Thiếu máu cục bộ đại tràng

Thiếu máu ruột là do giảm lưu lượng máu xuống mức không đủ để cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cần thiết cho quá trình trao đổi chất của tế bào 1. Nó có thể liên quan đến tắc nghẽn động mạch cấp tính (thuyên tắc, huyết khối), huyết khối tĩnh mạch, hoặc giảm tưới máu của hệ mạch mạc treo gây thiếu máu không tắc nghẽn. Tỷ lệ mắc được ước tính là 16 trường hợp trên 100.000 người-năm, và tỷ lệ này đã tăng theo thời gian 2.

Thiếu máu đại tràng là dạng thiếu máu ruột thường gặp nhất, thường ảnh hưởng đến người lớn tuổi 3. Thiếu máu đại tràng có thể phổ biến hơn ở phụ nữ. Cần nghi ngờ thiếu máu đại tràng ở bệnh nhân bị đau bụng dưới và tiêu chảy ra máu hoặc đi ngoài máu; tuy nhiên, các triệu chứng này không đặc hiệu.

Khoảng 15 phần trăm bệnh nhân bị thiếu máu đại tràng phát triển ruột hoại tử, hậu quả của nó có thể đe dọa tính mạng, khiến việc chẩn đoán và điều trị nhanh chóng trở nên cấp thiết. Hầu hết các trường hợp thiếu máu đại tràng thường thoáng qua và tự khỏi mà không để lại di chứng 4. Tuy nhiên, một số bệnh nhân sẽ có diễn biến kéo dài hơn hoặc phát triển các biến chứng lâu dài, chẳng hạn như hẹp hoặc viêm đại tràng thiếu máu mạn tính.

Chẩn đoán và điều trị thiếu máu đại tràng có thể khó khăn vì nó thường xảy ra ở những bệnh nhân suy nhược và có nhiều vấn đề y tế. Các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và điều trị thiếu máu ảnh hưởng đến đại tràng, bao gồm thiếu máu đại tràng cấp tính và viêm đại tràng thiếu máu mạn tính (đôi khi ảnh hưởng đến trực tràng), sẽ được xem xét tại đây. Thiếu máu ruột cấp và mạn tính của ruột non được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về thiếu máu ruột ở người lớn” và “Thiếu máu mạc treo mạn tính”.)

Thiếu máu cục bộ đại tràng thường là kết quả của việc giảm lưu lượng máu đột ngột nhưng thường là tạm thời, và các tác động này đặc biệt rõ rệt ở các vùng “ranh giới” của đại tràng, nơi lưu lượng máu phụ bị hạn chế.

Sự tưới máu đến trực tràng có thể bị suy giảm do những thay đổi trong tuần hoàn hệ thống hoặc do những thay đổi giải phẫu hoặc chức năng trong mạch máu mạc treo tại chỗ. Có ba cơ chế chính chịu trách nhiệm gây thiếu máu ruột.

Tổn thương trực tràng sau một sự kiện thiếu máu cục bộ là do thiếu oxy và các di chứng của tái tưới máu. Thành phần thiếu oxy gây ra tổn thương có thể phát hiện được ở phần nông của niêm mạc trong vòng một giờ. Với tình trạng thiếu máu kéo dài, có thể xảy ra tổn thương không hồi phục với thiếu máu toàn bộ độ dày dẫn đến hoại tử xuyên thành và cần phải cắt đoạn ruột. Thành phần tái tưới máu của tổn thương ruột chủ yếu được thấy sau thiếu máu cục bộ một phần kèm theo tái tưới máu. Nó được khởi phát bởi sự tăng giải phóng các gốc tự do oxy, các sản phẩm phụ độc hại khác của tổn thương thiếu máu cục bộ, và sự hoạt hóa bạch cầu trung tính 16. Tổn thương tái tưới máu có thể dẫn đến suy đa cơ quan.

Tuy nhiên, một báo cáo từ Hy Lạp đã so sánh tỷ lệ mắc nhiều loại tình trạng tăng đông máu ở 36 bệnh nhân bị thiếu máu đại tràng, 18 bệnh nhân bị viêm túi thừa và 52 người khỏe mạnh 21. Tỷ lệ kháng thể kháng phospholipid cao hơn đáng kể ở bệnh nhân thiếu máu đại tràng so với những người bị viêm túi thừa hoặc nhóm đối chứng (lần lượt là 19,4 so với 0 và 1,9 phần trăm). Đột biến Factor V Leiden cũng được tìm thấy thường xuyên hơn ở bệnh nhân thiếu máu đại tràng (22,2 so với 0 và 3,8 phần trăm). Một trong số nhiều bất thường gây huyết khối có mặt ở 26 bệnh nhân (72 phần trăm). Một nghiên cứu khác tập trung vào 19 bệnh nhân bị thiếu máu đại tràng không tắc nghẽn và dưới 55 tuổi. So với nhóm 52 người khỏe mạnh tương ứng, bệnh nhân bị thiếu máu đại tràng có khả năng mắc các đa hình Factor V Leiden và plasminogen activator inhibitor cao hơn đáng kể, những yếu tố này có thể gây ra tình trạng huyết khối.

Thiếu máu cục bộ đại tràng thường xảy ra trong các bối cảnh lâm sàng xác định ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ bị thiếu máu mạc treo. Tuy nhiên, thiếu máu cục bộ đại tràng cũng có thể phát triển âm thầm mà không có yếu tố nguy cơ xác định. Các yếu tố nguy cơ không dùng thuốc và dùng thuốc liên quan đến thiếu máu cục bộ đại tràng được trình bày trong các bảng (bảng 1 và bảng 2). Các yếu tố nguy cơ chính gây thiếu máu cục bộ đại tràng được thảo luận dưới đây 22,23. Bệnh nhân lớn tuổi có nhiều khả năng mắc các yếu tố nguy cơ này hơn 1.

Các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu đại tràng thay đổi tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng và thời điểm khởi phát, thời gian và mức độ thiếu máu. Điều quan trọng là phải đánh giá cẩn thận bệnh nhân về các yếu tố nguy cơ liên quan đến thiếu máu đại tràng bằng cách xem xét kỹ lưỡng tiền sử y tế và phẫu thuật, bao gồm thuốc men và việc sử dụng các loại thuốc khác ở mỗi bệnh nhân. (Xem ‘Các yếu tố nguy cơ’ ở trên và ‘Giải phẫu và sinh lý bệnh đại tràng’ ở trên.)

