Nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa dưới ở người lớn

Xuất huyết tiêu hóa dưới (LGIB) theo lịch sử được định nghĩa là mất máu có nguồn gốc từ vị trí xa hơn dây chằng Treitz (do đó, bao gồm cả ruột non và ruột già) 1. Mặc dù định nghĩa rộng hơn của LGIB bao gồm các nguồn từ ruột non, nhưng các triệu chứng lâm sàng, quản lý và kết quả của xuất huyết ruột non nhìn chung khác biệt so với xuất huyết từ nguồn đại tràng 2. Bài tổng quan này sẽ tập trung vào các nguyên nhân chính gây LGIB có nguồn gốc từ đại tràng.

LGIB từ nguồn đại tràng thường được nghi ngờ khi bệnh nhân có triệu chứng xuất huyết trực tràng (passage of maroon or bright red blood or blood clots per rectum). Điều này khác với triệu chứng lâm sàng của xuất huyết tiêu hóa trên (GI), bao gồm nôn ra máu (hematemesis) (nôn ra máu hoặc chất giống bã cà phê) và/hoặc phân đen (melena) (phân đen, giống hắc ín). Tuy nhiên, có sự chồng chéo về triệu chứng lâm sàng và phân đen có thể được thấy với xuất huyết tiêu hóa từ đại tràng phải (hoặc ruột non), và xuất huyết trực tràng có thể được thấy với xuất huyết tiêu hóa trên ồ ạt 3-5.

Dịch tễ học của xuất huyết tiêu hóa có vẻ đang thay đổi. Các nghiên cứu chỉ ra rằng tỷ lệ nhập viện vì LGIB tương tự như xuất huyết tiêu hóa trên, phần lớn là do giảm các sự kiện tiêu hóa trên 6-8.

Cách tiếp cận chẩn đoán đối với bệnh nhân bị LGIB, nghi ngờ xuất huyết ruột non, và xuất huyết tiêu hóa tiềm ẩn được thảo luận riêng:

Các nguyên nhân gây chảy máu đường tiêu hóa dưới (LGIB) có thể được nhóm thành nhiều loại (table 1):

Nói chung, các nguyên nhân chảy máu về mặt giải phẫu và mạch máu biểu hiện bằng tình trạng mất máu khối lượng lớn, không đau, trong khi các nguồn viêm nhiễm liên quan đến tiêu chảy và đau bụng 9. Tiêu chảy ra máu do nguyên nhân viêm nhiễm đôi khi có thể được phân biệt với các nguyên nhân khác gây LGIB bằng bối cảnh lâm sàng.

Trong hầu hết các nghiên cứu, bệnh túi thừa là nguồn gây LGIB phổ biến nhất, chiếm khoảng 15 đến 55 phần trăm trường hợp 10,11.

Theo lịch sử, bệnh mạch máu bất thường được cho là nguyên nhân phổ biến nhất ở bệnh nhân trên 65 tuổi 12,13, mặc dù dữ liệu cho thấy bệnh mạch máu bất thường có thể là nguyên nhân ít phổ biến hơn so với trước đây 11. (Xem “Bệnh mạch máu bất thường của đường tiêu hóa”.)

Bệnh trĩ là nguyên nhân phổ biến nhất gây chảy máu trực tràng ở bệnh nhân dưới 50 tuổi 14. Tuy nhiên, chảy máu do trĩ thường là nhẹ.

Trong một đánh giá của nhiều nghiên cứu lớn bao gồm 1559 bệnh nhân bị chảy máu đại tiện cấp, các nguồn chảy máu sau đã được xác định 11:

Tỷ lệ mắc bệnh túi thừa cao giải thích tại sao đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây chảy máu đường tiêu hóa dưới (LGIB), mặc dù chảy máu là biến chứng hiếm gặp của bệnh phổ biến này. Chảy máu túi thừa thường xảy ra khi không có viêm túi thừa 16, và nguy cơ chảy máu không tăng thêm nếu có viêm túi thừa 17.

