Điều trị suy tim cấp mất bù: Các liệu pháp chuyên biệt

Suy tim mất bù cấp (ADHF) là một nguyên nhân phổ biến và có khả năng gây tử vong dẫn đến suy hô hấp cấp. Hội chứng lâm sàng này được đặc trưng bởi sự phát triển của khó thở, thường liên quan đến sự tích tụ nhanh chóng dịch trong các khoảng kẽ và phế g của phổi, là kết quả của áp lực đổ đầy tim tăng cấp tính (phù phổi do tim) 1. ADHF cũng có thể biểu hiện dưới dạng tăng áp lực đổ đầy tâm thất trái (LV) và khó thở mà không có phù phổi.

ADHF phổ biến nhất là do rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương của LV, có hoặc không có các bệnh lý tim mạch bổ sung, chẳng hạn như bệnh động mạch vành hoặc các bất thường van. Tuy nhiên, nhiều loại tình trạng hoặc sự kiện có thể gây phù phổi do tim do tăng áp lực tiểu động mạch phổi trong trường hợp không có bệnh tim, bao gồm quá tải dịch nguyên phát (ví dụ: do truyền máu), tăng huyết áp nặng (đặc biệt là tăng huyết áp thận mạch), và bệnh thận nặng.

Ở phần lớn bệnh nhân nhập viện với ADHF, tình trạng mất bù cấp tính hoặc bán cấp tính xảy ra trong bối cảnh suy tim mạn tính với phân suất tống máu giảm (còn gọi là suy tim tâm thu) hoặc suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (còn gọi là suy tim tâm trương) và trong nhiều trường hợp, có tiền sử các đợt mất bù trước đó. Ở những bệnh nhân như vậy, thông tin về các yếu tố khởi phát, quá trình đánh giá suy tim, và các yếu tố của liệu pháp thành công cho các đợt trước đó (ví dụ: loại và liều lượng thuốc lợi tiểu đã sử dụng) có thể rất có giá trị trong việc tiếp cận đợt hiện tại.

Các thành phần điều trị ADHF ở bệnh nhân không bị nhồi máu cơ tim cấp (MI) sẽ được xem xét tại đây. Một bảng để hỗ trợ quản lý cấp cứu ADHF được cung cấp (bảng 1). Các cân nhắc chung về điều trị ADHF và sinh lý bệnh cũng như đánh giá bệnh nhân bị ADHF được trình bày riêng. (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp: Các cân nhắc chung” và “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp ở người lớn”.) (Các đường dẫn liên quan: .)

Điều trị ADHF và sốc do tim trong bối cảnh hội chứng mạch vành cấp và quản lý suy tim kháng trị (bao gồm cả phản ứng không đầy đủ với liệu pháp lợi tiểu) được thảo luận riêng. Quản lý nhồi máu cơ tim thất phải, thường biểu hiện bằng hạ huyết áp và phổi sạch, cũng được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị và tiên lượng sốc do tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp” và “Quản lý suy tim kháng trị với phân suất tống máu giảm” và “Nhồi máu cơ tim thất phải”.)

Sau khi đánh giá và quản lý đường thở và oxy hóa, liệu pháp ban đầu bao gồm việc bắt đầu các phương pháp điều trị nhằm nhanh chóng khắc phục các bất thường về huyết động và thể tích nội mạch. Điều quan trọng là phải điều chỉnh liệu pháp cho phù hợp với từng bệnh nhân. Trụ cột của liệu pháp trong tình trạng cấp tính là sử dụng thuốc lợi tiểu để giảm quá tải thể tích.

Liệu pháp giãn mạch IV sớm bằng tác nhân làm giảm trương lực động mạch (ví dụ, nitroprusside) được gợi ý ở những bệnh nhân ADHF được chọn lọc cần giảm nhanh sức cản mạch hệ thống và hậu tải tâm thất trái (ví dụ, những người bị tăng huyết áp nặng, hở van hai lá cấp hoặc hở van động mạch chủ cấp). Việc sử dụng sớm thuốc giãn mạch có tác dụng giảm trương lực tĩnh mạch (ví dụ, nitroglycerin) được gợi ý khi đáp ứng ban đầu với thuốc lợi tiểu không đủ để giảm khó thở. Mức độ mạnh của liệu pháp lợi tiểu và giãn mạch phụ thuộc vào tình trạng huyết động và thể tích của bệnh nhân. Ví dụ, bệnh nhân phù phổi cấp do tăng huyết áp cần liệu pháp giãn mạch tích cực, vì họ thường không bị quá tải dịch. Bệnh nhân huyết áp bình thường và quá tải thể tích có thể được điều trị bằng liệu pháp lợi tiểu có hoặc không có liệu pháp giãn mạch.

Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch được chỉ định ở bệnh nhân nhập viện với suy tim cấp. Hạn chế natri được gợi ý ở tất cả bệnh nhân bị suy tim.

