dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Đặt catheter động mạch phổi: Chỉ định, chống chỉ định và biến chứng ở người lớn

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

DẪN NHẬP

Catheter động mạch phổi (PAC; còn gọi là catheter Swan-Ganz) được sử dụng để đánh giá nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau. Mặc dù việc sử dụng thường quy không còn được ưa chuộng như trước, PAC vẫn thỉnh thoảng được chỉ định trong quản lý bệnh nhân nguy kịch, hoặc để đánh giá tình trạng khó thở chưa rõ nguyên nhân và nghi ngờ tăng áp động mạch phổi.

Chỉ định, chống chỉ định và các biến chứng của PAC sẽ được trình bày trong bài viết này. Kỹ thuật đặt PAC và cách phân tích các kết quả đo từ PAC được thảo luận trong các bài viết riêng biệt. (Xem “Catheter động mạch phổi: Kỹ thuật đặt ở người lớn”, “Đặt catheter động mạch phổi: Phân tích các thông số huyết động và dạng sóng ở người lớn” và “Kỹ thuật thông tim: Huyết động học bình thường”.)

CÁC THÔNG SỐ ĐO HUYẾT ĐỘNG

Khi đặt catheter động mạch phổi (PAC) đúng vị trí, chúng ta có thể đo trực tiếp các thông số sau:

  • Áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP)
  • Áp lực trong các buồng tim phải (tâm nhĩ phải, tâm thất phải)
  • Áp lực động mạch phổi (Pap)
  • Áp lực động mạch phổi bít (PCOP; hay áp lực mao mạch phổi bít [PCWP])
  • Cung lượng tim (CO)
  • Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2)

PAC cũng cho phép tính toán gián tiếp các thông số sau:

  • Sức cản mạch máu hệ thống:

    $\text{SVR} = \frac{80 \times (\text{MAP} – \text{CVP})}{\text{CO}}$

    (trong đó MAP là áp lực động mạch trung bình)

  • Sức cản mạch máu phổi:

    $\text{PVR} = \frac{80 \times (\text{mean Pap} – \text{PCWP})}{\text{CO}}$

    (trong đó mean Pap là áp lực động mạch phổi trung bình)

  • Chỉ số tim:

    $\text{CI} = \frac{\text{CO}}{\text{BSA}}$

    (trong đó BSA là diện tích da cơ thể)

  • Chỉ số thể tích nhát bóp:

    $\text{SVI} = \frac{\text{CI}}{\text{HR}}$

    (trong đó HR là tần số tim)

  • Chỉ số công thất trái:

    $\text{LVSWI} = (\text{MAP} – \text{PCWP}) \times \text{SVI} \times 0,136$

  • Chỉ số công thất phải:

    $\text{RVSWI} = (\text{mean Pap} – \text{CVP}) \times \text{SVI} \times 0,136$

  • Cung cấp oxy:

    \text{DO}_2 = \text{CI} \times 13,4 \times \text{C}_{\text{Hb}} \times \text{SaO}_2

    (trong đó $\text{C}_{\text{Hb}}$ là nồng độ hemoglobin và $\text{SaO}_2$ là độ bão hòa oxy máu động mạch)

  • Tiêu thụ oxy:

    \text{VO}_2 = \text{CI} \times 13,4 \times \text{C}_{\text{Hb}} \times (\text{SaO}_2 – \text{SvO}_2)

Cần lưu ý rằng các thông số đo từ PAC, đặc biệt là ở bệnh nhân nguy kịch, thường có sai số 1-6. Nguyên nhân gây sai số được thảo luận chi tiết trong một bài viết riêng. (Xem “Đặt catheter động mạch phổi: Phân tích các thông số huyết động và dạng sóng ở người lớn”, phần ‘Nguồn sai số’.)

CHỈ ĐỊNH

Dựa trên kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi cùng các chuyên gia khác, catheter động mạch phổi (PAC) thường được chỉ định để đánh giá và/hoặc điều trị cho những bệnh nhân có các tình trạng sau (bảng 1) 7-13:

  • Tình trạng thể tích tuần hoàn không rõ ràng hoặc chưa xác định được trong bệnh cảnh sốc.
  • Sốc tim nặng (ví dụ: bệnh lý van tim cấp tính, nghi ngờ chèn ép tim cấp).
  • Nghi ngờ hoặc đã xác định có tăng áp động mạch phổi.
  • Bệnh lý tim phổi nền nặng (ví dụ: tim bẩm sinh, luồng thông trái-phải, bệnh van tim nặng, tăng áp phổi) chuẩn bị thực hiện phẫu thuật sửa chữa hoặc các phẫu thuật khác.

Các nghiên cứu quan sát quy mô lớn, nghiên cứu ngẫu nhiên cỡ mẫu nhỏ và phân tích gộp đều xác nhận rằng PAC không đem lại lợi ích lâm sàng (về tỷ lệ sống còn hay số ngày nằm viện) trên bất kỳ nhóm bệnh nhân nguy kịch nào, dù là nội khoa hay ngoại khoa 7-9,14-29. Do đó, hầu hết hướng dẫn từ các hiệp hội chuyên môn không còn khuyến cáo sử dụng PAC thường quy 23,30-33. Xu hướng này dẫn đến việc giảm sử dụng PAC thường quy tại Hoa Kỳ 34,35. Tuy nhiên, chúng tôi và nhiều bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm trong hồi sức tích cực vẫn đánh giá cao những thông tin hữu ích thu được từ PAC trên các nhóm bệnh nhân chọn lọc nêu trên. Đối với bệnh nhân không trong tình trạng nguy kịch, việc đặt PAC thường được thực hiện nhất trong quá trình thăm dò, đánh giá bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã xác định tăng áp phổi, chi tiết được thảo luận riêng. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp phổi chưa rõ nguyên nhân ở người lớn”, phần ‘Thông tim phải’.)

Mặc dù vẫn còn nhiều tranh luận về lợi ích của catheter động mạch phổi trong quản lý phẫu thuật, một khảo sát quốc tế cho thấy các bác sĩ lâm sàng vẫn có xu hướng ưu tiên sử dụng PAC trong hầu hết phẫu thuật tim mạch 36. Tuy nhiên, một phân tích hồi cứu lớn về việc sử dụng PAC ở bệnh nhân nguy cơ cao trải qua phẫu thuật tim đã không chứng minh được lợi ích cải thiện tỷ lệ biến chứng và tử vong; hơn nữa, phương pháp này còn liên quan đến việc kéo dài thời gian nằm hồi sức tích cực (ICU) và kéo dài thời gian thở máy 37. (Xem “Gây mê trong phẫu thuật tim: Các nguyên lý chung”, phần ‘Thiết bị theo dõi tim mạch trong lòng mạch’.)

