Điều trị hẹp động mạch thận do xơ vữa một bên

Hẹp động mạch thận là một phát hiện tương đối phổ biến ở bệnh nhân lớn tuổi bị tăng huyết áp. Phần lớn (≥85 phần trăm) các trường hợp ở các xã hội phương Tây là kết quả của xơ vữa động mạch. Tuy nhiên, hẹp động mạch thận chỉ là nguyên nhân chính gây tăng huyết áp (tức là tăng huyết áp do mạch máu thận) trong một số tình huống nhất định.

Trong hầu hết các trường hợp hẹp động mạch thận, chỉ một quả thận bị ảnh hưởng, trong khi các mạch máu chính đến quả thận còn lại về cơ bản là bình thường, do đó được gọi là bệnh “một bên”. Những cá nhân bị hẹp động mạch mức độ cao ở cả hai quả thận, hoặc ở một quả thận chức năng duy nhất, từ đó ảnh hưởng đến toàn bộ khối thận chức năng, được coi là mắc bệnh “hai bên”.

Bài viết này sẽ xem xét việc điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa một bên. Mối quan tâm chính đối với bệnh động mạch thận một bên tập trung vào vai trò của nó trong việc làm tăng huyết áp động mạch toàn thân. Các dấu hiệu lâm sàng gợi ý sự hiện diện của tăng huyết áp do mạch máu thận và thiết lập chẩn đoán hẹp động mạch thận, điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa hai bên, các vấn đề liên quan đến bệnh thận mạn tính liên quan đến bệnh mạch máu thận xơ vữa, và chẩn đoán và điều trị bệnh xơ cơ được trình bày chi tiết ở các nơi khác:

Trong ba thử nghiệm điều trị tiền cứu ở bệnh nhân bị hẹp động mạch thận, tỷ lệ mắc bệnh một bên (so với bệnh hai bên) dao động từ 53 đến 80 phần trăm 2-4. Hầu hết bệnh nhân bị hẹp động mạch thận một bên có thể đạt được huyết áp mục tiêu bằng liệu pháp thuốc hạ huyết áp.

Những tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh tương phản (chụp cắt lớp vi tính [CT] và chụp cộng hưởng từ [MR] mạch) và siêu âm Doppler đã dẫn đến việc xác định hẹp động mạch thận là một “phát hiện tình cờ” phổ biến hơn trước 6. Việc thiếu các dấu hiệu lâm sàng của tăng huyết áp mạch máu thận ở những bệnh nhân như vậy làm giảm đáng kể khả năng hẹp động mạch thận gây ra tăng huyết áp, nếu có, và cũng làm giảm khả năng hưởng lợi từ can thiệp qua da hoặc phẫu thuật 7,8. (Xem “Thiết lập chẩn đoán tăng huyết áp mạch máu thận”, phần ‘Tổn thương tình cờ’.)

Bệnh nhân mắc bệnh mạch máu thận xơ vữa có tỷ lệ cao mắc bệnh xơ vữa hệ thống và có nguy cơ cao xảy ra các biến cố tim mạch bất lợi. Do đó, họ được coi là có tình trạng tương đương bệnh động mạch vành và nên được điều trị theo hướng dẫn hiện hành về phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch. (Xem “Phòng ngừa các biến cố bệnh tim mạch ở những người đã mắc bệnh (phòng ngừa thứ phát)”.)

Chúng tôi đề xuất cách tiếp cận sau ở bệnh nhân bị hẹp động mạch thận xơ vữa một bên (thuật toán 1):

Ngoài ra, chúng tôi đề xuất tái thông mạch ở bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên (hoặc hẹp một bên đến thận chức năng đơn độc) có suy giảm chức năng thận tiến triển được cho là do hẹp. Vấn đề này được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa hai bên hoặc hẹp đến thận chức năng đơn độc”, mục ‘Điều trị’ và “Bệnh thận mạn tính do hẹp động mạch thận xơ vữa”.)

Các đề xuất của chúng tôi về tái thông mạch phù hợp với hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) 13. Chúng cũng phù hợp với hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch và Tim mạch Hoa Kỳ (ACC)/AHA năm 2013 về bệnh động mạch ngoại biên 14, một tuyên bố đồng thuận từ Hiệp hội Chụp mạch và Can thiệp Tim mạch (SCAI) 15, hướng dẫn tăng huyết áp ACC/AHA năm 2017 9, và khuyến nghị KDIGO về Bệnh thận năm 2022 11.

