric 16-19. (Xem “Tổn thương thận cấp không oliguric so với oliguric”.)

Sự giảm đột ngột thể tích nước tiểu có thể gợi ý tắc nghẽn mới (như ống thông bàng quang bị tắc) hoặc một nguyên nhân mới, chồng chập khác gây AKI. Ngược lại, việc tăng lượng nước tiểu thường phản ánh sự phục hồi của thận.

Đáp ứng với thuốc lợi tiểu – Mặc dù việc sử dụng thuốc lợi tiểu trong AKI chưa được chứng minh là cải thiện chức năng thận hoặc quỹ đạo creatinine, việc tăng lượng nước tiểu (tức là chuyển từ AKI anuric hoặc oliguric sang AKI không oliguric) tự phát hoặc bằng cách sử dụng thuốc lợi tiểu thường phản ánh sự phục hồi chức năng thận hoặc tổn thương ít nghiêm trọng hơn 20. Hơn nữa, việc tăng lượng nước tiểu sẽ giảm nguy cơ quá tải thể tích và phù phổi, do đó có khả năng cho phép bệnh nhân được quản lý mà không cần lọc máu. (Xem “Tổn thương thận cấp không oliguric so với oliguric”.)

Anuria – Trái ngược với oliguria, vốn phổ biến ở bệnh nhân AKI, anuria (<50 mL/ngày) là hiếm. Anuria phản ánh AKI nặng, thường sẽ cần liệu pháp lọc máu trừ khi có sự hồi phục nhanh chóng. Anuria thường xảy ra do các tình trạng sau:

Tổn thương ATN nặng do sốc kéo dài

Tắc nghẽn đường tiết niệu hai bên, hoặc tắc nghẽn một bên với thận đối diện vắng mặt hoặc không chức năng

Tắc nghẽn động mạch thận hai bên, như thấy trong bóc tách động mạch chủ bụng

Hoại tử vỏ thận liên quan đến thai kỳ

Oliguria có thể tiến triển thành anuria thực sự trong các trường hợp AKI nặng khác, chẳng hạn như bệnh vi mạch huyết khối không được điều trị và viêm cầu thận tiến triển nhanh (hình trăng lưỡi liềm).

Xét nghiệm nước tiểu – Phân tích nước tiểu và định lượng bài tiết protein qua nước tiểu là các thành phần chính trong đánh giá AKI. Ngược lại, việc đo natri niệu thường có tiện ích hạn chế.

Phân tích nước tiểu

Que thử nước tiểu có thể kiểm tra protein (albumin), pH, glucose, hemoglobin (hoặc myoglobin), leukocyte esterase (phản ánh pyuria), và trọng lượng riêng. (Xem “Phân tích nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận”, mục ‘Phân tích que thử nước tiểu’.)

Việc kiểm tra kính hiển vi cặn nước tiểu bởi một kỹ thuật viên có kinh nghiệm là một thành phần quan trọng của đánh giá chẩn đoán vì các phát hiện đặc trưng gợi ý mạnh mẽ các chẩn đoán nhất định (bảng 3).

Bài tiết protein – Bài tiết protein qua nước tiểu nên được định lượng bằng tỉ số protein/creatinine nước tiểu “spot” ngẫu nhiên (uPCR) hoặc tỉ số albumin/creatinine (uACR). Tuy nhiên, trong AKI, các tỉ số này có thể đưa ra ước tính quá cao đáng kể về bài tiết protein hoặc albumin nước tiểu 24 giờ do giảm creatinine nước tiểu, cùng các yếu tố khác. (Xem “Đánh giá protein niệu ở người lớn”.)

Bài tiết natri – Chúng tôi tin rằng việc đánh giá AKI tốt nhất nên được hướng dẫn bởi tiền sử, khám thực thể và việc kết hợp các kết quả xét nghiệm phòng thí nghiệm khác ngoài giá trị natri niệu. Tuy nhiên, ở bệnh nhân thiểu niệu không có bệnh thận mạn tính (CKD) nền và khó đánh giá thể tích tuần hoàn hiệu quả, việc tính toán bài tiết nước tiểu phân số (FENa) có thể giúp phân biệt AKI huyết động từ hoại tử ống thận cấp. Bài tiết urea phân số (FEUrea) cũng có thể cung cấp thông tin ở một số bệnh nhân. Thật không may, có nhiều trường hợp FENa không hữu ích. (Xem “Bài tiết phân số natri, urea và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp” và “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống thận cấp trong tổn thương thận cấp ở người lớn”, mục ‘Bài tiết phân số natri và nồng độ natri niệu’.)