Tình trạng thể tích tuần hoàn không rõ ràng hoặc chưa xác định được trong bệnh cảnh sốc

Hầu hết bệnh nhân sốc có thể được phân loại thông qua quy trình đánh giá chẩn đoán toàn diện, bao gồm khám lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và siêu âm tại giường và/hoặc siêu âm tim. Tuy nhiên, PAC đôi khi vẫn được chỉ định cho những bệnh nhân sốc chưa thể chẩn đoán xác định bằng các phương pháp trên, và/hoặc những bệnh nhân chưa rõ tình trạng thể tích tuần hoàn trong lòng mạch dù đã được hồi sức tích cực nhưng vẫn còn sốc. Ngoài ra, việc đặt PAC ở nhóm bệnh nhân này có thể hỗ trợ đưa ra quyết định điều trị liên quan đến dịch truyền và thuốc vận mạch, cũng như đánh giá đáp ứng huyết động đối với các thay đổi trên máy thở (bảng 1). (Xem “Đánh giá và tiếp cận ban đầu ở bệnh nhân trưởng thành bị hạ huyết áp và sốc chưa phân loại”.)

Một nghiên cứu quan sát được trích dẫn rộng rãi công bố năm 1996 đã đánh giá ảnh hưởng của việc đặt PAC trong vòng 24 giờ đầu lên tỷ lệ sống còn của bệnh nhân nhập ICU, trong đó phần lớn là bệnh nhân sốc (gồm cả sốc đã phân loại và chưa phân loại) 14. Kết quả cho thấy những bệnh nhân được đặt PAC có tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày tăng cao hơn (tỷ số số chênh OR 1,24) so với những người không thực hiện thủ thuật này. Phân tích dưới nhóm cũng không tìm thấy bất kỳ nhóm bệnh nhân nào có kết cục lâm sàng cải thiện nhờ đặt PAC. Mặc dù nghiên cứu này còn một số hạn chế về mặt thiết kế phương pháp luận (ví dụ: ảnh hưởng từ việc sử dụng thuốc vận mạch, sai sót của người phân tích kết quả) 19-22, các nghiên cứu ngẫu nhiên quy mô nhỏ và phân tích gộp bổ sung sau đó cũng đưa ra kết luận tương tự là đặt PAC không mang lại lợi ích lâm sàng (về tỷ lệ sống còn hay thời gian nằm viện) 8,14,17,23-25. Do đó, PAC không còn được sử dụng thường quy trong điều trị bệnh nhân sốc nguy kịch, mà chỉ được dành riêng cho những trường hợp cần thu thập thông số huyết động để hỗ trợ phân loại thể sốc (như sốc phân bố, sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc tắc nghẽn) hoặc hỗ trợ đưa ra các quyết định điều trị 34. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”.)

Sốc tim nặng

Nhiều chuyên gia lựa chọn đặt PAC cho những bệnh nhân diễn tiến nặng do sốc tim. Phương pháp này cũng có thể được chỉ định khi cần phân biệt giữa phù phổi do tim và phù phổi không do tim (ví dụ: khi kết quả siêu âm tim không rõ ràng). Ngoài ra, PAC cũng rất hữu ích trong chẩn đoán ép tim cấp khi các đánh giá lâm sàng và siêu âm tim không mang lại kết quả rõ ràng nhưng trên lâm sàng vẫn nghi ngờ cao. (Xem “Chèn ép tim cấp” và “Điều trị suy tim kháng trị giảm phân suất tống máu”, phần ‘Sử dụng catheter động mạch phổi’.)

Tương tự như nhóm bệnh nhân ICU nội khoa nói chung, dữ liệu chứng minh giá trị của PAC ở bệnh nhân suy tim nặng cũng rất hạn chế 26,38-40. Ví dụ, một nghiên cứu ngẫu nhiên trên 433 bệnh nhân suy tim (ESCAPE) báo cáo không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong (10% so với 9%) hoặc thời gian nằm viện (8,7 ngày so với 8,3 ngày) giữa nhóm có đặt và không đặt PAC 26. Tuy nhiên, các biến cố bất lợi trong thời gian nằm viện lại xảy ra phổ biến hơn ở nhóm bệnh nhân đặt PAC (47% so với 25%). Ngược lại, một nghiên cứu hồi cứu khác trên 1414 bệnh nhân sốc tim lại ghi nhận tỷ lệ tử vong trong bệnh viện được cải thiện ở nhóm bệnh nhân thu thập được đầy đủ thông số từ PAC so với nhóm không đặt hoặc chỉ thu thập được thông số không hoàn chỉnh 38.

Bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã xác định tăng áp động mạch phổi

Đặt PAC là thủ thuật tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và quản lý bệnh nhân tăng áp phổi. Chi tiết về vấn đề này được thảo luận trong một bài viết riêng biệt. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp phổi chưa rõ nguyên nhân ở người lớn”, phần ‘Thông tim phải’.)

Bệnh nhân trải qua phẫu thuật nguy cơ cao

Hiện nay, PAC không còn được sử dụng thường quy cho những bệnh nhân nguy cơ cao trải qua phẫu thuật chương trình hoặc phẫu thuật cấp cứu 30-32. Tuy nhiên, một số chuyên gia vẫn lựa chọn đặt PAC trong giai đoạn chu phẫu cho một số bệnh nhân chọn lọc được đánh giá là có nguy cơ cao xảy ra biến cố huyết động trong hoặc sau mổ. Ví dụ bao gồm bệnh nhân tim bẩm sinh, luồng thông (shunt) trái-phải, bệnh van tim nặng, hoặc bệnh lý tim phổi nền nặng đang chuẩn bị thực hiện phẫu thuật sửa chữa hoặc các can thiệp phẫu thuật khác.

Tương tự như nhóm bệnh nhân nguy kịch, lợi ích của việc sử dụng PAC thường quy trong giai đoạn chu phẫu vẫn chưa rõ ràng. Một thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm quy mô lớn đã phân ngẫu nhiên gần 2000 bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên có nguy cơ cao (phân loại ASA nhóm III hoặc IV (bảng 2)) chuẩn bị phẫu thuật tim mạch, mạch máu hoặc chấn thương chỉnh hình vào hai nhóm: có hoặc không có quản lý chu phẫu bằng PAC 15. Những bệnh nhân không đặt PAC được quản lý dựa trên việc đo trực tiếp áp lực tĩnh mạch trung ương và các thông số lâm sàng khác. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tử vong trong bệnh viện (7,8% so với 7,7%) hoặc tỷ lệ tử vong sau một năm (17% so với 16%) giữa hai nhóm. Ngoài ra, nhóm đặt PAC ghi nhận tỷ lệ thuyên tắc phổi cao hơn (0,9% so với 0%).

