dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên: Xử trí liệu pháp tiêu sợi huyết

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính (ЅTEMI) nên được điều trị tái thông mạch vành bằng can thiệp mạch vành qua da nguyên phát (PCI) hoặc tiêu sợi huyết. Đối với hầu hết bệnh nhân ЅTEMI cấp tính, chúng tôi ưu tiên PCI nguyên phát hơn là tiêu sợi huyết. Tuy nhiên, liệu pháp tiêu sợi huyết nên được sử dụng nếu không có PCI nguyên phát kịp thời. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Lựa chọn chiến lược tái thông”, phần ‘Cách tiếp cận ở hầu hết bệnh nhân’.)

Chủ đề này sẽ thảo luận về việc sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân ЅTEMI.

Thảo luận về tiêu sợi huyết thất bại được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Tiêu sợi huyết thất bại”.)

CHỈ ĐỊNH

Tất cả bệnh nhân bị ЅTEMІ không thể nhận can thiệp mạch vành qua da ban đầu (PCІ) kịp thời nên được xem xét điều trị tiêu sợi huyết ngay lập tức (thuật toán 1). Phương pháp chọn chiến lược tái thông dựa trên đặc điểm của bệnh nhân và khả năng tiếp cận PCІ được thảo luận riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Lựa chọn chiến lược tái thông”.)

CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI

Các chống chỉ định tuyệt đối đối với liệu pháp tiêu sợi huyết bao gồm xuất huyết nội sọ trước đó, tổn thương mạch máu não cấu trúc đã biết, khối u nội sọ ác tính đã biết, đột quỵ thiếu máu trong vòng ba tháng, rách động mạch chủ nghi ngờ, chảy máu đang hoạt động hoặc khuynh hướng chảy máu, hoặc chấn thương đầu kín hoặc mặt đáng kể trong vòng ba tháng (bảng 1).

CHỐNG CHỈ ĐỊNH TƯƠNG ĐỐI

Các chống chỉ định tương đối đối với liệu pháp tiêu sợi huyết bao gồm (bảng 1):

Tăng huyết áp mạn tính hoặc không kiểm soát tốt (ví dụ: huyết áp tâm thu >180 mmHg) 1,2. Điều này có thể được giảm bớt nếu huyết áp được hạ trước khi dùng thuốc tiêu sợi huyết.

Đột quỵ thiếu máu hơn ba tháng trước. Hầu hết bệnh nhân có tiền sử đột quỵ đã bị loại khỏi các thử nghiệm tiêu sợi huyết lâm sàng và, trong thực hành lâm sàng, ít có khả năng nhận được thuốc tiêu sợi huyết. Dữ liệu đánh giá những bệnh nhân này cực kỳ hạn chế. Trong một đánh giá 115 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp có tiền sử biến cố mạch máu não không xuất huyết, 29 người đã được dùng liệu pháp tiêu sợi huyết 3. Không bệnh nhân nào trong số 29 người này bị xuất huyết nội sọ, và những bệnh nhân này có tỷ lệ tử vong một năm thấp hơn 46 bệnh nhân bị đột quỵ trước đó không nhận được thuốc tiêu sợi huyết (18 so với 33 phần trăm).

Sa sút trí tuệ hoặc bệnh lý nội sọ khác (trừ trường hợp nêu trên).

Hồi sức tim phổi do chấn thương hoặc kéo dài (>10 phút) hoặc phẫu thuật lớn (trong vòng <3 tuần).

Chảy máu nội bộ gần đây (trong vòng hai đến bốn tuần).

Vị trí chọc mạch máu không thể nén được.

Đối với streptokinase, tiếp xúc trước đó (hơn năm ngày trước và tối đa một năm) hoặc phản ứng dị ứng trước đó với các tác nhân này.

Mang thai. (Xem “Bệnh tim mắc phải và thai kỳ”.)

Loét dạ dày đang hoạt động.

Sử dụng hiện tại thuốc chống đông máu đường uống.

Tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ (ICH). Người ta đã gợi ý rằng tiêu sợi huyết có tiềm năng gây hại lớn hơn lợi ích nếu nguy cơ ICH vượt quá 4 phần trăm 4. (Xem ‘Đột quỵ’ . bên dưới.)

