Kết cục thận và bệnh nhân sau tổn thương thận cấp ở người lớn

Thuật ngữ “tổn thương thận cấp tính” (AKI) đã thay thế thuật ngữ truyền thống hơn là suy thận cấp, bao gồm tất cả các tình trạng mất chức năng bài tiết thận đột ngột và không liên quan đến cơ chế tổn thương cụ thể 1,2.

Các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học thảo luận về AKI kéo dài hoặc nghiêm trọng, đặc biệt trong môi trường chăm sóc đặc biệt, chủ yếu tập trung vào AKI nội tại hoặc hoại tử ống thận cấp, nhưng điều quan trọng cần lưu ý là loại sau không phải là hình thức AKI duy nhất.

Kết quả thận và bệnh nhân sau một đợt AKI được xem xét tại đây 3-5.

Chẩn đoán, cơ chế bệnh sinh và các phương pháp điều trị có thể của rối loạn này và các vấn đề liên quan đến định nghĩa AKI được thảo luận riêng:

Tỷ lệ mắc và tỷ lệ hiện mắc của AKI chưa được biết rõ, một phần là do sự khác biệt về định nghĩa và đặc điểm của các bệnh nhân được đánh giá. (Xem “Định nghĩa và tiêu chí phân giai đoạn tổn thương thận cấp ở người lớn”.)

Trong một phân tích tổng hợp bao gồm 143 nghiên cứu và >3,5 triệu bệnh nhân, chủ yếu từ môi trường bệnh viện, tỷ lệ mắc AKI toàn cầu theo định nghĩa của Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) là 22 phần trăm 6. Trong một nghiên cứu khác về 1802 bệnh nhân nhập viện tại một trong 97 đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) ở 33 quốc gia, tỷ lệ mắc AKI theo định nghĩa KDIGO cao tới 57 phần trăm 7. Định nghĩa AKI của KDIGO được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Định nghĩa và tiêu chí phân giai đoạn tổn thương thận cấp ở người lớn”.)

Tỷ lệ mắc AKI dường như đang gia tăng ở Hoa Kỳ 8-11. Ví dụ, trong một nghiên cứu, tỷ lệ mắc AKI đã tăng từ 61 trên 100.000 dân số vào năm 1988 lên 288 trên 100.000 dân số vào năm 2002 8. Tỷ lệ mắc AKI cần lọc máu đã tăng bảy lần giữa năm 1988 và 2002 8 và tiếp tục tăng 10 phần trăm mỗi năm cho đến năm 2009 9. Tương tự, giữa năm 2000 và 2014, số lần nhập viện liên quan đến AKI đã tăng 140 phần trăm ở những người đái tháo đường và 230 phần trăm ở những người không đái tháo đường 10.

Một số yếu tố có thể góp phần làm tăng tỷ lệ mắc AKI bao gồm 12,13:

Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ của AKI xảy ra sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành được thảo luận riêng. (Xem “Các biến chứng không tim mạch sớm sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành”, phần ‘Tổn thương thận cấp’.)

Tầm quan trọng của thời gian mắc AKI đối với tiên lượng tổng thể và tim mạch đã được nghiên cứu trong một phân tích tổng hợp của 18 nghiên cứu hồi cứu 14. So với những người không bị AKI, những người bị AKI kéo dài (được định nghĩa là kéo dài bảy ngày trở lên) có nguy cơ tử vong cao nhất (nguy cơ tương đối [RR] 2.28, 95% CI 1.77-2.94), trong khi mức tăng nguy cơ nhỏ hơn ở những người bị AKI ngắn hạn (được định nghĩa là kéo dài hai ngày trở xuống; RR 1.42, 95% CI 1.21-1.66). Thời gian mắc AKI cũng có liên quan đến các biến cố tim mạch bất lợi và sự phát triển suy thận mạn tính 14.

Mặc dù cơ chế bệnh sinh của nó khác với AKI thiếu máu cục bộ, thời gian giới hạn của tổn thương cũng có thể giải thích một phần về quá trình điển hình ba đến năm ngày của AKI liên quan đến thuốc cản quang. (Xem “Tổn thương thận cấp liên quan và do thuốc cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

Hai cơ chế tiềm năng cho thời gian ngắn của rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân AKI bao gồm tổn thương nhẹ và rối loạn chức năng ống thận sau thiếu máu cục bộ. Rối loạn chức năng ống thận sau thiếu máu cục bộ là một hiện tượng mà các tế bào ống thận vẫn bình thường về mặt hình thái nhưng bị suy giảm chức năng theo cách tương tự như cơ tim “sốc” sau thiếu máu cục bộ.

Tái hấp thu natri qua ống xảy ra bằng cách đi vào tế bào qua màng lòng và sau đó được vận chuyển chủ động ra khỏi tế bào bằng bơm Na-K-ATPase ở màng đáy bên. Ở mô hình động vật, sau thiếu máu cục bộ thận, bộ khung actin neo bơm Na-K-ATPase vào màng đáy bên bị gián đoạn, dẫn đến sự tái phân bố một phần của các bơm lên màng lòng, từ đó gây mất natri lòng 16,17. Sự phục hồi chức năng liên quan đến việc các bơm Na-K-ATPase trở lại màng đáy bên 17.