Khi một túi thừa hình thành, mạch máu xuyên thấu chịu trách nhiệm cho điểm yếu thành tại vị trí đó sẽ phủ lên đỉnh túi thừa, chỉ cách lòng ruột bằng niêm mạc (hình 1) 16. Khi khám mô học, các mạch máu này cho thấy sự dày lên nội mạc lệch tâm và mỏng đi của lớp trung mạc, có lẽ là do tổn thương mạn tính dọc theo mặt lòng mạch của chúng. Những thay đổi này có thể dẫn đến điểm yếu đoạn của động mạch, dễ gây vỡ vào lòng ruột. (Xem “Chảy máu túi thừa đại tràng”.)

Ở các nước phương Tây, 75% túi thừa xảy ra ở phía bên trái của đại tràng. Khi túi thừa xảy ra ở phía bên phải, chúng thường liên quan đến túi thừa ở phía bên trái 18-20. Tuy nhiên, đại tràng bên phải là nguồn gây chảy máu túi thừa ở 50 đến 90% bệnh nhân 16,21,22. Mối quan hệ giải phẫu giữa túi thừa và vasa recta là tương tự ở cả đại tràng phải và đại tràng trái, nhưng túi thừa bên phải có cổ và đỉnh rộng hơn. Điều này có thể khiến vasa recta bị tổn thương trên một đoạn dài hơn, điều này có thể giải thích tỷ lệ xuất huyết bên phải cao hơn 16.

Chảy máu túi thừa có thể rất nhiều và đe dọa tính mạng vì túi thừa thường hình thành tại vị trí xuyên mạch máu động mạch. Chảy máu thường không đau, ngoại trừ khó chịu bụng nhẹ và chuột rút do co thắt đại tràng từ máu trong lòng ruột. Chảy máu túi thừa tự giới hạn ở 70 đến 80% trường hợp. Tuy nhiên, tỷ lệ tái chảy máu dài hạn tiếp cận 40% sau đợt chảy máu ban đầu ở những người không phẫu thuật 23-26, và có vẻ cao hơn ở những bệnh nhân được phát hiện có chảy máu túi thừa xác định khi nội soi đại tràng 27.

Các yếu tố nguy cơ gây chảy máu túi thừa bao gồm aspirin và sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAІD), tuổi cao, béo phì, ít vận động, tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh thận mạn tính và tăng lipid máu 28-38. Aspirin và NЅAΙDs có thể làm tăng nguy cơ LGIB bằng nhiều cơ chế, bao gồm tổn thương tại chỗ do xói mòn và rối loạn tiểu cầu 39.

Việc quản lý chảy máu túi thừa được thảo luận riêng. (Xem “Chảy máu túi thừa đại tràng”.)

Triệu chứng lâm sàng và hình ảnh nội soi của các loại viêm đại tràng khác nhau có thể không thể phân biệt được. Bệnh nhân có thể xuất hiện với đau bụng, chảy máu đại tràng (có hoặc không kèm tiêu chảy), sốt và mất nước. Mất máu có xu hướng nhẹ. Về mặt nội soi, viêm đại tràng xuất hiện dưới dạng phù nề, dễ chảy máu, đỏ và loét (picture 2). Về mặt mô học, có bằng chứng viêm cấp và mạn tính không đặc hiệu, dịch xuất huyết fibrin, áp xe hốc và loét.

Việc phân biệt bệnh Crohn với viêm loét đại tràng trong một đợt tiêu chảy cấp (LGIB) không phải là điều bắt buộc vì việc quản lý cấp tính là tương tự cho cả hai tình trạng. Tuy nhiên, điều quan trọng là không được chẩn đoán nhầm bệnh viêm ruột là viêm đại tràng thiếu máu hoặc viêm đại tràng nhiễm trùng vì liệu pháp điều trị khác nhau 43. Đặc biệt ở người lớn tuổi, có thể khó phân biệt viêm đại tràng thiếu máu với bệnh viêm ruột 44. (Xem “Tổng quan về quản lý y tế bệnh Crohn nhẹ (nguy cơ thấp) ở người lớn” và “Quản lý bệnh nhân lớn tuổi nhập viện bị viêm loét đại tràng nặng”.)