Chỉ định khác

Trong một số trường hợp hiếm gặp, mẫu máu hút từ vị trí catheter bít có thể được sử dụng để chẩn đoán bệnh carcinomatosis đường bạch mạch (lymphangitic carcinomatosis), và hỗ trợ chẩn đoán hội chứng tắc mạch do mỡ 41,42. Mặc dù PAC có thể hữu ích trong các tình huống này, chúng hiếm khi được đặt chỉ riêng cho mục đích đó vì độ nhạy chẩn đoán nhìn chung không cao. (Xem “Thuyên tắc u ở phổi và bệnh carcinomatosis đường bạch mạch ở người lớn: Đánh giá chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Chẩn đoán’ và “Hội chứng tắc mạch do mỡ”, phần ‘Chẩn đoán’.)

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Chống chỉ định tuyệt đối đối với việc đặt catheter động mạch phổi (PAC) bao gồm:

  • Nhiễm trùng tại vị trí chọc kim.
  • Bệnh nhân đang sử dụng thiết bị hỗ trợ thất phải (RVAD).
  • Đặt catheter trong khi đang chạy tuần hoàn ngoài cơ thể (bắc cầu tim phổi).
  • Không có sự đồng thuận từ phía bệnh nhân hoặc người đại diện hợp pháp.

Chống chỉ định tương đối đối với việc đặt PAC bao gồm bệnh lý đông máu (chỉ số bình thường hóa quốc tế INR lớn hơn 1,5), giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu dưới 50.000/microL), rối loạn điện giải (giảm hoặc tăng kali, magiê, natri, canxi máu) và rối loạn thăng bằng kiềm-toan nặng (ví dụ: pH dưới 7,2 hoặc lớn hơn 7,5). Trong khi tình trạng dễ chảy máu làm tăng nguy cơ xuất huyết, thì các rối loạn điện giải và kiềm-toan lại làm tăng nguy cơ xuất hiện các rối loạn nhịp tim kéo dài đe dọa tính mạng. Bác sĩ cần điều chỉnh các bất thường xét nghiệm này trước khi tiến hành đặt catheter.

Việc đặt PAC ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nặng và có hội chứng Eisenmenger được đánh giá là có nguy cơ cao (do nguy cơ vỡ động mạch phổi). Các trường hợp nguy cơ cao khác bao gồm bệnh nhân có block nhánh phải hoặc nhánh trái (nguy cơ tiến triển thành block tim hoàn toàn), đang đặt máy khử rung tim hoặc máy tạo nhịp tim (nguy cơ di lệch điện cực), hẹp hoặc có van nhân tạo ở vị trí van ba lá hoặc van động mạch phổi (gây khó khăn khi đẩy catheter), dị ứng với latex (hầu hết các loại catheter đều chứa latex), tồn tại tĩnh mạch chủ trên trái (nguy cơ đặt nhầm vào nhĩ trái) và có u/khối ở nhĩ phải hoặc thất phải (gây khó khăn khi đẩy catheter). Tuy nhiên, PAC vẫn có thể được chỉ định cho các nhóm bệnh nhân này khi có mục đích lâm sàng rõ ràng, thường dưới hướng dẫn của màn huỳnh quang tăng sáng (máy tăng sáng truyền hình) cùng với các thiết bị hồi sức thích hợp sẵn có tại giường, và tốt nhất nên được thực hiện tại các trung tâm có chuyên môn sâu về đặt catheter tim phải. (Xem “Tăng áp phổi liên quan đến bệnh tim bẩm sinh: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Tăng áp phổi ở người lớn có bệnh tim bẩm sinh: Quản lý chung và tiên lượng”, phần ‘Quản lý các thủ thuật’.)

ĐƯA RA QUYẾT ĐỊNH ĐẶT CATHETER ĐỘNG MẠCH PHỔI

Chúng tôi, cũng như nhiều chuyên gia khác, đồng thuận rằng đối với bệnh nhân nguy kịch hoặc trong giai đoạn chu phẫu, quyết định đặt catheter động mạch phổi (PAC) cần dựa trên một câu hỏi lâm sàng cụ thể về trạng thái huyết động hoặc chẩn đoán của bệnh nhân mà các phương pháp đánh giá lâm sàng hoặc không xâm lấn không thể trả lời một cách thỏa đáng 43. Nếu câu trả lời thu được từ PAC có thể làm thay đổi chiến lược điều trị, việc đặt catheter là hoàn toàn phù hợp. Như vậy, không có chỉ định sử dụng PAC thường quy tại khoa hồi sức tích cực hoặc trong phòng mổ; các bác sĩ lâm sàng cần cân nhắc kỹ lưỡng giữa lợi ích và nguy cơ trên từng bệnh nhân cụ thể. Điều quan trọng là bác sĩ chịu trách nhiệm đặt catheter và thu thập số liệu huyết động từ PAC phải có khả năng đánh giá chất lượng dữ liệu và phân tích kết quả một cách thống nhất, có độ lặp lại cao. (Xem “Đặt catheter động mạch phổi: Phân tích các thông số huyết động và dạng sóng ở người lớn”.)

Thủ thuật thông tim phải thường được chỉ định cho những bệnh nhân nghi ngờ có tăng áp động mạch phổi trên lâm sàng và/hoặc siêu âm tim để có được chẩn đoán xác định. Chi tiết về việc lựa chọn bệnh nhân đặt PAC trong quá trình đánh giá tăng áp phổi được thảo luận trong một bài viết riêng biệt. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp phổi chưa rõ nguyên nhân ở người lớn”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán ban đầu (xét nghiệm không xâm lấn)’.)

BIẾN CHỨNG

Các biến chứng liên quan đến việc sử dụng catheter động mạch phổi (PAC) được chia thành ba nhóm chính:

  • Các biến chứng liên quan đến quá trình đặt PAC.
  • Các biến chứng liên quan đến việc duy trì và sử dụng PAC.
  • Các biến chứng liên quan đến việc phân tích, diễn giải các dữ liệu huyết động thu được từ PAC.

Những biến chứng đặc thù của PAC sẽ được thảo luận ở các phần dưới đây. Các biến chứng chung của kỹ thuật đặt catheter tĩnh mạch trung ương (tức là đặt bộ dụng cụ dẫn đường – introducer), bao gồm xuất huyết, tràn khí màng phổi và nhiễm trùng (bảng 3), được trình bày trong các bài viết riêng biệt. (Xem “Catheter tĩnh mạch trung ương: Tổng quan về biến chứng và phòng ngừa ở người lớn” và “Nhiễm trùng liên quan đến catheter mạch máu: Dịch tễ học, bệnh sinh và vi sinh vật học”.)