Ngoài ra, tự điều hòa huyết động ở thận có thể bị thay đổi, tạo ra một môi trường đặc biệt nhạy cảm với tình trạng tưới máu giảm. Thận bình thường giãn mạch khi có tình trạng thiếu máu cục bộ để duy trì lưu lượng máu thận như một phần của phản ứng tự điều hòa bình thường. Phản ứng này bị suy giảm trong AKI, có lẽ là do tổn thương nội mô mạch máu làm cản trở việc giải phóng các chất giãn mạch như prostacyclin và nitric oxide (yếu tố giãn mạch có nguồn gốc từ nội mô) 19.

Kết quả là, các đợt hạ huyết áp tái phát, như trong nhiễm trùng huyết hoặc khi lọc thay thận (KRT), có nhiều khả năng dẫn đến tổn thương ống thận tái phát. KRT cũng có thể làm chậm quá trình phục hồi chức năng thận do hoạt hóa bạch cầu trung tính phát sinh từ việc máu tiếp xúc với màng lọc máu. (Xem “Đánh giá và quản lý nghi ngờ nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng huyết ở người lớn” và “Các yếu tố liên quan đến lọc máu có thể ảnh hưởng đến việc phục hồi chức năng thận trong tổn thương thận cấp (suy thận cấp)”, phần ‘Đặc điểm của màng lọc máu’.)

Tuy nhiên, ngay cả những bệnh nhân mắc bệnh kéo dài cần KRT từ tám tuần trở lên, nếu họ sống sót và xuất viện, thường sẽ phục hồi đủ chức năng để cho phép ngừng KRT 18,20,21. (Xem “Các yếu tố liên quan đến lọc máu có thể ảnh hưởng đến việc phục hồi chức năng thận trong tổn thương thận cấp (suy thận cấp)”.)

Các yếu tố nguy cơ phát triển CKD hoặc ESKD sau AKI bao gồm albumin niệu, eGFR cơ bản thấp hơn, tuổi cao, giới tính nữ, mức độ AKI nặng hơn, creatinine cao khi xuất viện, sự hiện diện của nhiều bệnh đồng mắc (ví dụ: suy tim, đái tháo đường hoặc tăng huyết áp), và AKI liên quan đến bệnh coronavirus 2019 (COVID-19) 26,31-34. Trong một nghiên cứu, sự hiện diện của albumin niệu sau ba tháng là yếu tố dự đoán mạnh nhất cho CKD và ESKD trong tương lai 26. Tuy nhiên, trong nghiên cứu đó, albumin niệu chưa được xác định trước khi bị AKI, và do đó, không rõ liệu albumin niệu là do AKI gây ra hay nó đại diện cho một yếu tố nguy cơ có sẵn cho CKD trong tương lai.

Bệnh nhân có tiền sử CKD và bị AKI có khả năng tiến triển thành ESKD cao hơn so với những người chưa bao giờ bị AKI 35. Ngoài ra, bệnh nhân có tiền sử CKD có nguy cơ cao hơn, so với bệnh nhân không có tiền sử CKD, phải lọc máu khi bị AKI 36,37, và phải tiếp tục lọc máu sau khi xuất viện 24,38-40.

Bệnh nhân hồi phục sau AKI tại bệnh viện nên được đánh giá sau ba tháng (hoặc sớm hơn, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của AKI và mức độ hồi phục) để theo dõi sự giải quyết của AKI, sự phát triển của CKD khởi phát mới, hoặc sự xấu đi của CKD có sẵn 41.

Các yếu tố nguy cơ gây AKI tái phát được xác định nhất quán qua nhiều nghiên cứu bao gồm tuổi cao, các bệnh đi kèm như suy tim (HF), bệnh động mạch vành (CAD), đái tháo đường, bệnh gan, ung thư và CKD nền 45,46. Một số nghiên cứu cũng báo cáo mối liên hệ giữa mức độ nghiêm trọng của đợt AKI chỉ số và AKI tái phát 42,45. Những dữ liệu này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi sát sao đối với những người bị AKI, cũng như việc ghi chép rõ ràng và nhất quán các sự kiện lâm sàng và diễn biến liên quan đến AKI trong bản tóm tắt xuất viện bệnh viện để cải thiện quá trình chuyển giao chăm sóc giữa môi trường bệnh viện và ngoại trú. Ví dụ, trong một nghiên cứu cắt ngang về các bệnh nhân nhập viện ngẫu nhiên bị AKI, chưa đến một nửa bản tóm tắt xuất viện của bác sĩ và một tỷ lệ nhỏ hơn nữa của hướng dẫn xuất viện bệnh nhân đã ghi lại sự hiện diện, nguyên nhân hoặc diễn biến của AKI trong quá trình nằm viện 47.

Dữ liệu tốt nhất đến từ một nghiên cứu bao gồm 38.659 bệnh nhân nhập viện vì AKI trong một hệ thống bệnh viện duy nhất và phát hiện ra rằng AKI tái phát xảy ra ở 29 phần trăm bệnh nhân tại mức trung vị sáu tháng sau đợt chỉ số 46. AKI tái phát có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng cao trong khoảng thời gian theo dõi trung vị là 1,8 năm (tỷ số nguy cơ điều chỉnh [aHR] 1,66, 95% CI 1,56-1,77). Bệnh nhân da đen và bệnh nhân gốc Tây Ban Nha có nguy cơ cao hơn; các yếu tố nguy cơ khác được xác định là tuổi cao, chỉ số khối cơ thể thấp (BMI), protein niệu, thiếu máu, CKD nền, đột quỵ thiếu máu cục bộ, đái tháo đường, bệnh gan mạn tính, bệnh phổi mạn tính, suy giáp, ung thư hệ thống và xuất huyết.

