dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Vai trò của dị ứng thực phẩm và môi trường trong viêm da cơ địa (chàm)

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Viêm da cơ địa (AD; chàm) thường liên quan đến mức immunoglobulin E huyết thanh (ΙgE) tăng cao và các xét nghiệm IgE đặc hiệu kháng nguyên dương tính. AD thường xảy ra cùng với các rối loạn dị ứng khác, bao gồm hen suyễn, viêm mũi dị ứng và dị ứng thực phẩm 1, vốn được biết là bị làm nặng hơn hoặc gây ra bởi các dị nguyên cụ thể. Những quan sát này gợi ý mạnh mẽ mối quan hệ bệnh sinh chung giữa các rối loạn dị ứng này và cho thấy vai trò của dị ứng trong AD.

Tuy nhiên, vai trò nhân quả của các dị nguyên cụ thể (tức là dị ứng với thực phẩm hoặc dị nguyên qua đường không khí) trong sự xuất hiện, làm nặng hoặc mức độ nghiêm trọng của AD vẫn còn gây tranh cãi. Các nghiên cứu cho thấy dị nguyên đóng vai trò trong một nhóm bệnh nhân mắc AD và do đó có thể cung cấp một mục tiêu điều trị.

Các vấn đề về dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị AD, cũng như vai trò của phản ứng quá mẫn chậm với hóa chất trong các loại thuốc bôi và sản phẩm chăm sóc da trong việc làm nặng AD, được thảo luận riêng. (Xem “Viêm da cơ địa (chàm): Bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Điều trị viêm da cơ địa (chàm)”.)

CÁC LIÊN QUAN VÀ TĂNG NHẠY CẢM DỊ ỨNG

Mối liên hệ giữa Viêm da cơ địa (AD) với các bệnh dị ứng khác

Trẻ em mắc AD có tỷ lệ mắc các bệnh dị ứng đi kèm cao hơn so với dân số chung, chẳng hạn như hen suyễn, viêm mũi dị ứng và dị ứng thực phẩm, và ở cấp độ cá nhân, chúng có thể tiến triển thành các bệnh này 1. Tuy nhiên, dị ứng và AD không phải lúc nào cũng liên quan. Phần lớn trẻ em mắc AD không tiến triển thành các tình trạng dị ứng đi kèm, và hen suyễn khởi phát ở người lớn không thường liên quan đến AD 1-4. (Xem “Mối liên hệ giữa IgE và bệnh dị ứng”, phần về ‘quá trình di chuyển dị ứng’.)

Nguy cơ hen suyễn và viêm mũi dị ứng cao hơn ở trẻ em mắc AD có liên quan đến tuổi khởi phát AD sớm hơn và mức độ nặng của AD. Phân tích cơ sở dữ liệu yêu cầu bồi thường nhi khoa của Hoa Kỳ với hơn 240.000 bệnh nhân AD và bệnh nhân không mắc AD tương ứng cho thấy tỷ lệ hen suyễn và viêm mũi tăng hơn gấp đôi ở những người mắc AD, với tỷ lệ mắc tăng liên quan đến mức độ nặng của AD 5. AD khởi phát sớm có thể là nguy cơ phát triển dị ứng hô hấp đi kèm. Trong một nghiên cứu đoàn hệ trên 3966 trẻ em, việc khởi phát AD ở trẻ em sớm hơn, dưới hai tuổi, có liên quan đến nguy cơ dị ứng hô hấp tăng cao 6.

Ngoài ra, trẻ em mắc AD bị nhạy cảm với các chất gây dị ứng hít vào hoặc thực phẩm có thể có nguy cơ đặc biệt cao mắc hen suyễn và các bệnh dị ứng đi kèm khác. Trong một nghiên cứu theo chiều dọc trên 2311 trẻ em Canada mắc AD so với những trẻ không mắc, việc nhạy cảm với chất gây dị ứng đã làm tăng nguy cơ hen suyễn gấp bảy lần 7. Trong một nghiên cứu trên 640 trẻ sơ sinh tham gia nghiên cứu phòng ngừa dị ứng đậu phộng với AD từ trung bình đến nặng, dị ứng trứng gà, hoặc cả hai, tỷ lệ hen suyễn là từ 15 đến 18 phần trăm và viêm mũi kết mạc theo mùa là từ 46 đến 47 phần trăm khi theo dõi ở tuổi lên năm 8.

