Tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân người lớn bị tổn thương thận bán cấp tại cơ sở ngoại trú

Bệnh nhân mắc bệnh thận có thể có nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau. Một số người có các triệu chứng hoặc dấu hiệu liên quan trực tiếp đến thận (như tiểu máu) hoặc các biểu hiện ngoài thận liên quan (phù, tăng huyết áp, dấu hiệu urê máu). Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ có nồng độ creatinine huyết thanh tăng cao, các xét nghiệm nước tiểu bất thường (như protein niệu hoặc tiểu máu kính hiển vi), hoặc hình ảnh X-quang thận bất thường.

Các rối loạn cụ thể thường gây tổn thương thận cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính. Tổn thương thận cấp (AKI) phát triển trong vài giờ đến vài ngày và thường được chẩn đoán ở bệnh nhân nhập viện hoặc sau một thủ thuật. Tổn thương thận bán cấp mô tả một tình trạng phát triển chậm hơn AKI nhưng thường dẫn đến creatinine tăng dần trong vài tuần. Bệnh thận mạn tính (CKD) được xác định bằng nồng độ creatinine tăng cao, hoặc bằng bằng chứng tổn thương thận khác, tồn tại và tương đối ổn định trong hơn ba tháng.

Mặc dù không phải tất cả các biểu hiện đều nằm trong các danh mục được xác định hẹp này, nhưng việc biết về thời gian và mức độ cấp tính khi khởi phát bệnh thường giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt ở những bệnh nhân có thể có các phát hiện lâm sàng tương tự liên quan đến thận.

Chủ đề này xem xét việc đánh giá bệnh nhân có tổn thương thận bán cấp. Hầu hết bệnh nhân được đánh giá ngoại trú, nhưng trong một số trường hợp, xu hướng tăng dần creatinine được nhận thấy khi nhập viện. Việc đánh giá bệnh nhân nhập viện bị tăng creatinine trong vòng vài giờ đến vài ngày được thảo luận ở nơi khác 1. (Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân người lớn nhập viện”.)

Việc đánh giá bệnh nhân mắc CKD mới được xác định được thảo luận ở nơi khác 1. (Xem “Bệnh thận mạn tính (mới được xác định): Biểu hiện lâm sàng và phương pháp chẩn đoán ở người lớn”.)

Sự phân biệt giữa tổn thương thận cấp (AKI), tổn thương bán cấp và bệnh thận mạn tính (CKD) là tùy ý, nhưng các định nghĩa sau đã được thiết lập bởi các hội đồng đồng thuận:

Chúng tôi nhấn mạnh rằng các danh mục này có thể hướng dẫn mức độ khẩn cấp của việc đánh giá nhưng ít quan trọng hơn việc hiểu rõ về lịch sử tự nhiên của các bệnh nền khác nhau. Nhiều dấu hiệu và triệu chứng của bệnh có thể xuất hiện trước khi chức năng lọc giảm. Ví dụ, các bệnh cầu thận được gọi là viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGNs) thường gây ra các dấu hiệu và triệu chứng tinh tế trong nhiều tuần đến nhiều tháng trước khi bệnh nhân phát triển các biểu hiện rõ rệt của hội chứng thận hư, bao gồm cả sự giảm thanh thải creatinine. Ví dụ, trong hai báo cáo loạt ca bệnh về viêm mạch máu kháng thể nội bào bạch cầu trung tính (ANCA), thời gian trung bình ≥10 tuần đã trôi qua giữa các triệu chứng ban đầu được báo cáo và chẩn đoán viêm cầu thận 3,4.

Việc đánh giá thời gian mắc bệnh tốt nhất nên được thực hiện bằng cách so sánh nồng độ creatinine huyết thanh và/hoặc phân nước tiểu hiện tại với các kết quả trước đó. Ví dụ, một bệnh nhân có nồng độ creatinine huyết thanh hiện tại là 4 mg/dL (354 micromol/L) và creatinine trước đó là 0,6 mg/dL (53 micromol/L) một tháng trước có bệnh cấp tính hoặc bán cấp. Ngược lại, cùng bệnh nhân với nồng độ creatinine huyết thanh trước đó là 3,5 mg/dL (309 micromol/L) hai năm trước gần như chắc chắn mắc bệnh CKD tiến triển chậm.