Chất đối kháng thụ thể vasopressin là một lựa chọn hiếm khi cần thiết cho bệnh nhân quá tải thể tích kèm hạ natri máu nặng (tức là, natri huyết thanh ≤120 mEq/L) mặc dù đã hạn chế dịch. Chúng tôi gợi ý chung là tránh liệu pháp opioid ở bệnh nhân ADHF.

Đối với bệnh nhân cần oxy bổ sung, chúng tôi đề xuất các liệu pháp ban đầu theo thứ tự sau:

Sau khi bắt đầu liệu pháp ban đầu, oxy bổ sung có thể được điều chỉnh để giữ cho bệnh nhân thoải mái và độ bão hòa oxy động mạch luôn trên 90 phần trăm.

Việc bắt đầu nhanh chóng một phác đồ lợi tiểu vòng IV hiệu quả là quan trọng trong việc kiểm soát khó thở và các triệu chứng khác liên quan đến quá tải dịch, và ngoài ra, có thể cải thiện kết quả nội trú. Một nghiên cứu quan sát tiền cứu đa trung tâm trên 1291 bệnh nhân ADHF được điều trị bằng furosemide tĩnh mạch trong vòng 24 giờ sau khi đến phòng cấp cứu cho thấy việc điều trị sớm (<60 phút) có liên quan đến tỷ lệ tử vong nội trú thấp hơn so với điều trị muộn (2,3 so với 6,0 phần trăm) 7. Điều trị sớm vẫn liên quan đáng kể đến tỷ lệ tử vong nội trú thấp hơn trong phân tích đa biến (tỷ số chênh [OR] 0,39, 95% CI 0,20-0,76). Khi thời gian lợi tiểu bị trì hoãn, nguy cơ tử vong tăng mạnh trong 100 phút đầu tiên và sau đó ổn định.

Các trường hợp ngoại lệ hiếm gặp cần trì hoãn lợi tiểu bao gồm bệnh nhân bị tụt huyết áp nặng hoặc sốc tâm lý. Trong những trường hợp này, cần tìm nguyên nhân cơ bản gây mất ổn định huyết động, và bệnh nhân có thể cần hỗ trợ huyết động và thông khí cơ học cùng với lợi tiểu. Những bệnh nhân này có thể có áp lực đổ đầy tâm thất trái không đầy đủ, và có thể bị ảnh hưởng tiêu cực bởi việc lợi tiểu. Bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ kèm quá tải thể tích cần được lợi tiểu một cách thận trọng.

Bệnh nhân ADHF thường bị quá tải thể tích. Ngay cả trong tình huống ít phổ biến hơn là phù phổi tâm lý phát triển mà không có quá tải thể tích đáng kể (ví dụ: với tình trạng cấp cứu tăng huyết áp, suy van động mạch chủ hoặc van hai lá cấp tính), việc loại bỏ dịch bằng lợi tiểu tĩnh mạch có thể giảm triệu chứng và cải thiện oxy hóa. Tiêm tĩnh mạch thay vì dùng đường uống được khuyến nghị vì khả dụng sinh học của thuốc lớn hơn và nhất quán hơn.

Việc dùng thuốc lợi tiểu bolus hai lần trở lên mỗi ngày có thể là cần thiết. Truyền tĩnh mạch liên tục là một giải pháp thay thế cho liệu pháp bolus IV, mặc dù dữ liệu còn hạn chế 10. Việc sử dụng truyền tĩnh mạch liên tục yêu cầu bệnh nhân phải đáp ứng với liệu pháp bolus IV, điều này dẫn đến nồng độ huyết tương ban đầu cao hơn và do đó là tốc độ bài tiết lợi tiểu qua nước tiểu ban đầu cao hơn so với truyền liên tục. Không nên thử truyền liên tục ở những bệnh nhân chưa cho thấy đáp ứng với liều bolus IV tối đa. (Xem “Sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim” và “Nguyên nhân và điều trị phù kháng trị ở người lớn”.)

Trong trường hợp không có bolus nạp, truyền IV liên tục có thể cần vài giờ để đạt được nồng độ huyết tương hiệu quả, và do đó, truyền IV liên tục nên được đi trước bằng một bolus IV. Ví dụ, bolus IV ban đầu từ 20 đến 40 mg furosemide được truyền trong một đến hai phút có thể được tiếp theo bằng truyền liên tục khoảng 5 mg/giờ ở bệnh nhân có chức năng thận tương đối nguyên vẹn (tốc độ lọc cầu thận [GFR] ước tính lớn hơn 75 mL/phút) và tốc độ lên đến 20 mg/giờ ở bệnh nhân có GFR ước tính nhỏ hơn 30 mL/phút. Việc bổ sung thuốc lợi tiểu thiazide có thể tăng cường hiệu quả, nhưng cần tránh hạ kali máu 8.

Sự khởi phát lợi tiểu thường xảy ra trong vòng 30 phút, với lượng lợi tiểu cao nhất thường xảy ra từ một đến hai giờ sau khi dùng thuốc lợi tiểu IV.

