dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Hội chứng gan thận: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp (HRS-AKI) là một trong nhiều nguyên nhân tiềm ẩn gây tổn thương thận cấp ở bệnh nhân xơ gan và cổ trướng. HRS-AKI là một chẩn đoán loại trừ và có liên quan đến tiên lượng xấu nếu không được điều trị.

Chủ đề này sẽ xem xét các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán của HRS-AKI. Việc điều trị và tiên lượng của HRS-AKI, cũng như tổng quan về các biến chứng của suy gan cấp và xơ gan, được trình bày ở nơi khác:

(Xem “Hội chứng gan thận: Điều trị và tiên lượng”.)

(Xem “Suy gan cấp ở người lớn: Quản lý và tiên lượng”.)

(Xem “Xơ gan ở người lớn: Tổng quan về biến chứng, quản lý chung và tiên lượng”.)

THUẬT NGỮ

Hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp (ΗRS-AKІ) đề cập đến một dạng rối loạn chức năng thận nghiêm trọng, cấp tính do xơ gan (xem ‘Thiết lập chẩn đoán’ bên dưới). ΗRЅ-AKΙ là trọng tâm của bài đánh giá chủ đề này.

Thuật ngữ khác nhau đối với sự giảm tốc độ lọc cầu thận liên quan đến xơ gan, ở mức độ bán cấp, mạn tính hoặc ít nghiêm trọng hơn so với những gì đặc trưng cho ΗRЅ-AKΙ. Các thuật ngữ được đề xuất bao gồm tổn thương thận không cấp tính do HRS (HRЅ-nAKI) 1,2 hoặc, tùy thuộc vào diễn biến thời gian, bệnh thận cấp do HRS (ΗRЅ-AKD; được sử dụng cho rối loạn chức năng thận kéo dài từ 7 đến 90 ngày) hoặc bệnh thận mạn tính do HRS (ΗRЅ-CKD; được sử dụng cho rối loạn chức năng thận kéo dài hơn 90 ngày) 3.

Các phân loại HRS trước đây, chẳng hạn như HRS loại 1 và loại 2, không còn được sử dụng. Trong các nghiên cứu cũ hơn, hầu hết các bệnh nhân được phân loại là mắc HRS loại 1 sẽ đáp ứng các tiêu chí chẩn đoán hiện tại cho ΗRЅ-AKΙ.

DỊCH TỄ HỌC

Hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp (ΗRS-AKІ) là hiếm gặp, vì nó chỉ xảy ra ở bệnh nhân xơ gan và cổ trướng, và với tỷ lệ thấp trong nhóm dân số cụ thể đó 4-7. Sự hiếm gặp tương đối của ΗRS-AKΙ đã được minh họa bằng một nghiên cứu trên hơn 2000 bệnh nhân xơ gan được nhập viện tại 11 mạng lưới bệnh viện ở Hoa Kỳ với AKI 4. Trong nghiên cứu này, các nguyên nhân gây AKI là:

AKI tiền thận, hoặc huyết động, – 44,3 phần trăm

Hoại tử ống thận cấp (ATN) – 30,4 phần trăm

Các nguyên nhân khác hoặc không rõ của AKI – 13,2 phần trăm

ΗRS-AKI – 12,1 phần trăm

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Giãn mạch do tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong tuần hoàn tạng đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp (HRS-AKI). Viêm hệ thống cũng có thể đóng góp (hình 1).

Giãn mạch tạng – Giãn mạch động mạch trong tuần hoàn tạng được kích hoạt bởi sự tắc nghẽn dòng chảy qua tĩnh mạch cửa do xơ gan, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tăng ứng suất cắt lên các mạch tạng, và sự sản xuất các chất giãn mạch khác nhau (ví dụ: nitric oxide) 8-10. Giãn mạch tạng dẫn đến ứ máu trong tuần hoàn tạng và giảm đồng thời thể tích máu động mạch hiệu quả. Ngoài ra, sức cản mạch hệ thống giảm do sự truyền các chất giãn mạch từ tạng đến tuần hoàn hệ thống qua các shunt cửa-hệ thống. Phản ứng bù trừ với những thay đổi này cuối cùng dẫn đến co mạch thận, có thể trở nên nghiêm trọng đến mức suy giảm chức năng thận 8,11,12.