Nhiều nghiên cứu cho thấy nguy cơ AD gây ra dị ứng thực phẩm 1,9-11. Ví dụ, trong một nghiên cứu dựa trên dân số Úc về 4453 trẻ em một tuổi, tỷ số chênh của dị ứng thực phẩm với đậu phộng, trứng hoặc mè là 6,2 (95% CI 4,9-7,9) ở những người mắc so với những người không mắc bệnh 11. Một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp đã xác định tỷ lệ mắc dị ứng thực phẩm trong AD là 32,7 phần trăm và tỷ lệ mắc AD trong những người bị dị ứng thực phẩm là 45,3 phần trăm 12. Đánh giá hệ thống này cũng lưu ý tỷ lệ dị ứng thực phẩm cao hơn trong AD ở trẻ em so với người lớn và ở những người mắc AD nặng hơn so với AD nhẹ hơn, và sự giảm rõ rệt về tỷ lệ mắc theo thời gian trong các nghiên cứu kể từ những năm 1980.

Nhạy cảm với dị nguyên trong Viêm da cơ địa

IgE đặc hiệu với dị nguyên, được phát hiện bằng thử nghiệm chọc da dị nguyên (SPT) hoặc xét nghiệm huyết thanh, thường được xác định ở những người mắc Viêm da cơ địa (AD) 1,12,13. Ví dụ, trong một Khảo sát Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia của Mỹ về trẻ em, mức IgE tổng trung vị cao hơn ở trẻ em bị eczema, cũng như tỷ lệ IgE đặc hiệu với dị nguyên có thể phát hiện được đối với dị nguyên thực phẩm và môi trường (ví dụ: nhạy cảm với trứng 13 so với 6,4 phần trăm và nhạy cảm với chó 23 so với 12 phần trăm ở những người có và không có eczema, tương ứng) 13. Tỷ lệ nhạy cảm cao được cho là do hàng rào da bị tổn thương và môi trường viêm của da, nơi việc tiếp xúc tại chỗ/môi trường có thể dẫn đến nhạy cảm toàn thân. (Xem “Viêm da cơ địa (eczema): Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Điều trị viêm da cơ địa (eczema)”.)

Tuy nhiên, nhạy cảm với dị nguyên không đồng nghĩa với chẩn đoán Viêm da cơ địa (AD) bùng phát hoặc do dị nguyên gây ra. Mặc dù một số bệnh nhân nhạy cảm với thực phẩm hoặc dị nguyên qua đường không khí có thể trải qua tình trạng bùng phát phát ban eczema do tiếp xúc, nhưng hầu hết các trường hợp thì không. (Xem “Mối quan hệ giữa IgE và bệnh dị ứng”, phần ‘Nhạy cảm hóa’ và “Mối quan hệ giữa IgE và bệnh dị ứng”, phần ‘Dị ứng’.)

DỊ ỨNG THỰC PHẨM

Các loại phản ứng dị ứng do thức ăn gây ra trên da

Sinh lý bệnh của bệnh viêm da cơ địa (AD) nặng hơn do thức ăn chưa được hiểu rõ nhưng có thể liên quan đến các phản ứng dị ứng qua trung gian IgE và không qua trung gian IgE 14-16.

Các phản ứng dị ứng cấp tính qua trung gian IgE với thực phẩm thường được đặc trưng bởi mề đay và phù mạch. Mề đay và phù mạch có thể xảy ra do tiếp xúc trực tiếp da với chất gây dị ứng thực phẩm hoặc qua đường tiêu hóa, và đối với trường hợp sau, phản ứng da có thể cô lập hoặc có thể xảy ra cùng với sự liên quan của các hệ cơ quan khác. Các loại phản ứng da liễu này được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Sốc phản vệ do thức ăn” và “Mề đay khởi phát mới (phát ban)”.)