Một nghiên cứu từ hệ thống bệnh viện VA đã bao gồm 11.683 lần nhập viện vì AKI và phát hiện ra rằng 25 phần trăm bệnh nhân bị AKI tái phát tại mức trung vị hai tháng 45. Bệnh nhân bị AKI tái phát có tỷ lệ tử vong một năm cao hơn so với bệnh nhân không bị AKI tái phát (35 so với 18 phần trăm). Các bệnh đi kèm như HF, CAD, bệnh gan nâng cao, ung thư, giảm thể tích, CKD nền, sa sút trí tuệ, giảm albumin máu, HIV và đái tháo đường đã được xác định là các yếu tố nguy cơ. Mức độ nghiêm trọng của sự kiện AKI chỉ số cũng có liên quan đến tái phát.

Các đợt AKI tái phát có liên quan đến nguy cơ tăng cao mắc bệnh CKD. Ví dụ, một nghiên cứu từ hệ thống bệnh viện VA bao gồm 530 bệnh nhân đái tháo đường nhập viện vì AKI đã phát hiện ra rằng 30 phần trăm bệnh nhân bị AKI tái phát khi theo dõi 44. Ngoài ra, họ còn phát hiện ra rằng mỗi đợt AKI (tính tối đa ba sự kiện cho mỗi bệnh nhân) làm tăng gấp đôi nguy cơ mắc CKD giai đoạn 4 (aHR 2,02, 95% CI 1,78-2,32), bất kể eGFR nền. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu bản thân AK

Các thử nghiệm chất lượng cao riêng lẻ đã không cho thấy mối liên hệ giữa cường độ KRT và sự phục hồi chức năng thận 49,50. Tuy nhiên, một phân tích tổng hợp của tám thử nghiệm (bao gồm các nghiên cứu chất lượng cao và thấp) cho thấy sự phục hồi chức năng thận bị chậm trễ với liệu pháp cường độ cao hơn (30 so với 25 phần trăm phụ thuộc lọc máu còn lại ở ngày 28) 51. Cường độ KRT trong các thử nghiệm này được xác định bằng tần suất lọc máu gián đoạn cao hơn (sáu so với ba lần mỗi tuần) hoặc bằng liều lượng lọc máu venovenous liên tục cao hơn (35 đến 40 so với 20 đến 25 mL/kg/giờ).

Việc sử dụng màng sinh học tương thích và màng lưu lượng cao cho KRT ở bệnh nhân bị AKI có thể đóng vai trò trong việc phục hồi chức năng thận, mặc dù dữ liệu còn hạn chế và không nhất quán 52. Các chi tiết hơn về KRT trong AKI được thảo luận riêng. (Xem “Liệu pháp thay thế thận (lọc máu) trong tổn thương thận cấp ở người lớn: Chỉ định, thời điểm và liều lọc máu”.)

Tổn thương thận cấp (AKI) trong quá trình nhập viện có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao tại bệnh viện và dài hạn.

Trong số các bệnh nhân tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) bị AKI và cần lọc máu, tỷ lệ tử vong được báo cáo dao động từ 40 đến >60 phần trăm 21,53-60. Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện thấp hơn ở những bệnh nhân bị AKI trong quần thể bệnh nhân nội trú chung hoặc những người bị AKI ít nghiêm trọng hơn (15 đến 30 phần trăm so với 1 đến <10 phần trăm ở những bệnh nhân không bị AKI) 8,61-65. Sự suy giảm chức năng thận cấp tính, nhỏ do AKI cũng có thể làm tăng tỷ lệ tử vong tại bệnh viện 66.

Tỷ lệ tử vong sau khi xuất viện của bệnh nhân bị AKI cũng tăng lên 25,34,63,65,67-71. Các quan sát sau đây minh họa phạm vi các phát hiện:

Tầm quan trọng cơ bản của mức độ nghiêm trọng tổng thể của bệnh trong việc xác định khả năng sống sót ở bệnh nhân AKI đã được hỗ trợ bởi các phát hiện từ một thử nghiệm đối chứng, tiền cứu, đa trung tâm trên 153 bệnh nhân AKI cần KRT 82. Mức độ nghiêm trọng của bệnh trong vòng 24 giờ sau khi bắt đầu KRT, được xác định bằng hệ thống tính điểm APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation), đã dự đoán khả năng sống sót và phục hồi chức năng thận. Các nghiên cứu quan sát khác cũng cho thấy mối liên hệ giữa APACHE II và các điểm số mức độ nghiêm trọng khác với tỷ lệ tử vong tại bệnh viện 83,84. (Xem “Hệ thống tính điểm dự đoán trong đơn vị chăm sóc đặc biệt”.)

Viêm tụy cấp là một ví dụ điển hình về mối quan hệ giữa rối loạn chức năng đa cơ quan và khả năng sống sót của bệnh nhân AKI. Một báo cáo về 267 bệnh nhân viêm tụy cấp ghi nhận tỷ lệ AKI là 16 phần trăm 85. Suy thận có xu hướng xảy ra tương đối muộn trong quá trình bệnh, thường là trong bối cảnh suy đa cơ quan. Tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này là 81 phần trăm. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quá trình tự nhiên của viêm tụy cấp”.)