Khi không có phân nước tiểu, nồng độ creatinine huyết thanh và/hoặc nghiên cứu X-quang trước đó, một số phát hiện từ tiền sử và khám thực thể có thể gợi ý thời gian mắc bệnh. Ví dụ 5:

Các phát hiện khác ít hữu ích hơn. Ví dụ, thiếu máu do thiếu erythropoietin là một phát hiện phổ biến (mặc dù không tuyệt đối) trong CKD, nhưng nhiều tình trạng có thể gây ra cả tan máu hoặc chảy máu và AKI hoặc tổn thương bán cấp. Tăng phosphat máu cũng không phân biệt được bệnh cấp tính với bệnh mạn tính. Mặc dù tăng phosphat máu thường ảnh hưởng đến bệnh nhân CKD, nhưng mức phospho huyết thanh cũng có thể tăng nhanh trong AKI hoặc tổn thương thận bán cấp.

Cách tiếp cận truyền thống đối với bệnh thận là phân loại nguyên nhân lâm sàng thành tiền thận (giảm áp lực tưới máu thận), thận nội tại (bệnh lý của mạch máu, cầu thận hoặc ống thận-khoảng gian thận), hoặc sau thận (do tắc nghẽn).

Tuy nhiên, các bệnh thường vượt qua các ranh giới bệnh học này. Ví dụ, azotemia tiền thận kéo dài có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp tính nội tại (ATN) và có thể dẫn đến xơ hóa mạn tính và bệnh thận mạn tính tiến triển (CKD); tắc nghẽn đường tiết niệu không được điều trị cuối cùng gây xơ hóa và teo tại thận bị tắc. Ngoài ra, nhiều bệnh ban đầu gây tổn thương cầu thận cuối cùng dẫn đến xơ hóa ống-khoảng gian thận. Một ví dụ khác là hội chứng thuyên tắc cholesterol, ảnh hưởng đến cả mạch máu nhỏ và cầu thận và cuối cùng gây xơ hóa ống-khoảng gian thận.

Các tình trạng gây tổn thương thận bán cấp tiền thận, nội tại hoặc sau thận được thảo luận dưới đây.

Những thay đổi trong tự điều hòa mạch máu thận, chẳng hạn như co mạch tiểu động mạch đến do thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), và việc ức chế co mạch tiểu động mạch đi do phong bế hệ thống renin-angiotensin (RAS) gây ra khuynh hướng tổn thương thận tiền thận. (Xem “NSAIDs: Tổn thương thận cấp”.)

Các bệnh nội tại bán cấp liên quan đến hệ mạch máu bao gồm viêm mạch máu lòng mạch nhỏ ảnh hưởng đến mao mạch cầu thận, bệnh thuyên tắc mạch vôi hóa, và các bệnh gây thiếu máu tán huyết vi mạch (MAHA) và hội chứng vi mạch huyết khối (TMA), chẳng hạn như ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP), hội chứng uremic tán huyết (HUS), và tình trạng cấp cứu tăng huyết áp (bao gồm cả ở phụ nữ mang thai). (Xem “Tổng quan và cách tiếp cận các bệnh viêm mạch ở người lớn”, phần ‘Viêm mạch máu lòng mạch nhỏ’ và “Bệnh cầu thận: Đánh giá và chẩn đoán phân biệt ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và điều trị thuyên tắc mạch vôi hóa thận” và “Cách tiếp cận chẩn đoán nghi ngờ TTP, HUS, hoặc các bệnh vi mạch huyết khối khác (TMA)” và “Đánh giá và điều trị tình trạng cấp cứu tăng huyết áp ở người lớn” và “Bệnh thận trong xơ cứng hệ thống (scleroderma), bao gồm cơn thận xơ cứng” và “Tiền sản giật: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Các bệnh mạch máu thận nội tại liên quan đến các mạch máu lớn bao gồm nhồi máu thận do bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc huyết khối toàn thân, hoặc các bất thường động mạch thận (như phình mạch hoặc viêm mạch). Huyết khối tĩnh mạch thận thường liên quan đến protein niệu ồ ạt trong bối cảnh hội chứng thận hư. (Xem “Nhồi máu thận” và “Tổng quan và cách tiếp cận các bệnh viêm mạch ở người lớn”, phần ‘Viêm mạch mạch trung bình’ và “Tăng đông máu trong hội chứng thận hư”.)