Xuất huyết nội nhãn do liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân đái tháo đường là hiếm, và bệnh võng mạc đái tháo đường không nên được coi là chống chỉ định đối với liệu pháp tiêu sợi huyết trong nhồi máu cơ tim cấp 5,6. (Xem “Bệnh võng mạc đái tháo đường: Phòng ngừa và điều trị”.)

CÁC NHÓM DÂN SỐ ĐẶC BIỆT

Mặc dù có những lo ngại về việc sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, chúng tôi tin rằng lợi ích của tiêu sợi huyết lớn hơn rủi ro ở hầu hết các bệnh nhân sau đây:

Bệnh nhân lớn tuổi

Trong trường hợp không có các chống chỉ định tuyệt đối hoặc tương đối khác đối với tiêu sợi huyết, chúng tôi không coi tuổi tác đơn thuần là chống chỉ định đối với tiêu sợi huyết.

Sốc do tim

Cách tiếp cận để chọn chiến lược tái thông mạch máu ở bệnh nhân sốc do tim được thảo luận riêng (thuật toán 1). (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Lựa chọn chiến lược tái thông mạch máu”, phần về ‘Sốc do tim’.)

Nữ giới đang có kinh nguyệt

Đối với nữ giới bị ЅTEMΙ cấp tính đang có kinh nguyệt và trong đó liệu pháp tiêu sợi huyết là phương pháp tối ưu để tái thông, chúng tôi sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết. Trong một nghiên cứu nhỏ, tỷ lệ chảy máu nghiêm trọng không tăng đáng kể ở nữ giới đang có kinh nguyệt so với nữ giới không có kinh nguyệt 7.

CÁC THÀNH PHẦN CỦA LIỆU PHÁP

Trình tự điều trị

Sau khi quyết định điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết thay vì can thiệp mạch vành qua da ban đầu (PCI), chúng tôi sử dụng phương pháp tiếp cận sau:

Thiết lập đường truyền tĩnh mạch và theo dõi điện tâm đồ (ECG) liên tục.

Tiêm aspirin và clopidogrel. (Xem ‘Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu’ bên dưới.)

Bắt đầu chống đông qua đường tiêm với unfractionated heparin hoặc enoxaparin (thuật toán 2). (Xem ‘Liệu pháp chống đông’ bên dưới.)

Sau khi dùng thuốc chống đông, tác nhân được chọn để tiêu sợi huyết sẽ được dùng (bảng 2). Tác nhân tiêu sợi huyết nên được dùng càng sớm càng tốt. (Xem ‘Lựa chọn tác nhân tiêu sợi huyết và liều lượng’ bên dưới và ‘Mục tiêu chất lượng’ bên dưới.)

Chụp mạch vành và PCI thích hợp nên được thực hiện trong vòng 6 đến 24 giờ sau khi tiêu sợi huyết, bất kể phản ứng ban đầu với tiêu sợi huyết. Việc chuyển đến bệnh viện có khả năng thực hiện PCI nên được sắp xếp tương ứng. Bệnh nhân không thể chụp mạch vành nên được thực hiện xét nghiệm không xâm lấn để phát hiện bệnh động mạch vành tắc nghẽn (CAD) trước khi xuất viện. (Xem ‘Vai trò của chụp mạch vành và xét nghiệm gắng sức’ bên dưới.)

Các liệu pháp bổ sung cho STEMI (ví dụ: thuốc chẹn beta, statin) nên được bắt đầu khi thích hợp. (Xem ‘Statin’ bên dưới và ‘Thuốc chẹn beta’ bên dưới.)

Liệu pháp chống đông máu

Chúng tôi điều trị tất cả bệnh nhân ЅTEMІ nhận liệu pháp tiêu sợi huyết bằng thuốc chống đông và nên được bắt đầu ngay khi có quyết định điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết (thuật toán 2). Thảo luận chi tiết về liệu pháp chống đông máu ở bệnh nhân ЅTEMІ nhận liệu pháp tiêu sợi huyết, bao gồm cả phác đồ liều dùng, có thể được tìm thấy riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Quản lý chống đông máu”, phần về ‘Liệu pháp tiêu sợi huyết có hoặc không có PCI theo kế hoạch’.)

Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu

Chúng tôi dùng aspirin không bao phủ ruột (liều tải từ 162 đến 325 mg) càng sớm càng tốt sau khi chẩn đoán.

Khi fibrinolysis được chọn làm chiến lược tái thông mạch, chúng tôi dùng clopidogrel với liều tải 300 mg ở những người ≤75 tuổi và liều tải 75 mg ở những người >75 tuổi. Việc chuyển sang chất ức chế P2Y12` mạnh hơn có thể thích hợp khi xuất viện. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp tăng đoạn ST: Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu ban đầu”, mục ‘Liệu pháp tiêu sợi huyết’.)

Lựa chọn thuốc tiêu sợi huyết và liều dùng

Ở bệnh nhân ЅTEMІ sẽ trải qua quá trình tiêu sợi huyết, chúng tôi đề xuất tenecteplase hoặc reteplase thay vì alteplase dựa trên tính dễ sử dụng của chúng so với alteplase, loại thuốc này yêu cầu một bolus sau đó là hai lần truyền dịch riêng biệt dựa trên cân nặng. Nên tránh sử dụng streptokinase, và streptokinase không còn có sẵn ở Hoa Kỳ và Canada.

Liều dùng của các thuốc tiêu sợi huyết dùng cho bệnh nhân ЅTEMІ được mô tả trong một bảng (bảng 2).

Các hướng dẫn chuyên môn không chỉ định một tác nhân cụ thể để sử dụng 8,9.

Tenecteplase có hiệu quả và độ an toàn thuận lợi so với alteplase (tức là tỷ lệ chảy máu ngoài não thấp hơn) và chỉ yêu cầu một bolus để dùng. Tuy nhiên, tenecteplase yêu cầu cân nặng chính xác để định liều, điều này có thể dẫn đến quá liều trong các tình huống khẩn cấp. Trong một thử nghiệm bao gồm 16,949 bệnh nhân ЅTEMІ trải qua tiêu sợi huyết, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là tương tự giữa bệnh nhân được chỉ định tenecteplase và alteplase (6,2 phần trăm) 10.

Reteplase có hiệu quả tương tự alteplase (tử vong trong 30 ngày 7,2 so với 7,5 phần trăm; tỷ số chênh 1,03, KTC 95% 0,91-1,18) nhưng dễ sử dụng hơn (tức là hai bolus tĩnh mạch cách nhau 30 phút) 11,12.

Một thử nghiệm cũ hơn đã tìm thấy tỷ lệ tử vong trong 30 ngày thấp hơn với alteplase so với streptokinase (6,3 so với 7,2 phần trăm; tỷ số nguy cơ 0,86, KTC 95% 0,79-0,94), điều này đã dẫn đến việc áp dụng rộng rãi alteplase và các tác nhân đặc hiệu fibrin khác (ví dụ: tenecteplase, reteplase) 13.

Thuốc chẹn beta

Tương tự như các bệnh nhân khác bị nhồi máu cơ tim (MI), thuốc chẹn beta thường là một thành phần của phác đồ điều trị và được bắt đầu trong vòng 24 giờ sau khi chẩn đoán ở những bệnh nhân được chọn lọc phù hợp, như đã thảo luận riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Vai trò của liệu pháp thuốc chẹn beta”.)

Statin

Đối với tất cả bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp chưa được điều trị bằng statin, chúng tôi bắt đầu liệu pháp statin cường độ cao (80 mg atorvastatin hoặc 20 đến 40 mg rosuvastatin hàng ngày) bất kể mức cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp ban đầu. Chúng tôi bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt sau khi chẩn đoán. (Xem “Giảm cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) sau hội chứng mạch vành cấp”, mục ‘Phương pháp tiếp cận điều trị nội trú của chúng tôi’.)