Liệu pháp nội soi đối với ung thư đại tràng có biểu hiện chảy máu trực tràng là hạn chế. Có nguy cơ đáng kể gây chảy máu nhiều hơn hoặc gây thủng với liệu pháp nội soi do tính dễ vỡ và kích thước của các tổn thương. Bác sĩ nội soi nên sinh thiết các khối u đáng ngờ, tìm kiếm các tổn thương đồng thời, và loại trừ các nguyên nhân chảy máu bổ sung. Bột cầm máu được áp dụng bằng nội soi là một tác nhân đầy hứa hẹn đối với chảy máu từ các nguồn khuếch tán, dễ vỡ như ung thư đại tràng 46.

Chảy máu trực tràng có mặt ở một số bệnh nhân ung thư buồng trứng nhưng hiếm khi là triệu chứng khởi phát. (Xem “Ung thư biểu mô buồng trứng, vòi trứng và phúc mạc: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Trình bày lâm sàng’.)

Dị mạch máu đường tiêu hóa dưới là hiếm gặp trong dân số chung. Một nghiên cứu trên 964 bệnh nhân không triệu chứng nội soi đại tràng sàng lọc cho thấy ít hơn 1 phần trăm có dị mạch máu 47. Không phát hiện trường hợp chảy máu nào trong quá trình theo dõi ba năm, cho thấy việc điều trị các tổn thương không triệu chứng là không cần thiết. Tuy nhiên, tương tự như bệnh túi thừa, tỷ lệ mắc dị mạch máu tăng theo tuổi, có thể do thoái hóa thành mạch máu 12. Ngoài ra, một số tình trạng khác đã được liên kết với dị mạch máu 48,49, bao gồm hẹp động mạch chủ, bệnh von Willebrand và suy thận mạn tính. (Xem “Dị mạch máu của đường tiêu hóa”, phần ‘Các tình trạng liên quan đến dị mạch máu’.)

Dị mạch máu có thể xảy ra ở khắp đại tràng, mặc dù chảy máu thường xuất phát từ manh tràng hoặc đại tràng lên 50. Tương tự như bệnh túi thừa, chảy máu do dị mạch máu có xu hướng từng cơn và tự giới hạn. Mất máu có thể rõ ràng, biểu hiện bằng đi ngoài máu tươi hoặc phân đen, nhưng thường là ẩn, biểu hiện bằng phân dương tính với hemoccult và thiếu máu do thiếu sắt 50,51. (Xem “Đánh giá chảy máu đường tiêu hóa ẩn” và “Đánh giá chảy máu ruột non nghi ngờ (trước đây là chảy máu đường tiêu hóa ẩn)”.)

Chảy máu do dị mạch máu có nguồn gốc tĩnh mạch (khác với chảy máu động mạch do túi thừa) và do đó có xu hướng ít ồ ạt hơn chảy máu do túi thừa. Liệu pháp nội soi cho dị mạch máu trong đường tiêu hóa được thảo luận riêng. (Xem “Dị mạch máu của đường tiêu hóa”.)