Cả hai kiểu mẫu đều có thể xuất hiện với diễn tiến cấp tính hoặc mạn tính hơn, và các yếu tố của cả hai có thể được quan sát đồng thời hoặc tuần tự ở cùng một bệnh nhân. Chẩn đoán phân biệt của bệnh cầu thận được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Bệnh cầu thận: Đánh giá và chẩn đoán phân biệt ở người lớn”.)

ATN, hoặc bất kỳ nguyên nhân nào gây AKI, đặc biệt nếu nặng hoặc tái phát thường xuyên, có thể không hồi phục hoàn toàn, dẫn đến bệnh thận mạn tính không hồi phục. Ở những bệnh nhân như vậy, nếu creatinine tăng cao được xác định trong vòng ba tháng, nó có thể bị “phân loại” nhầm là tổn thương thận bán cấp (hình 1). Nguyên nhân gây AKI thường dễ xác định qua tiền sử, chẳng hạn như phẫu thuật tim, nhiễm trùng huyết nặng, hoặc bệnh tiêu chảy nặng, và tính mạn tính có thể được xác định bằng cách theo dõi sát xu hướng creatinine của bệnh nhân theo thời gian.

Tắc nghẽn cấp tính đường tiết niệu thường gây ra các triệu chứng đau (đau quặn thận hoặc đầy bụng dưới rốn), nhưng tắc nghẽn nặng, từ từ có thể gây rối loạn chức năng thận mà không có triệu chứng rõ ràng. Nếu không được điều trị, bệnh thận do tắc nghẽn sẽ dẫn đến xơ hóa ống thận và khoảng kẽ không hồi phục (tức là bệnh nội tại). (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc nghẽn đường tiết niệu (UTO) và thận ứ nước”.)

Bệnh nhân bị tổn thương thận bán cấp có thể có các triệu chứng và dấu hiệu bắt nguồn trực tiếp từ chức năng thận suy giảm. Những triệu chứng này bao gồm phù nề, tăng huyết áp và/hoặc giảm lượng nước tiểu. Bệnh nhân mắc các bệnh lý khớp ảnh hưởng đến thận có thể có các biểu hiện khớp hoặc da tinh tế. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng. Trong những trường hợp này, tổn thương thận được phát hiện bằng các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, có thể là một phần của việc đánh giá một rối loạn không liên quan.

Các triệu chứng và/hoặc dấu hiệu của suy thận kéo dài, bao gồm yếu và dễ mệt mỏi, chán ăn, nôn mửa, thay đổi trạng thái tinh thần và co giật, thường không có ở bệnh nhân bị tổn thương bán cấp, mặc dù có thể có ngoại lệ. Những triệu chứng này gợi ý tổn thương thận cấp tính (AKI) nặng hoặc bệnh thận mạn tính (CKD) tiến triển.

Việc hoàn toàn không có nước tiểu (vô niệu) không bao giờ được quan sát thấy ở tổn thương bán cấp hoặc mạn tính và luôn cho thấy ít nhất một thành phần của AKI. (Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân lớn tuổi nhập viện”.)

Phát hiện xét nghiệm chính, và đôi khi là duy nhất, ở bệnh nhân bị tổn thương thận bán cấp là nồng độ creatinine huyết thanh tăng cao. Tăng ure (nitơ ure huyết) và tăng kali máu cũng có thể xuất hiện. Có thể có albumin niệu và/hoặc kính hiển vi nước tiểu bất thường. (Xem ‘Tổng phân tích nước tiểu’ bên dưới.)

Chẩn đoán hình ảnh có thể chỉ ra nguyên nhân gây tổn thương thận bán cấp, tiết lộ tình trạng thận ứ nước hoặc thận lớn như có thể thấy trong các bệnh lý xâm nhập. (Xem “Đánh giá bằng X quang bệnh thận”.)