Quá trình đặt catheter

Các biến chứng thường gặp trong quá trình đặt bao gồm loạn nhịp nhĩ và/hoặc thất. Ít phổ biến hơn là tình trạng đặt sai vị trí hoặc thắt nút catheter. Thủng buồng tim, rách van tim hoặc vỡ động mạch phổi là những biến chứng hiếm gặp nhưng có thể gây hậu quả nghiêm trọng. Phần lớn các biến chứng này có thể giảm thiểu (dù không thể loại bỏ hoàn toàn) bằng cách chú ý quan sát dạng sóng áp lực trong khi luồn catheter và đảm bảo bóng ở đầu catheter được bơm căng hoàn toàn để đầu catheter không nhô ra ngoài bóng (hình 1). (Xem “Catheter động mạch phổi: Kỹ thuật đặt ở người lớn”.)

Loạn nhịp tim

Loạn nhịp nhĩ và thất thường xảy ra khi catheter di chuyển qua các buồng tim. Những bất thường về nhịp này có thể dễ dàng nhận biết trên màn hình theo dõi tại giường và hầu hết đều tự hết 44. Tuy nhiên, một số rối loạn nhịp nguy hiểm có thể xảy ra:

  • Loạn nhịp thất kéo dài (hơn 30 nhát bóp thất liên tiếp) xảy ra ở khoảng 3% bệnh nhân 44. Tuy nhiên, vì đây là tình trạng không phổ biến, việc sử dụng lidocaine đường tĩnh mạch dự phòng không được khuyến cáo và cũng không có lợi ích rõ rệt trước khi đặt PAC 45-47. Khi xuất hiện các rối loạn nhịp nặng mà không hết sau khi đẩy catheter vào động mạch phổi hoặc xả bóng và rút ngược catheter, cần điều trị theo phác đồ ACLS thông thường. Quan trọng là, nguy cơ xảy ra loạn nhịp thất đáng kể có thể giảm bớt bằng cách điều chỉnh các rối loạn điện giải và kiềm-toan trước khi thực hiện thủ thuật. (Xem “Hồi sức tim nâng cao (ACLS) ở người lớn” và mục ‘Chống chỉ định’ ở trên.)
  • Block nhánh phải xảy ra trong khoảng 5% các ca đặt catheter, do đó những bệnh nhân đã có sẵn block nhánh trái (LBBB) sẽ đối mặt với nguy cơ bị block tim hoàn toàn 48,49. Mặc dù nguy cơ thấp và tình trạng block tim hoàn toàn thường chỉ là thoáng qua, không nên thực hiện đặt catheter ở bệnh nhân có LBBB nếu không có khả năng tạo nhịp tim ngay lập tức 50. Điều này có thể thực hiện bằng cách đặt máy tạo nhịp qua thành ngực hoặc qua đường tĩnh mạch, hoặc sử dụng loại PAC có tích hợp điện cực tạo nhịp trong lòng catheter. Tại nhiều cơ sở, việc đặt PAC cho bệnh nhân có LBBB được thực hiện dưới hướng dẫn của màn huỳnh quang tăng sáng để đẩy nhanh tốc độ đưa đầu catheter qua thất phải và giảm nguy cơ gây block tim hoàn toàn.

Đặt sai vị trí

Việc đặt PAC có thể gặp khó khăn do catheter bị cuộn lại bên trong nhĩ phải hoặc thất phải, cũng như do các bất thường về giải phẫu mạch máu (ví dụ: thông liên nhĩ). Tình trạng này thường được xử lý bằng các kỹ thuật điều chỉnh vị trí và/hoặc dưới hướng dẫn của màn huỳnh quang, các chi tiết được thảo luận riêng. (Xem “Catheter động mạch phổi: Kỹ thuật đặt ở người lớn”, phần ‘Đẩy catheter qua các buồng tim’.)

Thắt nút catheter

Cần nghi ngờ hiện tượng thắt nút PAC bên trong buồng tim khi catheter không đạt được vị trí mong muốn hoặc động mạch phổi ở khoảng cách dự kiến trong khi đang luồn, hoặc khi cảm thấy có lực cản lúc rút catheter. Tình trạng này cũng có thể được phát hiện trên phim X-quang ngực. Khi nghi ngờ cao bị thắt nút, tuyệt đối không được cố rút catheter mà cần chụp chẩn đoán hình ảnh (thường là X-quang ngực, đôi khi là chụp cắt lớp vi tính). Nút thắt có thể được nới lỏng bằng cách bơm 10 đến 20 mL nước muối sinh lý lạnh hoặc dung dịch đá lạnh dùng để đo cung lượng tim qua lòng catheter phía xa (giúp làm “cứng” đầu catheter); sau đó có thể rút PAC qua đường tĩnh mạch. Tuy nhiên, một số trường hợp cần phải đặt dây dẫn (guidewire) trong phòng thông tim dưới hướng dẫn của màn huỳnh quang qua phẫu thuật mở tĩnh mạch 51, hoặc thậm chí cần phẫu thuật để lấy catheter ra 52.

Vỡ cơ tim, vỡ mạch máu hoặc vỡ van tim

Tổn thương nội tâm mạc cùng tình trạng viêm hoặc tổn thương van tim có thể xảy ra trong quá trình đặt PAC, tuy nhiên các biểu hiện này thường thoáng qua và không có triệu chứng lâm sàng. Cần nghi ngờ vỡ cơ tim, vỡ mạch máu hoặc vỡ van tim cấp tính nếu bệnh nhân đột ngột suy hô hấp và sốc trong lúc đặt catheter; các biểu hiện lâm sàng của tình trạng này sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Hở van ba lá: Nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và đánh giá” và “Nhồi máu cơ tim cấp: Biến chứng cơ học”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và mục ‘Sử dụng và duy trì’ dưới đây.)

Sử dụng và bảo quản

Các biến chứng liên quan đến việc sử dụng và bảo quản ống thông bao gồm thủng động mạch phổi, nhồi máu phổi, biến cố huyết khối tắc mạch và nhiễm trùng 20,21,45. Chúng ta thường có thể phòng ngừa các biến chứng này bằng cách chú ý kỹ đến vị trí ống thông và tuân thủ nghiêm ngặt kỹ thuật vô khuẩn trong suốt quá trình thao tác. Do đó, biến chứng có xu hướng xuất hiện nhiều hơn khi lưu ống thông động mạch phổi trong thời gian dài (chẳng hạn ở người bệnh nặng) và ít gặp hơn ở trường hợp chỉ đặt ống thông trong vài giờ (ví dụ đặt ống thông nhằm chẩn đoán tăng áp động mạch phổi).