Bệnh trĩ là các tĩnh mạch dưới niêm mạc giãn ở hậu môn, nằm phía trên (trĩ nội) hoặc phía dưới (trĩ ngoại) đường răng. Chúng thường không có triệu chứng nhưng có thể gây ra chảy máu trong phân (hematoshezia), huyết khối, thắt nghẹt hoặc ngứa. Huyết đại tiện (Hematochezia) là kết quả của việc vỡ các búi trĩ nội, được cung cấp bởi động mạch trĩ trên và động mạch trĩ giữa. Chảy máu do trĩ hầu như luôn không đau. Máu đỏ tươi thường bao phủ phân khi đi tiêu. Máu cũng có thể nhỏ giọt vào bồn cầu hoặc làm bẩn giấy vệ sinh. Thỉnh thoảng, chảy máu có thể nhiều và gây khó chịu cho bệnh nhân. Tuy nhiên, ԼGІB đáng kể từ trĩ là hiếm gặp (ví dụ: chảy máu gây mất ổn định huyết động hoặc gây thiếu máu). Nguy cơ chảy máu nghiêm trọng tăng lên ở bệnh nhân có rối loạn đông máu hoặc đang dùng thuốc chống đông máu 52.

Nhiều loại tổn thương khác ở hậu trực tràng có thể liên quan đến chảy máu. Chúng bao gồm loét trực tràng đơn độc, nứt hậu môn, giãn tĩnh mạch trực tràng và tổn thương Dieulafoy 53. (Xem “Hội chứng loét trực tràng đơn độc” và “Nứt hậu môn: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, phòng ngừa” và “Sinh lý bệnh của chảy máu giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan”, phần ‘Vị trí của giãn tĩnh mạch’ và “Nguyên nhân chảy máu đường tiêu hóa trên ở người lớn”, phần ‘Tổn thương Dieulafoy’.)

Thời điểm chảy máu trực tràng so với việc xạ trị có thể thu hẹp chẩn đoán phân biệt. Tổn thương do xạ trị cấp tính xảy ra trong vòng sáu tuần sau điều trị. Các triệu chứng bao gồm tiêu chảy và cảm giác buồn trực tràng hoặc tenesmus, và, ít phổ biến hơn, chảy máu. Viêm trực tràng-sigma do xạ trị mạn tính có khởi phát muộn hơn. Các dấu hiệu đầu tiên thường xuất hiện khoảng 9 đến 14 tháng sau khi phơi nhiễm xạ trị, nhưng có thể phát triển sau hơn hai năm ở một số bệnh nhân và hiếm khi lên đến 30 năm sau khi phơi nhiễm. (Xem “Viêm trực tràng do xạ trị: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

Loét hoặc tái phát ung thư cũng có thể được thấy là các biến chứng muộn sau xạ trị. Những bệnh lý này phải được loại trừ ở những bệnh nhân bị chảy máu trực tràng.