Một phản ứng dị ứng tiềm năng khác từ thức ăn là sự bùng phát/tăng nặng các tổn thương viêm da do nuốt cách ly hoặc sự đóng góp của việc nuốt chất gây dị ứng vào bệnh viêm da cơ địa mạn tính 16-19. Các chất phụ gia hoặc thành phần (ví dụ: propylene glycol, cinnamic aldehyde) và kim loại (ví dụ: niken) hoặc protein (ví dụ: carmine) trong thực phẩm có thể gây viêm da tiếp xúc toàn thân do nuốt 20. Chủ đề này được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Viêm da tiếp xúc dị ứng ở trẻ em” và “Viêm da tiếp xúc dị ứng: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Tỷ lệ mắc và đặc điểm của viêm da cơ địa do thức ăn làm nặng hơn

Tỷ lệ mắc viêm da cơ địa (AD) do thức ăn làm nặng hơn chưa được xác định rõ, và các nghiên cứu về hiện tượng này thường nhỏ và khác nhau về phương pháp luận cũng như quần thể mục tiêu. Các quan sát được công bố về hiện tượng này chủ yếu đến từ các quần thể giới thiệu bệnh nhi và xác định trứng gà và sữa bò là các tác nhân gây kích ứng phổ biến 15-18. Các nghiên cứu gần đây hơn về trẻ em, so với các nghiên cứu được thực hiện hàng thập kỷ trước, đã không tiết lộ tỷ lệ cao mắc AD do thức ăn làm nặng hơn mặc dù tất cả các nghiên cứu đều bao gồm trẻ em bị AD và nghi ngờ dị ứng thực phẩm.

Trong một nghiên cứu sớm được công bố năm 1985, 84 phần trăm số trẻ em mắc AD và có phản ứng trong các thử thách thức ăn bằng đường uống mù đôi, có đối chứng giả dược (DBPCFC) đã bị phát ban dạng eczema 17. Hai nghiên cứu sớm khác được thực hiện ở Đức. Nghiên cứu đầu tiên, công bố năm 1999, đã xem xét 387 DBPCFC (131 trường hợp dương tính) được thực hiện ở 107 trẻ em mắc AD, với tình trạng eczema nặng hơn được quan sát thấy ở 41 phần trăm số phản ứng sớm (dưới 2 giờ) của 81 trường hợp, 19 phần trăm số phản ứng muộn (từ 2 đến 48 giờ) của 29 trường hợp, và tất cả các trường hợp phản ứng sớm và muộn kết hợp 21. Trong nghiên cứu thứ hai, công bố năm 2004, trên 106 DBPCFC (49 trường hợp dương tính) ở 64 trẻ em mắc AD, phản ứng eczema cô lập sớm (trong vòng sáu giờ) xảy ra ở 43 phần trăm, phản ứng eczema muộn sau phản ứng tức thời ở 45 phần trăm, và phản ứng eczema muộn cô lập ở 12 phần trăm 22.

Ngược lại, một nghiên cứu từ Hà Lan được công bố năm 2016 18 đã xem xét các DBPCFC từ năm 2001 đến năm 2011 ở 682 trẻ em mắc AD nghi ngờ dị ứng thực phẩm. Các phản ứng lâm sàng xảy ra ở 272 trường hợp. Khi thử thách bằng thức ăn, 5 phần trăm bị AD nặng hơn trong vòng hai giờ, 3 phần trăm trong khoảng hai đến sáu giờ (hầu hết cũng có các triệu chứng phản ứng tức thời), và 2 phần trăm muộn hơn sáu giờ. Tỷ lệ phản ứng muộn tương tự giữa thức ăn được thử và giả dược. Trong số trẻ em có tiền sử AD nặng hơn cô lập với các loại thực phẩm cụ thể, không có phản ứng nào được xác nhận từ các DBPCFC.

Một nghiên cứu hồi cứu tại một trung tâm ở Đức được công bố năm 2018 bao gồm 182 bệnh nhân mắc AD (tuổi trung bình của quần thể nghiên cứu là 26 tuổi, khoảng từ 3 đến 70 tuổi; 82 phần trăm ≥12 tuổi) cũng bị dị ứng phấn hoa bạch dương và nghi ngờ dị ứng thực phẩm liên quan đến phấn hoa bạch dương, những người đã được đánh giá bằng DBPCFC với các loại thực phẩm liên quan đến phấn hoa bạch dương (táo, hạt phỉ, cà rốt, cần tây) 19. Trong số 261 DBPCFC ở 182 bệnh nhân, 103 trường hợp dương tính ở 65 bệnh nhân, chủ yếu là phản ứng loại tức thời. Họ ghi nhận phản ứng eczema muộn ở 32 bệnh nhân này, chiếm tổng thể 18 phần trăm quần thể bệnh nhân cụ thể này.