Ngược lại, tiên lượng thường rất tốt ở những bệnh nhân khỏe mạnh, chẳng hạn như AKI sau phản ứng truyền máu, dùng thuốc độc thận, hoặc thiếu máu cục bộ đã được phục hồi tưới máu. Điều này được minh họa bằng kết quả ở những bệnh nhân tham gia nhóm giả dược của một thử nghiệm ngẫu nhiên, đa trung tâm; tỷ lệ tử vong là 10 so với 30 phần trăm ở bệnh nhân hoại tử ống thận cấp tính do thuốc độc so với do thiếu máu cục bộ, tương ứng 86.

Tình trạng dinh dưỡng kém có sẵn có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở AKI. Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 309 bệnh nhân AKI, tỷ lệ bệnh nhân suy dinh dưỡng nặng tử vong cao hơn đáng kể so với những người có tình trạng dinh dưỡng bình thường (lần lượt là 62 so với 13 phần trăm) 87. Các phát hiện tương tự cũng được ghi nhận trong một loạt nghiên cứu thứ hai, trong đó cả hạ albumin máu và hạ cholesterol máu, mỗi loại được cho là phản ánh tình trạng dinh dưỡng kém, đều liên quan đến nguy cơ tử vong tăng đáng kể ở bệnh nhân AKI 88.

Chủng tộc cũng có thể ảnh hưởng đến tác động của AKI đối với tỷ lệ tử vong tại bệnh viện. Một nghiên cứu trên khoảng 400.000 bệnh nhân AKI đã phát hiện tỷ lệ tử vong tại bệnh viện thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân da đen so với bệnh nhân da trắng 75. Điều này được quan sát thấy đối với hầu hết các chẩn đoán và thủ thuật. Ví dụ, tỷ lệ tử vong thấp hơn đáng kể được ghi nhận ở bệnh nhân da đen mắc AKI sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (OR 0.73, 95% CI 0.62-0.87). Các lý do cơ bản đằng sau quan sát này chưa rõ ràng.

Chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe có thể dự đoán tỷ lệ tử vong ở những người sống sót sau AKI. Điều này được gợi ý bởi phân tích đa biến trên 429 người sống sót sau AKI được xác định từ một nghiên cứu ngẫu nhiên, đa trung tâm 81. Chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe thấp, được đánh giá vào ngày thứ 60 bằng Chỉ số Tiện ích Sức khỏe Mark 3 (HUI3), có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn sau một năm so với điểm số cao hơn. Bốn thuộc tính HUI3 được xác định trước, bao gồm khả năng đi lại, cảm xúc, nhận thức và điểm đau của tiểu thang đo, có liên quan đến khả năng sống sót tốt hơn. Các biến số khác liên quan đến nguy cơ tử vong tăng trong nghiên cứu này bao gồm tuổi cao, bệnh đi kèm và thời gian nằm viện ban đầu kéo dài hơn. Sự phụ thuộc vào lọc máu vào ngày thứ 60 không liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong trong phân tích đa biến.

Ảnh hưởng của thời điểm bắt đầu và phương thức liệu pháp thay thế thận đối với tỷ lệ sống sót của bệnh nhân vẫn còn gây tranh cãi. Các vấn đề này được thảo luận riêng. (Xem “Các yếu tố liên quan đến lọc máu có thể ảnh hưởng đến phục hồi chức năng thận trong tổn thương thận cấp (suy thận cấp)”.)

Mối liên hệ độc lập có thể của AKI với tỷ lệ tử vong tăng ở bệnh nhân nhập viện bị bệnh cấp tính được minh họa bởi các nghiên cứu sau 28,60,63,64,90-93:

Tác động của AKI lên tỷ lệ tử vong tại bệnh viện có thể tỷ lệ thuận với mức độ tăng creatinine huyết thanh độc lập với lọc máu 94-97. Vấn đề này đã được giải quyết trong một khảo sát tại một trung tâm về 9210 người lớn nhập viện có đo hai hoặc nhiều nồng độ creatinine huyết thanh 94. Tăng nồng độ creatinine huyết thanh từ ≥0,5, ≥1 và ≥2 mg/dL (44, 88 và 177 micromol/L) có liên quan đến nguy cơ tử vong tại bệnh viện tăng dần (OR điều chỉnh lần lượt là 6,5, 11 và 50) 94. Ngoài ra, ngay cả các dạng AKI nhẹ hơn cũng ảnh hưởng bất lợi đến tỷ lệ tử vong dài hạn. Trong một nghiên cứu hồi cứu lớn về 864,933 bệnh nhân cựu chiến binh Hoa Kỳ với thời gian theo dõi trung bình là 2,3 năm, những bệnh nhân nhập viện sống sót sau một đợt AKI trong >90 ngày sau khi xuất viện và không cần lọc máu có nguy cơ tử vong dài hạn điều chỉnh là 1,41 (95% CI, 1,39-1,43) 98.

Khả năng AKI không tiểu (nonoliguric) liên quan đến tiên lượng thuận lợi hơn so với AKI tiểu (oliguric) được thảo luận riêng. (Xem “Tổn thương thận cấp không tiểu so với tiểu (Nonoliguric versus oliguric acute kidney injury (AKI))”.)