MỤC TIÊU CHẤT LƯỢNG

Thời gian từ lần tiếp xúc y tế đầu tiên, dù là ở xe cứu thương có khả năng cung cấp liệu pháp tiêu sợi huyết hay tại phòng cấp cứu bệnh viện, đến khi dùng thuốc (tức là thời gian từ cửa đến kim tiêm) nên dưới 30 phút. Lý tưởng nhất, liệu pháp tiêu sợi huyết nên được thực hiện trong vòng 10 phút sau khi xác nhận ST-elevation trên điện tâm đồ (ECG). Mục tiêu chất lượng này dựa trên các nghiên cứu cho thấy thời gian tái thông thấp hơn có liên quan đến kết quả cải thiện, được mô tả riêng tại 14. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Lựa chọn chiến lược tái thông”, phần ‘Trì hoãn lâu hơn đến PCI (>120 phút)’.)

Việc dùng liệu pháp tiêu sợi huyết trước khi đến bệnh viện (ví dụ: trên xe cứu thương) là một thực hành đã được thiết lập ở một số khu vực. Cơ sở lý luận, đào tạo, quy trình điều trị và các chương trình đảm bảo chất lượng cần thiết để đảm bảo chương trình tiêu sợi huyết tiền bệnh viện an toàn và hiệu quả được trình bày riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Tiêu sợi huyết tiền bệnh viện”.)

VAI TRÒ CỦA CHỤP MẠCH VÀ KIỂM TRA GẮNG SỨC

Chụp mạch định kỳ cho hầu hết bệnh nhân

Đối với hầu hết bệnh nhân ЅTEMΙ trải qua tiêu sợi huyết như phương pháp tái thông chính và bất kể sự thành công rõ ràng của tiêu sợi huyết, chụp mạch định kỳ nên được thực hiện sau tiêu sợi huyết. Thời điểm chụp mạch và các vấn đề khác liên quan đến chụp mạch sau tiêu sợi huyết được thảo luận riêng (thuật toán 1). (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Lựa chọn chiến lược tái thông”, phần về ‘Trì hoãn lâu hơn đến PCI (>120 phút)’.)

Tiêu sợi huyết không thành công hoặc tái tắc mạch đe dọa

Bệnh nhân có bằng chứng (ví dụ: triệu chứng dai dẳng, không thay đổi độ nâng đoạn ST) về tái tưới máu không thành công (tức là tiêu sợi huyết thất bại) hoặc những người ban đầu có dấu hiệu gợi ý tái tưới máu thành công nhưng sau đó có các dấu hiệu hoặc triệu chứng thiếu máu cục bộ xấu đi (tức là tái tắc mạch đe dọa) thường cần được quản lý khẩn cấp bằng chụp mạch và can thiệp mạch vành qua da (PCΙ) thích hợp. Chẩn đoán và quản lý các tình trạng này được thảo luận riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Tiêu sợi huyết thất bại”.)

Thành công phân ly fibrin mà không cần chụp mạch

Đối với bệnh nhân không thực hiện chụp mạch hoặc PCI sau phân ly fibrin (ví dụ: quản lý bằng quan sát sau phân ly fibrin thay vì chụp mạch thực nghiệm), chúng tôi khuyến nghị thực hiện thử nghiệm gắng sức hoặc chụp ảnh giải phẫu (ví dụ: chụp mạch CT vành) để đánh giá CAD tắc nghẽn. Ở bệnh nhân có bằng chứng CAD tắc nghẽn, chúng tôi khuyến nghị tái tưới máu thay vì không tái tưới máu. Việc đánh giá thiếu máu cục bộ trước khi xuất viện và sắp xếp bất kỳ ca tái tưới máu nào trong vòng vài ngày đến vài tuần sau khi xuất viện là hợp lý.

Cách tiếp cận này phù hợp với các hướng dẫn chuyên môn 15-18.