Xét nghiệm máu – Ngoài creatinin huyết thanh, điện giải đồ, glucose và nitơ ure máu (BUN), các xét nghiệm máu ban đầu nên bao gồm những mục sau:

Canxi huyết thanh để đánh giá tăng canxi máu

Công thức máu toàn phần với phân tích bạch cầu để đánh giá thiếu máu, giảm tiểu cầu và tăng eosinophilia

Các xét nghiệm bổ sung cho bệnh nhân có nguy cơ cao mắc u tủy xương đa u – Trong số các bệnh nhân được coi là có nguy cơ cao mắc u tủy xương đa u và bệnh thận do tinh thể dựa trên các đặc điểm lâm sàng chính, chúng tôi thực hiện các xét nghiệm sau tại thời điểm đánh giá ban đầu:

Điện di protein huyết thanh (SPEP) với miễn dịch hóa

Điện di protein nước tiểu (UPEP) với miễn dịch hóa

Xét nghiệm chuỗi nhẹ tự do huyết thanh

Các bệnh nhân được coi là có nguy cơ cao mắc u tủy xương đa u bao gồm tất cả các bệnh nhân trên 40 tuổi không có nguyên nhân rõ ràng nào khác gây tăng creatinin. Các đặc điểm khác, chẳng hạn như tăng canxi máu, thiếu máu không rõ nguyên nhân và tăng nồng độ globulin gamma có thể làm tăng nghi ngờ bệnh globulin đơn dòng. (Xem “Bệnh thận trong u tủy xương đa u và các bệnh globulin đơn dòng khác: Nguyên nhân và đánh giá”, mục ‘Bệnh nhân bị tổn thương thận cấp hoặc bán cấp’.)

Khi nào cần thực hiện – Chẩn đoán hình ảnh X-quang thường được thực hiện ở bệnh nhân AKI khi nguyên nhân cơ bản không rõ ràng ngay lập tức. Lý do chính để thực hiện chẩn đoán hình ảnh thận trong AKI là để đánh giá tình trạng tắc nghẽn đường tiết niệu. Trong một số trường hợp thời gian suy giảm chức năng thận không rõ ràng, thận nhỏ, hồi âm cao cho thấy thành phần mạn tính của bệnh thận.

Bệnh nhân có nguyên nhân rõ ràng gây AKI không nhất thiết phải chụp ảnh. Ví dụ, chúng tôi không thực hiện chụp ảnh ban đầu cho bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng có nồng độ creatinine tăng cao và có các tinh thể hạt màu nâu bùn trong soi nước tiểu. Tuy nhiên, nếu nguyên nhân AKI không rõ ràng sau đánh giá ban đầu hoặc nếu diễn biến suy giảm chức năng thận là bất ngờ, và nếu không có chẩn đoán hình ảnh thận tình cờ đồng thời (ví dụ: chụp cắt lớp vi tính bụng [CT]), thì chúng tôi sẽ thực hiện chẩn đoán hình ảnh thận để tìm thêm manh mối về nguyên nhân.

Phương thức ưu tiên – Siêu âm thận là phương thức lý tưởng để đánh giá tình trạng tắc nghẽn: nó an toàn, dễ thực hiện và có độ nhạy cao. Tuy nhiên, chụp CT xoắn ốc không cản quang thường được ưu tiên ở bệnh nhân nghi ngờ sỏi tiết niệu. Những bệnh nhân này thường, mặc dù không phải lúc nào cũng vậy, có triệu chứng đau hông và tiểu máu. (Xem “Đánh giá bằng X-quang bệnh thận” và “Sỏi thận ở người lớn: Chẩn đoán và quản lý cấp tính nghi ngờ sỏi thận”, phần ‘Chẩn đoán hình ảnh’.)

Đối với nam giới lớn tuổi bị AKI, những người thường mắc bệnh phì đại tuyến tiền liệt lành tính và tắc nghẽn cửa niệu đạo đi kèm, siêu âm bàng quang sau khi đi tiểu là một phương thức chẩn đoán hình ảnh ban đầu dễ thực hiện và hợp lý. Tuy nhiên, việc không có tình trạng bí tiểu khi siêu âm bàng quang không loại trừ tình trạng tắc nghẽn đường tiết niệu trên. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc nghẽn đường tiết niệu (UTO) và thận ứ nước”.)