AKI nặng có liên quan đến sự gia tăng các biến cố tim mạch sau khi xuất viện 99,100. Trong phân tích dữ liệu từ yêu cầu bồi thường nội trú của Bảo hiểm Y tế Quốc gia Đài Loan, 4869 bệnh nhân hồi phục sau AKI cần lọc máu đã được đối sánh với bệnh nhân không bị AKI 99. So với nhóm đối chứng được đối sánh, tỷ lệ mắc các biến cố tim mạch (được định nghĩa là sự kết hợp của nhồi máu cơ tim không tử vong [MI], ghép bắc cầu động mạch và chụp mạch vành) cao hơn ở những bệnh nhân bị AKI (tỷ số nguy cơ [HR] 1,67, 95% CI 1,36-2,04). Nguy cơ tim mạch tăng lên dường như ít nhất một phần độc lập với sự tiến triển sau này của bệnh thận mạn tính (CKD; mặc dù mức độ liên quan mạnh hơn khi xem xét sự tiến triển thành CKD) 100. Có thể nguy cơ tim mạch tăng lên được trung gian bởi sự gia tăng huyết áp. (Xem ‘Tăng huyết áp’ bên dưới.)

AKI ít nghiêm trọng hơn có thể không liên quan đến nguy cơ biến cố tim mạch tăng cao. Trong một nghiên cứu so sánh bệnh nhân nhập viện với AKI hoặc AKI cộng với MI với những bệnh nhân chỉ nhập viện với MI, những người chỉ nhập viện với AKI có nguy cơ thấp hơn mắc biến cố tim mạch lớn sau này (bao gồm suy tim [HF], đột quỵ hoặc MI) so với những người chỉ nhập viện với MI, với HR là 0,40 (95% CI 0,38-0,44) 72. Trong nghiên cứu này, AKI được xác định bằng mã Phân loại Bệnh quốc tế (ICD)-9 khi nhập viện hoặc bằng mức tăng creatinine huyết thanh tối thiểu 0,3 mg/dL phát triển trong vòng 48 giờ hoặc bằng mức tăng 50% phát triển trong vòng bảy ngày, theo định nghĩa của KDIGO 41. Do định nghĩa này, một số bệnh nhân có thể bị AKI ít nghiêm trọng và thoáng qua hơn so với nghiên cứu từ Đài Loan đã được trích dẫn ở trên.

Mối liên hệ giữa nguy cơ tim mạch và CKD được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Bệnh thận mạn tính và bệnh tim mạch vành”.)

Những người hồi phục sau AKI có thể có nguy cơ cao mắc bệnh tăng huyết áp. Điều này được gợi ý bởi một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 2451 bệnh nhân bị AKI trong quá trình nằm viện 101. Sau khi điều chỉnh nhiều yếu tố nhân khẩu học, chỉ số khối cơ thể (BMI), huyết áp trước nhập viện, tình trạng hút thuốc, đái tháo đường, suy tim mạn tính (HF), bệnh tim mạch vành, tốc độ lọc cầu thận ước tính trước nhập viện (eGFR), và protein niệu, AKI có liên quan đến việc tăng 22 phần trăm nguy cơ huyết áp >140/90 mmHg được đo trong môi trường ngoại trú, không khẩn cấp (95% CI 12-33 phần trăm) so với các đối tượng kiểm soát không bị AKI.

AKI có liên quan đến suy giảm nhận thức lâu dài 102-104. Trong một nghiên cứu tiền cứu trên nhóm bệnh nhân nhập viện được làm giàu AKI gồm 1420 người, bệnh nhân bị AKI, so với những người không bị AKI, có điểm thấp hơn trong bài kiểm tra trạng thái tinh thần mini cải tiến (3MS) (giá trị p <0.01) và có tỷ lệ giảm hiệu suất 3MS có ý nghĩa lâm sàng cao hơn (14 so với 10 phần trăm, giá trị p 0.04) ba năm sau khi xuất viện 104. Tại thời điểm ban đầu, bệnh nhân bị AKI được ghép cặp với những người không bị AKI dựa trên nhiều yếu tố khác nhau (bao gồm tuổi, tốc độ lọc cầu thận ước tính (GFR) khi nhập viện, tình trạng đái tháo đường, tiền sử bệnh tim mạch và thời gian nằm tại đơn vị chăm sóc đặc biệt), và việc điều chỉnh đa biến bổ sung cho giới tính, chủng tộc, chỉ số khối cơ thể, tình trạng nhiễm trùng huyết, kiểu gen apolipoprotein E và trình độ học vấn không làm thay đổi kết quả.