Các con đường thích nghi duy trì sự ổn định huyết động hệ thống ở bệnh nhân bị giãn mạch tạng bao gồm kích hoạt hệ thần kinh giao cảm (thông qua giải phóng catecholamine), hệ renin-angiotensin-aldosterone, và arginine vasopressin (hoặc hormone chống bài niệu [ADH]) 13-15. Ở bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tăng cung lượng tim là một thành phần quan trọng để duy trì sự ổn định huyết động 16. Bệnh nhân xơ gan giai đoạn tiến triển có hai đặc điểm đáng chú ý có nguy cơ mắc HRS-AKI:

Phản ứng bù trừ ngày càng trở nên kém thích nghi, dẫn đến tình trạng phù nề nặng hơn (do giữ natri quá mức), hạ natri máu (khi giữ nước tự do vượt quá tái hấp thu chất tan), và co mạch thận, cuối cùng có thể làm giảm tốc độ lọc cầu thận 11,17,18.

Khả năng duy trì cung lượng tim tăng lên bị mất. Tình trạng này, được gọi là bệnh cơ tim xơ gan, được đặc trưng bởi chức năng tâm trương suy giảm, phản ứng kém với căng thẳng dược lý, sinh lý hoặc bệnh lý, và tín hiệu điện sinh lý bị thay đổi 19-21. (Xem “Định nghĩa và phân loại bệnh cơ tim”, phần ‘Bệnh cơ tim xơ gan’.)

Viêm hệ thống – Viêm hệ thống, có thể liên quan đến sự tăng chuyển vị vi khuẩn đường ruột trong bối cảnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa, cũng có thể góp phần gây ra HRS-AKI. Viêm hệ thống có thể làm tăng tính bệnh lý huyết động của HRS bằng nhiều cơ chế, bao gồm giãn mạch tăng cường, tổn thương trực tiếp thận, và/hoặc suy giảm tính toàn vẹn của vi tuần hoàn thận 11,17,18. Ngoài ra, HRS-AKI thường xảy ra như một phần của hội chứng suy đa cơ quan (ví dụ: suy gan cấp trên mạn [ACLF]), được đặc trưng bởi nhiều loại suy cơ quan ngoài gan. Sự hiện diện của các loại suy cơ quan khác có thể làm tăng môi trường viêm, điều này có thể làm suy giảm đáng kể chức năng thận 22-26.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Các đặc điểm lâm sàng

Ngoài sự suy giảm đột ngột chức năng thận ở bệnh nhân xơ gan và cổ trướng, hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp (ΗRЅ-AKІ) thường được đặc trưng bởi các đặc điểm sau 11:

Không có tăng huyết áp toàn thân

Dịch tiểu thường bình thường

Không hoặc ít protein niệu

Mức natri niệu rất thấp (ví dụ, <10 đến 20 mmol/L)

Tuy nhiên, các đặc điểm lâm sàng của ΗRS-AKІ thay đổi đáng kể tùy thuộc vào đặc điểm của từng bệnh nhân. Ví dụ, dịch tiểu có thể cho thấy nhiều bất thường, chẳng hạn như tiểu máu do đặt ống thông tiểu hoặc các tinh thể hạt nhuộm bilirubin. Bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính nền (ví dụ, bệnh thận đái tháo đường) có thể có lượng protein niệu đáng kể, và những người được điều trị bằng thuốc lợi tiểu có thể có nồng độ natri niệu cao hơn.

Các yếu tố khởi phát

Đối với nhiều đợt ΗRЅ-AKΙ, không thể xác định được sự kiện khởi phát. Tuy nhiên, các yếu tố khởi phát phổ biến của ΗRS-AKІ bao gồm: 27:

Nhiễm trùng (thường là viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát 28)

Chảy máu đường tiêu hóa

Lợi tiểu tích cực

Tiêu chảy quá mức do dùng lactulose quá liều

Chọc dịch ổ bụng thể tích lớn mà không có sự mở rộng thể tích đầy đủ

Viêm gan do rượu

Các vấn đề trong việc ước tính chức năng thận

Vì nhiều bệnh nhân xơ gan bị sarcopenia 29, rối loạn chức năng thận trong HRS-AKI có thể nghiêm trọng hơn đáng kể so với mức creatinine huyết thanh cho thấy, đặc biệt ở phụ nữ 30-33. Tuy nhiên, creatinine huyết thanh là một chỉ số tiên lượng đáng tin cậy ở bệnh nhân xơ gan. Creatinine là thành phần chính của điểm MELD (Model for End Stage Liver Disease) 34, và những thay đổi tương đối trong creatinine huyết thanh tương quan tốt với tiên lượng ngắn hạn ở bệnh nhân AKI và xơ gan 4,35.