Hiệu quả của chế độ ăn loại bỏ thực phẩm để cải thiện bệnh viêm da cơ địa (AD)

Một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng về DBPCFCs được thực hiện để xác định xem liệu thực phẩm có thể làm trầm trọng thêm bệnh AD hay không đã kết luận rằng bất kỳ sự cải thiện nào được thấy ở bệnh AD do loại bỏ chế độ ăn uống là nhỏ và có khả năng không quan trọng. Các nhà đánh giá đã xác định 10 thử nghiệm ngẫu nhiên bao gồm tổng cộng 599 người tham gia mắc bệnh AD từ nhẹ đến trung bình, chủ yếu là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ 23. Các nghiên cứu được đưa vào phân tích có sự khác biệt về thiết kế, hầu hết có nguy cơ thiên vị cao, và các loại thực phẩm được nhắm mục tiêu bao gồm sữa và trứng (hai nghiên cứu), chỉ trứng (một), một vài loại thực phẩm được chọn (một), loại bỏ theo hướng dẫn thử nghiệm (một), và nhiều công thức không gây dị ứng khác nhau (năm). Dữ liệu cung cấp bằng chứng độ chắc chắn thấp ủng hộ kết luận rằng việc loại bỏ chế độ ăn uống chỉ cải thiện nhẹ mức độ viêm da (50 phần trăm khi có so với 41 phần trăm khi không loại bỏ chế độ ăn) được đo bằng chỉ số Viêm da cơ địa (SCORAD) và điều này là với sự khác biệt tối thiểu quan trọng là 8,7 điểm. Cũng có những cải thiện nhỏ về điểm ngứa và điểm giấc ngủ được coi là không quan trọng. Ngoài ra, nghiên cứu đã xác định các rủi ro tiềm ẩn của các phương pháp này như phát triển các phản ứng qua trung gian IgE cấp tính với thực phẩm. (Xem ‘Rủi ro của chế độ ăn loại bỏ để điều trị AD do thực phẩm làm trầm trọng hơn’ bên dưới.)

Đánh giá dị ứng thực phẩm như một yếu tố kích hoạt AD

Cách tiếp cận chung để chẩn đoán dị ứng thực phẩm được mô tả ở nơi khác và tập trung vào các phản ứng dị ứng cấp tính, nhưng các nguyên tắc chung tương tự cũng áp dụng để chẩn đoán dị ứng thực phẩm như một yếu tố kích hoạt AD. Bệnh nhân mắc AD có nguy cơ cao hơn bị dị ứng thực phẩm qua trung gian IgE (ví dụ: nổi mề đay cấp tính hoặc các triệu chứng khác của dị ứng thực phẩm qua trung gian IgE) mà những triệu chứng này có thể không dẫn đến các đợt bùng phát AD. Việc xác định xem dị ứng thực phẩm có đang kích hoạt AD đối với một bệnh nhân cụ thể hay không đòi hỏi phải xem xét thêm dữ liệu dịch tễ học, cũng như các khía cạnh cụ thể của tiền sử cá nhân, kết quả xét nghiệm và, có thể, thử thách thực phẩm bằng đường miệng (tốt nhất là DBPCFCs). (Xem “Đánh giá chẩn đoán dị ứng thực phẩm qua trung gian IgE” và “Tổng quan về xét nghiệm da đối với bệnh dị ứng qua trung gian IgE”, mục ‘Tình trạng da’ và “Tổng quan về xét nghiệm dị ứng in vitro”.)