Các đề xuất trên áp dụng cho hẹp động mạch thận xơ vữa một bên. Các đề xuất của chúng tôi về điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa hai bên và loạn sản mạch máu cơ “Điều trị loạn sản mạch máu cơ của động mạch thận” được trình bày ở nơi khác. (Xem “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa hai bên hoặc hẹp đến thận chức năng đơn độc”.)

Thử nghiệm lớn nhất là thử nghiệm Kết quả Tim mạch trong Bệnh lý Xơ vữa Động mạch Thận (CORAL), bao gồm 947 bệnh nhân (80 phần trăm bị bệnh một bên) đáp ứng hai tiêu chí sau 2:

Tất cả bệnh nhân đều được dùng liệu pháp chống kết tập tiểu cầu cộng với các phương pháp điều trị nội khoa tiêu chuẩn cho tăng huyết áp, tăng lipid máu và tăng đường huyết, sau đó được phân ngẫu nhiên vào nhóm tái tưới máu (tức là PTRA có stent) hoặc nhóm không tái tưới máu. Tất cả bệnh nhân được cung cấp thuốc chẹn thụ thể angiotensin như một phần của thử nghiệm (candesartan). Sau trung bình 3,6 năm, các phát hiện sau đã được ghi nhận 2:

Các biến chứng quanh thủ thuật liên quan đến PTRA là khác nhau. Ví dụ, trong một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên và nghiên cứu quan sát 21, tỷ lệ tử vong liên quan đến thủ thuật xảy ra ở 0,7 phần trăm bệnh nhân, tổn thương thận cấp xảy ra ở 2,8 phần trăm, và thủng hoặc bóc tách động mạch thận cũng xảy ra ở 2,8 phần trăm. Tổng cộng 7,1 phần trăm phát triển một hoặc nhiều biến chứng quanh thủ thuật lớn, và, như đã lưu ý ở trên, không có lợi ích lâm sàng quan trọng nào từ PTRA có hoặc không có stent.

Tuy nhiên, có hai lời chỉ trích lớn áp dụng cho mỗi trong tám thử nghiệm ngẫu nhiên 22-25:

Do đó, đối với bệnh nhân bị hẹp động mạch thận do xơ vữa một bên có các đặc điểm tương tự như những người được ghi danh trong các thử nghiệm, có dữ liệu chất lượng cao cho thấy PTRA không mang lại lợi ích bổ sung nào cho điều trị nội khoa và làm tăng nguy cơ biến cố bất lợi. Ngược lại, đối với những bệnh nhân có các đặc điểm cụ thể (được mô tả ngay bên dưới), có dữ liệu chất lượng thấp hơn cho thấy PTRA cộng với điều trị nội khoa vượt trội hơn so với điều trị nội khoa đơn thuần 30.

Các đặc điểm cụ thể xác định bệnh nhân bị hẹp một bên có thể được hưởng lợi từ tái tưới máu bao gồm (sơ đồ 1):

Có ba lựa chọn điều trị sau:

Tuy nhiên, có một số mối lo ngại tiềm ẩn với việc điều trị y tế:

Việc tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) là hiếm gặp ở bệnh nhân bị bệnh một bên, và tình trạng tắc nghẽn một bên có thể chỉ tương ứng với sự thay đổi nhỏ trong creatinine huyết thanh. Ví dụ, trong số hơn 300 bệnh nhân bị hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch, việc tiến triển thành ESKD trong khoảng thời gian 4 đến 10 năm chỉ xảy ra ở một bệnh nhân, mặc dù một số bệnh nhân có tổn thương hẹp ban đầu từ 70 phần trăm trở lên 6,38. Không đề cập đến sự tiến triển bằng hình ảnh học của các tổn thương này hoặc tỷ lệ mắc và biến chứng của tăng huyết áp.

Mặc dù ESKD không phổ biến ở những bệnh nhân này, bệnh thận tiến triển mức độ nhẹ hơn thường xảy ra. Trong hai thử nghiệm ngẫu nhiên, sự tiến triển của bệnh thận (được xác định là giảm tốc độ lọc cầu thận [GFR] 20 phần trăm hoặc tăng gấp đôi creatinine huyết thanh) ở bệnh nhân được chỉ định liệu pháp y tế đã phát triển ở mức 16 đến 22 phần trăm trong hai đến năm năm 3,4. Giống như bất kỳ dạng bệnh mạch máu nào, các quyết định liên quan đến hình ảnh theo dõi sẽ phụ thuộc một phần vào các nguy cơ bệnh cạnh tranh và khả năng hành động dựa trên thông tin đó.