Sự hiện diện của một số triệu chứng hoặc dấu hiệu nhất định có thể gợi ý một chẩn đoán cơ bản. Ví dụ:

Một tập hợp các triệu chứng và dấu hiệu có thể gợi ý một nhóm rối loạn cụ thể. Ví dụ, tăng huyết áp, tiểu máu có trụ hồng cầu và nồng độ creatinine huyết thanh tăng nhanh gần như chắc chắn là do viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch thận. Phù, protein niệu nhiều và tiểu máu ít hoặc không có là dấu hiệu của bệnh cầu thận không tăng sinh (nephrotic) như xơ cứng cầu thận đái tháo đường, bệnh thận màng, xơ cứng cầu thận khu trú đoạn, hoặc bệnh thay đổi tối thiểu. Một số phát hiện tiết niệu khác tương đối không đặc hiệu (ví dụ: phân nước tiểu bình thường hoặc gần bình thường) và có thể được quan sát thấy trong nhiều rối loạn khác nhau (bảng 1). (Xem “Phân tích nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận”, phần ‘Các kiểu tìm thấy bất thường phổ biến trong nước tiểu’.)

Cách tiếp cận đánh giá khác nhau giữa các bác sĩ lâm sàng và phụ thuộc vào mức độ thay đổi creatinine và sự thay đổi tương ứng của tốc độ lọc cầu thận (GFR), được ước tính từ creatinine huyết thanh. Tổn thương thận có thể được coi là nhẹ nếu creatinine huyết thanh tăng <0.5 mg/dL so với đường cơ bản; tổn thương là trung bình đến nặng nếu creatinine huyết thanh tăng ≥0.5 mg/dL so với đường cơ bản. Tuy nhiên, sự thay đổi tuyệt đối của creatinine nên được đánh giá trong bối cảnh creatinine cơ bản. Đối với bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (CKD) và do đó có creatinine cao hơn ở đường cơ bản, sự dao động nhỏ của creatinine là phổ biến. Đối với những bệnh nhân như vậy, tổn thương nhẹ có thể được vận hành tốt hơn là thay đổi creatinine dưới 50 phần trăm và tổn thương trung bình đến nặng được vận hành là thay đổi creatinine lớn hơn 50 phần trăm. Trong số các bệnh nhân có creatinine huyết thanh cơ bản tương đối thấp, những thay đổi nhỏ hơn có thể phản ánh sự giảm đáng kể chức năng thận. Ví dụ, sự tăng creatinine từ 0.4 lên 0.8 mg/dL nên được coi là đáng kể hơn sự tăng creatinine từ 2.4 lên 2.8 mg/dL.

Đối với hầu hết các bệnh nhân bị tổn thương nhẹ, chúng tôi tuân theo phương pháp tiếp cận từng bước bắt đầu bằng việc đánh giá tình trạng thể tích và loại trừ các loại thuốc là chất độc thận hoặc gây azotemia tiền thận (thuật toán 1). Các ví dụ phổ biến về các tác nhân này là thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin (ARBs), và thuốc lợi tiểu. Chúng tôi lặp lại creatinine huyết thanh sau một đến hai tuần. Nếu có các triệu chứng toàn thân mới hoặc thay đổi huyết áp đáng kể, cần đánh giá nhanh hơn.

Nếu, khi xét nghiệm lại, creatinine vẫn tăng cao, chúng tôi thực hiện các xét nghiệm phòng thí nghiệm và X-quang như mô tả dưới đây. (Xem ‘Xét nghiệm ban đầu’ bên dưới.)

Đối với bệnh nhân bị tổn thương trung bình hoặc nặng, chúng tôi bắt đầu đánh giá phòng thí nghiệm và X-quang ngay lập tức (tức là đồng thời với việc tạm ngừng các chất độc thận tiềm năng và phục hồi thể tích dịch bình thường).

Trong số tất cả các bệnh nhân được coi là có nguy cơ cao mắc bệnh đa u tủy xương dựa trên các đặc điểm lâm sàng chính, chúng tôi thực hiện SPEP và UPEP, kèm theo định hình miễn dịch (immunofixation), và xét nghiệm chuỗi nhẹ huyết thanh tại thời điểm đánh giá ban đầu. Các bệnh nhân được coi là có nguy cơ cao mắc bệnh đa u tủy bao gồm tất cả các bệnh nhân trên 40 tuổi có ghi nhận tăng creatinine huyết thanh trong vòng ba đến sáu tháng và không có nguyên nhân rõ ràng nào khác gây tăng creatinine, chẳng hạn như sử dụng NSAID. Những bệnh nhân có các biểu hiện khác phù hợp với bệnh đa u tủy cũng được coi là có nguy cơ cao bất kể việc tăng creatinine có được ghi nhận là trong vòng ba đến sáu tháng hay không; các biểu hiện này bao gồm tăng canxi máu, đau xương hoặc tổn thương trên phim X-quang, hoặc thiếu máu không tương xứng với bệnh thận mạn tính (CKD) và không giải thích được. (Xem “Bệnh thận trong đa u tủy xương và các bệnh globulin đơn dòng khác: Nguyên nhân và đánh giá”, phần ‘Bệnh thận cấp hoặc bán cấp’.)