Các đặc điểm lâm sàng

Giảm thể tích tuần hoàn, hạ huyết áp hoặc sốc – Bệnh nhân nhập viện bị AKІ và có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, hạ huyết áp hoặc sốc thường bị AKІ do huyết động hoặc ATN.

AKI huyết động học – AKI huyết động học do thiếu thể tích tuần hoàn và/hoặc hạ huyết áp được gợi ý bởi tiền sử và khám thực thể (ví dụ: nôn mửa nặng và dấu hiệu thiếu thể tích) và phân tích nước tiểu thường không có gì bất thường với protein niệu tối thiểu. Chẩn đoán được xác nhận khi AKI cải thiện nhanh chóng bằng việc bù thể tích và/hoặc điều trị hạ huyết áp.

ATN – Chẩn đoán lâm sàng ATN thường được đưa ra khi tiền sử và khám thực thể cho thấy một tác nhân kích hoạt rõ ràng (ví dụ: nhiễm trùng huyết, xuất huyết, phẫu thuật lớn, hoặc suy tim mạch) và không có bằng chứng về nguyên nhân khác gây AKI (ví dụ: tiểu máu hoặc tắc nghẽn). Chất lắng nước tiểu cho thấy các thể hạt có màu sắc (“nâu bùn”) và/hoặc tế bào biểu mô ống thận hỗ trợ chẩn đoán ATN, nhưng việc thiếu các dấu hiệu nước tiểu cổ điển này không loại trừ chẩn đoán. (Xem “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống thận cấp trong tổn thương thận cấp ở người lớn”.)

Suy tim và suy gan – AKI do suy tim mất bù hoặc suy gan nặng kèm tăng áp lực tĩnh mạch cửa được gợi ý bởi tiền sử và khám thực thể cũng như xét nghiệm nước tiểu thường không có vấn đề và có lượng protein niệu tối thiểu. Vì AKI mắc phải tại bệnh viện thường là đa yếu tố, những bệnh nhân này nên được đánh giá về các nguyên nhân AKI khác trong khi điều trị bệnh tim hoặc gan của họ. (Xem “Hội chứng tim thận: Tiên lượng và điều trị” và “Hội chứng gan thận: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Ung thư – AKI chỉ do ung thư là tương đối hiếm gặp; ở những bệnh nhân như vậy, AKI có nhiều khả năng do các nguyên nhân khác như giảm thể tích, ATN, hoặc suy tim. Tuy nhiên, sự hiện diện của các loại ung thư cụ thể ở bệnh nhân bị AKI có thể yêu cầu xét nghiệm bổ sung (xem “Tổng quan về bệnh thận ở bệnh nhân ung thư”). Ví dụ:

Đối với bệnh nhân mắc khối u ác tính liên quan đến hội chứng tiêu hủy khối u (bảng 2), chúng tôi lấy nồng độ huyết thanh axit uric và phốt pho để đánh giá bệnh thận do axit uric cấp tính. (Xem “Hội chứng tiêu hủy khối u: Sinh sự, biểu hiện lâm sàng, định nghĩa, nguyên nhân và yếu tố nguy cơ” và “Hội chứng tiêu hủy khối u: Phòng ngừa và điều trị”.)

Đối với bệnh nhân đa u tủy xương, chúng tôi đo nồng độ huyết thanh của canxi, axit uric và phốt pho và định lượng gánh nặng của protein đơn dòng lưu thông bằng điện di protein huyết thanh và nước tiểu và miễn dịch hóa, cùng với xét nghiệm chuỗi nhẹ tự do trong huyết thanh (SFLC). (Xem “Bệnh thận trong đa u tủy xương và các bệnh gamma đơn dòng khác: Nguyên nhân và đánh giá”.)

Thủ thuật nội động mạch gần đây – Ở bệnh nhân bị AKI, chẩn đoán bệnh thận do huyết khối mảng xơ vữa có thể được đưa ra nếu có cả một sự kiện kích hoạt (ví dụ: chụp mạch vành, phẫu thuật tim hoặc động mạch chủ) xảy ra trước khi AKI khởi phát từ vài ngày đến vài tuần, và nếu có các dấu hiệu da nhất quán (ví dụ: hội chứng ngón chân xanh, livedo reticularis, hoặc cả hai) hoặc các mảng Hollenhorst khi khám võng mạc. Eosinophilia và hypocomplementemia là những phát hiện nhất quán nhưng không đặc hiệu. (Xem “Trình bày lâm sàng, đánh giá và điều trị huyết khối mảng xơ vữa thận”.)