Dữ liệu dịch tễ học – Như đã mô tả ở trên, các đợt bùng phát AD nghi ngờ do thực phẩm ở bệnh nhân/người chăm sóc thường không được xác nhận bằng DBPCFCs, và việc loại bỏ chế độ ăn uống không cải thiện đáng kể AD ở hầu hết bệnh nhân (xem ‘Tỷ lệ mắc và đặc điểm của AD do thực phẩm gây nặng’ ở trên và ‘Hiệu quả của chế độ ăn loại bỏ thực phẩm để cải thiện AD’ ở trên). Ngoài ra, việc AD bùng phát không phải là tác dụng phụ phổ biến của liệu pháp miễn dịch bằng đường miệng mặc dù bệnh nhân đã tiêu thụ chất gây dị ứng, điều này cũng cho thấy xác suất ban đầu thấp rằng thực phẩm sẽ làm nặng hoặc gây AD (xem “Quản lý dị ứng thực phẩm: Miễn dịch bằng chất gây dị ứng đặc hiệu”, mục ‘Biến cố bất lợi’). Do đó, xác suất ban đầu rằng việc xác định và loại bỏ chất gây dị ứng thực phẩm sẽ dẫn đến cải thiện AD hoặc giảm các đợt bùng phát AD là thấp.

Tiền sử cá nhân – AD lúc thăng lúc trầm, và có nhiều yếu tố kích hoạt không phải thực phẩm tiềm năng. Nếu phát ban cải thiện theo thời gian mà không thay đổi chế độ ăn uống, thì khả năng thực phẩm đóng góp là không cao. Nếu có tiền sử rằng phát ban liên tục bùng phát sau khi tiêu thụ một loại thực phẩm cụ thể, đặc biệt là thực phẩm như sữa, trứng hoặc lúa mì, thì khả năng dị ứng thực phẩm là yếu tố kích hoạt sẽ tăng lên. Khi nghi ngờ một loại thực phẩm hiện đang là thành phần của chế độ ăn uống là nguyên nhân gây AD, loại thực phẩm đó có thể được ngưng hoặc giảm trong chế độ ăn trong vài ngày và sau đó thử lại để xác định xem phát ban có cải thiện khi tránh xa và bùng phát khi được thêm trở lại vào chế độ ăn hay không. Vì những lý do được mô tả dưới đây (xem ‘Nguy cơ của chế độ ăn loại bỏ để điều trị AD do thực phẩm gây nặng’ dưới), chúng tôi không khuyến khích loại bỏ các loại thực phẩm có vẻ được dung nạp.

Kết quả xét nghiệm – Như đã mô tả ở trên, bệnh nhân mắc AD thường bị nhạy cảm với nhiều chất gây dị ứng thực phẩm, nhưng phản ứng lâm sàng do sự nhạy cảm này là thấp (xem ‘Nhạy cảm với chất gây dị ứng trong AD’ ở trên). Hạn chế của xét nghiệm da và xét nghiệm in vitro đối với dị ứng thực phẩm qua trung gian IgE, cụ thể là tỷ lệ xét nghiệm dương tính cao mà không có ý nghĩa lâm sàng, đặc biệt là một mối quan tâm khi đánh giá khả năng AD do thực phẩm gây nặng vì các đợt bùng phát AD do thực phẩm ít phổ biến hơn nhiều so với các phản ứng loại tức thời (ví dụ: mề đay).

Thử thách thực phẩm bằng đường miệng – Thử thách thực phẩm bằng đường miệng (OFC) có thể được sử dụng để xác định xem một loại thực phẩm có kích hoạt đợt bùng phát AD hay không (xem “Thử thách thực phẩm bằng đường miệng để chẩn đoán và quản lý dị ứng thực phẩm”). Tuy nhiên, như đã mô tả ở trên, bệnh nhân có thể có phản ứng viêm da muộn với cùng tỷ lệ sau giả dược (xem ‘Tỷ lệ mắc và đặc điểm của AD do thực phẩm gây nặng’ ở trên). Do đó, có thể cần thực hiện DBPCFCs. Nếu thực phẩm là thành phần thường xuyên của chế độ ăn uống, thực phẩm đó thường được tránh trong một khoảng thời gian trước khi thực hiện DBPCFC. Tuy nhiên, vì những lý do được mô tả dưới đây, cần thận trọng khi không loại bỏ thực phẩm trong thời gian dài (xem ‘Nguy cơ của chế độ ăn loại bỏ để điều trị AD do thực phẩm gây nặng’ dưới). Do đó, chúng tôi khuyên không nên tránh thực phẩm quá một đến hai tuần trước khi thử thách bằng đường miệng.