Thủng động mạch phổi

Biến chứng đáng sợ nhất khi đặt ống thông động mạch phổi là thủng động mạch phổi, với tỷ lệ tử vong dao động từ 30 đến 70 phần trăm 53. Biến chứng này có thể xảy ra ngay trong lúc đặt, nhưng thường phát sinh ở thời điểm muộn hơn khi ống thông vô tình dịch chuyển sâu vào một nhánh tận xa của động mạch phổi. Tình trạng rách vỡ xuất phát từ nguyên nhân đầu ống thông cọ xát gây thủng hoặc do bơm bóng quá căng. Cần nghĩ đến biến chứng này ở người bệnh mang ống thông động mạch phổi xuất hiện triệu chứng ho ra máu tươi. Mặc dù một số trường hợp không đe dọa tính mạng và đáp ứng với điều trị bảo tồn, tình trạng ho ra máu thường rất ồ ạt, đòi hỏi phải tiến hành mở ngực cấp cứu. Bên cạnh đó, khi nghi ngờ hoặc xác định có vỡ động mạch phổi, cần rút ngay ống thông. Các chi tiết liên quan đến xử trí ho ra máu được bàn luận ở phần riêng. (Xem “Đánh giá tình trạng ho ra máu không đe dọa tính mạng ở người lớn” và “Đánh giá và xử trí ho ra máu đe dọa tính mạng”.)

Xuất huyết phổi tự giới hạn sau khi thủng có thể dẫn đến hình thành phình giả động mạch động mạch phổi, mang nguy cơ tái xuất huyết với hậu quả tử vong 45,54-57. Mặc dù có thể nghi ngờ phình giả động mạch trên phim X-quang ngực khi thấy hình nốt hoặc đám thâm nhiễm tương ứng với vị trí đầu ống thông động mạch phổi, chẩn đoán xác định thường dựa vào chụp cắt lớp vi tính lồng ngực có tiêm thuốc cản quang (hình 1) 54. Chụp mạch máu phổi giúp củng cố chẩn đoán (hình 2) và cho phép tiến hành nút mạch bằng vòng xoắn kim loại trực tiếp tại tổn thương 54,56,57.

Các yếu tố nguy cơ dẫn đến vỡ động mạch phổi bao gồm tăng áp động mạch phổi, tuổi cao, bệnh lý van hai lá, hạ thân nhiệt và liệu pháp chống đông 58. Đối với nhóm người bệnh có nguy cơ cao, thay vì bơm bóng lặp lại nhiều lần, chiến lược hợp lý là sử dụng áp lực tâm trương động mạch phổi để ước tính áp lực bít động mạch phổi nếu điều kiện cho phép. Các tình huống mà áp lực tâm trương động mạch phổi không tương đương với áp lực bít được thảo luận ở phần riêng. (Xem “Đặt ống thông động mạch phổi: Diễn giải các giá trị huyết động và hình thái sóng ở người lớn”.)

Nhồi máu phổi

Sự dịch chuyển của đầu ống thông vào các nhánh tận của động mạch phổi hoặc tình trạng bóng giữ nguyên trạng thái bơm ở vị trí bít trong thời gian dài có thể gây nhồi máu phổi. Với kích thước nhỏ, những ổ nhồi máu này có thể không biểu hiện triệu chứng và chỉ được phát hiện tình cờ qua chụp cắt lớp vi tính ngực. Các ổ nhồi máu lớn hơn thường biểu hiện bằng những triệu chứng điển hình như đau ngực kiểu màng phổi, ho ra máu và giảm oxy máu. Nếu xảy ra nhồi máu do ống thông động mạch phổi, cần rút ống thông và tiến hành chống đông cho người bệnh, miễn là không có chống chỉ định. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán ở người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp” và “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”.)

Thuyên tắc huyết khối

Các biến cố huyết khối tắc mạch có thể phát sinh do ống thông đóng vai trò làm ổ khởi phát hình thành huyết khối. Huyết khối thành mạch do viêm hoặc nhiễm trùng nội tâm mạc hoặc thành mạch xuất hiện ở tối đa 30 phần trăm người bệnh 59. Các cục máu đông này có thể lan rộng (gây tắc mạch), trôi đi gây thuyên tắc hoặc trở thành ổ nhiễm trùng. Biến chứng này hiện nay ít gặp hơn nhờ việc ứng dụng rộng rãi các ống thông phủ heparin 60. Các nhóm nguy cơ cao bao gồm người bệnh có tình trạng tăng đông, đặt ống thông khó khăn hoặc cần theo dõi kéo dài 58. Mặc dù việc sử dụng heparin dự phòng trên lý thuyết có thể làm giảm nguy cơ này, tác động thực tế của việc dùng thuốc chống đông dự phòng hay liều điều trị đầy đủ ở nhóm đối tượng này vẫn chưa rõ ràng.

Nhiễm trùng

Viêm nội tâm mạc, đặc biệt ở van động mạch phổi, xảy ra trong dưới 2 phần trăm các trường hợp 61. Nhiễm trùng liên quan đến ống thông kèm theo khả năng nhiễm trùng huyết cũng có thể xuất hiện. (Xem “Nhiễm trùng liên quan đến ống thông nội mạch: Dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh và vi sinh vật học” và “Nhiễm trùng liên quan đến ống thông nội mạch không chạy thận nhân tạo: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Khác

Các biến chứng khác ghi nhận ở ống thông động mạch phổi bao gồm:

  • Sùi vô khuẩn van tim xuất hiện ở tối đa 30 phần trăm trường hợp khi lưu ống thông trong thời gian dài 14
  • Thuyên tắc khí tĩnh mạch, nguyên nhân do các cổng truyền dịch hoặc đốc ống thông bị hở, tạo điều kiện cho không khí phòng hút qua hệ thống theo dõi và đi vào tuần hoàn tĩnh mạch (xem “Thuyên tắc khí”)

Giải thích sai dữ liệu

Dữ liệu huyết động thu được từ ống thông động mạch phổi có thể không chính xác hoặc bị hiểu sai do một số nguyên nhân 20-22,62,63:

Vì những lý do này, việc hiểu sai dữ liệu được nhìn nhận chung là khá phổ biến và có tiềm năng dẫn đến xử trí người bệnh không phù hợp. (Xem “Đặt ống thông động mạch phổi: Diễn giải các giá trị huyết động và hình thái sóng ở người lớn”.)

Dựa trên các dữ liệu cho thấy xu hướng giảm sử dụng ống thông động mạch phổi, tình trạng diễn giải sai số liệu có thể dự đoán một cách hợp lý sẽ gia tăng về tần suất khi các bác sĩ lâm sàng dần mất đi kinh nghiệm quý báu trong việc sử dụng ống thông cũng như phân tích các thông số từ thiết bị này.