Các thử nghiệm cho thấy tái tưới máu ở bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ tái phát hoặc còn sót lại làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát và có khả năng giảm nguy cơ tử vong:

Trong thử nghiệm SWISSI II, 201 bệnh nhân không triệu chứng bị STEMI hoặc nhồi máu cơ tim không ST chênh và thiếu máu cơ tim có thể gây ra đã được phân ngẫu nhiên thành PCI hoặc liệu pháp thuốc chống thiếu máu chuyên sâu 19. Trong thời gian theo dõi trung bình 10,2 năm, bệnh nhân được chỉ định PCI có nguy cơ tử vong thấp hơn (3 so với 21 phần trăm; tỷ số nguy cơ [HR] 0,14, 95% CI 0,04-0,45) và nhồi máu cơ tim tái phát (11 so với 40 sự kiện trên 938 năm bệnh nhân; HR 0,26, 95% CI 0,13-0,51).

Thử nghiệm DANAMI bao gồm 1008 bệnh nhân bị STEMI cấp tính được điều trị bằng thuốc phân ly fibrin và phát triển đau thắt ngực triệu chứng tự phát hoặc thiếu máu cục bộ có thể gây ra khi thực hiện điện tâm đồ gắng sức trước khi xuất viện. Những bệnh nhân này được phân ngẫu nhiên thành liệu pháp bảo tồn hoặc tái tưới máu bằng PCI hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành từ 2 đến 10 tuần sau nhồi máu cơ tim 20. Trong nhóm được chỉ định tái tưới máu, tỷ lệ nhồi máu cơ tim tái phát thấp hơn (5,6 so với 10,5 phần trăm; nguy cơ tương đối [RR] 0,53, 95% CI 0,34-0,82) và nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định (17,9 so với 29,5 phần trăm; RR 0,61, 95% CI 0,48-0,76), trong khi tỷ lệ tử vong tương tự (3,6 so với 4,4 phần trăm; RR 0,82, 95% CI 0,45-1,51) (hình 1).

BIẾN CHỨNG

Chảy máu

Trong thử nghiệm lớn nhất về liệu pháp tiêu sợi huyết (ví dụ: streptokinase hoặc alteplase), tỷ lệ chảy máu nặng do tiêu sợi huyết là 1,8 phần trăm 21. Tỷ lệ chảy máu mức độ trung bình, được xác định bằng nhu cầu truyền máu nhưng không có suy giảm huyết động hoặc cần can thiệp, là 11,4 phần trăm. Chảy máu thường liên quan đến thủ thuật, xảy ra trong phẫu thuật bắc cầu động mạch vành ở mức 3,6 phần trăm và tại vị trí tiếp cận động mạch đùi cho can thiệp mạch vành qua da ở mức 2 phần trăm. Khi việc sử dụng động mạch quay để tiếp cận tăng lên, nguy cơ chảy máu đáng kể liên quan đến thủ thuật đã giảm. (Xem “Can thiệp mạch vành qua da ban đầu trong nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên: Quản lý quanh thủ thuật”, phần về ‘Tiếp cận động mạch quay so với động mạch đùi’.)

Vị trí phổ biến nhất gây chảy máu tự phát là đường tiêu hóa (1,8 phần trăm) 21.

Đột quỵ

Nguy cơ đột quỵ và xuất huyết nội sọ (ІCΗ) lần lượt là 1,2 và 0,7 phần trăm trong một nghiên cứu trên 12.739 bệnh nhân 22. Trong GUSTO-I, phần lớn các trường hợp đột quỵ (95 phần trăm) xảy ra trong vòng năm ngày điều trị 1,23.

Đột quỵ liên quan đến tiêu sợi huyết có liên quan đến tỷ lệ tử vong và bệnh tật rất cao. Trong số bệnh nhân tham gia thử nghiệm bị đột quỵ, tỷ lệ tử vong là 41 phần trăm và gây tàn tật từ trung bình đến nặng ở 31 phần trăm 1. Các phát hiện tương tự đã được ghi nhận trong Sổ đăng ký Nhồi máu cơ tim Quốc gia Hoa Kỳ 2 24.

Các yếu tố nguy cơ đột quỵ đã được xác định từ bệnh nhân tham gia các thử nghiệm ngẫu nhiên 1,2,22,24,25. Trong GUSTO-I, bệnh nhân có tiền sử nhồi máu não thoáng qua hoặc đột quỵ có nguy cơ đặc biệt cao (lần lượt là 5,5 và 6,9 phần trăm) 1.