Nguy cơ của chế độ ăn loại trừ để điều trị viêm da cơ địa do thức ăn (AD) nặng hơn

Một đánh giá hệ thống về 10 thử nghiệm ngẫu nhiên về việc loại bỏ chế độ ăn để điều trị AD kết luận rằng có nguy cơ phát triển dị ứng thực phẩm qua trung gian IgE đối với các loại thực phẩm bị tránh và bỏ qua các lựa chọn điều trị hiệu quả hơn cho AD 23. (Xem ‘Hiệu quả của chế độ ăn loại trừ thực phẩm để cải thiện AD’ ở trên.)

Nguy cơ tiếp cận việc điều trị AD thông qua loại trừ chế độ ăn bao gồm:

Xuất hiện mới các phản ứng dị ứng cấp tính với các loại thực phẩm đã bị loại bỏ để điều trị AD – Việc loại bỏ chế độ ăn của một loại thực phẩm mà bề ngoài đã được dung nạp trong chế độ ăn hoặc được cho là gây ra các đợt phát ban mạn tính có thể dẫn đến các phản ứng dị ứng cấp tính và tiềm ẩn nghiêm trọng khi tái tiếp xúc, đặc biệt nếu có bằng chứng về sự nhạy cảm với thực phẩm, với các trường hợp tử vong hiếm gặp được báo cáo 23-26. Sinh lý bệnh của quan sát này có thể liên quan đến việc mất khả năng giảm nhạy cảm trong thời gian tránh né 26.

Ví dụ, một đánh giá trên 298 bệnh nhân được khám tại phòng khám dị ứng vì lo ngại về AD do thức ăn gây ra cho thấy 19 phần trăm bệnh nhân mắc AD do thức ăn gây ra và không có tiền sử phản ứng tức thời đã phát triển các phản ứng cấp tính mới với loại thực phẩm đã bị loại bỏ. Bảy mươi phần trăm phản ứng là trên da, và 30 phần trăm là sốc phản vệ 24. Trong một đánh giá khác, 45 trong số 442 trường hợp OFC nhi khoa đối với trứng, sữa, đậu phộng, đậu nành hoặc lúa mì đã được thực hiện sau khi loại bỏ tác nhân gây AD nghi ngờ, với tỷ lệ phản ứng là 13 phần trăm 25. Tỷ lệ này tương tự như những trường hợp khác dẫn đến OFC (tiền sử phản ứng trước đó, nhạy cảm mà không có tiếp xúc trước đó).

Nguy cơ dinh dưỡng – Loại trừ chế độ ăn mang lại rủi ro dinh dưỡng, đặc biệt đối với trẻ em, và đặc biệt nếu loại bỏ sữa hoặc nhiều chất gây dị ứng thực phẩm 27-29. (Xem “Quản lý dị ứng thực phẩm: Các vấn đề dinh dưỡng”.)

Giảm chất lượng cuộc sống và tăng lo lắng – Loại trừ chế độ ăn có thể dẫn đến cô lập xã hội, tác động tiêu cực đến chất lượng cuộc sống (QoL), và tăng lo lắng cho bệnh nhân và người chăm sóc 30-33. (Xem “Dị ứng thực phẩm: Tác động đến chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe” và “Quản lý lo lắng liên quan đến dị ứng thực phẩm ở trẻ em và cha mẹ/người chăm sóc chúng”.)