HƯỚNG ĐI TƯƠNG LAI

Hiện nay, một số bác sĩ hồi sức tích cực đang ngày càng áp dụng nhiều phương pháp ít xâm lấn hơn để đánh giá các thông số huyết động ở người bệnh nặng. Các phương pháp này bao gồm:

  • Các thông số động – Các thông số động đã được nghiên cứu như một mục tiêu tiềm năng để hướng dẫn quản lý dịch ở người bệnh sốc, đặc biệt là sốc nhiễm khuẩn. Nguyên lý của các phép đo động là chúng đều đo lường một chỉ số huyết động cụ thể để đáp ứng với một kích thích (ví dụ: test truyền dịch, chu kỳ hô hấp) như một cơ chế đánh giá thể tích nội mạch của người bệnh.
    Trong khi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), huyết áp trung bình (MAP), độ bão hòa oxy hemoglobin máu tĩnh mạch trộn (SvO2) và áp lực bít động mạch phổi được xem là các thông số huyết động “tĩnh”, thì sự thay đổi theo chu kỳ hô hấp của đường kính tĩnh mạch chủ, áp lực mạch của động mạch quay, vận tốc đỉnh dòng chảy động mạch chủ và vận tốc dòng chảy động mạch cánh tay được coi là các thông số huyết động “động” 64,65. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy các thông số động tiên đoán đáp ứng bù dịch chính xác hơn so với các thông số tĩnh, miễn là người bệnh có nhịp xoang và được thông khí nhân tạo hoàn toàn (thụ động) với thể tích khí lưu thông đủ lớn 66-68. Đối với những người bệnh đang tự thở hoặc có nhịp tim không đều, sự gia tăng cung lượng tim khi thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động (được đo bằng siêu âm tim hoặc phân tích hình thái sóng mạch động mạch) là một yếu tố tiên đoán nhạy và đặc hiệu cho khả năng đáp ứng bù dịch 69. (Xem “Các công cụ mới trong theo dõi huyết động ở người bệnh nặng có sốc”.)
  • Siêu âm tim qua thực quản – Siêu âm tim qua thực quản kèm Doppler được một số chuyên gia gây mê sử dụng trong giai đoạn chu phẫu để đánh giá tiền gánh và cung lượng tim 70,71. Tương tự, siêu âm tim tại giường và siêu âm lồng ngực ngày càng được ứng dụng rộng rãi để đánh giá tình trạng thể tích dịch của người bệnh tại khoa hồi sức tích cực. (Xem “Đánh giá huyết động bằng siêu âm tim qua thực quản” và “Chỉ định siêu âm tại giường ở người bệnh trưởng thành nguy kịch”.)
  • Trở kháng điện sinh học – Các hệ thống đo trở kháng điện sinh học ghi nhận những thay đổi tinh tế trong quá trình dẫn truyền điện qua cơ thể trong suốt chu kỳ tim, từ đó xác định thể tích nhát bóp bằng các thuật toán phân tích đường viền sóng mạch 72-74.
  • Pha loãng lithium – Các kỹ thuật pha loãng lithium phân tích sự thay đổi nồng độ lithium theo thời gian sau khi tiêm một liều bolus (tiêm đẩy) để ước tính cung lượng tim 75,76.
  • Hít lại khí trơ – Các hệ thống hít lại khí trơ sử dụng khí trơ hòa tan và không hòa tan ở nồng độ thấp để tính toán cung lượng tim theo nguyên lý Fick 76.

Mặc dù một số hệ thống dựa trên các kỹ thuật này đã cho thấy sự tương quan tốt với cung lượng tim đo bằng phương pháp pha loãng nhiệt qua ống thông động mạch phổi 73,76, kinh nghiệm lâm sàng hiện tại vẫn còn hạn chế và cần có thêm nhiều nghiên cứu hơn nữa trước khi có thể khuyến cáo đưa bất kỳ phương pháp nào trong số này vào thực hành 77,78.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Các thông số sinh lý – Ống thông động mạch phổi cho phép đo trực tiếp áp lực tĩnh mạch trung tâm, các buồng tim phải, động mạch phổi và áp lực bít động mạch phổi. Bên cạnh đó, thiết bị này còn giúp ước tính cung lượng tim, sức cản mạch máu hệ thống và mạch máu phổi, cũng như độ bão hòa oxy hemoglobin máu tĩnh mạch trộn, lượng oxy cung cấp và lượng oxy tiêu thụ. (Xem phần ‘Các thông số sinh lý’ phía trên.)

Chỉ định – Ở người bệnh nặng, việc đặt ống thông động mạch phổi thường quy không đem lại lợi ích. Tuy nhiên, trên một số nhóm đối tượng chọn lọc, chúng tôi và các chuyên gia khác cho rằng ống thông động mạch phổi cung cấp những thông tin rất giá trị (bảng 1). (Xem phần ‘Chỉ định’ phía trên.)

Các chỉ định phổ biến nhất của việc đặt ống thông động mạch phổi bao gồm đánh giá hoặc xử trí tình trạng thể tích chưa rõ ở người bệnh sốc, sốc tim nặng, và nghi ngờ hoặc đã xác định tăng áp động mạch phổi (bảng 1).

Một số chuyên gia cũng tiến hành đặt ống thông động mạch phổi trong giai đoạn chu phẫu ở người bệnh mắc bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim nặng, shunt trái-phải và bệnh lý tim phổi nặng đi kèm.

Chống chỉ định – Chống chỉ định bao gồm các trường hợp sau (xem phần ‘Chống chỉ định’ phía trên):

  • Chống chỉ định tuyệt đối của việc đặt ống thông động mạch phổi bao gồm nhiễm trùng tại vị trí đặt, người bệnh mang dụng cụ hỗ trợ thất phải, đặt ống thông trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể, và thiếu sự đồng thuận từ người bệnh hoặc gia đình.
  • Chống chỉ định tương đối bao gồm tình trạng rối loạn đông máu (tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế > 1,5), giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu < 50.000/microL), rối loạn điện giải (tăng hoặc giảm kali, magie, natri, canxi máu), và rối loạn thăng bằng kiềm-toan nặng (ví dụ pH < 7,2 hoặc > 7,5).

Quyết định đặt ống thông động mạch phổi ở người bệnh nặng hoặc trong giai đoạn chu phẫu cần được cân nhắc trên từng cá thể dựa trên việc đong đếm kỹ lưỡng giữa lợi ích tiềm năng và nguy cơ cho người bệnh. Quyết định thực hiện thông tim phải ở người bệnh nghi ngờ tăng áp động mạch phổi phụ thuộc vào mức độ nghi ngờ cao sau khi đã hoàn tất đánh giá chẩn đoán toàn diện. (Xem phần ‘Đưa ra quyết định đặt ống thông động mạch phổi’ phía trên và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi chưa rõ nguyên nhân ở người lớn”, mục ‘Thông tim phải’.)