Thiếu máu đại tràng có thể xuất hiện cấp tính hoặc mạn tính. Các biểu hiện cấp tính có thể từ nhẹ đến nặng và có thể bao gồm phù nề hoặc chảy máu đại tràng, tiêu chảy và loét thiếu máu có thể đủ nặng để gây hẹp, viêm đại tràng lan tỏa, hoại tử đại tràng hoặc nhiễm trùng huyết 17,53. Có thể khó xác định triệu chứng ở bệnh nhân bất tỉnh, chẳng hạn như những người trong đơn vị chăm sóc đặc biệt, hoặc những người suy giảm nhận thức, chẳng hạn như những người bị mê sảng hoặc sa sút trí tuệ 54. Một đánh giá hệ thống cho thấy việc thiếu chảy máu trực tràng, viêm phúc mạc hoặc rối loạn chức năng thận là các yếu tố dự đoán mức độ nhẹ, trong khi thiếu máu đại tràng bên phải là yếu tố dự đoán quan trọng nhất của bệnh nặng 55. Thiếu máu đại tràng bên phải liên quan đến thiếu máu mạc treo và tăng tỷ lệ tử vong. (Xem ‘Tỷ lệ tử vong’ bên dưới.)

Chảy máu trực tràng mức độ nhẹ đến trung bình (máu tươi hoặc máu đỏ sẫm) hoặc tiêu chảy ra máu thường xuất hiện trong vòng 24 giờ sau khi khởi phát đau bụng, mặc dù chảy máu mà không có đau bụng trước đó cũng xảy ra thường xuyên. Chảy máu có thể phổ biến hơn với thiếu máu cục bộ đại tràng bên trái so với đại tràng bên phải (83,8 so với 36,4 phần trăm trong một nghiên cứu 57). Khoảng 15 phần trăm bệnh nhân bị đau bụng mà không có bằng chứng chảy máu.

Ba giai đoạn lâm sàng tiến triển đã được mô tả 58,59:

Sau khi thực hiện các thủ thuật hoặc phẫu thuật động mạch chủ-đùi, việc đi tiêu ra máu, suy giảm tiến triển sau phẫu thuật không rõ nguyên nhân, nhiễm toan lactic, sốt, tăng bạch cầu hoặc giảm tiểu cầu nên làm tăng nghi ngờ thiếu máu cục bộ đại tràng 60,61.

Hoại tử xuyên thành do thiếu tưới máu nghiêm trọng biểu hiện bằng thủng đại tràng kèm viêm phúc mạc khu trú hoặc lan tỏa hoặc nhiễm trùng huyết, ít phổ biến hơn. Trong một đánh giá 364 bệnh nhân, các dấu hiệu phúc mạc chỉ có ở 7,4 phần trăm bệnh nhân 57.

Không có dấu ấn xét nghiệm cụ thể nào cho tình trạng thiếu máu, mặc dù nồng độ lactate huyết thanh tăng, lactate dehydrogenase (LDH), creatine phosphokinase (CPK), hoặc amylase có thể cho thấy tổn thương mô nặng. Mức hemoglobin giảm có thể phản ánh mất máu đường ruột. Số lượng bạch cầu trên 20.000 tế bào/microliter và tình trạng nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng thiếu máu niêm mạc đại tràng rất gợi ý thiếu máu ruột kèm nhồi máu. Trong một đánh giá đa trung tâm, mức albumin dưới 2,8 g/dL có mặt khi nhập viện ở 23,2 phần trăm và phổ biến hơn ở những người có thay đổi hoại tử 57.

Cần chỉ định xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase phân (PCR) để loại trừ nguyên nhân nhiễm trùng gây tiêu chảy ra máu. Nhiễm Clostridioides difficile hiếm khi gây tiêu chảy ra máu, nhưng đôi khi, nhiễm trùng siêu vi C. difficile có thể chồng lên thiếu máu niêm mạc đại tràng. (Xem “Nhiễm trùng Clostridioides difficile ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Thiếu máu cục bộ mạn tính có thể phát triển thành viêm đại tràng loét phân đoạn hoặc hẹp, thường xuất hiện trong vòng ba đến sáu tháng. Đối với các tổn thương có triệu chứng, có thể cần nội soi đại tràng để xác nhận viêm đại tràng hoặc hẹp dai dẳng.

Các hẹp do thiếu máu cục bộ không gây triệu chứng nên được theo dõi. Một số hẹp sẽ tự khỏi trong vòng 12 đến 24 tháng mà không cần điều trị đặc hiệu. Nếu xuất hiện triệu chứng tắc nghẽn một phần, cần phẫu thuật cắt đoạn 64. Giãn nội soi hoặc đặt stent, chủ yếu được sử dụng để giảm nhẹ tắc nghẽn ác tính, có thể là một lựa chọn thay thế cho những bệnh nhân không phù hợp phẫu thuật 65,66. Tuy nhiên, hiệu quả của phương pháp này chưa được thiết lập ở nhóm bệnh nhân này. (Xem “Stent nội soi để quản lý tắc nghẽn đại trực tràng ác tính”.)

Viêm đại tràng thiếu máu cục bộ mạn tính có thể xảy ra ở người chạy đường dài và biểu hiện bằng đau bụng dưới, tiêu chảy và chảy máu nhẹ. Điều trị bằng cách bù nước và điều chỉnh các bất thường chuyển hóa thường là đủ 67. (Xem “Rối loạn tiêu hóa liên quan đến tập thể dục”.)

Viêm đại tràng xơ hóa tĩnh mạch là một dạng hiếm gặp của viêm đại tràng thiếu máu cục bộ, là kết quả của tắc nghẽn tĩnh mạch do xơ cứng xơ và vôi hóa thành các tĩnh mạch mạc treo 15. Nó thường ảnh hưởng đến đại tràng phải. Các vôi hóa dạng đường thẳng ở vùng đại tràng phải có thể được nhìn thấy trên phim X-quang bụng thông thường, trong khi chụp cắt lớp vi tính (CT) có thể cho thấy dày thành đại tràng liên quan đến vôi hóa tĩnh mạch mạc treo. Triệu chứng thường tự hết.

Nghi ngờ thiếu máu đại tràng cần được tăng cao ở bệnh nhân (đặc biệt là người lớn tuổi) có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào đã thảo luận ở trên (xem ‘Yếu tố nguy cơ’ ở trên) và có đau bụng dưới cùng với tiêu chảy ra máu hoặc đi ngoài máu (hematochezia); tuy nhiên, các triệu chứng này không đặc hiệu. Trong một nghiên cứu đa trung tâm từ Tây Ban Nha bao gồm 364 bệnh nhân, tình trạng này ban đầu chỉ được nghi ngờ ở khoảng 25% bệnh nhân 57. Trong một đánh giá khác, sự hiện diện của bốn hoặc nhiều hơn các yếu tố nguy cơ (ví dụ: trên 60 tuổi, lọc máu, tăng huyết áp, giảm albumin máu, đái tháo đường, thuốc gây táo bón) có khả năng dự đoán 100% thiếu máu đại tràng 68. Chẩn đoán thiếu máu đại tràng thường được nghi ngờ dựa trên tiền sử này, cùng với khám thực thể và bối cảnh lâm sàng. Nó được xác nhận bằng hình ảnh, khi có thể, thường là CT bụng.