Vai trò của quản lý chế độ ăn uống

Tỷ lệ mắc bệnh viêm da dị ứng (AD) do thức ăn gây nặng và nguy cơ loại bỏ thức ăn đã dẫn đến việc giảm nhấn mạnh việc đánh giá thực phẩm là nguyên nhân hoặc yếu tố kích hoạt AD và chuyển hướng khỏi việc sử dụng chế độ ăn loại trừ, trừ khi có nghi ngờ mạnh mẽ, ủng hộ chế độ ăn không hạn chế và tập trung vào tối ưu hóa các quy trình chăm sóc da và điều trị y tế cho da 15,16,34,35. Đối với hầu hết bệnh nhân mắc AD, chúng tôi không khuyến nghị sử dụng chế độ ăn loại trừ trong quản lý AD, phù hợp với hướng dẫn AD năm 2023 35. Việc đưa các chất gây dị ứng vào chế độ ăn của trẻ nhỏ có thể quan trọng để phòng ngừa dị ứng và giảm nguy cơ suy dinh dưỡng. Ngoài ra, một đánh giá hệ thống đã xác định rằng cha mẹ/người chăm sóc đánh giá cao các liệu pháp không dùng thuốc và hiểu vai trò của các chất gây dị ứng thực phẩm, nhưng cũng rất coi trọng các biện pháp can thiệp an toàn và tránh mắc thêm các bệnh mạn tính khác như dị ứng thực phẩm 36. Do đó, việc ra quyết định chung với thảo luận về sở thích của bệnh nhân và gia đình ngoài các rủi ro và lợi ích của quản lý chế độ ăn uống là quan trọng. (Xem ‘Tỷ lệ mắc và đặc điểm của AD do thức ăn gây nặng’ ở trên và ‘Rủi ro của chế độ ăn loại trừ để điều trị AD do thức ăn gây nặng’ ở trên và “Điều trị viêm da dị ứng (eczema)”.)

Mặc dù là phản ứng dị ứng qua trung gian IgE, các phản ứng dị ứng cấp tính với thức ăn (ví dụ: mề đay, sốc phản vệ) và bằng chứng nhạy cảm với thức ăn tăng lên ở những người mắc AD, nhưng tiềm năng của thức ăn đóng góp đáng kể vào AD mạn tính và các đợt bùng phát AD cấp tính là tương đối thấp. Chế độ ăn loại trừ thức ăn có khả năng chỉ cải thiện nhẹ mức độ eczema, và việc loại trừ chế độ ăn mang lại rủi ro, bao gồm thiếu hụt dinh dưỡng và tăng trưởng kém, tác động tiêu cực đến chất lượng cuộc sống và các hoạt động xã hội, và rủi ro miễn dịch là trải qua phản ứng sốc phản vệ loại tức thời với các loại thực phẩm trước đây có trong chế độ ăn. Nói chung, việc quản lý y tế AD nên được ưu tiên hơn việc loại trừ chế độ ăn do những rủi ro này và cơ hội thành công tương đối thấp với việc loại trừ chế độ ăn. (Xem ‘Rủi ro của chế độ ăn loại trừ để điều trị AD do thức ăn gây nặng’ ở trên.)

Phát ban AD lúc thăng lúc trầm và có nhiều yếu tố làm nặng bệnh không liên quan đến dị ứng. Không nên loại bỏ thức ăn một cách ngẫu nhiên khỏi chế độ ăn mà không có bất kỳ nghi ngờ lâm sàng nào, cũng không nên loại trừ thức ăn khỏi chế độ ăn lâu dài (trái ngược với ngắn hạn cho mục đích chẩn đoán) chỉ dựa trên xét nghiệm da hoặc trong ống nghiệm dương tính hoặc tiền sử bệnh nhân. Xét nghiệm dị ứng thực phẩm nên được thực hiện thận trọng, dựa trên tiền sử lâm sàng và khả năng trước khi xét nghiệm rằng thực phẩm đó là yếu tố kích hoạt AD. Phản ứng lâm sàng cần được xác nhận khi cần thiết bằng DBPCFC. Nghi ngờ về một yếu tố kích hoạt thực phẩm cụ thể thường được loại trừ khi sử dụng xét nghiệm chẩn đoán với các thử nghiệm ăn uống có giám sát y tế. Việc sử dụng chế độ ăn loại trừ và OFC trong chẩn đoán và quản lý dị ứng thực phẩm được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác (Xem ‘Đánh giá dị ứng thực phẩm như một yếu tố kích hoạt AD’ ở trên và “Thử thách thực phẩm bằng đường miệng để chẩn đoán và quản lý dị ứng thực phẩm”.)