Để khắc phục những hạn chế của ước tính tỷ lệ lọc cầu thận (GFR) dựa trên creatinine, cystatin C huyết thanh ngày càng được tích hợp vào các công thức eGFR ước tính và thực hành lâm sàng (xem “Đánh giá chức năng thận”) 36,37. Mặc dù nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng eGFR dựa trên cystatin C hoặc các công thức eGFR dành riêng cho xơ gan (như công thức GRAIL) có thể ước tính chức năng thận và khả năng sống sót ở bệnh nhân xơ gan tốt hơn 38-43, các công thức eGFR này được suy ra ở bệnh nhân có chức năng thận ổn định và có thể không áp dụng được ở bệnh nhân AKI. Ngoài ra, cystatin C không có sơ đồ giai đoạn AKI được thiết lập, không giống như creatinine. (Xem “Định nghĩa và tiêu chuẩn phân giai đoạn tổn thương thận cấp ở người lớn”.)

CHẨN ĐOÁN

Hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp (ΗRЅ-AKІ) là một chẩn đoán loại trừ. Không có một xét nghiệm cụ thể nào có thể xác định chẩn đoán này.

Khi nào nghi ngờ hội chứng gan thận

Hội chứng HRS-AKI nên được nghi ngờ ở bất kỳ bệnh nhân nào bị xơ gan và cổ trướng phát triển AKI, đặc biệt nếu không có nguyên nhân AKI rõ ràng nào khác.

Đánh giá chẩn đoán

Vì AKI ở bệnh nhân mắc bệnh gan giai đoạn nặng thường không phải do HRS-AKI, bệnh nhân nên được đánh giá kỹ lưỡng về các nguyên nhân khác gây AKI bằng cách tiếp cận tương tự như bệnh nhân không suy gan. (Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân người lớn nhập viện”.)

Ngoài ra, bệnh nhân nghi ngờ HRS-AKI nên được đánh giá kỹ lưỡng về các nguồn nhiễm trùng tiềm ẩn có thể gây ra HRS-AKI (xem ‘Các yếu tố khởi phát’ ở trên). Chúng tôi thực hiện chọc dịch màng bụng chẩn đoán để đánh giá viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát, ngay cả ở bệnh nhân không triệu chứng. (Xem “Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát ở người lớn: Chẩn đoán”.)

Thiết lập chẩn đoán

ΗRЅ-AKI là một chẩn đoán lâm sàng. Các tiêu chí chẩn đoán cho ΗRЅ-AKI và cơ sở lý luận cho việc sử dụng albumin tĩnh mạch (IV) như một tiêu chí chẩn đoán được thảo luận dưới đây.

Tiêu chí chẩn đoán – Cách tiếp cận của chúng tôi đối với chẩn đoán ΗRS-AKI phù hợp rộng rãi với hướng dẫn của Câu lạc bộ Tràn dịch Quốc tế năm 2015 44 cũng như các hướng dẫn do các hội đồng chuyên gia khác đề xuất 2,45. Chúng tôi chẩn đoán ΗRЅ-AKI ở những bệnh nhân đáp ứng tất cả các tiêu chí sau:

Xơ gan và tràn dịch ổ bụng.

AKI, được định nghĩa là sự gia tăng creatinine huyết thanh ≥0,3 mg/dL (≥26,5 micromol/L) trong vòng 48 giờ, hoặc sự gia tăng creatinine huyết thanh lên ≥1,5 lần mức cơ bản, được biết hoặc nghi ngờ xảy ra trong bảy ngày trước đó 44. Định nghĩa này phù hợp với tiêu chí creatinine của Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO) cho AKI (xem “Định nghĩa và tiêu chí phân giai đoạn tổn thương thận cấp ở người lớn”). Chúng tôi không sử dụng tiêu chí lượng nước tiểu cho AKI vì thể tích nước tiểu cơ bản thường thấp ở bệnh nhân xơ gan và tràn dịch ổ bụng 44,46.

Không có bằng chứng mạnh mẽ về nguyên nhân thay thế gây AKI 3. Tiêu chí này bao gồm những điều sau:

Không sốc.

Không sử dụng thuốc độc thận hiện tại hoặc gần đây.

Kết quả siêu âm thận bình thường ở bệnh nhân không có bệnh thận mạn tính từ trước.

Không có dấu hiệu nước tiểu của bệnh cầu thận cấp, chẳng hạn như protein niệu (ví dụ: >500 mg/ngày) ở bệnh nhân không có bệnh thận mất protein từ trước (ví dụ: bệnh thận đái tháo đường), hoặc tiểu máu ở bệnh nhân không có đặt ống thông tiểu hoặc tiền sử tiểu máu vi thể.