Đối với bệnh nhân có thiếu máu đại tràng hoại tử cấp tính kèm viêm phúc mạc và/hoặc thủng đại tràng, chẩn đoán xác định sẽ được thực hiện trong phòng mổ. Trong một số tình huống cấp tính và đối với những người có triệu chứng mạn tính, nội soi đại tràng dưới (soại tử hoặc nội soi đại tràng) là xét nghiệm chẩn đoán tốt nhất để xác định thiếu máu đại tràng và phân biệt nó với các nguyên nhân khác gây đau bụng và tiêu chảy ra máu. (Xem ‘Khám bụng’ bên dưới và ‘Chẩn đoán hình ảnh bụng’ bên dưới và ‘Nội soi đại tràng dưới’ bên dưới.)

Mặc dù phim X-quang bụng thường được chụp khi đánh giá đau bụng, các phát hiện này không đặc hiệu. Giãn bụng hoặc khí phế thũng (hình 1) thường chỉ thấy khi thiếu máu nặng. Trong một loạt 23 trường hợp, các dấu hiệu như dấu vân tay (chỉ phù dưới niêm mạc) (hình 2) và xuất huyết chỉ có thể được xác định ở 30% bệnh nhân nhồi máu mạc treo 69. Khi các phát hiện X-quang đơn thuần gợi ý thiếu máu, chúng có thể báo trước tiên lượng xấu hơn, như được minh họa trong một nghiên cứu trong đó bệnh nhân có phim X-quang bụng bất thường có tỷ lệ tử vong cao hơn so với những người không có phát hiện đó (78 so với 29 phần trăm) 70.

Tuy nhiên, CT có thể phân biệt thiếu máu đại tràng với các nguyên nhân đau bụng không do thiếu máu hoặc có thể gợi ý thiếu máu không hồi phục/nhồi máu xuyên thành (ví dụ: hoại tử đại tràng, thủng, khí tĩnh mạch ngoài mạc hoặc tĩnh mạch cửa mạc treo) cho thấy sự cần thiết phải cắt đại tràng 74-76. Phù khí đại tràng (hình 3), khí trong tĩnh mạch mạc treo hoặc tĩnh mạch cửa, hoặc khí ổ bụng cho thấy thủng có thể được thấy ở giai đoạn tiến triển hơn, nhưng những phát hiện này không đặc hiệu cho thiếu máu đại tràng. Khí tĩnh mạch cửa gan là một phát hiện X quang hiếm gặp đã được liên kết với hoại tử ruột, đặc biệt ở bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng và X quang bổ sung về ruột hoại tử 77. Tuy nhiên, phù khí đại tràng và khí tĩnh mạch cửa cũng có thể được phát hiện trong các tình huống lành tính (ví dụ: sau thao tác phẫu thuật hoặc nội soi). Chẩn đoán hình ảnh CT tiêu chuẩn cũng có thể xác định tắc nghẽn động mạch hoặc tĩnh mạch tắc mạch lớn phù hợp hơn với thiếu máu mạc treo cấp tính (ví dụ: tổn thương đại tràng khu trú ở phía bên phải). Nếu nghi ngờ tắc mạch lớn, chụp mạch CT có thể là nghiên cứu hình ảnh ban đầu thích hợp hơn. (Xem bên dưới ‘Thiếu máu ruột lớn so với ruột nhỏ’ và “Tắc động mạch mạc treo cấp tính”.)

Chụp động mạch bằng ống thông thông thường ít hữu ích hơn nhiều trong chẩn đoán thiếu máu đại tràng. Các thay đổi thiếu máu thường giới hạn ở các mạch tiểu động mạch và hiếm khi được thấy vì thiếu máu không tắc mạch là nguyên nhân phổ biến hơn và vì, sau hồi sức, lưu lượng máu đại tràng thường đã trở lại mức bình thường. Trong trường hợp không có dụng cụ hoặc phẫu thuật động mạch chủ-đùi, các mạch mạc treo và cung mạch lớn thường thông. Tuy nhiên, chụp động mạch bằng ống thông có thể cần thiết nếu đánh giá chẩn đoán không loại trừ được thiếu máu ruột nhỏ đại tràng phải đi kèm và nội soi dưới không cho kết quả. Một nhóm bệnh nhân mà việc trình bày thiếu máu đại tràng là dấu hiệu báo trước của thiếu máu mạc treo cấp tính (ví dụ: đau dữ dội không chảy máu với các yếu tố nguy cơ tắc động mạch mạc treo) có thể cần chụp động mạch bằng ống thông để xác lập chẩn đoán. (Xem bên dưới ‘Thiếu máu ruột lớn so với ruột nhỏ’ và “Tắc động mạch mạc treo cấp tính”, phần ‘Trình bày và đánh giá’.)

Nội soi đại tràng nhạy trong việc phát hiện các tổn thương niêm mạc, cho phép sinh thiết các khu vực đáng ngờ (picture 1), và không ảnh hưởng đến chụp mạch máu sau này. Nội soi đại tràng có thể phát hiện viêm đại tràng thiếu máu nhưng không thể phân biệt giữa thiếu máu niêm mạc ít quan trọng hơn về mặt lâm sàng và thiếu máu xuyên thành 79. Một số bác sĩ phẫu thuật mạch máu khuyến nghị khám nội soi sigma nối tiếp ở những bệnh nhân mà ruột được coi là có nguy cơ sau phẫu thuật động mạch chủ 79. Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào chứng minh rằng phương pháp này có liên quan đến việc cải thiện khả năng sống sót 39,60,79.