Các yếu tố dự đoán độc lập của ΙCH bao gồm:

Tuổi ≥75 tuổi

Giới tính nữ

Tiền sử đột quỵ

Huyết áp tâm thu ≥160 mmHg

Cân nặng ≤65 kg đối với nữ hoặc ≤80 kg đối với nam

Tỷ lệ quốc tế chuẩn hóa >4 hoặc thời gian prothrombin >24 giây

Sử dụng alteplase so với các thuốc tiêu sợi huyết khác

Cần nghi ngờ ICH ở bất kỳ bệnh nhân nào bị suy giảm thần kinh đột ngột, giảm mức độ ý thức, đau đầu mới, buồn nôn và nôn mửa, hoặc tăng huyết áp đột ngột sau liệu pháp tiêu sợi huyết, đặc biệt là trong vòng 24 giờ đầu điều trị. Việc quản lý những bệnh nhân này tương tự như bệnh nhân có các nguyên nhân ICH khác. (Xem “Xuất huyết nội não tự phát: Sinh lý bệnh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Xuất huyết nội não tự phát: Điều trị cấp tính và tiên lượng” và “Liệu pháp tiêu sợi huyết tĩnh mạch cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính: Ứng dụng điều trị”, phần ‘Quản lý xuất huyết nội não triệu chứng’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Chỉ định – Can thiệp mạch vành qua da nguyên phát (PCI) là chiến lược tái thông ưu tiên cho hầu hết bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính (STEMI) (thuật toán 1). Khi không có PCI nguyên phát kịp thời, chỉ định tiêu sợi huyết ngay lập tức. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Lựa chọn chiến lược tái thông”.)

Chống chỉ định – Các chống chỉ định tuyệt đối và tương đối đối với liệu pháp tiêu sợi huyết được trình bày trong một bảng (bảng 1) và ở trên. (Xem ‘Chống chỉ định tuyệt đối’ ở trên và ‘Chống chỉ định tương đối’ ở trên.)

Các thành phần của liệu pháp

Trình tự điều trị – Trình tự điều trị cần thiết để cung cấp quá trình tiêu sợi huyết an toàn và kịp thời đã được mô tả ở trên. (Xem ‘Trình tự điều trị’ ở trên.)

Lựa chọn tác nhân – Ở bệnh nhân ЅTEMΙ sẽ trải qua tiêu sợi huyết, chúng tôi đề xuất tenecteplase hoặc reteplase thay vì alteplase dựa trên mức độ dễ sử dụng so với alteplase (Grade 2C). Nên tránh sử dụng Streptokinase, và streptokinase không còn có sẵn ở Hoa Kỳ và Canada. (Xem “Lựa chọn tác nhân tiêu sợi huyết và liều lượng” ở trên.)

Liều dùng – Liều dùng của các tác nhân tiêu sợi huyết để sử dụng trong ЅTEMI được cung cấp dưới dạng bảng (bảng 2).

Liệu pháp chống đông máu – Chúng tôi điều trị bệnh nhân ЅTEMI đang được liệu pháp tiêu sợi huyết bằng thuốc chống đông máu. Nó nên được bắt đầu ngay khi quyết định điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết được đưa ra. Chúng tôi chọn hoặc heparin không phân đoạn hoặc enoxaparin cho bệnh nhân, bao gồm cả những người có thể nhận PCI sau tiêu sợi huyết (thuật toán 2). Thảo luận chi tiết về liệu pháp chống đông máu ở bệnh nhân ЅTEMІ được liệu pháp tiêu sợi huyết, bao gồm cả phác đồ liều dùng, có thể được tìm thấy riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Quản lý chống đông máu”, phần ‘Liệu pháp tiêu sợi huyết có hoặc không có PCI theo kế hoạch’.)

Liệu pháp chống kết tiểu cầu – Chúng tôi dùng aspirin không bao lớp ruột (liều tải từ 162 đến 325 mg) càng sớm càng tốt sau khi chẩn đoán.