1. Van Biesen W, Vanholder R, Lameire N. Defining acute renal failure: RIFLE and beyond. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:1314.
2. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet 2012; 380:756.
3. Myers BD, Moran SM. Hemodynamically mediated acute renal failure. N Engl J Med 1986; 314:97.
4. Lewers DT, Mathew TH, Maher JF, Schreiner GE. Long-term follow-up of renal function and histology after acute tubular necrosis. Ann Intern Med 1970; 73:523.
5. Georgaki-Angelaki HN, Steed DB, Chantler C, Haycock GB. Renal function following acute renal failure in childhood: a long term follow-up study. Kidney Int 1989; 35:84.
6. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, et al. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8:1482.
7. Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, et al. Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med 2015; 41:1411.
8. Waikar SS, Curhan GC, Wald R, et al. Declining mortality in patients with acute renal failure, 1988 to 2002. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1143.
9. Hsu RK, McCulloch CE, Dudley RA, et al. Temporal changes in incidence of dialysis-requiring AKI. J Am Soc Nephrol 2013; 24:37.
10. Pavkov ME, Harding JL, Burrows NR. Trends in Hospitalizations for Acute Kidney Injury – United States, 2000-2014. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2018; 67:289.
11. Hsu CY, McCulloch CE, Fan D, et al. Community-based incidence of acute renal failure. Kidney Int 2007; 72:208.
12. Siew ED, Davenport A. The growth of acute kidney injury: a rising tide or just closer attention to detail? Kidney Int 2015; 87:46.
13. Waikar SS, Liu KD, Chertow GM. The incidence and prognostic significance of acute kidney injury. Curr Opin Nephrol Hypertens 2007; 16:227.
14. Mehta S, Chauhan K, Patel A, et al. The prognostic importance of duration of AKI: a systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol 2018; 19:91.
15. Myers BD, Miller DC, Mehigan JT, et al. Nature of the renal injury following total renal ischemia in man. J Clin Invest 1984; 73:329.
16. Molitoris BA, Dahl R, Geerdes A. Cytoskeleton disruption and apical redistribution of proximal tubule Na(+)-K(+)-ATPase during ischemia. Am J Physiol 1992; 263:F488.
17. Fish EM, Molitoris BA. Alterations in epithelial polarity and the pathogenesis of disease states. N Engl J Med 1994; 330:1580.
18. Spurney RF, Fulkerson WJ, Schwab SJ. Acute renal failure in critically ill patients: prognosis for recovery of kidney function after prolonged dialysis support. Crit Care Med 1991; 19:8.
19. Conger JD, Robinette JB, Schrier RW. Smooth muscle calcium and endothelium-derived relaxing factor in the abnormal vascular responses of acute renal failure. J Clin Invest 1988; 82:532.
20. Morgera S, Kraft AK, Siebert G, et al. Long-term outcomes in acute renal failure patients treated with continuous renal replacement therapies. Am J Kidney Dis 2002; 40:275.
21. Schiffl H. Renal recovery from acute tubular necrosis requiring renal replacement therapy: a prospective study in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:1248.
22. Lo LJ, Go AS, Chertow GM, et al. Dialysis-requiring acute renal failure increases the risk of progressive chronic kidney disease. Kidney Int 2009; 76:893.
23. Wald R, Quinn RR, Luo J, et al. Chronic dialysis and death among survivors of acute kidney injury requiring dialysis. JAMA 2009; 302:1179.
24. Ishani A, Xue JL, Himmelfarb J, et al. Acute kidney injury increases risk of ESRD among elderly. J Am Soc Nephrol 2009; 20:223.
25. Bucaloiu ID, Kirchner HL, Norfolk ER, et al. Increased risk of death and de novo chronic kidney disease following reversible acute kidney injury. Kidney Int 2012; 81:477.
26. Hsu CY, Chinchilli VM, Coca S, et al. Post-Acute Kidney Injury Proteinuria and Subsequent Kidney Disease Progression: The Assessment, Serial Evaluation, and Subsequent Sequelae in Acute Kidney Injury (ASSESS-AKI) Study. JAMA Intern Med 2020; 180:402.
27. Jones J, Holmen J, De Graauw J, et al. Association of complete recovery from acute kidney injury with incident CKD stage 3 and all-cause mortality. Am J Kidney Dis 2012; 60:402.
28. Ikizler TA, Parikh CR, Himmelfarb J, et al. A prospective cohort study of acute kidney injury and kidney outcomes, cardiovascular events, and death. Kidney Int 2021; 99:456.
29. Horne KL, Viramontes-Hörner D, Packington R, et al. A comprehensive description of kidney disease progression after acute kidney injury from a prospective, parallel-group cohort study. Kidney Int 2023; 104:1185.
30. Hickson LJ, Chaudhary S, Williams AW, et al. Predictors of outpatient kidney function recovery among patients who initiate hemodialysis in the hospital. Am J Kidney Dis 2015; 65:592.
31. Schmitt R, Coca S, Kanbay M, et al. Recovery of kidney function after acute kidney injury in the elderly: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis 2008; 52:262.
32. James MT, Pannu N, Hemmelgarn BR, et al. Derivation and External Validation of Prediction Models for Advanced Chronic Kidney Disease Following Acute Kidney Injury. JAMA 2017; 318:1787.
33. Nugent J, Aklilu A, Yamamoto Y, et al. Assessment of Acute Kidney Injury and Longitudinal Kidney Function After Hospital Discharge Among Patients With and Without COVID-19. JAMA Netw Open 2021; 4:e211095.
34. Pan HC, Chen HY, Teng NC, et al. Recovery Dynamics and Prognosis After Dialysis for Acute Kidney Injury. JAMA Netw Open 2024; 7:e240351.