Đối với bệnh nhân không bị quá tải dịch nội mạch, không cải thiện chức năng thận sau hai ngày mở rộng thể tích bằng albumin 25% IV (1 g/kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày lên đến 100 g/ngày), và ngưng lợi tiểu ít nhất hai ngày. Albumin có thể được dùng một lần mỗi ngày hoặc hai lần mỗi ngày với liều chia.

Sinh thiết thận không cần thiết để chẩn đoán ΗRЅ-AKI. Do tỷ lệ chảy máu lớn cao ở nhóm bệnh nhân rối loạn đông máu này 47, chúng tôi thường không thực hiện sinh thiết thận ở bệnh nhân xơ gan và AKI trừ khi có nghi ngờ mạnh về viêm cầu thận hoạt động hoặc viêm thận kẽ cấp có thể được hưởng lợi từ điều trị. (Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân lớn nhập viện”.)

Cơ sở lý luận cho albumin IV – Thử thách thể tích đã là một tiêu chí lâu đời để chẩn đoán ΗRЅ-AKI vì việc thiếu đáp ứng với việc truyền dịch đã loại bỏ hiệu quả AKI tiền thận khỏi chẩn đoán phân biệt (xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới) 44,48-50. Không có dữ liệu thử nghiệm nào ủng hộ việc sử dụng albumin IV thay vì tinh thể IV (ví dụ: nước muối) cho mục đích này, và một số chuyên gia sử dụng tinh thể 3. Tuy nhiên, một số điểm ủng hộ việc sử dụng albumin IV trong tình trạng này:

Nhiều bệnh nhân xơ gan bị giảm albumin máu do chức năng gan tổng hợp suy giảm. Do đó, albumin IV có thể phục hồi áp lực keo trong khi tránh các thể tích lớn tinh thể dễ gây khoảng trống thứ ba như tràn dịch ổ bụng.

Truyền albumin IV làm giảm nguy cơ tổn thương thận ở một nhóm bệnh nhân viêm phúc mạc nhiễm trùng do vi khuẩn tự phát 28 và ở bệnh nhân được chọc dịch ổ bụng thể tích lớn 51,52.

Albumin có thể có tác dụng đa hiệu, chống viêm giúp giải quyết thành phần viêm của sinh lý NRЅ 15.

Một số chuyên gia cũng ủng hộ thử thách thể tích một ngày thay vì hai ngày 3 để tránh trì hoãn việc thực hiện liệu pháp co mạch cho ΗRS-AKI (xem “Hội chứng gan thận: Điều trị và tiên lượng”). Tuy nhiên, một giai đoạn truyền dịch giới hạn trong một ngày có thể dẫn đến chẩn đoán quá mức ΗRЅ-AKI. Ví dụ, trong một nghiên cứu bao gồm 46 bệnh nhân xơ gan và AKI có chức năng thận cải thiện sau 48 giờ albumin IV, chỉ có 28 bệnh nhân (61 phần trăm) đáp ứng với albumin sau 24 giờ; 18 bệnh nhân còn lại (39 phần trăm) cần 48 giờ để đáp ứng 53.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp (ΗRS-AKІ) là chẩn đoán loại trừ, chỉ được đưa ra sau khi đã loại trừ các nguyên nhân tiềm ẩn khác gây tổn thương thận cấp 5,45. Ví dụ, cả viêm cầu thận và viêm mạch máu đều có thể xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh gan và cần được nghi ngờ ở những bệnh nhân có cặn nước tiểu hoạt động chứa hồng cầu và/hoặc các trụ hồng cầu. (Xem “Bệnh thận IgA: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Tổng quan về bệnh thận liên quan đến nhiễm virus viêm gan C” và “Bệnh thận liên quan đến nhiễm virus viêm gan B”.)

Bệnh nhân xơ gan và AKI thường bị AKI tiền thận hoặc hoại tử ống thận cấp (ATN) (xem ‘Dịch tễ học’ ở trên); hai chẩn đoán này được thảo luận dưới đây:

Bệnh lý tiền thận – Bệnh nhân xơ gan có thể bị AKI tiền thận, hoặc AKI huyết động, do mất dịch đường tiêu hóa, chảy máu, hoặc điều trị bằng thuốc lợi tiểu hoặc lactulose. Ở một số bệnh nhân bị AKI tiền thận, nguyên nhân gây mất thể tích có thể không rõ ràng. Bệnh nhân xơ gan và có tiền sử tăng huyết áp được điều trị y tế có thể đặc biệt dễ bị AKI tiền thận. Do giãn mạch hệ thống qua trung gian xơ gan, nhiều bệnh nhân như vậy cần giảm liều hoặc ngừng chế độ điều trị chống tăng huyết áp để tránh tụt huyết áp khi chức năng gan xấu đi.