Các kết quả xét nghiệm bất thường

Tiểu máu – Bệnh nhân bị tiểu máu mà không có lịch sử can thiệp đường tiết niệu gần đây, đặc biệt khi kết hợp với uACR tăng bất thường và các dấu hiệu khám thực thể như tăng huyết áp hoặc phù nề, nên được đánh giá về bệnh viêm cầu thận. (Xem “Bệnh cầu thận: Đánh giá và chẩn đoán phân biệt ở người lớn”.)

Pyuria vô trùng – Bệnh nhân có pyuria vô trùng cần được đánh giá về viêm thận kẽ. Chỉ một thiểu số bệnh nhân viêm thận kẽ cấp do thuốc có bộ ba triệu chứng kinh điển là phát ban, sốt và eosinophilia. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm thận kẽ cấp”.)

Tiểu myoglobin niệu hoặc tiểu hemoglobin niệu – Ở những bệnh nhân có thể bị tiểu hemoglobin niệu hoặc tiểu myoglobin niệu, như được gợi ý bởi que thử nước tiểu dương tính với heme nhưng không thấy tế bào hồng cầu bằng kính hiển vi, chúng tôi đánh giá bệnh thận do sắc tố gây ra bởi rhabdomyolysis hoặc tan máu. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tổn thương thận cấp do sắc tố heme”.)

Tăng canxi máu – Tăng canxi máu từ mức độ trung bình đến nặng (tức là, nồng độ canxi huyết thanh lớn hơn 12 mg/dL [3 mmol/L]) có thể gây giảm thể tích tuần hoàn và co thắt mạch thận, dẫn đến AKI (suy thận cấp) có thể hồi phục. Nếu tăng canxi máu là nguyên nhân duy nhất gây AKI, thì việc giảm canxi huyết thanh sẽ nhanh chóng cải thiện chức năng thận. Tuy nhiên, tăng canxi máu thường không phải là nguyên nhân duy nhất gây AKI; thay vào đó, một rối loạn nền khác (ví dụ: u myeloma đa ổ hoặc sarcoidosis) có thể chịu trách nhiệm cho cả hai tình trạng này. (Xem “Phương pháp chẩn đoán tăng canxi máu” và “Điều trị tăng canxi máu”.)

Thiếu máu và/hoặc giảm tiểu cầu mới, không rõ nguyên nhân – Ở những bệnh nhân không có nguyên nhân phổ biến hơn gây tổn thương thận cấp (AKI), sự hiện diện của thiếu máu, giảm tiểu cầu, hoặc cả hai loại thiếu máu/giảm tiểu cầu mới, không rõ nguyên nhân nên được đánh giá về bệnh vi mạch huyết khối, bao gồm phết máu ngoại biên để đánh giá các tế bào hồng cầu bị vỡ (schistocytes) và nồng độ huyết thanh của bilirubin chưa liên hợp, haptoglobin, và lactate dehydrogenase để đánh giá tình trạng tan máu. (Xem “Bệnh vi mạch huyết khối (TMAs) với tổn thương thận cấp (AKI) ở người lớn: CM-TMA và ST-HUS”.)

Tắc nghẽn – Ở những bệnh nhân bị AKI có kết quả siêu âm phù hợp với tình trạng tắc nghẽn đường tiết niệu, có thể cần chụp ảnh bổ sung bằng CT để chẩn đoán xác định và quản lý tiếp theo. Chi tiết này được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc nghẽn đường tiết niệu (UTO) và thận ứ nước”.)

Nếu creatinine tăng đáng kể hoặc nếu sự gia tăng ban đầu nhẹ của creatinine xấu đi trong vài ngày, thì thường phải thực hiện sinh thiết thận. Sinh thiết thường cung cấp chẩn đoán mô học xác định hơn và có thể cho phép can thiệp điều trị để ngăn ngừa bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD).