35. Hsu CY, Chertow GM, McCulloch CE, et al. Nonrecovery of kidney function and death after acute on chronic renal failure. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:891.
36. Thakar CV, Arrigain S, Worley S, et al. A clinical score to predict acute renal failure after cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2005; 16:162.
37. Hsu CY, Ordoñez JD, Chertow GM, et al. The risk of acute renal failure in patients with chronic kidney disease. Kidney Int 2008; 74:101.
38. Silvester W, Bellomo R, Cole L. Epidemiology, management, and outcome of severe acute renal failure of critical illness in Australia. Crit Care Med 2001; 29:1910.
39. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, et al. Acute renal failure requiring renal replacement therapy: incidence and outcome. QJM 2002; 95:579.
40. Khosla N, Soroko SB, Chertow GM, et al. Preexisting chronic kidney disease: a potential for improved outcomes from acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:1914.
41. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:8.
42. Valle JA, McCoy LA, Maddox TM, et al. Longitudinal Risk of Adverse Events in Patients With Acute Kidney Injury After Percutaneous Coronary Intervention: Insights From the National Cardiovascular Data Registry. Circ Cardiovasc Interv 2017; 10.
43. Harris DG, Koo G, McCrone MP, et al. Recurrent kidney injury in critically ill surgical patients is common and associated with worse outcomes. J Trauma Acute Care Surg 2014; 76:1397.
44. Thakar CV, Christianson A, Himmelfarb J, Leonard AC. Acute kidney injury episodes and chronic kidney disease risk in diabetes mellitus. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:2567.
45. Siew ED, Parr SK, Abdel-Kader K, et al. Predictors of Recurrent AKI. J Am Soc Nephrol 2016; 27:1190.
46. Liu KD, Yang J, Tan TC, et al. Risk Factors for Recurrent Acute Kidney Injury in a Large Population-Based Cohort. Am J Kidney Dis 2019; 73:163.
47. Greer RC, Liu Y, Crews DC, et al. Hospital discharge communications during care transitions for patients with acute kidney injury: a cross-sectional study. BMC Health Serv Res 2016; 16:449.
48. Schneider AG, Bellomo R, Bagshaw SM, et al. Choice of renal replacement therapy modality and dialysis dependence after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2013; 39:987.
49. VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network, Palevsky PM, Zhang JH, et al. Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury. N Engl J Med 2008; 359:7.
50. RENAL Replacement Therapy Study Investigators, Bellomo R, Cass A, et al. Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 361:1627.
51. Wang Y, Gallagher M, Li Q, et al. Renal replacement therapy intensity for acute kidney injury and recovery to dialysis independence: a systematic review and individual patient data meta-analysis. Nephrol Dial Transplant 2018; 33:1017.
52. Alonso A, Lau J, Jaber BL. Biocompatible hemodialysis membranes for acute renal failure. Cochrane Database Syst Rev 2005; :CD005283.
53. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA 2005; 294:813.
54. Turney JH, Marshall DH, Brownjohn AM, et al. The evolution of acute renal failure, 1956-1988. Q J Med 1990; 74:83.
55. Barton IK, Hilton PJ, Taub NA, et al. Acute renal failure treated by haemofiltration: factors affecting outcome. Q J Med 1993; 86:81.
56. McCarthy JT. Prognosis of patients with acute renal failure in the intensive-care unit: a tale of two eras. Mayo Clin Proc 1996; 71:117.
57. Schrier RW, Wang W. Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med 2004; 351:159.
58. Bagshaw SM, Laupland KB, Doig CJ, et al. Prognosis for long-term survival and renal recovery in critically ill patients with severe acute renal failure: a population-based study. Crit Care 2005; 9:R700.
59. de Mendonça A, Vincent JL, Suter PM, et al. Acute renal failure in the ICU: risk factors and outcome evaluated by the SOFA score. Intensive Care Med 2000; 26:915.
60. Metnitz PG, Krenn CG, Steltzer H, et al. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30:2051.
61. Liaño F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996; 50:811.
62. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, et al. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74:243.
63. Loef BG, Epema AH, Smilde TD, et al. Immediate postoperative renal function deterioration in cardiac surgical patients predicts in-hospital mortality and long-term survival. J Am Soc Nephrol 2005; 16:195.
64. Liangos O, Wald R, O'Bell JW, et al. Epidemiology and outcomes of acute renal failure in hospitalized patients: a national survey. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:43.
65. Xue JL, Daniels F, Star RA, et al. Incidence and mortality of acute renal failure in Medicare beneficiaries, 1992 to 2001. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1135.
66. Coca SG, Peixoto AJ, Garg AX, et al. The prognostic importance of a small acute decrement in kidney function in hospitalized patients: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis 2007; 50:712.
67. Coca SG, Singanamala S, Parikh CR. Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int 2012; 81:442.
68. Welten GM, Schouten O, Chonchol M, et al. Temporary worsening of renal function after aortic surgery is associated with higher long-term mortality. Am J Kidney Dis 2007; 50:219.
69. Newsome BB, Warnock DG, McClellan WM, et al. Long-term risk of mortality and end-stage renal disease among the elderly after small increases in serum creatinine level during hospitalization for acute myocardial infarction. Arch Intern Med 2008; 168:609.