AKI tiền thận được phân biệt với ΗRS-AKI bằng cách đánh giá đáp ứng với việc tăng thể tích (xem ‘Thiết lập chẩn đoán’ ở trên). Trái ngược với ΗRS-AKI, AKI tiền thận được cải thiện bằng việc truyền thể tích và/hoặc điều trị hạ huyết áp.

ATN – Bệnh nhân xơ gan có thể phát triển ATN sau khi tiếp xúc với chất độc thận hoặc sau một đợt sốc nhiễm trùng hoặc sốc xuất huyết 8. Chẩn đoán lâm sàng ATN thường được đưa ra khi bệnh sử và khám thực thể cho thấy một tác nhân kích hoạt rõ ràng.

Một số phương pháp xét nghiệm truyền thống được sử dụng để phân biệt ATN với bệnh nhân bị suy tuần hoàn thận mà không có tổn thương cấu trúc thận (ví dụ: AKI tiền thận hoặc ΗRЅ-AKІ) có thể không hữu ích ở bệnh nhân mắc bệnh gan. Mặc dù ATN thường liên quan đến lượng bài tiết natri phân đoạn trên 2 phần trăm, lượng bài tiết natri phân đoạn vẫn có thể dưới 1 phần trăm ở bệnh nhân xơ gan bị ATN (xem “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống thận cấp trong tổn thương thận cấp ở người lớn” và “Bài tiết phân đoạn natri, urê và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp”). Phân tích nước tiểu cũng có thể gây hiểu lầm ở bệnh nhân xơ gan và tăng bilirubin vì các trụ hạt mịn nhuộm bilirubin trông giống các trụ hạt màu nâu bùn của ATN.

Mức độ tăng của lipocalin liên kết với gelatinase bạch cầu trung tính (NGAL) trong nước tiểu có thể gợi ý ATN hơn là ΗRЅ-AKІ 54,55. Tuy nhiên, chưa xác định được giá trị cắt cụ thể của NGAL nước tiểu để phân biệt ATN với ΗRЅ-AKI hoặc AKI tiền thận, và việc sử dụng NGAL trong bối cảnh này vẫn còn mang tính nghiên cứu. (Xem “Dấu ấn sinh học nghiên cứu và đánh giá tổn thương thận cấp”, phần ‘Lipocalin liên kết với gelatinase bạch cầu trung tính (NGAL)’.)

Cần lưu ý rằng, AKI ở bệnh nhân xơ gan có thể là đa yếu tố. Ví dụ, bệnh nhân bị ΗRS-AKІ có thể bị ATN chồng lên do tiếp xúc với chất độc thận. Ngoài ra, áp lực khoang bụng cao, trụ bilirubin tắc nghẽn, hoặc mức axit mật có khả năng độc thận có thể làm suy giảm chức năng thận hơn nữa ở bệnh nhân xơ gan và AKI 56-58.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Tổng quan – Hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp (ΗRЅ-AKI) đề cập đến một dạng rối loạn chức năng thận cấp, nghiêm trọng do xơ gan. ΗRS-AKI là hiếm gặp, vì nó chỉ xảy ra ở bệnh nhân xơ gan và cổ trướng, và với tỷ lệ thấp trong nhóm dân số cụ thể đó. Giãn mạch do tăng huyết áp cửa trong tuần hoàn tạng đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ΗRS-AKI. (Xem ‘Thuật ngữ’ ở trên và ‘Dịch tễ học’ ở trên và ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng

Các đặc điểm lâm sàng – Ngoài việc giảm đột ngột chức năng thận ở bệnh nhân xơ gan và cổ trướng, hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp (ΗRS-AKІ) thường được đặc trưng bởi các đặc điểm sau (xem ‘Các đặc điểm lâm sàng’ ở trên):

Việc không có tăng huyết áp toàn thân

Cặn nước tiểu thường bình thường

Protein niệu không hoặc tối thiểu

Mức natri nước tiểu rất thấp (ví dụ, <10 đến 20 mmol/L)

Tuy nhiên, các đặc điểm lâm sàng của ΗRЅ-AKΙ thay đổi đáng kể tùy thuộc vào các đặc điểm cá nhân của bệnh nhân.