1. Drezdzon MK, Peterson KJ. Evaluation and Management of Lower GI Bleeding. Dis Colon Rectum 2022; 65:785.
2. Prakash C, Zuckerman GR. Acute small bowel bleeding: a distinct entity with significantly different economic implications compared with GI bleeding from other locations. Gastrointest Endosc 2003; 58:330.
3. Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia. The role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95:1569.
4. Zuckerman GR, Trellis DR, Sherman TM, Clouse RE. An objective measure of stool color for differentiating upper from lower gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci 1995; 40:1614.
5. Wilcox CM, Alexander LN, Cotsonis G. A prospective characterization of upper gastrointestinal hemorrhage presenting with hematochezia. Am J Gastroenterol 1997; 92:231.
6. Laine L, Yang H, Chang SC, Datto C. Trends for incidence of hospitalization and death due to GI complications in the United States from 2001 to 2009. Am J Gastroenterol 2012; 107:1190.
7. Lanas A, García-Rodríguez LA, Polo-Tomás M, et al. Time trends and impact of upper and lower gastrointestinal bleeding and perforation in clinical practice. Am J Gastroenterol 2009; 104:1633.
8. Peery AF, Crockett SD, Murphy CC, et al. Burden and Cost of Gastrointestinal, Liver, and Pancreatic Diseases in the United States: Update 2018. Gastroenterology 2019; 156:254.
9. Strate LL, Orav EJ, Syngal S. Early predictors of severity in acute lower intestinal tract bleeding. Arch Intern Med 2003; 163:838.
10. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding. Part II: etiology, therapy, and outcomes. Gastrointest Endosc 1999; 49:228.
11. Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34:643.
12. Boley SJ, Sammartano R, Adams A, et al. On the nature and etiology of vascular ectasias of the colon. Degenerative lesions of aging. Gastroenterology 1977; 72:650.
13. Boley SJ, DiBiase A, Brandt LJ, Sammartano RJ. Lower intestinal bleeding in the elderly. Am J Surg 1979; 137:57.
14. Korkis AM, McDougall CJ. Rectal bleeding in patients less than 50 years of age. Dig Dis Sci 1995; 40:1520.
15. Peery AF, Keku TO, Galanko JA, Sandler RS. Sex and Race Disparities in Diverticulosis Prevalence. Clin Gastroenterol Hepatol 2020; 18:1980.
16. Meyers MA, Alonso DR, Gray GF, Baer JW. Pathogenesis of bleeding colonic diverticulosis. Gastroenterology 1976; 71:577.
17. Ramanath HK, Hinshaw JR. Management and mismanagement of bleeding colonic diverticula. Arch Surg 1971; 103:311.
18. Rege RV, Nahrwold DL. Diverticular disease. Curr Probl Surg 1989; 26:133.
19. HORNER JL. Natural history of diverticulosis of the colon. Am J Dig Dis 1958; 3:343.
20. Parks TG. Post-mortem studies on the colon with special reference to diverticular disease. Proc R Soc Med 1968; 61:932.
21. Gostout CJ, Wang KK, Ahlquist DA, et al. Acute gastrointestinal bleeding. Experience of a specialized management team. J Clin Gastroenterol 1992; 14:260.
22. Casarella WJ, Kanter IE, Seaman WB. Right-sided colonic diverticula as a cause of acute rectal hemorrhage. N Engl J Med 1972; 286:450.
23. McGuire HH Jr. Bleeding colonic diverticula. A reappraisal of natural history and management. Ann Surg 1994; 220:653.
24. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1997; 92:419.
25. Liebau H. [Blood pressure response to vasoactive substances and blood pressure regulatory mechanisms in pheochromocytoma]. Arch Klin Med 1968; 215:219.
26. Nagata N, Niikura R, Aoki T, et al. Impact of discontinuing non-steroidal antiinflammatory drugs on long-term recurrence in colonic diverticular bleeding. World J Gastroenterol 2015; 21:1292.
27. Aytac E, Stocchi L, Gorgun E, Ozuner G. Risk of recurrence and long-term outcomes after colonic diverticular bleeding. Int J Colorectal Dis 2014; 29:373.
28. Bjarnason I, Macpherson AJ. Intestinal toxicity of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Pharmacol Ther 1994; 62:145.
29. Wilcox CM, Alexander LN, Cotsonis GA, Clark WS. Nonsteroidal antiinflammatory drugs are associated with both upper and lower gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci 1997; 42:990.
30. Strate LL, Liu YL, Huang ES, et al. Use of aspirin or nonsteroidal anti-inflammatory drugs increases risk for diverticulitis and diverticular bleeding. Gastroenterology 2011; 140:1427.