70. Coca SG, Yusuf B, Shlipak MG, et al. Long-term risk of mortality and other adverse outcomes after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis 2009; 53:961.
71. Liaño F, Felipe C, Tenorio MT, et al. Long-term outcome of acute tubular necrosis: a contribution to its natural history. Kidney Int 2007; 71:679.
72. Chawla LS, Amdur RL, Shaw AD, et al. Association between AKI and long-term renal and cardiovascular outcomes in United States veterans. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9:448.
73. Siew ED, Peterson JF, Eden SK, et al. Outpatient nephrology referral rates after acute kidney injury. J Am Soc Nephrol 2012; 23:305.
74. Koyner JL, Cerdá J, Goldstein SL, et al. The daily burden of acute kidney injury: a survey of U.S. nephrologists on World Kidney Day. Am J Kidney Dis 2014; 64:394.
75. Waikar SS, Curhan GC, Ayanian JZ, Chertow GM. Race and mortality after acute renal failure. J Am Soc Nephrol 2007; 18:2740.
76. El-Shahawy MA, Agbing LU, Badillo E. Severity of illness scores and the outcome of acute tubular necrosis. Int Urol Nephrol 2000; 32:185.
77. Liaño F, Gallego A, Pascual J, et al. Prognosis of acute tubular necrosis: an extended prospectively contrasted study. Nephron 1993; 63:21.
78. Cantarovich F, Verho MT. A simple prognostic index for patients with acute renal failure requiring dialysis. French Multicentric Prospective Study on Furosemide in Acute Renal Failure Requiring Dialysis. Ren Fail 1996; 18:585.
79. Chertow GM, Lazarus JM, Paganini EP, et al. Predictors of mortality and the provision of dialysis in patients with acute tubular necrosis. The Auriculin Anaritide Acute Renal Failure Study Group. J Am Soc Nephrol 1998; 9:692.
80. Chertow GM, Soroko SH, Paganini EP, et al. Mortality after acute renal failure: models for prognostic stratification and risk adjustment. Kidney Int 2006; 70:1120.
81. Joyce VR, Smith MW, Johansen KL, et al. Health-related quality of life as a predictor of mortality among survivors of AKI. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7:1063.
82. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, et al. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis 1998; 32:432.
83. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004; 66:1613.
84. Mehta RL, Pascual MT, Gruta CG, et al. Refining predictive models in critically ill patients with acute renal failure. J Am Soc Nephrol 2002; 13:1350.
85. Tran DD, Oe PL, de Fijter CW, et al. Acute renal failure in patients with acute pancreatitis: prevalence, risk factors, and outcome. Nephrol Dial Transplant 1993; 8:1079.
86. Weisberg LS, Allgren RL, Genter FC, Kurnik BR. Cause of acute tubular necrosis affects its prognosis. The Auriculin Anaritide Acute Renal Failure Study Group. Arch Intern Med 1997; 157:1833.
87. Fiaccadori E, Lombardi M, Leonardi S, et al. Prevalence and clinical outcome associated with preexisting malnutrition in acute renal failure: a prospective cohort study. J Am Soc Nephrol 1999; 10:581.
88. Obialo CI, Okonofua EC, Nzerue MC, et al. Role of hypoalbuminemia and hypocholesterolemia as copredictors of mortality in acute renal failure. Kidney Int 1999; 56:1058.
89. Faubel S, Edelstein CL. Mechanisms and mediators of lung injury after acute kidney injury. Nat Rev Nephrol 2016; 12:48.
90. Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI. The effect of acute renal failure on mortality. A cohort analysis. JAMA 1996; 275:1489.
91. Clermont G, Acker CG, Angus DC, et al. Renal failure in the ICU: comparison of the impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU outcomes. Kidney Int 2002; 62:986.
92. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, et al. The outcome of acute renal failure in the intensive care unit according to RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis 2005; 46:1038.
93. Bagshaw SM, Mortis G, Doig CJ, et al. One-year mortality in critically ill patients by severity of kidney dysfunction: a population-based assessment. Am J Kidney Dis 2006; 48:402.
94. Chertow GM, Burdick E, Honour M, et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol 2005; 16:3365.
95. Lassnigg A, Schmidlin D, Mouhieddine M, et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1597.
96. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, et al. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. Crit Care Med 2006; 34:1913.
97. Kuitunen A, Vento A, Suojaranta-Ylinen R, Pettilä V. Acute renal failure after cardiac surgery: evaluation of the RIFLE classification. Ann Thorac Surg 2006; 81:542.
98. Lafrance JP, Miller DR. Acute kidney injury associates with increased long-term mortality. J Am Soc Nephrol 2010; 21:345.
99. Wu VC, Wu CH, Huang TM, et al. Long-term risk of coronary events after AKI. J Am Soc Nephrol 2014; 25:595.
100. Hsu CY, Liu KD. Cardiovascular events after AKI: a new dimension. J Am Soc Nephrol 2014; 25:425.
101. Hsu CY, Hsu RK, Yang J, et al. Elevated BP after AKI. J Am Soc Nephrol 2016; 27:914.
102. Tung S, Kendrick J, Surapaneni A, et al. Association Between Acute Kidney Injury and Dementia in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Kidney Dis 2022; 80:495.
103. Kendrick J, Holmen J, Srinivas T, et al. Acute Kidney Injury Is Associated With an Increased Risk of Dementia. Kidney Int Rep 2019; 4:1491.
104. Bhatraju PK, Zelnick LR, Stanaway IB, et al. Acute Kidney Injury, Systemic Inflammation, and Long-Term Cognitive Function: ASSESS-AKI. Clin J Am Soc Nephrol 2024; 19:829.