Sự tiến triển có khả năng hơn và mang ý nghĩa lâm sàng hơn ở bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên hoặc hẹp ở thận chức năng đơn độc 39. Bệnh nhân bị bệnh mạch máu thận do xơ vữa động mạch có tỷ lệ xơ vữa động mạch ngoài thận tăng cao và tăng lên tới hai đến bốn lần đối với các biến cố tim mạch 40.

Các vấn đề về tiến triển của hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch và tăng nguy cơ tim mạch được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Bệnh thận mạn tính do hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch”.)

Ở bệnh nhân bị FMD, khả năng tiến triển thấp hơn, tắc nghẽn hoàn toàn hiếm gặp, và không có mối liên hệ với xơ vữa động mạch hệ thống. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán rối loạn xơ mạch”, phần ‘Theo dõi tiến triển bệnh’.)

Các nghiên cứu trên người bị hẹp động mạch thận một bên cho thấy, mặc dù có giảm lọc ở thận bị hẹp, tổng GFR thường được duy trì do sự tăng lọc tương đương ở thận đối bên sau khi loại bỏ co mạch do angiotensin II 43. Tăng nhẹ nồng độ creatinine huyết thanh có thể xảy ra trong một số trường hợp được chọn, một thay đổi có thể là do bệnh mạch máu nội thận (xơ thận) ở thận đối bên đã tiếp xúc với áp lực hệ thống cao 42. Giảm chức năng thận đáng kể hơn đã được mô tả ở bệnh nhân lớn tuổi với GFR cơ bản dưới 50 mL/phút trên 1,73 m² 44.

Giảm GFR ít phổ biến hơn với các thuốc hạ huyết áp khác, những loại không làm giảm ưu tiên sức cản tại tiểu động mạch đi. Tuy nhiên, khi hẹp mạch đạt đến mức “nguy hiểm”, việc giảm áp lực tưới máu bằng bất kỳ thuốc hạ huyết áp nào cũng có thể làm giảm GFR, điều này sẽ thể hiện rõ về mặt lâm sàng ở bệnh nhân bị bệnh hai bên (hình 1) 45.

Người ta đã gợi ý rằng những thay đổi này có khả năng xảy ra hơn với việc ức chế angiotensin 42, nhưng phát hiện này không đồng nhất:

Do đó, hẹp nặng dai dẳng mang nguy cơ mất khối lượng thận lâu dài. Hậu quả chức năng lớn hơn ở bệnh nhân mắc bệnh hai bên, những người có thể bị suy thận tiến triển. (Xem “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa hai bên hoặc hẹp ở thận chức năng đơn độc” và “Bệnh thận mạn tính do hẹp động mạch thận xơ vữa”.)

PTRA cộng với đặt stent có liên quan đến những lợi ích đáng kể sau so với PTRA đơn thuần:

Ngoài ra, một số nghiên cứu tiền cứu cho thấy PTRA với đặt stent so với PTRA đơn thuần làm giảm tỷ lệ tái hẹp 57-60 và hiệu quả hơn trong việc cải thiện huyết áp cũng như ổn định hoặc cải thiện chức năng thận 58-61.

Đề xuất của chúng tôi về việc đặt stent ở những bệnh nhân trải qua PTRA để điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa phù hợp với hướng dẫn của ACC/AHA năm 2013 về bệnh động mạch ngoại biên 14. PTRA không đặt stent hiếm khi được thực hiện trừ khi giải phẫu học không cho phép đặt stent.