Các yếu tố khởi phát – Đối với nhiều đợt ΗRЅ-AKI, không thể xác định được sự kiện khởi phát. Tuy nhiên, các yếu tố khởi phát phổ biến của ΗRЅ-AKI là như sau (xem ‘Các yếu tố khởi phát’ ở trên):

Nhiễm trùng (thường là viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát)

Xuất huyết tiêu hóa

Lợi tiểu mạnh

Tiêu chảy quá mức do việc dùng lactulose quá liều

Chọc dịch màng bụng thể tích lớn mà không có sự bù thể tích đầy đủ

Viêm gan do rượu

Chẩn đoán – Hội chứng AKI do xơ gan và báng bụng cần được nghi ngờ ở bất kỳ bệnh nhân nào bị xơ gan và báng bụng và phát triển AKI, đặc biệt nếu không có nguyên nhân nào khác gây AKI rõ ràng.

Đánh giá chẩn đoán – Bởi vì AKI ở bệnh nhân bệnh gan nặng thường không phải do HRS-AKI, bệnh nhân nên được đánh giá kỹ lưỡng về các nguyên nhân khác gây AKI bằng cách sử dụng phương pháp tương tự như đối với bệnh nhân không suy gan. (Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân người lớn nhập viện”.)

Ngoài ra, bệnh nhân nghi ngờ AKI do HRS cần được đánh giá kỹ lưỡng về các nguồn nhiễm trùng tiềm ẩn có thể gây ra AKI do HRS (xem ‘Các yếu tố khởi phát’ ở trên). Chúng tôi thực hiện chọc dịch màng bụng chẩn đoán để đánh giá viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, ngay cả ở những bệnh nhân không có triệu chứng. (Xem “Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát ở người lớn: Chẩn đoán”.)

Thiết lập chẩn đoán – Chúng tôi chẩn đoán ΗRЅ-AKI ở bệnh nhân đáp ứng tất cả các tiêu chí sau (xem ‘Thiết lập chẩn đoán’ ở trên):

Xơ gan và ứ dịch.

AKI, được định nghĩa là sự tăng creatinin huyết thanh ≥0.3 mg/dL (≥26.5 micromol/L) trong vòng 48 giờ, hoặc sự tăng creatinin huyết thanh lên ≥1.5 lần mức cơ bản, được biết hoặc được giả định xảy ra trong bảy ngày trước đó. Định nghĩa này phù hợp với tiêu chí creatinin của Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO) đối với AKI.

Sự vắng mặt của bằng chứng mạnh mẽ về nguyên nhân thay thế gây AKI. Tiêu chí này bao gồm việc không có sốc, không sử dụng thuốc độc thận hiện tại hoặc gần đây, kết quả siêu âm thận bình thường ở bệnh nhân không có bệnh thận mạn tính từ trước, và không có dấu hiệu tiết niệu gợi ý bệnh cầu thận cấp.

Đối với bệnh nhân không bị quá tải dịch nội mạch, không cải thiện chức năng thận sau hai ngày mở rộng thể tích bằng albumin IV 25 phần trăm (1 g/kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày lên đến 100 g/ngày), và ngưng thuốc lợi tiểu ít nhất hai ngày.