Tính hữu ích của việc đo tổng protein nước tiểu so với albumin vẫn còn gây tranh cãi. Một thảo luận chi tiết hơn được trình bày ở nơi khác (xem “Đánh giá protein niệu ở người lớn”). Soi nước tiểu thủ công để đánh giá cặn nước tiểu tốt nhất nên được thực hiện bởi một kỹ thuật viên có kinh nghiệm.

Chúng tôi thực hiện chụp ảnh học ở tất cả các bệnh nhân bị tổn thương bán cấp và những người có creatinine huyết thanh tăng với thời gian không rõ ràng. Ở hầu hết các bệnh nhân, chúng tôi thực hiện siêu âm thận thay vì các phương thức chẩn đoán hình ảnh khác. Tuy nhiên, những bệnh nhân nghi ngờ có sỏi thận hoặc sỏi niệu quản thường được chụp cắt lớp vi tính (CT) không tiêm thuốc như một xét nghiệm hình ảnh ban đầu. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên và “Sỏi thận ở người lớn: Chẩn đoán và quản lý cấp tính nghi ngờ sỏi niệu”, phần ‘CT không tiêm thuốc’.)

Tính cấp bách khi thực hiện chụp ảnh thận phụ thuộc vào tốc độ tăng creatinine hoặc khởi phát triệu chứng lâm sàng. Đối với các bệnh nhân có tốc độ tăng creatinine nhanh hoặc triệu chứng rõ rệt, có thể cần giới thiệu đến phòng cấp cứu để đo lượng cặn sau khi đi tiểu bằng siêu âm, đặt ống thông tiểu để theo dõi chính xác lượng nước tiểu, và đánh giá thêm (xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc nghẽn đường tiết niệu (UTO) và bể thận ứ nước”). Ngay cả những bệnh nhân có lượng nước tiểu sản xuất chủ quan là bình thường tại nhà cũng có thể bị tắc nghẽn đường tiểu dưới nghiêm trọng, như được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị phì đại tuyến tiền liệt tiến triển chậm.

Kết quả xét nghiệm nước tiểu và siêu âm thường định hướng phần còn lại của quá trình đánh giá chẩn đoán (thuật toán 1):

Việc nhận biết bệnh globulin đơn dòng bằng điện di huyết thanh hoặc nước tiểu hoặc bằng tỷ lệ chuỗi nhẹ bất thường ở bệnh nhân mắc bệnh thận có nguyên nhân không rõ ràng có thể gợi ý sinh thiết thận để chẩn đoán xác định. Thảo luận về bệnh globulin đơn dòng không xác định ý nghĩa (MGUS) hoặc bệnh globulin đơn dòng có ý nghĩa thận (MGRS), đa u tủy và bệnh amyloidosis được trình bày ở nơi khác. (Xem “Bệnh thận trong đa u tủy xương và các bệnh globulin đơn dòng khác: Nguyên nhân và đánh giá” và “Bệnh amyloid thận”.)

Đối với các bệnh nhân có quá trình làm việc ban đầu không đáng kể (bao gồm các xét nghiệm nước tiểu bình thường), việc đánh giá thêm được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh và tốc độ suy giảm chức năng thận tiếp theo. Trong số các bệnh nhân bị tổn thương nhẹ, creatinine huyết thanh có thể được lặp lại sau một đến hai tuần. Nếu creatinine ổn định, chúng tôi thường tiếp tục theo dõi gián đoạn, cho đến khi thiết lập được một mô hình thời gian rõ ràng. Đối với các bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng của bệnh tiến triển nhanh hoặc bệnh hệ thống không rõ nguyên nhân, có thể cần sinh thiết thận, ngay cả khi eGFR gần mức bình thường.

Nếu creatinine tăng rõ rệt khi đánh giá ban đầu mà không có lời giải thích rõ ràng hoặc nếu sự gia tăng creatinine ban đầu nhẹ trở nên tồi tệ hơn trong vài tuần đến vài tháng, thì nên thực hiện sinh thiết thận, với điều kiện không có bằng chứng rõ ràng về tính mạn tính trên hình ảnh. Sinh thiết thường cung cấp chẩn đoán mô xác định hơn và có thể cho phép can thiệp điều trị để ngăn chặn sự tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD).