Tỷ lệ tái hẹp (restenosis) dao động từ 11 đến 17 phần trăm và có thể được phát hiện dưới dạng tăng huyết áp, đòi hỏi liệu pháp tích cực hơn 62. Đặt stent làm tổn thương nội mạc mạch máu, điều này có thể dẫn đến tái hẹp. Theo dõi tiền cứu đối với bệnh nhân đã đặt stent cho thấy tái hẹp xảy ra ở 11 đến 39 phần trăm trường hợp trong vòng một đến hai năm đầu 59,62-64, mặc dù nó có thể xảy ra bất cứ lúc nào. Hẹp triệu chứng dẫn đến tăng huyết áp hoặc giảm GFR ít phổ biến hơn và được báo cáo ở 10 đến 20 phần trăm bệnh nhân 65. Do đó, việc theo dõi định kỳ bệnh nhân đã đặt stent động mạch thận nên bao gồm đo huyết áp nối tiếp và ước tính GFR. Một số chuyên gia cũng đề xuất siêu âm duplex sau stent (sau hai tuần) với các lần kiểm tra định kỳ hàng quý, mặc dù có ít dữ liệu hỗ trợ phương pháp này 63. Bệnh nhân bị tăng áp lực hoặc giảm GFR sau khi đặt stent nên được thực hiện siêu âm duplex để xác định tái hẹp 66,67. Có thể thử điều trị lại bằng nong mạch vành có hoặc không có đặt stent lặp lại, nhưng tỷ lệ tái hẹp sau nong mạch vành lặp lại là tăng lên. Phẫu thuật tái tạo có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị tái phát các đợt tái hẹp và mất chức năng thận.

Điều trị bằng phẫu thuật trong hẹp động mạch thận xơ vữa một bên bao gồm việc bắc cầu đoạn hẹp hoặc loại bỏ thận nhỏ bị teo với tình trạng tắc nghẽn động mạch gần như hoàn toàn. Phẫu thuật có hiệu quả bằng hoặc hơn PTRA trong điều trị bệnh xơ vữa, với việc chữa khỏi hoặc cải thiện tăng huyết áp xảy ra ở 80 đến 95 phần trăm bệnh nhân 72. Việc chữa khỏi tăng huyết áp sau phẫu thuật có khả năng xảy ra nhất ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp dưới năm năm 12. Trong nghiên cứu này, việc thiếu đáp ứng hoàn toàn thường liên quan đến một trong hai yếu tố: sự hiện diện của tăng huyết áp nguyên phát tiềm ẩn (trước đây được gọi là tăng huyết áp “thiếu căn nguyên”), trên đó có bệnh mạch máu thận, hoặc sự phát triển của bệnh mạch máu nội thận do thận đối diện tiếp xúc với huyết áp tăng cao.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, 58 bệnh nhân bị hẹp động mạch thận xơ vữa một bên được phân vào nhóm phẫu thuật hoặc PTRA không đặt stent 73. Phẫu thuật có liên quan đến tỷ lệ thành công ban đầu cao hơn (97 so với 83 phần trăm) và tỷ lệ tái hẹp thấp hơn sau hai năm (4 so với 25 phần trăm). Tuy nhiên, kết quả ở hai nhóm là tương tự vì hầu hết các bệnh nhân bị tái hẹp đều có thể được điều trị thành công bằng PTRA lặp lại.

Tỷ lệ tử vong liên quan đến phẫu thuật hẹp động mạch thận xơ vữa thay đổi tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh mạch máu ngoài thận, mức độ phẫu thuật cần thiết và kinh nghiệm của đội ngũ phẫu thuật tại địa phương. Tỷ lệ tử vong chung dưới 2,5 phần trăm đã được báo cáo từ một số trung tâm có kinh nghiệm nhất 72,74. Kết quả tốt nhất là đối với bệnh nhân trẻ tuổi (dưới 65 tuổi) không có bệnh mạch vành hoặc mạch máu não có triệu chứng và chỉ cần phẫu thuật động mạch thận. Hầu hết các trường hợp tử vong trong phẫu thuật xảy ra ở bệnh nhân bị xơ vữa động mạch lan tỏa và cũng mắc suy tim và/hoặc bệnh thận mạn tính từ trung bình đến nặng 68.

1. Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med 2001; 344:431.
2. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 2014; 370:13.
3. ASTRAL Investigators, Wheatley K, Ives N, et al. Revascularization versus medical therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med 2009; 361:1953.
4. Bax L, Woittiez AJ, Kouwenberg HJ, et al. Stent placement in patients with atherosclerotic renal artery stenosis and impaired renal function: a randomized trial. Ann Intern Med 2009; 150:840.
5. Gornik HL, Persu A, Adlam D, et al. First International Consensus on the diagnosis and management of fibromuscular dysplasia. Vasc Med 2019; 24:164.
6. Leertouwer TC, Pattynama PM, van den Berg-Huysmans A. Incidental renal artery stenosis in peripheral vascular disease: a case for treatment? Kidney Int 2001; 59:1480.
7. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation 2006; 113:e463.
8. Marcantoni C, Zanoli L, Rastelli S, et al. Effect of renal artery stenting on left ventricular mass: a randomized clinical trial. Am J Kidney Dis 2012; 60:39.
9. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2018; 71:e127.
10. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2018; 72:e53.
11. Hicks CW, Clark TWI, Cooper CJ, et al. Atherosclerotic Renovascular Disease: A KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Controversies Conference. Am J Kidney Dis 2022; 79:289.
12. Hughes JS, Dove HG, Gifford RW Jr, Feinstein AR. Duration of blood pressure elevation in accurately predicting surgical cure of renovascular hypertension. Am Heart J 1981; 101:408.
13. Bhalla V, Textor SC, Beckman JA, et al. Revascularization for Renovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2022; 79:e128.
14. Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, et al. Management of patients with peripheral artery disease (compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA guideline recommendations): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:1425.
15. Bailey SR, Beckman JA, Dao TD, et al. ACC/AHA/SCAI/SIR/SVM 2018 Appropriate Use Criteria for Peripheral Artery Intervention: A Report of the American College of Cardiology Appropriate Use Criteria Task Force, American Heart Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, and Society for Vascular Medicine. J Am Coll Cardiol 2019; 73:214.
16. Kumbhani DJ, Bavry AA, Harvey JE, et al. Clinical outcomes after percutaneous revascularization versus medical management in patients with significant renal artery stenosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am Heart J 2011; 161:622.
17. van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, et al. The effect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal-artery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study Group. N Engl J Med 2000; 342:1007.
18. Plouin PF, Chatellier G, Darné B, Raynaud A. Blood pressure outcome of angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosis: a randomized trial. Essai Multicentrique Medicaments vs Angioplastie (EMMA) Study Group. Hypertension 1998; 31:823.
19. Webster J, Marshall F, Abdalla M, et al. Randomised comparison of percutaneous angioplasty vs continued medical therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis. Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group. J Hum Hypertens 1998; 12:329.
20. Jenks S, Yeoh SE, Conway BR. Balloon angioplasty, with and without stenting, versus medical therapy for hypertensive patients with renal artery stenosis. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD002944.
21. Raman G, Adam GP, Halladay CW, et al. Comparative Effectiveness of Management Strategies for Renal Artery Stenosis: An Updated Systematic Review. Ann Intern Med 2016; 165:635.
22. Mann SJ, Sos TA. Misleading results of randomized trials: the example of renal artery stenting. J Clin Hypertens (Greenwich) 2010; 12:1.
23. White CJ. The need for randomized trials to prove the safety and efficacy of parachutes, bulletproof vests, and percutaneous renal intervention. Mayo Clin Proc 2011; 86:603.
24. Kalra PA, Chrysochou C, Green D, et al. The benefit of renal artery stenting in patients with atheromatous renovascular disease and advanced chronic kidney disease. Catheter Cardiovasc Interv 2010; 75:1.
25. Herrmann SM, Saad A, Textor SC. Management of atherosclerotic renovascular disease after Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions (CORAL). Nephrol Dial Transplant 2015; 30:366.
26. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, et al. High-risk clinical presentations in atherosclerotic renovascular disease: prognosis and response to renal artery revascularization. Am J Kidney Dis 2014; 63:186.
27. Gray BH, Olin JW, Childs MB, et al. Clinical benefit of renal artery angioplasty with stenting for the control of recurrent and refractory congestive heart failure. Vasc Med 2002; 7:275.
28. Vassallo D, Ritchie J, Green D, et al. The effect of revascularization in patients with anatomically significant atherosclerotic renovascular disease presenting with high-risk clinical features. Nephrol Dial Transplant 2018; 33:497.
29. Reinhard M, Schousboe K, Andersen UB, et al. Renal Artery Stenting in Consecutive High-Risk Patients With Atherosclerotic Renovascular Disease: A Prospective 2-Center Cohort Study. J Am Heart Assoc 2022; 11:e024421.
30. Theodorakopoulou MP, Karagiannidis AG, Ferro CJ, et al. Renal artery stenting in the correct patients with atherosclerotic renovascular disease: time for a proper renal and cardiovascular outcome study? Clin Kidney J 2023; 16:201.
31. Tullis MJ, Caps MT, Zierler RE, et al. Blood pressure, antihypertensive medication, and atherosclerotic renal artery stenosis. Am J Kidney Dis 1999; 33:675.
32. Dworkin LD, Cooper CJ. Clinical practice. Renal-artery stenosis. N Engl J Med 2009; 361:1972.
33. Evans KL, Tuttle KR, Folt DA, et al. Use of renin-angiotensin inhibitors in people with renal artery stenosis. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9:1199.
34. Shafique S, Peixoto AJ. Renal artery stenosis and cardiovascular risk. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007; 9:201.
35. Pohl MA, Novick AC. Natural history of atherosclerotic and fibrous renal artery disease: clinical implications. Am J Kidney Dis 1985; 5:A120.
36. Crowley JJ, Santos RM, Peter RH, et al. Progression of renal artery stenosis in patients undergoing cardiac catheterization. Am Heart J 1998; 136:913.
37. Caps MT, Perissinotto C, Zierler RE, et al. Prospective study of atherosclerotic disease progression in the renal artery. Circulation 1998; 98:2866.
38. Conlon PJ, O'Riordan E, Kalra PA. New insights into the epidemiologic and clinical manifestations of atherosclerotic renovascular disease. Am J Kidney Dis 2000; 35:573.
39. Chábová V, Schirger A, Stanson AW, et al. Outcomes of atherosclerotic renal artery stenosis managed without revascularization. Mayo Clin Proc 2000; 75:437.
40. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, et al. Atherosclerotic renovascular disease in United States patients aged 67 years or older: risk factors, revascularization, and prognosis. Kidney Int 2005; 68:293.
41. Schoolwerth AC, Sica DA, Ballermann BJ, et al. Renal considerations in angiotensin converting enzyme inhibitor therapy: a statement for healthcare professionals from the Council on the Kidney in Cardiovascular Disease and the Council for High Blood Pressure Research of the American Heart Association. Circulation 2001; 104:1985.
42. Hricik DE, Dunn MJ. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced renal failure: causes, consequences, and diagnostic uses. J Am Soc Nephrol 1990; 1:845.
43. Hollenberg NK. The treatment of renovascular hypertension: surgery, angioplasty, and medical therapy with converting-enzyme inhibitors. Am J Kidney Dis 1987; 10:52.
44. Onuigbo MA, Onuigbo NT. Worsening renal failure in older chronic kidney disease patients with renal artery stenosis concurrently on renin angiotensin aldosterone system blockade: a prospective 50-month Mayo-Health-System clinic analysis. QJM 2008; 101:519.
45. Textor SC, Novick AC, Tarazi RC, et al. Critical perfusion pressure for renal function in patients with bilateral atherosclerotic renal vascular disease. Ann Intern Med 1985; 102:308.
46. Jackson B, McGrath BP, Matthews PG, et al. Differential renal function during angiotensin converting enzyme inhibition in renovascular hypertension. Hypertension 1986; 8:650.
47. Gloviczki ML, Glockner JF, Lerman LO, et al. Preserved oxygenation despite reduced blood flow in poststenotic kidneys in human atherosclerotic renal artery stenosis. Hypertension 2010; 55:961.
48. Véniant M, Heudes D, Clozel JP, et al. Calcium blockade versus ACE inhibition in clipped and unclipped kidneys of 2K-1C rats. Kidney Int 1994; 46:421.