Các phát hiện nội soi đại tràng trong bối cảnh cấp tính thường bao gồm niêm mạc phù nề, dễ chảy máu, ban đỏ và các vùng nhạt xen kẽ (picture 2) 80. Các nốt xuất huyết màu xanh lam có thể được nhìn thấy đại diện cho chảy máu dưới niêm mạc; đây là tương đương với “dấu vân tay” được phát hiện trong các nghiên cứu X-quang. Bệnh nặng hơn được đánh dấu bằng niêm mạc tím và các vết loét xuất huyết rải rác hoặc các vết loét tuyến tính. Thỉnh thoảng bệnh nhân bị viêm đại tràng giả màng với các mảng tròn màu vàng hoặc các màng hợp nhất không liên quan đến nhiễm C. difficile 81. Thiếu máu hơn là bệnh viêm ruột được gợi ý bởi sự phân bố đoạn, chuyển tiếp đột ngột giữa niêm mạc bị tổn thương và không bị tổn thương, và bảo tồn trực tràng. Một vết loét tuyến tính chạy dọc theo trục dọc của đại tràng (“dấu vết đơn”) cũng có thể ủng hộ nguyên nhân thiếu máu gây viêm đại tràng (picture 2) 82.

Sinh thiết lấy từ các khu vực bị ảnh hưởng có thể cho thấy những thay đổi không đặc hiệu như xuất huyết, phá hủy g, huyết khối mao mạch, mô hạt với áp xe g và polyp giả (picture 3), có thể mô phỏng bệnh Crohn 83,84. Trong giai đoạn mạn tính của viêm đại tràng thiếu máu, có thể tìm thấy teo niêm mạc và các vùng mô hạt. Sinh thiết đoạn hẹp sau thiếu máu được đánh dấu bằng xơ hóa xuyên thành rộng và teo niêm mạc.

Chẩn đoán phân biệt của thiếu máu đại tràng rất rộng và bao gồm thiếu máu ruột non, viêm nhiễm tiêu chảy, bệnh viêm ruột, và vô số nguyên nhân khác gây đau bụng và chảy máu đường tiêu hóa dưới. (Xem “Nguyên nhân gây chảy máu đường tiêu hóa dưới ở người lớn” và “Nguyên nhân gây đau bụng ở người lớn”.)

Viêm đại tràng thiếu máu cục bộ mạn tính hiếm khi bị nhầm lẫn với thiếu máu cục bộ mạc treo ruột mạn tính. (Xem “Thiếu máu cục bộ mạc treo ruột mạn tính”.)

Nhiễm trùng *Klebsiella oxytoca* có liên quan đến viêm xuất huyết bên phải có thể mô phỏng viêm thiếu máu. Nhiễm trùng hiếm gặp này xảy ra ở bệnh nhân tiếp xúc với kháng sinh, đặc biệt là các dẫn xuất penicillin 87,88. Chẩn đoán được xác định bằng nuôi cấy. (Xem “Vi sinh vật và bệnh sinh của nhiễm trùng Klebsiella pneumoniae”.)

Nhiễm *C. difficile* cần được loại trừ ở bệnh nhân nhập viện tiếp xúc với kháng sinh. Nhiễm trùng này gây dày đại tràng rõ rệt trên CT scan, cũng như số lượng bạch cầu toàn phần rất cao, giống với các phát hiện của viêm thiếu máu. Mặc dù có thể phát hiện máu ẩn trong phân tiêu chảy của bệnh nhân có triệu chứng, nhưng phân chảy máu rõ rệt khá hiếm gặp trong nhiễm *C. difficile*. (Xem “Nhiễm Clostridioides difficile ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán.)

Bệnh nhân bị viêm đại tràng thiếu máu mạn tính và bị chẩn đoán nhầm là mắc bệnh viêm ruột sẽ đáp ứng kém với liệu pháp ức chế miễn dịch và có nguy cơ thủng cao khi dùng steroid.

Trường Cao đẳng Tiêu hóa Hoa Kỳ đã đề xuất một phân tầng nguy cơ có thể hỗ trợ xác định phương pháp điều trị thích hợp 1. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả kém bao gồm giới tính nam, hạ huyết áp (huyết áp tâm thu <90 mmHg), nhịp tim nhanh (nhịp tim >100 nhịp/phút), đau bụng không kèm chảy máu trực tràng, nitơ urê máu (BUN) >20 mg/dL, hemoglobin (Hb) <12 g/dL, lactate dehydrogenase (LDH) >350 đơn vị/L, natri huyết thanh <136 mEq/L (mmol/L), và số lượng bạch cầu >15.000 tế bào/microliter. Các mức độ nguy cơ là:

Khuyến nghị này chủ yếu dựa trên một mô hình thực nghiệm cho thấy giảm viêm và tổn thương ruột khi suy giảm vi khuẩn đường ruột 93 và dựa trên các nghiên cứu cũ hơn cho thấy kháng sinh đã giảm mức độ và phạm vi tổn thương ruột thực nghiệm khi được dùng trước một sự kiện thiếu máu 94-96. Ngoài ra, một số nghiên cứu cho thấy kháng sinh về mặt lý thuyết bảo vệ chống lại sự di chuyển vi khuẩn xảy ra do mất tính toàn vẹn của niêm mạc, và các nghiên cứu trên động vật đã gợi ý lợi thế sống sót tiềm năng với kháng sinh 97-99.

Tái thông các tĩnh mạch mạc treo bị huyết khối đã được mô tả sau liệu pháp chống đông máu dài hạn 100,101. Ngoài chống đông máu toàn thân, bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo nên được đánh giá về tình trạng tăng đông máu. (Xem “Đánh giá bệnh nhân người lớn bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch đã được xác định về các yếu tố nguy cơ mắc phải và di truyền” và “Huyết khối tĩnh mạch mạc treo ở người lớn”, phần ‘Chống đông máu’.)

Các tác nhân chống kết tập tiểu cầu chưa được nghiên cứu kỹ trong bối cảnh này và thường không được chỉ định ở những người không có bệnh mạch máu ngoại biên đã biết. (Xem “Thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính”, phần ‘Quản lý’.)

Vẫn chưa rõ liệu bệnh nhân bị thiếu máu đại tràng có cần được đánh giá về tình trạng tăng đông máu hay không. Việc đánh giá tăng đông máu định kỳ là không cần thiết nhưng có thể hợp lý ở bệnh nhân trẻ tuổi (<40 tuổi) và những người bị thiếu máu đại tràng tái phát. Đối với những người được xác định có các bất thường về huyết học, việc quản lý phải được cá nhân hóa, có tính đến bất thường cụ thể, diễn biến và mức độ nghiêm trọng của thiếu máu đại tràng, việc có thực hiện cắt đại tràng hay không, và việc có xác định huyết khối tĩnh mạch mạc treo hay không. (Xem ‘Vai trò không chắc chắn của tăng đông máu’ ở trên.)

Trước khi khám bụng (mổ mở hoặc nội soi ổ bụng), không nên sử dụng thuốc chuẩn bị ruột, vì nó có thể gây thủng hoặc giãn đại tràng độc hại.