Chúng tôi đề xuất chuyển từ liều IV hiệu

Cần theo dõi cẩn thận trong quá trình lợi tiểu để ngăn ngừa các tác động huyết động học bất lợi bằng cách thiết lập tốc độ và thể tích lợi tiểu tối ưu cho từng bệnh nhân. Bằng cách giảm thể tích nội mạch, lợi tiểu có thể làm giảm quá mức áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi, từ đó làm giảm tiền tải tâm thất trái đến mức gây giảm cung lượng tim và huyết áp, do sự chậm trễ trong tái cân bằng thể tích nội mạch thông qua sự di chuyển dịch từ khoảng kẽ. Bệnh nhân bị suy tim với phân suất tống máu thất trái [LVEF] được bảo tồn hoặc có sinh lý hạn chế thường nhạy cảm hơn với việc giảm tiền tải do lợi tiểu. Thuốc lợi tiểu cũng có thể tăng cường tác dụng hạ huyết áp của thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE), thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (ARNI) hoặc liệu pháp thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) đơn lẻ ngay cả khi tình trạng quá tải thể tích vẫn tồn tại.

Sự tăng creatinine huyết thanh không rõ nguyên nhân, phản ánh sự giảm GFR, có thể là dấu hiệu giảm tưới máu đến thận và các cơ quan khác. Bệnh nhân bị tình trạng này trước khi đạt được trạng thái thể tích dịch bình thường có tiên lượng xấu hơn. Tuy nhiên, việc loại bỏ dịch vẫn có thể cần thiết để điều trị các dấu hiệu và triệu chứng sung huyết, đặc biệt là phù phổi. Mặt khác, creatinine huyết thanh ổn định cho thấy sự tưới máu đến thận (và do đó đến các cơ quan khác) đang được duy trì tốt và việc lợi tiểu có thể tiếp tục nếu bệnh nhân vẫn còn phù nề. (Xem “Hội chứng tim thận: Tiên lượng và điều trị”, phần ‘Thay đổi tốc độ lọc cầu thận trong điều trị suy tim’ và “Hội chứng tim thận: Định nghĩa, tỷ lệ mắc, chẩn đoán và sinh lý bệnh”.)

Thay đổi cung lượng tim và những thay đổi hệ quả trong tưới máu thận không phải là yếu tố quyết định duy nhất sự thay đổi GFR ở bệnh nhân NF. Trong số các bệnh nhân có áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao, sự gia tăng áp lực tĩnh mạch thận liên quan có thể làm giảm GFR, trong khi việc giảm áp lực tĩnh mạch bằng lợi tiểu và các liệu pháp khác do đó có thể làm tăng GFR. (Xem “Hội chứng tim thận: Định nghĩa, tỷ lệ mắc, chẩn đoán và sinh lý bệnh”.)

Chúng tôi đề xuất liệu pháp thuốc giãn mạch sớm (thường là nitroprusside) ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng, hở van hai lá cấp, hoặc hở van động mạch chủ cấp. Cần theo dõi huyết áp đáng tin cậy, và cần đánh giá bệnh nhân cẩn thận để xác định thuốc giãn mạch tốt nhất cho tình huống đó. Các thuốc này nên được giảm liều hoặc ngưng nếu xuất hiện hạ huyết áp triệu chứng. (Xem “Hở van hai lá cấp ở người lớn” và “Hở van động mạch chủ cấp ở người lớn”.)

Việc sử dụng liệu pháp thuốc giãn mạch ở bệnh nhân ADΗF phần lớn dựa trên đáp ứng huyết động và ý kiến chuyên gia 4,5, vì bằng chứng về hiệu quả và độ an toàn của liệu pháp giãn mạch trong bối cảnh này còn hạn chế 12,13.

Việc sử dụng thuốc giãn mạch thường quy không cải thiện kết quả và nên tránh 14. Ví dụ, thử nghiệm ngẫu nhiên lớn nhất về việc sử dụng thường quy nesiritide ở bệnh nhân ADNF, ASCEND-NF, cho thấy nesiritide có xu hướng giảm khó thở ở mức có ý nghĩa ranh giới, nhưng làm tăng tỷ lệ hạ huyết áp, và không làm thay đổi tỷ lệ tử vong, tái nhập viện sau 30 ngày, hoặc suy giảm chức năng thận 15. Lưu ý, thuốc nesiritide không còn được sử dụng lâm sàng.

Tương tự, không tìm thấy sự cải thiện nào về kết quả tổng hợp bao gồm tỷ lệ tử vong và tái nhập viện do ADHF sau 180 ngày trong thử nghiệm GALACTIC có kiểm soát ngẫu nhiên với việc sử dụng sớm và duy trì các thuốc giãn mạch không qua tĩnh mạch (với liều cao nitrat dưới lưỡi và qua da, hydralazine uống trong 48 giờ, và tăng liều nhanh chất ức chế ACE, ARB, hoặc ARNI) so với chăm sóc thông thường (với tăng liều chậm chất ức chế ACE, ARB, hoặc ARNI) 16.