49. Keddis MT, Garovic VD, Bailey KR, et al. Ischaemic nephropathy secondary to atherosclerotic renal artery stenosis: clinical and histopathological correlates. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:3615.
50. Gloviczki ML, Glockner JF, Crane JA, et al. Blood oxygen level-dependent magnetic resonance imaging identifies cortical hypoxia in severe renovascular disease. Hypertension 2011; 58:1066.
51. Caps MT, Zierler RE, Polissar NL, et al. Risk of atrophy in kidneys with atherosclerotic renal artery stenosis. Kidney Int 1998; 53:735.
52. Strandness DE Jr. Natural history of renal artery stenosis. Am J Kidney Dis 1994; 24:630.
53. Bonelli FS, McKusick MA, Textor SC, et al. Renal artery angioplasty: technical results and clinical outcome in 320 patients. Mayo Clin Proc 1995; 70:1041.
54. van Brussel PM, van de Hoef TP, de Winter RJ, et al. Hemodynamic Measurements for the Selection of Patients With Renal Artery Stenosis: A Systematic Review. JACC Cardiovasc Interv 2017; 10:973.
55. Beck AW, Nolan BW, De Martino R, et al. Predicting blood pressure response after renal artery stenting. J Vasc Surg 2010; 51:380.
56. Trinquart L, Mounier-Vehier C, Sapoval M, et al. Efficacy of revascularization for renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia: a systematic review and meta-analysis. Hypertension 2010; 56:525.
57. van de Ven PJ, Kaatee R, Beutler JJ, et al. Arterial stenting and balloon angioplasty in ostial atherosclerotic renovascular disease: a randomised trial. Lancet 1999; 353:282.
58. Blum U, Krumme B, Flügel P, et al. Treatment of ostial renal-artery stenoses with vascular endoprostheses after unsuccessful balloon angioplasty. N Engl J Med 1997; 336:459.
59. Rocha-Singh K, Jaff MR, Rosenfield K, ASPIRE-2 Trial Investigators. Evaluation of the safety and effectiveness of renal artery stenting after unsuccessful balloon angioplasty: the ASPIRE-2 study. J Am Coll Cardiol 2005; 46:776.
60. van de Ven PJ, Beutler JJ, Kaatee R, et al. Transluminal vascular stent for ostial atherosclerotic renal artery stenosis. Lancet 1995; 346:672.
61. Zeller T, Frank U, Müller C, et al. Predictors of improved renal function after percutaneous stent-supported angioplasty of severe atherosclerotic ostial renal artery stenosis. Circulation 2003; 108:2244.
62. Henry M, Amor M, Henry I, et al. Stents in the treatment of renal artery stenosis: long-term follow-up. J Endovasc Surg 1999; 6:42.
63. Boateng FK, Greco BA. Renal artery stenosis: prevalence of, risk factors for, and management of in-stent stenosis. Am J Kidney Dis 2013; 61:147.
64. Rocha-Singh KJ, Novack V, Pencina M, et al. Objective performance goals of safety and blood pressure efficacy for clinical trials of renal artery bare metal stents in hypertensive patients with atherosclerotic renal artery stenosis. Catheter Cardiovasc Interv 2011; 78:779.
65. Stone PA, Campbell JE, Aburahma AF, et al. Ten-year experience with renal artery in-stent stenosis. J Vasc Surg 2011; 53:1026.
66. Rocha-Singh K, Jaff MR, Lynne Kelley E, RENAISSANCE Trial Investigators. Renal artery stenting with noninvasive duplex ultrasound follow-up: 3-year results from the RENAISSANCE renal stent trial. Catheter Cardiovasc Interv 2008; 72:853.
67. Chi YW, White CJ, Thornton S, Milani RV. Ultrasound velocity criteria for renal in-stent restenosis. J Vasc Surg 2009; 50:119.
68. La Batide-Alanore A, Azizi M, Froissart M, et al. Split renal function outcome after renal angioplasty in patients with unilateral renal artery stenosis. J Am Soc Nephrol 2001; 12:1235.
69. Murphy TP, Soares G, Kim M. Increase in utilization of percutaneous renal artery interventions by medicare beneficiaries, 1996-2000. AJR Am J Roentgenol 2004; 183:561.
70. Stanley JC. David M. Hume memorial lecture. Surgical treatment of renovascular hypertension. Am J Surg 1997; 174:102.
71. Novick AC. Long-term results of surgical revascularization for renal artery disease. Urol Clin North Am 2001; 28:827.
72. Lawrie GM, Morris GC Jr, Glaeser DH, DeBakey ME. Renovascular reconstruction: factors affecting long-term prognosis in 919 patients followed up to 31 years. Am J Cardiol 1989; 63:1085.
73. Weibull H, Bergqvist D, Bergentz SE, et al. Percutaneous transluminal renal angioplasty versus surgical reconstruction of atherosclerotic renal artery stenosis: a prospective randomized study. J Vasc Surg 1993; 18:841.
74. Hansen KJ, Starr SM, Sands RE, et al. Contemporary surgical management of renovascular disease. J Vasc Surg 1992; 16:319.