Đối với những bệnh nhân mà chụp ảnh và nội soi đại tràng chưa xác định rõ mức độ thiếu máu cục bộ và không có chống chỉ định, khám nội soi ổ bụng có thể thích hợp để xác nhận chẩn đoán trước khi mổ mở 103. Với kinh nghiệm, cắt đại tràng nội soi, nếu được chỉ định, là một lựa chọn và có thể thực hiện khá hiệu quả, tránh được các biến chứng vết thương lớn. Một mối lo ngại khi nội soi ổ bụng là ảnh hưởng của khí ổ bụng lên lưu lượng máu mạc treo 104. Áp lực ổ bụng nên được giảm (khoảng 10 mmHg) ở những người nghi ngờ thiếu máu mạc treo. (Xem “Tổng quan về cắt đại tràng” và “Biến chứng của phẫu thuật nội soi”, phần ‘Liên quan đến khí ổ bụng’.)

Khi bụng được mở ra (mở hoặc nội soi), ruột nên được kiểm tra hệ thống từ dây chằng Treitz đến lớp phúc mạc phủ qua trực tràng. Bề mặt thanh mạc của ruột có thể trông bình thường trong thiếu máu cục bộ sớm hoặc nhẹ. Với thiếu máu cục bộ tiến triển hơn, dịch phúc mạc sẫm màu có thể có trong rãnh cạnh cột hoặc trong vùng chậu. Rõ ràng, ruột thiếu máu sẽ xuất hiện phù nề với các khu vực loét thanh mạc hoặc thay đổi hoại tử, có hoặc không có thủng. Nội soi đại tràng trong mổ có thể được sử dụng để đánh giá mức độ thiếu máu cục bộ.

Quản lý phẫu thuật cụ thể phụ thuộc vào vị trí của đoạn đại tràng bị ảnh hưởng. (Xem “Tổng quan về cắt đại tràng”.)

Cần đảm bảo các rìa phẫu thuật đầy đủ nằm ngoài các vùng bị ảnh hưởng trên đại thể. Nên tránh nối nguyên phát ở những bệnh nhân viêm đại tràng nặng hoặc những người mất ổn định huyết động. Trong số những bệnh nhân có ghép mạch chủ hoặc chậu mở, nối đại tràng nguyên phát cũng bị chống chỉ định ở những người cần cắt ruột vì bất kỳ rò nối nào sau đó sẽ làm nhiễm bẩn ghép 106.

Khi nhu cầu cắt đại tràng được xác định trong quá trình khám nội soi ổ bụng, những người quen thuộc với kỹ thuật này có thể thực hiện nó. (Xem “Tổng quan về cắt đại tràng”.)

Có thể cần để bụng mở nếu việc đóng bụng sẽ dẫn đến tăng áp lực ổ bụng và tạo điều kiện cho thủ thuật kiểm tra lần hai. (Xem “Quản lý bụng mở ở người lớn”.)

Ở những bệnh nhân bị tắc động mạch do huyết khối hoặc thuyên tắc, tiêu sợi huyết dược cơ học với hoặc không có nong mạch mạc treo và đặt stent có thể được chỉ định. (Xem “Các kỹ thuật phẫu thuật và nội mạch tái thông mạc treo”.)

Theo quy tắc chung, không giống như thiếu máu mạc treo, việc cắt huyết khối, ghép mạch bypass, hoặc cắt nội động mạch không được thực hiện trong trường hợp thiếu máu đại tràng nguyên phát, vốn không liên quan đến tắc nghẽn động mạch lớn.

Việc xử lý động mạch mạc treo dưới trong phẫu thuật động mạch chủ được xem xét riêng. (Xem “Phẫu thuật sửa chữa phình động mạch chủ bụng”, phần ‘Xử lý động mạch mạc treo dưới’.)

Sau khi khám bụng hoặc cắt đại tràng, bệnh nhân nên được đưa trở lại môi trường chăm sóc đặc biệt để hỗ trợ và theo dõi huyết động.

Đối với bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt đại tràng cần tạo hậu môn nhân tạo (ileostomy) hoặc hậu môn đại tràng (colostomy), việc đóng hậu môn nhân tạo nên được trì hoãn từ bốn đến sáu tháng. Với các yếu tố nguy cơ dẫn đến thiếu máu cục bộ đại tràng, rõ ràng là nhóm bệnh nhân này lớn tuổi hơn và có khả năng yếu hơn với nguy cơ cao hơn phẫu thuật tiếp theo. Lên đến hai phần ba bệnh nhân không bao giờ tiến hành tái tạo do các bệnh đi kèm 17,108. Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện liên quan đến việc tái tạo hậu môn nhân tạo theo kế hoạch là 18 phần trăm trong một nghiên cứu, với 35 phần trăm bệnh nhân cần nhập viện chăm sóc đặc biệt sau phẫu thuật kéo dài 109.

Tiên lượng của bệnh nhân viêm đại tràng thiếu máu cục bộ phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ nghiêm trọng của bệnh, vị trí phân bố và các bệnh đi kèm 2,6,31,89-92,109. Hầu hết bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ tự giới hạn, thường tự hồi phục hoàn toàn 4. Theo quy tắc chung, thiếu máu cục bộ đại tràng không hoại tử có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp (<5 phần trăm) 17,110. Nhu cầu phẫu thuật làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Khoảng 10 đến 20 phần trăm bệnh nhân bị hoại tử và viêm loét đại tràng, điều này liên quan đến tỷ lệ tử vong cao 57,92,109.

Một tổng quan hệ thống gồm 11 nghiên cứu bao gồm 1049 bệnh nhân 55. Việc quản lý y tế được sử dụng ở 80 phần trăm bệnh nhân có liên quan đến tỷ lệ tử vong 6 phần trăm. Những bệnh nhân được quản lý bằng y tế chỉ bị tổn thương niêm mạc và dưới niêm mạc, các triệu chứng này tự hết bằng các biện pháp bảo tồn và không có di chứng lâu dài. Can thiệp phẫu thuật có liên quan đến tỷ lệ tử vong 40 phần trăm. Sự khác biệt về tỷ lệ tử vong chủ yếu phản ánh mức độ nghiêm trọng của bệnh ở những người cần phẫu thuật.

Trong một nghiên cứu khác về 4548 bệnh nhân trải qua phẫu thuật cắt đại tràng cấp cứu do viêm đại tràng thiếu máu cục bộ, tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật 30 ngày là 25,3 phần trăm. Các yếu tố nguy cơ tiền phẫu liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn bao gồm tuổi cao, tình trạng chức năng kém, nhiều bệnh đi kèm, sốc nhiễm trùng, truyền máu, suy thận cấp và khoảng thời gian từ khi nhập viện đến phẫu thuật 111.