Trong một số trường hợp, ngay cả khi không sinh thiết thận, nguyên nhân gây bệnh thận có thể được xác định với độ chắc chắn hợp lý bằng chẩn đoán mô từ các vị trí khác. Ví dụ, sinh thiết tủy xương ở bệnh nhân có bệnh globulin đơn dòng hoặc sinh thiết lớp mỡ ở những người bị bệnh amyloidosis có thể tránh được nhu cầu sinh thiết thận. Sinh thiết thận được thảo luận bên dưới và chi tiết hơn ở nơi khác (xem “Sinh thiết thận”). Các xét nghiệm bổ sung trước sinh thiết cũng có thể được gợi ý bởi tiền sử bệnh. Ví dụ, xác định mức chì có thể được chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc với chì. (Xem “Bệnh thận chì và độc tính thận liên quan đến chì”.)

Các phương trình sử dụng nồng độ creatinine huyết thanh để ước tính GFR được suy ra ở những bệnh nhân có chức năng thận ổn định. Việc sử dụng các phương trình này có thể dẫn đến sai sót trong việc ước tính chức năng thận ở những bệnh nhân không ở trạng thái ổn định, chẳng hạn như những người bị tổn thương thận cấp tính (AKI), trong đó GFR thường giảm đáng kể khi nhập viện, nhưng chưa đủ thời gian để nồng độ creatinine đạt trạng thái cân bằng. Việc đo creatinine huyết thanh theo thời gian thường cho phép xác định xem liệu có đủ sự ổn định để sử dụng các phương trình ước tính hay không.

Kiểm tra kính hiển vi cặn nước tiểu bởi người vận hành có kinh nghiệm là một thành phần quan trọng của đánh giá chẩn đoán vì các phát hiện đặc trưng gợi ý mạnh mẽ các chẩn đoán nhất định (bảng 1). (Xem “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống thận cấp tính trong tổn thương thận cấp ở người lớn”, phần ‘Xét nghiệm nước tiểu’ và “Xét nghiệm nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận”, phần ‘Kiểm tra cặn nước tiểu’.)

Do tính an toàn, dễ sử dụng và khả năng tiếp cận ngày càng tăng của các thiết bị tại điểm chăm sóc, kỹ thuật chụp X quang được sử dụng phổ biến nhất ở bệnh nhân mắc bệnh thận là siêu âm thận. Việc nhấn mạnh kiểm soát nhiễm trùng đường tiết niệu liên quan đến ống thông đã dẫn đến việc sử dụng ít ống thông tiểu và sử dụng phổ biến hơn các lần quét bàng quang tại giường. (Xem “Đánh giá X quang bệnh thận”.)

CT không cản quang có thể xác định sự hiện diện và vị trí của sỏi thận và các nguồn tắc nghẽn khác. Các chất cản quang iod qua tĩnh mạch, đặc biệt là các chất có độ thẩm thấu cao, trong lịch sử đã được liên kết với AKI. Việc sử dụng hiện đại các liều lượng thấp hơn của các chất có độ thẩm thấu thấp được liên kết với AKI ít hơn. Vấn đề này được thảo luận riêng. (Xem “Phòng ngừa tổn thương thận cấp tính liên quan đến thuốc cản quang liên quan đến chụp mạch”.)

Chụp cộng hưởng từ (MRI) là một công cụ quan trọng trong việc đánh giá các tổn thương thận và các cấu trúc mạch máu liên quan. Ở những bệnh nhân mắc bệnh thận từ mức độ trung bình đến nặng với eGFR <30 mL/phút/1.73 m², hoặc ở những bệnh nhân bị tổn thương thận dưới cấp hoặc cấp tính, việc tiêm gadolinium đã được liên kết với hội chứng xơ hóa hệ thống tân sinh (NSF) có khả năng nghiêm trọng. Hầu hết các trường hợp được báo cáo là ở bệnh nhân lọc máu mạn tính đã nhận chất cản quang gadolinium loại I. Tuy nhiên, các chất cản quang gadolinium loại II mới hơn dường như không gây ra NSF. Việc sử dụng các tác nhân gadolinium ở bệnh nhân mắc bệnh thận nên được thực hiện thận trọng sau khi thảo luận với các đồng nghiệp X quang. Vấn đề này được thảo luận riêng. (Xem “Xơ hóa hệ thống tân sinh/da bệnh xơ hóa tân sinh trong bệnh thận giai đoạn cuối”.)