Biến chứng – Các biến chứng thường gặp đặc trưng khi đặt ống thông động mạch phổi bao gồm rối loạn nhịp nhĩ hoặc thất. Ít gặp hơn, tình trạng đặt sai vị trí hoặc thắt nút ống thông có thể xảy ra. Thủng buồng tim, rách van tim hoặc vỡ động mạch phổi là những biến chứng hiếm gặp nhưng có thể dẫn đến hậu quả thảm khốc. Các biến chứng trong quá trình sử dụng ống thông gồm vỡ động mạch phổi, nhồi máu phổi, biến cố huyết khối tắc mạch, nhiễm trùng và diễn giải sai dữ liệu. (Xem phần ‘Biến chứng’ phía trên.)

Hướng đi tương lai – Nhiều phương pháp ít xâm lấn hơn đã được đề xuất nhằm đánh giá các thông số huyết động ở người bệnh nặng. Những phương pháp này bao gồm các thông số động, siêu âm tim qua thực quản, hệ thống đo trở kháng điện sinh học, pha loãng lithium và hít lại khí trơ. (Xem phần ‘Hướng đi tương lai’ phía trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Matthay MA, Chatterjee K. Bedside catheterization of the pulmonary artery: risks compared with benefits. Ann Intern Med 1988; 109:826.
  2. Connors AF Jr, McCaffree DR, Gray BA. Evaluation of right-heart catheterization in the critically ill patient without acute myocardial infarction. N Engl J Med 1983; 308:263.
  3. Eisenberg PR, Jaffe AS, Schuster DP. Clinical evaluation compared to pulmonary artery catheterization in the hemodynamic assessment of critically ill patients. Crit Care Med 1984; 12:549.
  4. Fein AM, Goldberg SK, Walkenstein MD, et al. Is pulmonary artery catheterization necessary for the diagnosis of pulmonary edema? Am Rev Respir Dis 1984; 129:1006.
  5. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39:137.
  6. Bayliss J, Norell M, Ryan A, et al. Bedside haemodynamic monitoring: experience in a general hospital. Br Med J (Clin Res Ed) 1983; 287:187.
  7. Richard C, Warszawski J, Anguel N, et al. Early use of the pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 290:2713.
  8. Chittock DR, Dhingra VK, Ronco JJ, et al. Severity of illness and risk of death associated with pulmonary artery catheter use. Crit Care Med 2004; 32:911.
  9. Cohen MG, Kelly RV, Kong DF, et al. Pulmonary artery catheterization in acute coronary syndromes: insights from the GUSTO IIb and GUSTO III trials. Am J Med 2005; 118:482.
  10. Rapoport J, Teres D, Steingrub J, et al. Patient characteristics and ICU organizational factors that influence frequency of pulmonary artery catheterization. JAMA 2000; 283:2559.
  11. Afessa B, Spencer S, Khan W, et al. Association of pulmonary artery catheter use with in-hospital mortality. Crit Care Med 2001; 29:1145.
  12. Koo KK, Sun JC, Zhou Q, et al. Pulmonary artery catheters: evolving rates and reasons for use. Crit Care Med 2011; 39:1613.
  13. Pandey A, Khera R, Kumar N, et al. Use of Pulmonary Artery Catheterization in US Patients With Heart Failure, 2001-2012. JAMA Intern Med 2016; 176:129.
  14. Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV, et al. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. JAMA 1996; 276:889.
  15. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003; 348:5.
  16. Yu DT, Platt R, Lanken PN, et al. Relationship of pulmonary artery catheter use to mortality and resource utilization in patients with severe sepsis. Crit Care Med 2003; 31:2734.
  17. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, et al. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA 2005; 294:1664.
  18. Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366:472.
  19. Vieillard-Baron A, Girou E, Valente E, et al. Predictors of mortality in acute respiratory distress syndrome. Focus On the role of right heart catheterization. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1597.
  20. Jacka MJ, Cohen MM, To T, et al. Pulmonary artery occlusion pressure estimation: how confident are anesthesiologists? Crit Care Med 2002; 30:1197.
  21. Komadina KH, Schenk DA, LaVeau P, et al. Interobserver variability in the interpretation of pulmonary artery catheter pressure tracings. Chest 1991; 100:1647.
  22. Squara P, Bennett D, Perret C. Pulmonary artery catheter: does the problem lie in the users? Chest 2002; 121:2009.
  23. Mueller HS, Chatterjee K, Davis KB, et al. ACC expert consensus document. Present use of bedside right heart catheterization in patients with cardiac disease. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1998; 32:840.
  24. Dalen JE, Bone RC. Is it time to pull the pulmonary artery catheter? JAMA 1996; 276:916.
  25. Rajaram SS, Desai NK, Kalra A, et al. Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD003408.
  26. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294:1625.
  27. Schwann NM, Hillel Z, Hoeft A, et al. Lack of effectiveness of the pulmonary artery catheter in cardiac surgery. Anesth Analg 2011; 113:994.
  28. Barone JE, Tucker JB, Rassias D, Corvo PR. Routine perioperative pulmonary artery catheterization has no effect on rate of complications in vascular surgery: a meta-analysis. Am Surg 2001; 67:674.
  29. Polanczyk CA, Rohde LE, Goldman L, et al. Right heart catheterization and cardiac complications in patients undergoing noncardiac surgery: an observational study. JAMA 2001; 286:309.
  30. Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 130:2215.
  31. Kristensen SD, Knuuti J. New ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. Eur Heart J 2014; 35:2344.
  32. Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e77.
  33. Sionis A, Rivas-Lasarte M, Mebazaa A, et al. Current Use and Impact on 30-Day Mortality of Pulmonary Artery Catheter in Cardiogenic Shock Patients: Results From the CardShock Study. J Intensive Care Med 2020; 35:1426.
  34. Wiener RS, Welch HG. Trends in the use of the pulmonary artery catheter in the United States, 1993-2004. JAMA 2007; 298:423.
  35. Ikuta K, Wang Y, Robinson A, et al. National Trends in Use and Outcomes of Pulmonary Artery Catheters Among Medicare Beneficiaries, 1999-2013. JAMA Cardiol 2017; 2:908.
  36. Judge O, Ji F, Fleming N, Liu H. Current use of the pulmonary artery catheter in cardiac surgery: a survey study. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015; 29:69.
  37. Chiang Y, Hosseinian L, Rhee A, et al. Questionable benefit of the pulmonary artery catheter after cardiac surgery in high-risk patients. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015; 29:76.
  38. Garan AR, Kanwar M, Thayer KL, et al. Complete Hemodynamic Profiling With Pulmonary Artery Catheters in Cardiogenic Shock Is Associated With Lower In-Hospital Mortality. JACC Heart Fail 2020; 8:903.
  39. Kadosh BS, Berg DD, Bohula EA, et al. Pulmonary Artery Catheter Use and Mortality in the Cardiac Intensive Care Unit. JACC Heart Fail 2023; 11:903.