31. Chang CH, Lin JW, Chen HC, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of lower gastrointestinal adverse events: a nationwide study in Taiwan. Gut 2011; 60:1372.
32. Strate LL, Liu YL, Aldoori WH, Giovannucci EL. Physical activity decreases diverticular complications. Am J Gastroenterol 2009; 104:1221.
33. Jansen A, Harenberg S, Grenda U, Elsing C. Risk factors for colonic diverticular bleeding: a Westernized community based hospital study. World J Gastroenterol 2009; 15:457.
34. Tsuruoka N, Iwakiri R, Hara M, et al. NSAIDs are a significant risk factor for colonic diverticular hemorrhage in elder patients: evaluation by a case-control study. J Gastroenterol Hepatol 2011; 26:1047.
35. Yamada A, Sugimoto T, Kondo S, et al. Assessment of the risk factors for colonic diverticular hemorrhage. Dis Colon Rectum 2008; 51:116.
36. Suzuki K, Uchiyama S, Imajyo K, et al. Risk factors for colonic diverticular hemorrhage: Japanese multicenter study. Digestion 2012; 85:261.
37. Okamoto T, Watabe H, Yamada A, et al. The association between arteriosclerosis related diseases and diverticular bleeding. Int J Colorectal Dis 2012; 27:1161.
38. Nagata N, Niikura R, Aoki T, et al. Lower GI bleeding risk of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and antiplatelet drug use alone and the effect of combined therapy. Gastrointest Endosc 2014; 80:1124.
39. Foutch PG. Diverticular bleeding: are nonsteroidal anti-inflammatory drugs risk factors for hemorrhage and can colonoscopy predict outcome for patients? Am J Gastroenterol 1995; 90:1779.
40. Theodoropoulou A, Sfiridaki A, Oustamanolakis P, et al. Genetic risk factors in young patients with ischemic colitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:907.
41. Zuckerman GR, Prakash C, Merriman RB, et al. The colon single-stripe sign and its relationship to ischemic colitis. Am J Gastroenterol 2003; 98:2018.
42. Chavalitdhamrong D, Jensen DM, Kovacs TO, et al. Ischemic colitis as a cause of severe hematochezia: risk factors and outcomes compared with other colon diagnoses. Gastrointest Endosc 2011; 74:852.
43. Dignan CR, Greenson JK. Can ischemic colitis be differentiated from C difficile colitis in biopsy specimens? Am J Surg Pathol 1997; 21:706.
44. Fernández E, Linares A, Alonso JL, et al. Colonoscopic findings in patients with lower gastrointestinal bleeding send to a hospital for their study. Value of clinical data in predicting normal or pathological findings. Rev Esp Enferm Dig 1996; 88:16.
45. Oakland K, Guy R, Uberoi R, et al. Acute lower GI bleeding in the UK: patient characteristics, interventions and outcomes in the first nationwide audit. Gut 2018; 67:654.
46. Mourad FH, Leong RW. Role of hemostatic powders in the management of lower gastrointestinal bleeding: A review. J Gastroenterol Hepatol 2018; 33:1445.
47. Foutch PG, Rex DK, Lieberman DA. Prevalence and natural history of colonic angiodysplasia among healthy asymptomatic people. Am J Gastroenterol 1995; 90:564.
48. Foutch PG. Angiodysplasia of the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol 1993; 88:807.
49. Sami SS, Al-Araji SA, Ragunath K. Review article: gastrointestinal angiodysplasia – pathogenesis, diagnosis and management. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39:15.
50. Diggs NG, Holub JL, Lieberman DA, et al. Factors that contribute to blood loss in patients with colonic angiodysplasia from a population-based study. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:415.
51. Cappell MS, Gupta A. Changing epidemiology of gastrointestinal angiodysplasia with increasing recognition of clinically milder cases: angiodysplasia tend to produce mild chronic gastrointestinal bleeding in a study of 47 consecutive patients admitted from 1980-1989. Am J Gastroenterol 1992; 87:201.
52. Ozdil B, Akkiz H, Sandikci M, et al. Massive lower gastrointestinal hemorrhage secondary to rectal hemorrhoids in elderly patients receiving anticoagulant therapy: case series. Dig Dis Sci 2010; 55:2693.
53. Muramatsu T, Fukuzawa M, Madarame A, et al. Rebleeding Risk of Acute Hemorrhagic Rectal Ulcer: A Multicenter Retrospective Study. Intern Med 2024; 63:2481.
54. Rogers BH. Endoscopic diagnosis and therapy of mucosal vascular abnormalities of the gastrointestinal tract occurring in elderly patients and associated with cardiac, vascular, and pulmonary disease. Gastrointest Endosc 1980; 26:134.