Trong một tổng quan hồi cứu về 273 bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ đại tràng, bệnh nhân bị tổn thương khu trú ở đại tràng phải có tiên lượng xấu hơn, với tỷ lệ phẫu thuật cao gấp năm lần và tỷ lệ tử vong cao gấp hai lần, so với những người bị thiếu máu cục bộ ảnh hưởng đến các khu vực khác của đại tràng 112. Tương tự, trong một nghiên cứu về 313 bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ đã được sinh thiết, bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ đại tràng trái ít có khả năng cần phẫu thuật và có thời gian nằm viện ngắn hơn so với bất kỳ kiểu viêm đại tràng thiếu máu cục bộ nào khác 6. Tỷ lệ tử vong cao hơn vì thiếu máu cục bộ đại tràng ảnh hưởng đến phía phải là do suy chức năng động mạch mạc treo tràng trên và liên quan đến thiếu máu cục bộ ruột non lan tỏa và sốc; ngược lại, thiếu máu cục bộ đại tràng trái có nhiều khả năng chỉ khu trú ở vùng phân bố của động mạch mạc treo tràng dưới với ít sốc liên quan trừ khi có thủng.

1. Brandt LJ, Feuerstadt P, Longstreth GF, et al. ACG clinical guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia (CI). Am J Gastroenterol 2015; 110:18.
2. Yadav S, Dave M, Edakkanambeth Varayil J, et al. A population-based study of incidence, risk factors, clinical spectrum, and outcomes of ischemic colitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13:731.
3. Higgins PD, Davis KJ, Laine L. Systematic review: the epidemiology of ischaemic colitis. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:729.
4. Greenwald DA, Brandt LJ. Colonic ischemia. J Clin Gastroenterol 1998; 27:122.
5. Rosenblum JD, Boyle CM, Schwartz LB. The mesenteric circulation. Anatomy and physiology. Surg Clin North Am 1997; 77:289.
6. Brandt LJ, Feuerstadt P, Blaszka MC. Anatomic patterns, patient characteristics, and clinical outcomes in ischemic colitis: a study of 313 cases supported by histology. Am J Gastroenterol 2010; 105:2245.
7. McKinsey JF, Gewertz BL. Acute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 1997; 77:307.
8. Reinus JF, Brandt LJ, Boley SJ. Ischemic diseases of the bowel. Gastroenterol Clin North Am 1990; 19:319.
9. Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, et al. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39:88.
10. Greenwald DA, Brandt LJ, Reinus JF. Ischemic bowel disease in the elderly. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30:445.
11. Reeders JW, Tytgat GN, Rosenbusch G, Gratama S. Ischaemic colitis, Martinus Nijhoff Publishers, The Hague 1984. p.17.
12. Haglund U, Bulkley GB, Granger DN. On the pathophysiology of intestinal ischemic injury. Clinical review. Acta Chir Scand 1987; 153:321.
13. Hourmand-Ollivier I, Bouin M, Saloux E, et al. Cardiac sources of embolism should be routinely screened in ischemic colitis. Am J Gastroenterol 2003; 98:1573.
14. Clavien PA, Dürig M, Harder F. Venous mesenteric infarction: a particular entity. Br J Surg 1988; 75:252.
15. Jan YT, Yang FS. Phlebosclerotic colitis. J Am Coll Surg 2008; 207:785.
16. Granger DN, Rutili G, McCord JM. Superoxide radicals in feline intestinal ischemia. Gastroenterology 1981; 81:22.
17. Moszkowicz D, Mariani A, Trésallet C, Menegaux F. Ischemic colitis: the ABCs of diagnosis and surgical management. J Visc Surg 2013; 150:19.
18. Tsimperidis AG, Kapsoritakis AN, Linardou IA, et al. The role of hypercoagulability in ischemic colitis. Scand J Gastroenterol 2015; 50:848.
19. Chin BW, Greenberg D, Wilson RB, Meredith CG. A case of ischemic colitis associated with factor V Leiden mutation: successful treatment with anticoagulation. Gastrointest Endosc 2007; 66:416.
20. Flynn AD, Valentine JF. Update on the Diagnosis and Management of Colon Ischemia. Curr Treat Options Gastroenterol 2016; 14:128.
21. Koutroubakis IE, Sfiridaki A, Theodoropoulou A, Kouroumalis EA. Role of acquired and hereditary thrombotic risk factors in colon ischemia of ambulatory patients. Gastroenterology 2001; 121:561.
22. Chang L, Kahler KH, Sarawate C, et al. Assessment of potential risk factors associated with ischaemic colitis. Neurogastroenterol Motil 2008; 20:36.
23. Longstreth GF, Yao JF. Diseases and drugs that increase risk of acute large bowel ischemia. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8:49.
24. Zhou Q, Fillingim RB, Riley JL 3rd, Verne GN. Ischemic hypersensitivity in irritable bowel syndrome patients. Pain Med 2010; 11:1619.
25. Cappell MS. Colonic toxicity of administered drugs and chemicals. Am J Gastroenterol 2004; 99:1175.
26. Salk A, Stobaugh DJ, Deepak P, Ehrenpreis ED. Ischemic colitis with type I interferons used in the treatment of hepatitis C and multiple sclerosis: an evaluation from the food and drug administration adverse event reporting system and review of the literature. Ann Pharmacother 2013; 47:537.
27. Elramah M, Einstein M, Mori N, Vakil N. High mortality of cocaine-related ischemic colitis: a hybrid cohort/case-control study. Gastrointest Endosc 2012; 75:1226.
28. Vernay J. Quetiapine-induced ischemic colitis. A case report. Presse Med 2015; 44:538.
29. Fonseka GR, Kurchin A. Case Report: Rizatriptan-Induced Ischemic Colitis. Headache 2015; 55:1008.
30. Cappell MS. Safety and efficacy of colonoscopy after myocardial infarction: an analysis of 100 study patients and 100 control patients at two tertiary cardiac referral hospitals. Gastrointest Endosc 2004; 60:901.
31. Cappell MS, Mahajan D, Kurupath V. Characterization of ischemic colitis associated with myocardial infarction: an analysis of 23 patients. Am J Med 2006; 119:527.e1.
32. Bender JS, Ratner LE, Magnuson TH, Zenilman ME. Acute abdomen in the hemodialysis patient population. Surgery 1995; 117:494.