Chẩn đoán phân biệt – Chẩn đoán ΗRЅ-AKΙ là chẩn đoán loại trừ, chỉ được đưa ra sau khi các nguyên nhân tiềm ẩn khác gây tổn thương thận cấp đã được loại trừ. Các nguyên nhân gây AKI thay thế ở bệnh nhân xơ gan bao gồm, nhưng không giới hạn ở, viêm cầu thận, bệnh tiền thận và ATN. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK, Parikh CR. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol 2019; 71:811.
  2. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018; 69:406.
  3. Nadim MK, Kellum JA, Forni L, et al. Acute kidney injury in patients with cirrhosis: Acute Disease Quality Initiative (ADQI) and International Club of Ascites (ICA) joint multidisciplinary consensus meeting. J Hepatol 2024; 81:163.
  4. Patidar KR, Belcher JM, Regner KR, et al. Incidence and outcomes of acute kidney injury including hepatorenal syndrome in hospitalized patients with cirrhosis in the US. J Hepatol 2023; 79:1408.
  5. Martín-Llahí M, Guevara M, Torre A, et al. Prognostic importance of the cause of renal failure in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2011; 140:488.
  6. Rice JB, White AG, Galebach P, et al. The burden of hepatorenal syndrome among commercially insured and Medicare patients in the United States. Curr Med Res Opin 2017; 33:1473.
  7. Garcia-Tsao G, Parikh CR, Viola A. Acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology 2008; 48:2064.
  8. Ginès P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361:1279.
  9. Martin PY, Ginès P, Schrier RW. Nitric oxide as a mediator of hemodynamic abnormalities and sodium and water retention in cirrhosis. N Engl J Med 1998; 339:533.
  10. Iwakiri Y. The molecules: mechanisms of arterial vasodilatation observed in the splanchnic and systemic circulation in portal hypertension. J Clin Gastroenterol 2007; 41 Suppl 3:S288.
  11. Allegretti AS, Patidar KR, Ma AT, Cullaro G. From past to present to future: Terlipressin and hepatorenal syndrome-acute kidney injury. Hepatology 2024.
  12. Allegretti AS, Solà E, Ginès P. Clinical Application of Kidney Biomarkers in Cirrhosis. Am J Kidney Dis 2020; 76:710.
  13. Bichet DG, Groves BG, Schrier RW. Effect of head-out water immersion on hepatorenal syndrome. Am J Kidney Dis 1984; 3:258.
  14. Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, et al. Peripheral arterial vasodilation hypothesis: a proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology 1988; 8:1151.
  15. Bernardi M, Trevisani F, Gasbarrini A, Gasbarrini G. Hepatorenal disorders: role of the renin-angiotensin-aldosterone system. Semin Liver Dis 1994; 14:23.
  16. Ruiz-del-Arbol L, Monescillo A, Arocena C, et al. Circulatory function and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 2005; 42:439.
  17. Adebayo D, Wong F. Review article: Recent advances in ascites and acute kidney injury management in cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 2024; 59:1196.
  18. Nadim MK, Garcia-Tsao G. Acute Kidney Injury in Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 2023; 388:733.
  19. Møller S, Henriksen JH. Cirrhotic cardiomyopathy. J Hepatol 2010; 53:179.
  20. Zardi EM, Abbate A, Zardi DM, et al. Cirrhotic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2010; 56:539.
  21. Nazar A, Guevara M, Sitges M, et al. LEFT ventricular function assessed by echocardiography in cirrhosis: relationship to systemic hemodynamics and renal dysfunction. J Hepatol 2013; 58:51.
  22. Moreau R, Jalan R, Gines P, et al. Acute-on-chronic liver failure is a distinct syndrome that develops in patients with acute decompensation of cirrhosis. Gastroenterology 2013; 144:1426.
  23. Solé C, Solà E, Huelin P, et al. Characterization of inflammatory response in hepatorenal syndrome: Relationship with kidney outcome and survival. Liver Int 2019; 39:1246.
  24. Solé C, Solà E, Morales-Ruiz M, et al. Characterization of Inflammatory Response in Acute-on-Chronic Liver Failure and Relationship with Prognosis. Sci Rep 2016; 6:32341.
  25. Clària J, Stauber RE, Coenraad MJ, et al. Systemic inflammation in decompensated cirrhosis: Characterization and role in acute-on-chronic liver failure. Hepatology 2016; 64:1249.
  26. Tonon M, Piano S, Gambino CG, et al. Outcomes and Mortality of Grade 1 Ascites and Recurrent Ascites in Patients With Cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2021; 19:358.
  27. Bera C, Wong F. Management of hepatorenal syndrome in liver cirrhosis: a recent update. Therap Adv Gastroenterol 2022; 15:17562848221102679.
  28. Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med 1999; 341:403.
  29. Tandon P, Montano-Loza AJ, Lai JC, et al. Sarcopenia and frailty in decompensated cirrhosis. J Hepatol 2021; 75 Suppl 1:S147.
  30. Caregaro L, Menon F, Angeli P, et al. Limitations of serum creatinine level and creatinine clearance as filtration markers in cirrhosis. Arch Intern Med 1994; 154:201.