Ở bệnh nhân ADΗF được điều trị bằng nitrat, đường dùng tĩnh mạch (IV) (thay vì qua da [thuốc mỡ hoặc miếng dán] hoặc uống) được sử dụng vì tốc độ và độ tin cậy cao hơn khi truyền và dễ điều chỉnh liều. Liều ban đầu 5 đến 10 mcg/phút nitroglycerin tĩnh mạch được khuyến nghị, với liều được tăng dần theo bước 5 đến 10 mcg/phút sau mỗi ba đến năm phút khi cần và dung nạp được (phạm vi liều 10 đến 200 mcg/phút). Những lợi ích tương tự đã được mô tả với isosorbide dinitrate tĩnh mạch liều cao, nếu có 12,13. Tuy nhiên, nếu xảy ra hạ huyết áp, thời gian bán thải dài hơn của isosorbide dinitrate so với nitroglycerin tĩnh mạch (bốn giờ so với ba đến năm phút) là một bất lợi lớn.

Các tác dụng phụ tiềm ẩn của nitroglycerin bao gồm hạ huyết áp và đau đầu. Liệu pháp nitrat nên được tránh hoặc sử dụng thận trọng trong các trường hợp có khả năng bị hạ huyết áp hoặc có thể dẫn đến suy bù nghiêm trọng như nhồi máu tâm thất phải hoặc hẹp van động mạch chủ. Việc dùng nitrat chống chỉ định sau khi sử dụng các chất ức chế PDE-5 như sildenafil. (Xem “Nhồi máu cơ tim thất phải”, phần ‘Tối ưu hóa tiền tải thất phải’ và “Quản lý y tế hẹp van động mạch chủ có triệu chứng”, phần ‘Quản lý y tế’ và “Hoạt động tình dục ở bệnh nhân bệnh tim mạch”, phần ‘Chống chỉ định dùng đồng thời với nitrat’.)

Tình trạng giảm dung nạp (Tachyphylaxis) có thể phát triển trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi dùng nitroglycerin liên tục. Nếu liệu pháp lợi tiểu có hiệu quả trong giai đoạn ban đầu, các tác dụng giãn mạch của nitroglycerin thường không còn cần thiết sau giai đoạn này. Kiểm soát huyết áp sau giai đoạn ban đầu đạt được bằng cách chuyển sang liệu pháp dài hạn bằng đường uống cho suy tim (HF) như mô tả bên dưới (xem ‘Tiếp cận liệu pháp dài hạn ở bệnh nhân nhập viện’ bên dưới). Chúng tôi không sử dụng chiến lược khoảng thời gian không nitrat để giảm dung nạp ở bệnh nhân ADNF vì điều này có thể dẫn đến các tác dụng huyết động có hại.

Như đã lưu ý trong một đánh giá hệ thống về các nghiên cứu hạn chế so sánh nitroglycerin tĩnh mạch với giả dược ở bệnh nhân suy tim cấp (NF), có bằng chứng chất lượng thấp về việc giảm áp lực phế g mao mạch trung bình khi dùng nitroglyserin tĩnh mạch so với giả dược, và có bằng chứng lợi ích lâm sàng từ thấp đến trung bình 14.

Một số nghiên cứu (bao gồm hai thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ có chất lượng hạn chế 12,13) đã gợi ý rằng các phác đồ điều trị suy tim cấp (NF) bao gồm liệu pháp nitrat liều cao (dưới dạng bolus tĩnh mạch nitroglycerin hoặc isosorbide dinitrate tĩnh mạch liều cao) có thể mang lại lợi ích lâm sàng lớn hơn (ví dụ: giảm nhu cầu thông khí cơ học) so với các phác đồ bao gồm nitrat liều thấp hoặc không dùng nitrat 17. Người ta đã đề xuất rằng liệu pháp nitrat liều cao có thể đặc biệt hữu ích và dung nạp tốt ở bệnh nhân bị suy tim tăng huyết áp, nhưng dữ liệu hỗ trợ còn hạn chế.

Do tác dụng huyết động rất mạnh và khả năng làm giảm huyết áp quá mức, việc sử dụng nitroprusside đòi hỏi phải theo dõi huyết động chặt chẽ, thường là bằng ống thông trong động mạch. Liều ban đầu từ 5 đến 10 mcg/phút được điều chỉnh tăng sau mỗi năm phút tùy theo khả năng dung nạp đến mức liều từ 5 đến 400 mcg/phút.

Hạn chế chính khi sử dụng nitroprusside là quá trình chuyển hóa thành cyanide. Sự tích tụ các chất chuyển hóa nitroprusside có thể dẫn đến ngộ độc cyanide, hoặc hiếm hơn là thiocyanate, có thể gây tử vong. Liều cao hơn 400 mcg/phút thường không mang lại lợi ích lớn hơn và có thể làm tăng nguy cơ ngộ độc thiocyanate. Việc dùng nitroprusside yêu cầu theo dõi huyết áp liên tục và chặt chẽ, và có thể gây nhịp tim nhanh phản xạ. Một nguy cơ tiềm ẩn khác là co mạch hồi ứng khi ngừng nitroprusside 18. Do đó, việc sử dụng nitroprusside được giới hạn cho các bệnh nhân được chọn lọc, thường là trong thời gian dưới 24 đến 48 giờ.