Khi tiêu sợi huyết được chọn làm chiến lược tái tưới máu, chúng tôi dùng clopidogrel liều tải 300 mg ở những người ≤75 tuổi và liều tải 75 mg ở những người >75 tuổi. Việc chuyển sang chất ức chế P2Y12 mạnh hơn có thể phù hợp tại thời điểm xuất viện. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Liệu pháp chống tiểu cầu ban đầu”, phần ‘Liệu pháp tiêu sợi huyết’.)

Statin – Đối với tất cả bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp không đang điều trị bằng statin, chúng tôi bắt đầu liệu pháp statin cường độ cao (80 mg atorvastatin hoặc 20 đến 40 mg rosuvastatin hàng ngày) bất kể mức cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp ban đầu. Chúng tôi bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt sau khi chẩn đoán. (Xem “Giảm cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) sau hội chứng mạch vành cấp”, mục ‘Cách tiếp cận điều trị nội trú của chúng tôi’.)

Thuốc chẹn beta – Tương tự như các bệnh nhân khác bị MІ, thuốc chẹn beta thường là một thành phần của phác đồ điều trị và được bắt đầu trong vòng 24 giờ sau khi chẩn đoán ở những bệnh nhân được chọn lọc phù hợp. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Vai trò của liệu pháp thuốc chẹn beta”, phần về ‘Liệu pháp tiêu sợi huyết’.)

Mục tiêu chất lượng– Bất kể liệu pháp tiêu sợi huyết được thực hiện tại hiện trường hay tại bệnh viện (khoa cấp cứu), nó nên được bắt đầu trong vòng 30 phút sau khi chẩn đoán ЅTEMΙ. (Xem ‘Mục tiêu chất lượng’ ở trên.)

Biến chứng – Các biến chứng chính của tiêu sợi huyết là đột quỵ, xuất huyết não, và chảy máu ngoài não. (Xem ‘Biến chứng’ ở trên.)

Vai trò của chụp mạch và kiểm tra gắng sức

Chụp mạch định kỳ cho hầu hết bệnh nhân – Đối với hầu hết bệnh nhân ЅTEMІ trải qua tiêu sợi huyết như phương pháp tái thông chính và bất kể thành công rõ ràng của tiêu sợi huyết, chụp mạch định kỳ nên được thực hiện sau tiêu sợi huyết (thuật toán 1). Thời điểm chụp mạch và các vấn đề khác liên quan đến chụp mạch sau tiêu sợi huyết được thảo luận riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Lựa chọn chiến lược tái thông”, phần về ‘Trì hoãn lâu hơn đến PCI (>trì hoãn 120 phút)’.)

Tiêu sợi huyết không thành công hoặc nguy cơ tái tắc mạch – Việc quản lý bệnh nhân có bằng chứng (ví dụ: triệu chứng dai dẳng, không thay đổi độ nâng đoạn ST) về tái tưới máu không thành công sau tiêu sợi huyết (tức là tiêu sợi huyết thất bại) hoặc nguy cơ tái tắc mạch sau tiêu sợi huyết ban đầu thành công được thảo luận riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Tiêu sợi huyết thất bại”.)