33. Flobert C, Cellier C, Berger A, et al. Right colonic involvement is associated with severe forms of ischemic colitis and occurs frequently in patients with chronic renal failure requiring hemodialysis. Am J Gastroenterol 2000; 95:195.
34. Han SY, Kwon YJ, Shin JH, et al. Nonocclusive mesenteric ischemia in a patient on maintenance hemodialysis. Korean J Intern Med 2000; 15:81.
35. John AS, Tuerff SD, Kerstein MD. Nonocclusive mesenteric infarction in hemodialysis patients. J Am Coll Surg 2000; 190:84.
36. Perry RJ, Martin MJ, Eckert MJ, et al. Colonic ischemia complicating open vs endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2008; 48:272.
37. Hagihara PF, Ernst CB, Griffen WO Jr. Incidence of ischemic colitis following abdominal aortic reconstruction. Surg Gynecol Obstet 1979; 149:571.
38. Brewster DC, Franklin DP, Cambria RP, et al. Intestinal ischemia complicating abdominal aortic surgery. Surgery 1991; 109:447.
39. Longo WE, Lee TC, Barnett MG, et al. Ischemic colitis complicating abdominal aortic aneurysm surgery in the U.S. veteran. J Surg Res 1996; 60:351.
40. Ben-Dor I, Pichard AD, Waksman R. Ischemic colitis after transcatheter aortic valve implantation. Catheter Cardiovasc Interv 2013; 81:1067.
41. Jaeger HJ, Mathias KD, Gissler HM, et al. Rectum and sigmoid colon necrosis due to cholesterol embolization after implantation of an aortic stent-graft. J Vasc Interv Radiol 1999; 10:751.
42. Geraghty PJ, Sanchez LA, Rubin BG, et al. Overt ischemic colitis after endovascular repair of aortoiliac aneurysms. J Vasc Surg 2004; 40:413.
43. Tsiotos GG, Mullany CJ, Zietlow S, van Heerden JA. Abdominal complications following cardiac surgery. Am J Surg 1994; 167:553.
44. Simić O, Strathausen S, Hess W, Ostermeyer J. Incidence and prognosis of abdominal complications after cardiopulmonary bypass. Cardiovasc Surg 1999; 7:419.
45. Fitzgerald T, Kim D, Karakozis S, et al. Visceral ischemia after cardiopulmonary bypass. Am Surg 2000; 66:623.
46. Allen KB, Salam AA, Lumsden AB. Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. J Vasc Surg 1992; 16:391.
47. Downing SW, Edmunds LH Jr. Release of vasoactive substances during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1992; 54:1236.
48. Zacharias A, Schwann TA, Parenteau GL, et al. Predictors of gastrointestinal complications in cardiac surgery. Tex Heart Inst J 2000; 27:93.
49. Metcalf DR, Nivatvongs S, Andrews JC. Ischemic colitis: an unusual case of inferior mesenteric arteriovenous fistula causing venous hypertension. Report of a case. Dis Colon Rectum 2008; 51:1422.
50. Midian-Singh R, Polen A, Durishin C, et al. Ischemic colitis revisited: a prospective study identifying hypercoagulability as a risk factor. South Med J 2004; 97:120.
51. Sadalla S, Lisotti A, Fuccio L, Fusaroli P. Colonoscopy-related colonic ischemia. World J Gastroenterol 2021; 27:7299.
52. Yang C, Hakenberg P, Weiß C, et al. Colon ischemia in patients with severe COVID-19: a single-center retrospective cohort study of 20 patients. Int J Colorectal Dis 2021; 36:2769.
53. Cotter TG, Bledsoe AC, Sweetser S. Colon Ischemia: An Update for Clinicians. Mayo Clin Proc 2016; 91:671.
54. Dorudi S, Lamont PM. Intestinal ischaemia in the unconscious intensive care unit patient. Ann R Coll Surg Engl 1992; 74:356.
55. O'Neill S, Yalamarthi S. Systematic review of the management of ischaemic colitis. Colorectal Dis 2012; 14:e751.
56. Longstreth GF, Yao JF. Epidemiology, clinical features, high-risk factors, and outcome of acute large bowel ischemia. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7:1075.
57. Montoro MA, Brandt LJ, Santolaria S, et al. Clinical patterns and outcomes of ischaemic colitis: results of the Working Group for the Study of Ischaemic Colitis in Spain (CIE study). Scand J Gastroenterol 2011; 46:236.
58. Hunter GC, Guernsey JM. Mesenteric ischemia. Med Clin North Am 1988; 72:1091.
59. Feuerstadt P, Brandt LJ. Colon ischemia: recent insights and advances. Curr Gastroenterol Rep 2010; 12:383.
60. Van Damme H, Creemers E, Limet R. Ischaemic colitis following aortoiliac surgery. Acta Chir Belg 2000; 100:21.
61. Brandt CP, Piotrowski JJ, Alexander JJ. Flexible sigmoidoscopy. A reliable determinant of colonic ischemia following ruptured abdominal aortic aneurysm. Surg Endosc 1997; 11:113.
62. Theodoropoulou A, Koutroubakis IE. Ischemic colitis: clinical practice in diagnosis and treatment. World J Gastroenterol 2008; 14:7302.
63. Cappell MS. Intestinal (mesenteric) vasculopathy. II. Ischemic colitis and chronic mesenteric ischemia. Gastroenterol Clin North Am 1998; 27:827.
64. Simi M, Pietroletti R, Navarra L, Leardi S. Bowel stricture due to ischemic colitis: report of three cases requiring surgery. Hepatogastroenterology 1995; 42:279.
65. Profili S, Bifulco V, Meloni GB, et al. [A case of ischemic stenosis of the colon-sigmoid treated with self-expandable uncoated metallic prosthesis]. Radiol Med 1996; 91:665.
66. Oz MC, Forde KA. Endoscopic alternatives in the management of colonic strictures. Surgery 1990; 108:513.
67. Moses FM. Exercise-associated intestinal ischemia. Curr Sports Med Rep 2005; 4:91.
68. Park CJ, Jang MK, Shin WG, et al. Can we predict the development of ischemic colitis among patients with lower abdominal pain? Dis Colon Rectum 2007; 50:232.
69. Smerud MJ, Johnson CD, Stephens DH. Diagnosis of bowel infarction: a comparison of plain films and CT scans in 23 cases. AJR Am J Roentgenol 1990; 154:99.
70. Ritz JP, Runkel N, Berger G, Buhr HJ. [Prognostic factors in mesenteric infarct]. Zentralbl Chir 1997; 122:332.
71. Alpern MB, Glazer GM, Francis IR. Ischemic or infarcted bowel: CT findings. Radiology 1988; 166:149.
72. Balthazar EJ, Yen BC, Gordon RB. Ischemic colitis: CT evaluation of 54 cases. Radiology 1999; 211:381.