Việc sử dụng nitroprusside ở bệnh nhân mắc ADNF chủ yếu dựa trên ý kiến chuyên gia vì bằng chứng đã được công bố rất hạn chế 14.

Hạ natri máu phổ biến ở bệnh nhân NF và mức độ giảm natri huyết thanh tương quan với mức độ nặng của NF. Do đó, natri huyết thanh thấp là một chỉ số tiên lượng bất lợi. Hầu hết bệnh nhân suy tim bị hạ natri máu có tình trạng quá tải thể tích hơn là thiếu thể tích.

Mặc dù một số nghiên cứu đã gợi ý lợi ích tiềm năng từ chế độ dung dịch saline tăng áp kết hợp với furosemide ở bệnh nhân ADHF, phương pháp tiếp cận này còn gây tranh cãi và có độ an toàn và hiệu quả chưa chắc chắn. (Xem “Các liệu pháp nghiên cứu để quản lý suy tim”.)

Đối với bệnh nhân suy tim (HF) bị quá tải thể tích với tình trạng hạ natri máu nặng dai dẳng (tức là natri huyết thanh ≤120 mEq/L) mặc dù đã hạn chế nước và duy trì liệu pháp y tế theo hướng dẫn, việc sử dụng ngắn hạn chất đối kháng thụ thể vasopressin (dù là chất đối kháng vasopressin chọn thụ thể V₂ hay không chọn lọc) là một lựa chọn để cải thiện nồng độ natri huyết thanh 5. Các lưu ý bao gồm độc tính gan (với việc Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ xác định rằng tolvaptan không nên được sử dụng ở bất kỳ bệnh nhân nào trong thời gian dài hơn 30 ngày và không nên được sử dụng chút nào ở bệnh nhân mắc bệnh gan do nguy cơ suy gan hoặc tử vong) và việc điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh, điều này có thể dẫn đến tổn thương thần kinh không hồi phục. Các vấn đề này được thảo luận riêng. (Xem “Hạ natri máu ở bệnh nhân suy tim”, phần ‘Chất đối kháng thụ thể vasopressin’.)

Phương pháp tiếp cận của chúng tôi tương tự như hướng dẫn của ACC/ANA năm 2013, coi việc sử dụng ngắn hạn chất đối kháng vasopressin ở bệnh nhân nhập viện bị quá tải thể tích, người có hạ natri máu nặng dai dẳng và có nguy cơ triệu chứng nhận thức mặc dù đã hạn chế nước và tối đa hóa liệu pháp y tế theo hướng dẫn, mặc dù tính an toàn và lợi ích lâu dài của phương pháp này chưa được biết rõ 5. Hướng dẫn của ESC năm 2012 gợi ý xem xét tolvaptan cho bệnh nhân NF bị hạ natri máu trong một khuyến nghị chưa được phân loại 19.

Dữ liệu còn hạn chế về tác dụng của liệu pháp morphine trong ADHF. Morphine giảm lo lắng cho bệnh nhân và giảm công hô hấp. Những tác dụng này làm giảm dòng chảy giao cảm trung ương, dẫn đến giãn động mạch và tĩnh mạch với sự giảm áp lực đổ đầy tim 22,23.

Một đánh giá hệ thống bao gồm một nghiên cứu tiền cứu và bốn nghiên cứu hồi cứu về thuốc opioid (morphine hoặc diamorphine) trong ADNF cho thấy bằng chứng hiện có có chất lượng rất thấp, không có bằng chứng về lợi ích và một số bằng chứng về tác hại 14. Nghiên cứu lớn nhất cho thấy việc dùng morphine cho ADHF có liên quan đến tần suất thở máy tăng, nhập viện phòng chăm sóc đặc biệt và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện 24. Sau khi điều chỉnh rủi ro và loại trừ bệnh nhân thở máy, morphine vẫn là yếu tố dự đoán độc lập gây tử vong (OR 4.8, 95% CI 4.52-5.18). Hai nghiên cứu nhỏ hơn không tìm thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong với liệu pháp opioid. Mặc dù việc điều chỉnh rủi ro trong nghiên cứu lớn nhất có thể chưa đầy đủ, nhưng kết quả này làm dấy lên lo ngại về tính an toàn của liệu pháp opioid ở nhóm dân số này.

Hướng dẫn của ESC năm 2012 bao gồm việc xem xét các loại thuốc opioid như morphine ở một số bệnh nhân bị phù phổi cấp như một khuyến nghị không phân cấp, lưu ý rằng chúng giảm lo lắng và khó chịu liên quan đến khó thở nhưng cũng gây buồn nôn và làm giảm nhu động hô hấp 19. Liệu pháp morphine không được đề cập trong hướng dẫn của Hiệp hội Suy tim Hoa Kỳ năm 2010 về quản lý ADHF hoặc trong hướng dẫn ACC/AHA năm 2013.