Trong một số trường hợp, ngay cả khi không sinh thiết thận, nguyên nhân gây bệnh thận vẫn có thể được xác định với độ chắc chắn hợp lý bằng chẩn đoán mô học từ các vị trí khác. Ví dụ, sinh thiết tủy xương ở bệnh nhân nghi ngờ đa u tủy xương hoặc sinh thiết mỡ dưới da ở bệnh nhân nghi ngờ bệnh amyloidosis có thể tránh được nhu cầu sinh thiết thận. Các chỉ định sinh thiết thận được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Sinh thiết thận”.)

Trong số các bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng của bệnh hệ thống tiến triển nhanh hoặc không rõ nguyên nhân, thường cần sinh thiết thận, ngay cả khi eGFR ước tính vẫn ổn định sau khi tăng ban đầu.

Trong số các bệnh nhân có giảm nhẹ eGFR (ví dụ, giảm xuống 45 đến 60 mL/phút/1.73 m²) và sau đó ổn định, chúng ta thường chỉ theo dõi creatinine huyết thanh. Nếu creatinine ổn định, chúng ta thường tiếp tục theo dõi creatinine, các xét nghiệm nước tiểu (xét nghiệm nước tiểu/xét nghiệm vi thể, protein/creatinine niệu), và huyết áp cho đến khi thiết lập được một mô hình thời gian rõ ràng.

Định nghĩa tổn thương thận cấp – Tổn thương thận cấp (AKI) đề cập đến sự suy giảm chức năng thận phát triển trong vòng vài giờ đến vài ngày. Các tiêu chí được chấp nhận chung cho AKI bao gồm tăng creatinine huyết thanh ≥0.3 mg/dL (27 micromol/L) trong vòng 48 giờ hoặc tăng lên ≥1.5 lần giá trị cơ bản đã biết hoặc được giả định xảy ra trong bảy ngày trước đó, hoặc giảm thể tích nước tiểu xuống <3 mL/kg trong sáu giờ. (Xem ‘Định nghĩa’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng – Bệnh nhân bị AKI có thể xuất hiện các triệu chứng và dấu hiệu phát sinh trực tiếp từ chức năng thận suy giảm. Các triệu chứng này bao gồm phù nề, tăng huyết áp và/hoặc giảm lượng nước tiểu. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân bị AKI giai đoạn sớm hoặc nhẹ không có triệu chứng lâm sàng, và việc tăng creatinine được phát hiện tình cờ qua các xét nghiệm phòng thí nghiệm thường xuyên phổ biến ở bệnh nhân nội trú. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Nguyên nhân và phân loại – AKI có thể do các yếu tố huyết động (ví dụ: giảm thể tích, hạ huyết áp, giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả, hoặc tắc nghẽn tĩnh mạch), rối loạn thận nội tại (ví dụ: hoại tử ống thận cấp [ATN]), hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu. Ở nhiều bệnh nhân nội trú, nguyên nhân gây AKI là đa yếu tố. (Xem ‘Nguyên nhân và phân loại’ ở trên.)

Đánh giá ban đầu và phân loại – Trong số các bệnh nhân nội trú thường xuyên theo dõi mức creatinine huyết thanh và sản xuất nước tiểu, chẩn đoán AKI được thiết lập dễ dàng bằng cách chứng minh sự gia tăng nồng độ creatinine huyết thanh và/hoặc giảm lượng nước tiểu. Hiếm khi, bệnh nhân nội trú bị AKI có thể có chỉ định tuyệt đối hoặc tương đối để lọc máu tại thời điểm bệnh thận của họ được nhận biết. (Xem ‘Đánh giá ban đầu và phân loại’ ở trên.)

Đánh giá chẩn đoán – Các thành phần chính trong đánh giá chẩn đoán ban đầu của bệnh nhân bị AKI bao gồm việc khai thác bệnh sử và khám thực thể cẩn thận, đánh giá lượng nước tiểu, xét nghiệm phòng thí nghiệm bao gồm cả xét nghiệm vi thể nước tiểu, và chẩn đoán hình ảnh thận ở các bệnh nhân được chọn (thuật toán 1). Đánh giá chẩn đoán tiếp theo, bao gồm cả nhu cầu xét nghiệm bổ sung, được hướng dẫn bởi tình trạng lâm sàng và kết quả của đánh giá ban đầu. (Xem ‘Đánh giá ban đầu’ ở trên và ‘Đánh giá tiếp theo’ ở trên.)