Tiêu sợi huyết thành công không cần chụp mạch – Đối với bệnh nhân không được chụp mạch sau khi tiêu sợi huyết (ví dụ: quản lý bằng cách theo dõi sau tiêu sợi huyết thay vì chụp mạch ngẫu nhiên), chúng tôi khuyến nghị thực hiện xét nghiệm gắng sức hoặc chụp ảnh giải phẫu (ví dụ: chụp mạch vành bằng CT) để đánh giá bệnh động mạch vành tắc nghẽn (CAD) thay vì không thực hiện xét nghiệm nào. Ở những bệnh nhân có bằng chứng CAD tắc nghẽn, chúng tôi khuyến nghị tái thông mạch thay vì không tái thông mạch (Grade 1B). Việc thực hiện đánh giá thiếu máu cục bộ trước khi xuất viện và sắp xếp bất kỳ ca tái thông mạch nào trong vòng vài ngày đến vài tuần sau khi xuất viện là hợp lý. (Xem ‘Tiêu sợi huyết thành công không cần chụp mạch’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Gore JM, Granger CB, Simoons ML, et al. Stroke after thrombolysis. Mortality and functional outcomes in the GUSTO-I trial. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Circulation 1995; 92:2811.
  2. Aylward PE, Wilcox RG, Horgan JH, et al. Relation of increased arterial blood pressure to mortality and stroke in the context of contemporary thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. A randomized trial. GUSTO-I Investigators. Ann Intern Med 1996; 125:891.
  3. Tanne D, Gottlieb S, Caspi A, et al. Treatment and outcome of patients with acute myocardial infarction and prior cerebrovascular events in the thrombolytic era: the Israeli Thrombolytic National Survey. Arch Intern Med 1998; 158:601.
  4. Krumholz HM, Pasternak RC, Weinstein MC, et al. Cost effectiveness of thrombolytic therapy with streptokinase in elderly patients with suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med 1992; 327:7.
  5. Mahaffey KW, Granger CB, Toth CA, et al. Diabetic retinopathy should not be a contraindication to thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: review of ocular hemorrhage incidence and location in the GUSTO-I trial. Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1606.
  6. Ward H, Yudkin JS. Thrombolysis in patients with diabetes. BMJ 1995; 310:3.
  7. Karnash SL, Granger CB, White HD, et al. Treating menstruating women with thrombolytic therapy: insights from the global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator for occluded coronary arteries (GUSTO-I) trial. J Am Coll Cardiol 1995; 26:1651.
  8. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction–executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44:671.
  9. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023; 44:3720.
  10. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic (ASSENT-2) Investigators, Van De Werf F, Adgey J, et al. Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial. Lancet 1999; 354:716.
  11. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III) Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997; 337:1118.
  12. Topol EJ, Ohman EM, Armstrong PW, et al. Survival outcomes 1 year after reperfusion therapy with either alteplase or reteplase for acute myocardial infarction: results from the Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO) III Trial. Circulation 2000; 102:1761.
  13. GUSTO investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329:673.
  14. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Lancet 1994; 343:311.
  15. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:529.
  16. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:e362.
  17. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration With the Canadian Cardiovascular Society endorsed by the American Academy of Family Physicians: 2007 Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, Writing on Behalf of the 2004 Writing Committee. Circulation 2008; 117:296.
  18. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation 2011; 124:e574.
  19. Erne P, Schoenenberger AW, Burckhardt D, et al. Effects of percutaneous coronary interventions in silent ischemia after myocardial infarction: the SWISSI II randomized controlled trial. JAMA 2007; 297:1985.
  20. Madsen JK, Grande P, Saunamäki K, et al. Danish multicenter randomized study of invasive versus conservative treatment in patients with inducible ischemia after thrombolysis in acute myocardial infarction (DANAMI). DANish trial in Acute Myocardial Infarction. Circulation 1997; 96:748.
  21. Berkowitz SD, Granger CB, Pieper KS, et al. Incidence and predictors of bleeding after contemporary thrombolytic therapy for myocardial infarction. The Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen activator for Occluded coronary arteries (GUSTO) I Investigators. Circulation 1997; 95:2508.
  22. Huynh T, Cox JL, Massel D, et al. Predictors of intracranial hemorrhage with fibrinolytic therapy in unselected community patients: a report from the FASTRAK II project. Am Heart J 2004; 148:86.
  23. Mahaffey KW, Granger CB, Sloan MA, et al. Risk factors for in-hospital nonhemorrhagic stroke in patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis: results from GUSTO-I. Circulation 1998; 97:757.
  24. Gurwitz JH, Gore JM, Goldberg RJ, et al. Risk for intracranial hemorrhage after tissue plasminogen activator treatment for acute myocardial infarction. Participants in the National Registry of Myocardial Infarction 2. Ann Intern Med 1998; 129:597.
  25. Barron HV, Rundle AC, Gore JM, et al. Intracranial hemorrhage rates and effect of immediate beta-blocker use in patients with acute myocardial infarction treated with tissue plasminogen activator. Participants in the National Registry of Myocardial Infarction-2. Am J Cardiol 2000; 85:294.