Việc điều trị cho bệnh nhân HFrEF và hạ huyết áp được hướng dẫn bởi huyết động học, thường được suy luận từ khám lâm sàng và đánh giá trực tiếp hơn bằng đặt ống thông động mạch phổi khi cần thiết cho các trường hợp được chọn. Nếu huyết áp tâm thu <85 mmHg hoặc có bằng chứng sốc (ví dụ: chi lạnh, huyết áp mạch hẹp, lượng nước tiểu thấp, lú lẫn) và bằng chứng tiền tải đầy đủ, việc bổ sung thuốc tăng co bóp được gợi ý 19. Ở bệnh nhân sốc dai dẳng, có thể cần thuốc vận mạch như một biện pháp tạm thời để hỗ trợ tưới máu các cơ quan quan trọng, mặc dù điều này phải trả giá bằng việc tăng hậu tải tâm thất trái. Các bệnh nhân được chọn bị hạ huyết áp có thể được hưởng lợi từ liệu pháp giãn mạch được hướng dẫn bằng theo dõi xâm lấn, bao gồm cả ống thông động mạch phổi. Đối với các bệnh nhân được chọn bị HFrEF nặng (thường có LVEF <25 phần trăm) với suy giảm huyết động cấp tính, nặng, hỗ trợ cơ học không bền vững (ví dụ: bơm bóng nội động mạch [ΙABP], oxy hóa màng tuần hoàn ngoài cơ thể [ECMO], hoặc thiết bị hỗ trợ tâm thất ngoài cơ thể) là một lựa chọn như “cầu nối đến quyết định” hoặc “cầu nối đến hồi phục” 5,19.

Bệnh nhân HFpEF xuất hiện với hạ huyết áp không nên được điều trị bằng thuốc tăng co bóp và có thể cần thuốc vận mạch. Đánh giá tình trạng thể tích nội mạch là rất quan trọng ở những bệnh nhân này để xác định nhu cầu lợi tiểu và/hoặc bù nước. Bệnh nhân HFpEF có thể cần tăng áp lực đổ đầy thất trái để duy trì thể tích nhát bóp đầy đủ. Đối với bệnh nhân bị hạ huyết áp với tắc nghẽn dòng chảy tâm thất trái động, điều trị có thể bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc vận mạch (ví dụ: phenylephrine hoặc norepinephrine), và bù nước nhẹ nếu không có phù phổi. Tắc nghẽn dòng chảy tâm thất trái động xảy ra ở một số bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại nhưng không giới hạn ở những bệnh nhân mắc tình trạng này. (Xem “Bệnh cơ tim phì đại: Quản lý bệnh nhân bị tắc nghẽn đường ra”, phần ‘Sốc cấp tính’.)

Các khuyến nghị tương tự được đưa ra trong hướng dẫn của Hiệp hội Suy tim Hoa Kỳ năm 2010 4 và hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu năm 2012 19.

Bệnh nhân dùng thuốc tăng lực cơ tim IV cần theo dõi huyết áp liên tục hoặc thường xuyên và theo dõi nhịp tim liên tục 4. Theo dõi huyết động xâm lấn được chỉ định ở bệnh nhân khó thở hoặc giảm tưới máu hệ thống với tình trạng huyết động không chắc chắn 5. Nếu xảy ra hạ huyết áp triệu chứng hoặc rối loạn nhịp nhanh nặng hơn trong quá trình dùng thuốc tăng lực cơ tim, cần giảm liều hoặc ngừng thuốc.

Thuốc tăng lực cơ tim không được chỉ định để điều trị suy tim cấp (ADHF) trong bối cảnh chức năng tâm thu được bảo tồn.

Bệnh nhân bị hạ huyết áp với tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT) động (những người có thể có chức năng tâm thu thất trái bình thường hoặc giảm) không nên dùng thuốc tăng lực cơ tim vì chúng có thể gây hoặc làm nặng thêm tình trạng tắc nghẽn 25. Bệnh nhân bị tắc nghẽn LVOT động có thể được điều trị bằng thuốc chẹn beta và hồi sức dịch cẩn thận khi không có tình trạng ứ trệ phổi đáng kể. Liệu pháp thuốc co mạch có thể cần thiết đối với hạ huyết áp nặng. (Xem “Bệnh cơ tim phì đại: Quản lý bệnh nhân bị tắc nghẽn đường ra”, phần ‘Sốc cấp tính’ và “Quản lý và tiên lượng bệnh cơ tim stress (takotsubo)”, phần ‘Với tắc nghẽn đường ra thất trái’.)

Có lo ngại rằng các thuốc tăng lực có thể tác động bất lợi đến kết quả điều trị ở bệnh nhân ADNF bị ứ trệ mà không ở trạng thái giảm cung lượng máu 32,33. Các thuốc tăng lực có thể làm tăng nhịp tim và tiêu thụ oxy cơ tim, từ đó gây thiếu máu cục bộ và có khả năng làm tổn thương cơ tim đang ở trạng thái ngủ nhưng vẫn còn khả năng sống, đặc biệt ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, các thuốc tăng lực còn có thể làm tăng loạn nhịp nhĩ 32 và loạn nhịp thất 34. Với những lo ngại này, cần phải lựa chọn bệnh nhân cẩn thận khi sử dụng thuốc tăng lực. (Xem “Sử dụng thuốc vận mạch và thuốc tăng lực” và “Thuốc tăng lực trong suy tim giảm phân suất tống máu”, phần ‘Liệu pháp tĩnh mạch’.)