  31. O'Leary JG, Wong F, Reddy KR, et al. Gender-Specific Differences in Baseline, Peak, and Delta Serum Creatinine: The NACSELD Experience. Dig Dis Sci 2017; 62:768.
  32. Yoo JJ, Kim SG, Kim YS, et al. Estimation of renal function in patients with liver cirrhosis: Impact of muscle mass and sex. J Hepatol 2019; 70:847.
  33. Francoz C, Prié D, Abdelrazek W, et al. Inaccuracies of creatinine and creatinine-based equations in candidates for liver transplantation with low creatinine: impact on the model for end-stage liver disease score. Liver Transpl 2010; 16:1169.
  34. Kim WR, Mannalithara A, Heimbach JK, et al. MELD 3.0: The Model for End-Stage Liver Disease Updated for the Modern Era. Gastroenterology 2021; 161:1887.
  35. Fagundes C, Barreto R, Guevara M, et al. A modified acute kidney injury classification for diagnosis and risk stratification of impairment of kidney function in cirrhosis. J Hepatol 2013; 59:474.
  36. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, et al. Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C. N Engl J Med 2012; 367:20.
  37. Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, et al. New Creatinine- and Cystatin C-Based Equations to Estimate GFR without Race. N Engl J Med 2021; 385:1737.
  38. Asrani SK, Jennings LW, Trotter JF, et al. A Model for Glomerular Filtration Rate Assessment in Liver Disease (GRAIL) in the Presence of Renal Dysfunction. Hepatology 2019; 69:1219.
  39. Asrani SK, Jennings LW, Kim WR, et al. MELD-GRAIL-Na: Glomerular Filtration Rate and Mortality on Liver-Transplant Waiting List. Hepatology 2020; 71:1766.
  40. Wan ZH, Wang JJ, You SL, et al. Cystatin C is a biomarker for predicting acute kidney injury in patients with acute-on-chronic liver failure. World J Gastroenterol 2013; 19:9432.
  41. Markwardt D, Holdt L, Steib C, et al. Plasma cystatin C is a predictor of renal dysfunction, acute-on-chronic liver failure, and mortality in patients with acutely decompensated liver cirrhosis. Hepatology 2017; 66:1232.
  42. Gerbes AL, Gülberg V, Bilzer M, Vogeser M. Evaluation of serum cystatin C concentration as a marker of renal function in patients with cirrhosis of the liver. Gut 2002; 50:106.
  43. Torre A, Aguirre-Valadez JM, Arreola-Guerra JM, et al. Creatinine Versus Cystatin C for Estimating GFR in Patients With Liver Cirrhosis. Am J Kidney Dis 2016; 67:342.
  44. Angeli P, Gines P, Wong F, et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. Gut 2015; 64:531.
  45. Biggins SW, Angeli P, Garcia-Tsao G, et al. Diagnosis, Evaluation, and Management of Ascites, Spontaneous Bacterial Peritonitis and Hepatorenal Syndrome: 2021 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology 2021; 74:1014.
  46. Papadakis MA, Arieff AI. Unpredictability of clinical evaluation of renal function in cirrhosis. Prospective study. Am J Med 1987; 82:945.
  47. Wadei HM, Abader P, Alsaad AA, et al. Arterial Blood Pressure at Liver Transplant Evaluation Predicts Renal Histology in Candidates With Renal Dysfunction. Liver Transpl 2019; 25:1756.
  48. Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology 1996; 23:164.
  49. Salerno F, Gerbes A, Ginès P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007; 56:1310.
  50. Bartoli E, Chiandussi L. Hepato-renal Syndrome: Proceedings of the International Symposium on the Hepato-Renal Syndrome, Capocaccia-Alghero (Sassari-Italy) May 20th-21st, 1978: Piccin, 1979.
  51. Ginès P, Titó L, Arroyo V, et al. Randomized comparative study of therapeutic paracentesis with and without intravenous albumin in cirrhosis. Gastroenterology 1988; 94:1493.
  52. Ginès A, Fernández-Esparrach G, Monescillo A, et al. Randomized trial comparing albumin, dextran 70, and polygeline in cirrhotic patients with ascites treated by paracentesis. Gastroenterology 1996; 111:1002.
  53. Ma AT, Juanola A, Solé C, Ginès P. Shortening the albumin challenge from 48 to 24 hours may lead to overdiagnosis of hepatorenal syndrome-acute kidney injury and overtreatment with terlipressin. J Hepatol 2025; 82:e98.
  54. Allegretti AS, Parada XV, Endres P, et al. Urinary NGAL as a Diagnostic and Prognostic Marker for Acute Kidney Injury in Cirrhosis: A Prospective Study. Clin Transl Gastroenterol 2021; 12:e00359.
  55. Huelin P, Solà E, Elia C, et al. Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin for Assessment of Acute Kidney Injury in Cirrhosis: A Prospective Study. Hepatology 2019; 70:319.
  56. Lopez-Ruiz A, Juncos LA. Bile Acids are Important Contributors of AKI Associated with Liver Disease: COMMENTARY. Kidney360 2022; 3:25.
  57. Fickert P, Rosenkranz AR. Bile Acids Are Important Contributors to AKI Associated with Liver Disease: PRO. Kidney360 2022; 3:17.
  58. Allegretti AS, Belcher JM. Bile Acids Are Important Contributors to AKI Associated with Liver Disease: CON. Kidney360 2022; 3:21.