Sinh thiết có thể được trì hoãn nếu các phát hiện khác và xét nghiệm huyết thanh hỗ trợ mạnh mẽ việc ra quyết định chẩn đoán và điều trị và rủi ro lớn hơn lợi ích. Ví dụ, một phụ nữ mang thai bị hội chứng viêm thận, có dấu ấn huyết thanh dương tính với lupus và giảm bổ thể, có thể được điều trị bằng ức chế miễn dịch cho viêm thận lupus và sinh thiết sẽ được xem xét lại sau sinh.

Sinh thiết cũng có thể được trì hoãn nếu thời gian tăng creatinine không rõ và có thể đã tồn tại lâu hơn ba tháng, đặc biệt nếu hình ảnh học gợi ý tính mạn tính (xem ‘Tổng quan’ ở trên). Ngoài ra, như đã lưu ý ở trên, một số bệnh nhân bị BPKĐ ổn định do một đợt AKI có thể bị phân loại nhầm là bị tổn thương thận bán cấp chỉ vì phát hiện tăng creatinine trong vòng ba tháng so với mức cơ bản trước đó bình thường (hình 1). Những bệnh nhân này gần như luôn có tiền sử bệnh và nhập viện xen kẽ. Những bệnh nhân này không nhất thiết phải trải qua sinh thiết, vì sinh thiết sẽ không cho kết quả rõ ràng và không cần can thiệp cụ thể.

Các vấn đề liên quan đến sinh thiết thận, bao gồm chỉ định, khi nào sinh thiết có thể không cần thiết, đánh giá trước sinh thiết, kỹ thuật và biến chứng, được thảo luận riêng. (Xem “Sinh thiết thận”.)

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:1.
2. Lameire NH, Levin A, Kellum JA, et al. Harmonizing acute and chronic kidney disease definition and classification: report of a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Consensus Conference. Kidney Int 2021; 100:516.
3. Harper L, Savage CO. ANCA-associated renal vasculitis at the end of the twentieth century–a disease of older patients. Rheumatology (Oxford) 2005; 44:495.
4. Hedger N, Stevens J, Drey N, et al. Incidence and outcome of pauci-immune rapidly progressive glomerulonephritis in Wessex, UK: a 10-year retrospective study. Nephrol Dial Transplant 2000; 15:1593.
5. Rose BD. Pathophysiology of Renal Disease, 2nd ed., McGraw-Hill, New York 1987. p.41.
6. Moghazi S, Jones E, Schroepple J, et al. Correlation of renal histopathology with sonographic findings. Kidney Int 2005; 67:1515.
7. Manley JA, O'Neill WC. How echogenic is echogenic? Quantitative acoustics of the renal cortex. Am J Kidney Dis 2001; 37:706.
8. Platt JF, Rubin JM, Bowerman RA, Marn CS. The inability to detect kidney disease on the basis of echogenicity. AJR Am J Roentgenol 1988; 151:317.
9. Kitamoto Y, Tomita M, Akamine M, et al. Differentiation of hematuria using a uniquely shaped red cell. Nephron 1993; 64:32.
10. Köhler H, Wandel E, Brunck B. Acanthocyturia–a characteristic marker for glomerular bleeding. Kidney Int 1991; 40:115.
11. Esson ML, Schrier RW. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Intern Med 2002; 137:744.
12. Holding S, Spradbery D, Hoole R, et al. Use of serum free light chain analysis and urine protein electrophoresis for detection of monoclonal gammopathies. Clin Chem Lab Med 2011; 49:83.
13. Katzmann JA. Screening panels for monoclonal gammopathies: time to change. Clin Biochem Rev 2009; 30:105.
14. Madaio MP. Renal biopsy. Kidney Int 1990; 38:529.
15. Appel GB. Renal biopsy: How effective, what technique, and how safe. J Nephrol 1993; 6:4.
16. Najafian B, Lusco MA, Alpers CE, Fogo AB. Approach to Kidney Biopsy: Core Curriculum 2022. Am J Kidney Dis 2022; 80:119.