73. Taourel PG, Deneuville M, Pradel JA, et al. Acute mesenteric ischemia: diagnosis with contrast-enhanced CT. Radiology 1996; 199:632.
74. Romano S, Romano L, Grassi R. Multidetector row computed tomography findings from ischemia to infarction of the large bowel. Eur J Radiol 2007; 61:433.
75. Menke J. Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute mesenteric ischemia: systematic review and meta-analysis. Radiology 2010; 256:93.
76. Milone M, Di Minno MN, Musella M, et al. Computed tomography findings of pneumatosis and portomesenteric venous gas in acute bowel ischemia. World J Gastroenterol 2013; 19:6579.
77. Nelson AL, Millington TM, Sahani D, et al. Hepatic portal venous gas: the ABCs of management. Arch Surg 2009; 144:575.
78. Kozarek RA, Earnest DL, Silverstein ME, Smith RG. Air-pressure-induced colon injury during diagnostic colonoscopy. Gastroenterology 1980; 78:7.
79. Houe T, Thorböll JE, Sigild U, et al. Can colonoscopy diagnose transmural ischaemic colitis after abdominal aortic surgery? An evidence-based approach. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 19:304.
80. Zou X, Cao J, Yao Y, et al. Endoscopic findings and clinicopathologic characteristics of ischemic colitis: a report of 85 cases. Dig Dis Sci 2009; 54:2009.
81. Dignan CR, Greenson JK. Can ischemic colitis be differentiated from C difficile colitis in biopsy specimens? Am J Surg Pathol 1997; 21:706.
82. Zuckerman GR, Prakash C, Merriman RB, et al. The colon single-stripe sign and its relationship to ischemic colitis. Am J Gastroenterol 2003; 98:2018.
83. Mitsudo S, Brandt LJ. Pathology of intestinal ischemia. Surg Clin North Am 1992; 72:43.
84. Price AB. Ischaemic colitis. Curr Top Pathol 1990; 81:229.
85. Savola KL, Baron EJ, Tompkins LS, Passaro DJ. Fecal leukocyte stain has diagnostic value for outpatients but not inpatients. J Clin Microbiol 2001; 39:266.
86. Rohner P, Pittet D, Pepey B, et al. Etiological agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. J Clin Microbiol 1997; 35:1427.
87. Beaugerie L, Metz M, Barbut F, et al. Klebsiella oxytoca as an agent of antibiotic-associated hemorrhagic colitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1:370.
88. Högenauer C, Langner C, Beubler E, et al. Klebsiella oxytoca as a causative organism of antibiotic-associated hemorrhagic colitis. N Engl J Med 2006; 355:2418.
89. Choi SR, Jee SR, Song GA, et al. Predictive Factors for Severe Outcomes in Ischemic Colitis. Gut Liver 2015; 9:761.
90. Mosele M, Cardin F, Inelmen EM, et al. Ischemic colitis in the elderly: predictors of the disease and prognostic factors to negative outcome. Scand J Gastroenterol 2010; 45:428.
91. Añón R, Boscá MM, Sanchiz V, et al. Factors predicting poor prognosis in ischemic colitis. World J Gastroenterol 2006; 12:4875.
92. Antolovic D, Koch M, Hinz U, et al. Ischemic colitis: analysis of risk factors for postoperative mortality. Langenbecks Arch Surg 2008; 393:507.
93. Yoshiya K, Lapchak PH, Thai TH, et al. Depletion of gut commensal bacteria attenuates intestinal ischemia/reperfusion injury. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 301:G1020.
94. Sarnoff SJ, Fine J. The Effect of Chemotherapy on the Ileum Subjected to Vascular Injury. Ann Surg 1945; 121:74.
95. PATH EJ, McCLURE JN Jr. Intestinal obstruction; the protective action of sulfasuxidine and sulfathalidine to the ileum following vascular damage. Ann Surg 1950; 131:159.
96. COHN I Jr, FLOYD CE, DRESDEN CF, BORNSIDE GH. Strangulation obstruction in germfree animals. Ann Surg 1962; 156:692.
97. Plonka AJ, Schentag JJ, Messinger S, et al. Effects of enteral and intravenous antimicrobial treatment on survival following intestinal ischemia in rats. J Surg Res 1989; 46:216.
98. Bennion RS, Wilson SE, Williams RA. Early portal anaerobic bacteremia in mesenteric ischemia. Arch Surg 1984; 119:151.
99. Redan JA, Rush BF Jr, Lysz TW, et al. Organ distribution of gut-derived bacteria caused by bowel manipulation or ischemia. Am J Surg 1990; 159:85.
100. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: guidelines on intestinal ischemia. Gastroenterology 2000; 118:951.
101. Condat B, Pessione F, Helene Denninger M, et al. Recent portal or mesenteric venous thrombosis: increased recognition and frequent recanalization on anticoagulant therapy. Hepatology 2000; 32:466.
102. Huddy SP, Joyce WP, Pepper JR. Gastrointestinal complications in 4473 patients who underwent cardiopulmonary bypass surgery. Br J Surg 1991; 78:293.
103. Zamir G, Reissman P. Diagnostic laparoscopy in mesenteric ischemia. Surg Endosc 1998; 12:390.
104. Kleinhaus S, Sammartano R, Boley SJ. Effects of laparoscopy on mesenteric blood flow. Arch Surg 1978; 113:867.
105. Hanisch E, Schmandra TC, Encke A. Surgical strategies — anastomosis or stoma, a second look — when and why? Langenbecks Arch Surg 1999; 384:239.
106. Betzler M. [Surgical technical guidelines in intestinal ischemia]. Chirurg 1998; 69:1.
107. Slutzki S, Halpern Z, Negri M, et al. The laparoscopic second look for ischemic bowel disease. Surg Endosc 1996; 10:729.
108. Mosdell DM, Doberneck RC. Morbidity and mortality of ostomy closure. Am J Surg 1991; 162:633.
109. Castleberry AW, Turley RS, Hanna JM, et al. A 10-year longitudinal analysis of surgical management for acute ischemic colitis. J Gastrointest Surg 2013; 17:784.
110. Longo WE, Ballantyne GH, Gusberg RJ. Ischemic colitis: patterns and prognosis. Dis Colon Rectum 1992; 35:726.
111. Tseng J, Loper B, Jain M, et al. Predictive factors of mortality after colectomy in ischemic colitis: an ACS-NSQIP database study. Trauma Surg Acute Care Open 2017; 2:e000126.
112. Sotiriadis J, Brandt LJ, Behin DS, Southern WN. Ischemic colitis has a worse prognosis when isolated to the right side of the colon. Am J Gastroenterol 2007; 102:2247.