Việc sử dụng thường quy milrinone ở bệnh nhân nhập viện vì ΗF được phát hiện là có hại trong thử nghiệm OPTIME-CΗF 32. Trong thử nghiệm này, 949 bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp suy tim mạn tính đã được phân ngẫu nhiên nhận truyền milrinone hoặc giả dược trong 48- đến 72 giờ. Do tác dụng giãn mạch, liệu pháp milrinone có liên quan đến sự gia tăng đáng kể tình trạng tụt huyết áp cần can thiệp và loạn nhịp nhĩ, và có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ tử vong không đáng kể tại bệnh viện (3,8 so với 2,3 phần trăm) và sau 60 ngày (10,3 so với 8,9 phần trăm). Thử nghiệm này không đánh giá những bệnh nhân mà bác sĩ điều trị cho rằng không thể được phân ngẫu nhiên, nhưng cho thấy các tác dụng phụ tổng thể ở bệnh nhân không nguy kịch mặc dù các triệu chứng đã được cải thiện.

Vai trò chung của các thuốc tăng lực ở bệnh nhân HFrEF được thảo luận riêng. (Xem “Thuốc tăng lực trong suy tim giảm phân suất tống máu”, phần ‘Liệu pháp tĩnh mạch’.)

Các thuốc co mạch được sử dụng trong trường hợp này bao gồm norepinephrine, dopamine liều cao (>5 micrograms/kg/min), và vasopressin, và chúng nên được điều chỉnh cẩn thận để đạt được tưới máu đầy đủ các cơ quan quan trọng (bảng 3). Dopamine và norepinephrine có tác dụng beta agonist bao gồm tăng lực co bóp và tăng nhịp tim. (Xem “Sử dụng thuốc co mạch và thuốc tăng lực co bóp”.)

Một đánh giá hệ thống không tìm thấy bằng chứng nào để xác định hiệu quả lâm sàng và độ an toàn của liệu pháp thuốc co mạch trong ADHF 14.

Các phương thức cơ học được sử dụng trong tình trạng này bao gồm ΙABP, ECMO, hoặc các thiết bị hỗ trợ tâm thất ngắn hạn. (Xem “Đối kháng bơm bóng động mạch chủ” và “Thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn”.)

1. Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
2. Park JH, Balmain S, Berry C, et al. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. Heart 2010; 96:533.
3. Felker GM, O'Connor CM, Braunwald E, Heart Failure Clinical Research Network Investigators. Loop diuretics in acute decompensated heart failure: necessary? Evil? A necessary evil? Circ Heart Fail 2009; 2:56.
4. Heart Failure Society of America, Lindenfeld J, Albert NM, et al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2010; 16:e1.
5. WRITING COMMITTEE MEMBERS, Yancy CW, Jessup M, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 128:e240.
6. Stampfer M, Epstein SE, Beiser GD, Braunwald E. Hemodynamic effects of diuresis at rest and during intense upright exercise in patients with impaired cardiac function. Circulation 1968; 37:900.
7. Matsue Y, Damman K, Voors AA, et al. Time-to-Furosemide Treatment and Mortality in Patients Hospitalized With Acute Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2017; 69:3042.
8. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation 2009; 119:e391.
9. Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364:797.
10. Salvador DR, Rey NR, Ramos GC, Punzalan FE. Continuous infusion versus bolus injection of loop diuretics in congestive heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2005; :CD003178.
11. Dikshit K, Vyden JK, Forrester JS, et al. Renal and extrarenal hemodynamic effects of furosemide in congestive heart failure after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1973; 288:1087.
12. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998; 351:389.
13. Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, et al. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000; 36:832.
14. Acute heart failure: Diagnosing and managing acute heart failure in adults. National Clinical Guidance Centre; National Institute for Health and Clinical Excellence Guidance, London, 2014.
15. O'Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, et al. Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 365:32.
16. Kozhuharov N, Goudev A, Flores D, et al. Effect of a Strategy of Comprehensive Vasodilation vs Usual Care on Mortality and Heart Failure Rehospitalization Among Patients With Acute Heart Failure: The GALACTIC Randomized Clinical Trial. JAMA 2019; 322:2292.
17. Wang K, Samai K. Role of high-dose intravenous nitrates in hypertensive acute heart failure. Am J Emerg Med 2020; 38:132.
18. Packer M, Meller J, Medina N, et al. Rebound hemodynamic events after the abrupt withdrawal of nitroprusside in patients with severe chronic heart failure. N Engl J Med 1979; 301:1193.
19. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012; 33:1787.
20. Travers B, O'Loughlin C, Murphy NF, et al. Fluid restriction in the management of decompensated heart failure: no impact on time to clinical stability. J Card Fail 2007; 13:128.
21. Aliti GB, Rabelo ER, Clausell N, et al. Aggressive fluid and sodium restriction in acute decompensated heart failure: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med 2013; 173:1058.
22. Hsu HO, Hickey RF, Forbes AR. Morphine decreases peripheral vascular resistance and increases capacitance in man. Anesthesiology 1979; 50:98.
23. Pur-Shahriari AA, Mills RA, Hoppin FG Jr, Dexter L. Comparison of chronic and acute effects of morphine sulfate on cardiovascular function. Am J Cardiol 1967; 20:654.
24. Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, et al. Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J 2008; 25:205.
25. Chockalingam A, Dorairajan S, Bhalla M, Dellsperger KC. Unexplained hypotension: the spectrum of dynamic left ventricular outflow tract obstruction in critical care settings. Crit Care Med 2009; 37:729.
26. Simonton CA, Chatterjee K, Cody RJ, et al. Milrinone in congestive heart failure: acute and chronic hemodynamic and clinical evaluation. J Am Coll Cardiol 1985; 6:453.
27. Anderson JL. Hemodynamic and clinical benefits with intravenous milrinone in severe chronic heart failure: results of a multicenter study in the United States. Am Heart J 1991; 121:1956.
28. Liang CS, Sherman LG, Doherty JU, et al. Sustained improvement of cardiac function in patients with congestive heart failure after short-term infusion of dobutamine. Circulation 1984; 69:113.
29. Unverferth DV, Magorien RD, Lewis RP, Leier CV. Long-term benefit of dobutamine in patients with congestive cardiomyopathy. Am Heart J 1980; 100:622.
30. Elkayam U, Ng TM, Hatamizadeh P, et al. Renal Vasodilatory Action of Dopamine in Patients With Heart Failure: Magnitude of Effect and Site of Action. Circulation 2008; 117:200.
31. Chen HH, Anstrom KJ, Givertz MM, et al. Low-dose dopamine or low-dose nesiritide in acute heart failure with renal dysfunction: the ROSE acute heart failure randomized trial. JAMA 2013; 310:2533.
32. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 287:1541.
33. Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC, et al. In-hospital mortality in patients with acute decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll Cardiol 2005; 46:57.
34. Burger AJ, Elkayam U, Neibaur MT, et al. Comparison of the occurrence of ventricular arrhythmias in patients with acutely decompensated congestive heart failure receiving dobutamine versus nesiritide therapy. Am J Cardiol 2001; 88:35.
35. Caccamo MA, Eckman PM. Pharmacologic therapy for New York Heart Association class IV heart failure. Congest Heart Fail 2011; 17:213.
36. Velazquez EJ, Morrow DA, DeVore AD, et al. Angiotensin-Neprilysin Inhibition in Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med 2019; 380:539.
37. Gilstrap LG, Fonarow GC, Desai AS, et al. Initiation, Continuation, or Withdrawal of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors/Angiotensin Receptor Blockers and Outcomes in Patients Hospitalized With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. J Am Heart Assoc 2017; 6.
38. Butler J, Young JB, Abraham WT, et al. Beta-blocker use and outcomes among hospitalized heart failure patients. J Am Coll Cardiol 2006; 47:2462.
39. Metra M, Torp-Pedersen C, Cleland JG, et al. Should beta-blocker therapy be reduced or withdrawn after an episode of decompensated heart failure? Results from COMET. Eur J Heart Fail 2007; 9:901.
40. Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al. Influence of beta-blocker continuation or withdrawal on outcomes in patients hospitalized with heart failure: findings from the OPTIMIZE-HF program. J Am Coll Cardiol 2008; 52:190.
41. Orso F, Baldasseroni S, Fabbri G, et al. Role of beta-blockers in patients admitted for worsening heart failure in a real world setting: data from the Italian Survey on Acute Heart Failure. Eur J Heart Fail 2009; 11:77.
42. Gattis WA, O'Connor CM, Gallup DS, et al. Predischarge initiation of carvedilol in patients hospitalized for decompensated heart failure: results of the Initiation Management Predischarge: Process for Assessment of Carvedilol Therapy in Heart Failure (IMPACT-HF) trial. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1534.
43. Goldstein S, Fagerberg B, Hjalmarson A, et al. Metoprolol controlled release/extended release in patients with severe heart failure: analysis of the experience in the MERIT-HF study. J Am Coll Cardiol 2001; 38:932.
44. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, et al. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation 2002; 106:2194.
45. Krum H, Sackner-Bernstein JD, Goldsmith RL, et al. Double-blind, placebo-controlled study of the long-term efficacy of carvedilol in patients with severe chronic heart failure. Circulation 1995; 92:1499.
46. Mebazaa A, Davison B, Chioncel O, et al. Safety, tolerability and efficacy of up-titration of guideline-directed medical therapies for acute heart failure (STRONG-HF): a multinational, open-label, randomised, trial. Lancet 2022; 400:1938.