  40. Réa ABBAC, Mihajlovic V, Vishram-Nielsen JKK, et al. Pulmonary Artery Catheter Usage and Impact on Mortality in Patients With Cardiogenic Shock: Results From a Canadian Single-Centre Registry. Can J Cardiol 2024; 40:664.
  41. Masson RG, Krikorian J, Lukl P, et al. Pulmonary microvascular cytology in the diagnosis of lymphangitic carcinomatosis. N Engl J Med 1989; 321:71.
  42. Castella X, Vallés J, Cabezuelo MA, et al. Fat embolism syndrome and pulmonary microvascular cytology. Chest 1992; 101:1710.
  43. Pulmonary Artery Catheter Consensus conference: consensus statement. Crit Care Med 1997; 25:910.
  44. Sprung CL, Pozen RG, Rozanski JJ, et al. Advanced ventricular arrhythmias during bedside pulmonary artery catheterization. Am J Med 1982; 72:203.
  45. Coulter TD, Wiedemann HP. Complications of hemodynamic monitoring. Clin Chest Med 1999; 20:249.
  46. Salmenperä M, Peltola K, Rosenberg P. Does prophylactic lidocaine control cardiac arrhythmias associated with pulmonary artery catheterization? Anesthesiology 1982; 56:210.
  47. Sprung CL, Marcial EH, Garcia AA, et al. Prophylactic use of lidocaine to prevent advanced ventricular arrhythmias during pulmonary artery catheterization. Prospective double-blind study. Am J Med 1983; 75:906.
  48. Sprung CL, Elser B, Schein RM, et al. Risk of right bundle-branch block and complete heart block during pulmonary artery catheterization. Crit Care Med 1989; 17:1.
  49. Thomson IR, Dalton BC, Lappas DG, Lowenstein E. Right bundle-branch block and complete heart block caused by the Swan-Ganz catheter. Anesthesiology 1979; 51:359.
  50. Morris D, Mulvihill D, Lew WY. Risk of developing complete heart block during bedside pulmonary artery catheterization in patients with left bundle-branch block. Arch Intern Med 1987; 147:2005.
  51. Hong B, Park H, Yoon Y, et al. Interventional Removal of Knotted Pulmonary Artery Catheter: A Case Report. J Intensive Care Med 2018; 33:322.
  52. Mond HG, Clark DW, Nesbitt SJ, Schlant RC. A technique for unknotting an intracardiac flow-directed balloon catheter. Chest 1975; 67:731.
  53. Kearney TJ, Shabot MM. Pulmonary artery rupture associated with the Swan-Ganz catheter. Chest 1995; 108:1349.
  54. Utsumi T, Kido T, Ohata T, et al. Swan-Ganz catheter-induced pseudoaneurysm of the pulmonary artery. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 50:347.
  55. Poplausky MR, Rozenblit G, Rundback JH, et al. Swan-Ganz catheter-induced pulmonary artery pseudoaneurysm formation: three case reports and a review of the literature. Chest 2001; 120:2105.
  56. Ferretti GR, Thony F, Link KM, et al. False aneurysm of the pulmonary artery induced by a Swan-Ganz catheter: clinical presentation and radiologic management. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:941.
  57. Abreu AR, Campos MA, Krieger BP. Pulmonary artery rupture induced by a pulmonary artery catheter: a case report and review of the literature. J Intensive Care Med 2004; 19:291.
  58. Voyce SJ, Urbach D, Rippe JM. Pulmonary artery catheters. In: Intensive Care Medicine, Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Fink MP (Eds), Little Brown, Boston 1991. p.66.
  59. Ducatman BS, McMichan JC, Edwards WD. Catheter-induced lesions of the right side of the heart. A one-year prospective study of 141 autopsies. JAMA 1985; 253:791.
  60. Hoar PF, Wilson RM, Mangano DT, et al. Heparin bonding reduces thrombogenicity of pulmonary-artery catheters. N Engl J Med 1981; 305:993.
  61. Mermel LA, Maki DG. Infectious complications of Swan-Ganz pulmonary artery catheters. Pathogenesis, epidemiology, prevention, and management. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1020.
  62. Leatherman JW, Shapiro RS. Overestimation of pulmonary artery occlusion pressure in pulmonary hypertension due to partial occlusion. Crit Care Med 2003; 31:93.
  63. Rizvi K, Deboisblanc BP, Truwit JD, et al. Effect of airway pressure display on interobserver agreement in the assessment of vascular pressures in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2005; 33:98.
  64. Brennan JM, Blair JE, Hampole C, et al. Radial artery pulse pressure variation correlates with brachial artery peak velocity variation in ventilated subjects when measured by internal medicine residents using hand-carried ultrasound devices. Chest 2007; 131:1301.
  65. Eikermann M, Magder S, Malhotra A. Is brachial artery peak velocity variation ready for prime time? Chest 2007; 131:1279.
  66. Michard F, Boussat S, Chemla D, et al. Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:134.
  67. Monnet X, Rienzo M, Osman D, et al. Esophageal Doppler monitoring predicts fluid responsiveness in critically ill ventilated patients. Intensive Care Med 2005; 31:1195.
  68. Reuter DA, Bayerlein J, Goepfert MS, et al. Influence of tidal volume on left ventricular stroke volume variation measured by pulse contour analysis in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2003; 29:476.
  69. Cavallaro F, Sandroni C, Marano C, et al. Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults: systematic review and meta-analysis of clinical studies. Intensive Care Med 2010; 36:1475.
  70. Dark PM, Singer M. The validity of trans-esophageal Doppler ultrasonography as a measure of cardiac output in critically ill adults. Intensive Care Med 2004; 30:2060.
  71. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter: a case history of constrained technology, constrained bedside clinicians, and constrained monetary expenditures. Chest 1998; 113:1379.
  72. Moshkovitz Y, Kaluski E, Milo O, et al. Recent developments in cardiac output determination by bioimpedance: comparison with invasive cardiac output and potential cardiovascular applications. Curr Opin Cardiol 2004; 19:229.
  73. Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. Accurate, noninvasive continuous monitoring of cardiac output by whole-body electrical bioimpedance. Chest 2004; 125:1431.
  74. Summers RL, Shoemaker WC, Peacock WF, et al. Bench to bedside: electrophysiologic and clinical principles of noninvasive hemodynamic monitoring using impedance cardiography. Acad Emerg Med 2003; 10:669.
  75. Chaney JC, Derdak S. Minimally invasive hemodynamic monitoring for the intensivist: current and emerging technology. Crit Care Med 2002; 30:2338.
  76. Hamilton TT, Huber LM, Jessen ME. PulseCO: a less-invasive method to monitor cardiac output from arterial pressure after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2002; 74:S1408.
  77. Bellomo R, Uchino S. Cardiovascular monitoring tools: use and misuse. Curr Opin Crit Care 2003; 9:225.
  78. Rhodes A, Grounds RM. New technologies for measuring cardiac output: the future? Curr Opin Crit Care 2005; 11:224.

Có thể bạn quan tâm