Hai trường hợp minh họa phương pháp tiếp cận của chúng tôi:

Trường hợp 1 – Một trẻ sơ sinh chín tháng tuổi bị AD mức độ trung bình đã có phản ứng dị ứng cấp tính đáng kể với đậu phộng khi nó được giới thiệu lần đầu tiên vào tháng sáu tuổi. Hiện tại bé đang dung nạp công thức sữa và thường xuyên ăn trứng và lúa mì. AD của bé chỉ được điều trị bằng kem dưỡng ẩm không thường xuyên vì cha mẹ/người chăm sóc ngại sử dụng các loại thuốc như corticosteroid tại chỗ. Họ muốn giới thiệu các dạng hạt cây an toàn cho trẻ sơ sinh để “tránh thêm dị ứng” nhưng lo lắng về việc giới thiệu chúng và muốn xét nghiệm dị ứng với hạt cây trước. Họ cũng muốn xét nghiệm dị ứng với sữa, trứng và lúa mì vì lo ngại rằng những thực phẩm này đang gây ra AD.

Trong các buổi thảo luận ra quyết định chung, chúng tôi sẽ đề nghị thực hiện xét nghiệm dị ứng với các loại hạt cây được chọn lọc. Nguy cơ dị ứng hạt cây ở trẻ sơ sinh này bị dị ứng đậu phộng và AD mức độ trung bình là tăng lên, và cha mẹ/người chăm sóc không thoải mái khi giới thiệu các thực phẩm này mà không qua xét nghiệm. Đối với yêu cầu của họ về việc xét nghiệm sữa, trứng và lúa mì, chúng tôi sẽ thảo luận với cha mẹ/người chăm sóc rằng những thực phẩm này đã có trong chế độ ăn, và họ không nhận thấy bất kỳ đợt bùng phát AD cụ thể nào liên quan đến những thực phẩm này, cho thấy xác suất thấp về mối liên hệ. Do đó, chúng tôi sẽ không đề nghị xét nghiệm các thực phẩm này. Chúng tôi sẽ thông báo cho cha mẹ/người chăm sóc về khả năng thấp rằng những thực phẩm này đang gây ra AD của bé và thảo luận về rủi ro của việc loại trừ (dinh dưỡng, xã hội và khả năng dị ứng mới, bao gồm sốc phản vệ). Chúng tôi cũng sẽ thảo luận về sự an toàn của thuốc men, một chế độ dưỡng ẩm để điều trị AD, và lợi ích tiềm năng của việc quản lý y tế mà không thay đổi chế độ ăn. (Xem “Điều trị viêm da dị ứng (eczema)”.)

Trường hợp 2 – Một trẻ sơ sinh chín tháng tuổi bị AD mức độ trung bình, và cha mẹ/người chăm sóc lưu ý rằng AD bùng phát khoảng hai đến ba giờ sau khi ăn trứng khuấy. Các đợt bùng phát AD xảy ra sau tất cả tám lần thử trứng khuấy. Họ đã loại bỏ trứng khỏi chế độ ăn một tuần trước và nghĩ rằng eczema đã cải thiện khoảng 50 phần trăm.

Chúng tôi sẽ thảo luận với cha mẹ/người chăm sóc rằng họ đã xác định trứng là một yếu tố kích hoạt tiềm năng của các đợt bùng phát AD nhưng cũng thảo luận rằng việc tránh hoàn toàn có thể không phải là cách tốt nhất hoặc duy nhất có sẵn vì việc tránh nghiêm ngặt cũng có thể dẫn đến phản ứng dị ứng cấp tính với trứng khi tái tiếp xúc cũng như các tác động tiềm tàng đến dinh dưỡng và chất lượng cuộc sống. Chúng tôi sẽ xem xét các rủi ro và lợi ích của việc tránh trứng hoàn toàn, bao gồm cả lý do nên giữ trứng trong chế độ ăn, và nhấn mạnh tầm quan trọng của một chế độ chăm sóc da tốt. Chúng tôi sẽ đề nghị xét nghiệm dị ứng để xác nhận tình trạng nhạy cảm với trứng và để có một mức cơ bản để theo dõi nếu duy trì một mức độ tránh nào đó. Mặc dù họ đã quan sát thấy một mối liên hệ rất rõ ràng, chúng tôi sẽ thảo luận về việc AD lúc thăng lúc trầm và đề nghị đánh giá mối quan hệ của AD với trứng nguyên quả thông qua OFC (DBPCFC với trứng sẽ ít thiên vị nhất) nếu họ ngần ngại tái giới thiệu trứng hoàn toàn. Ngoài ra, hoặc bổ sung, việc cho bé thử ăn trứng trong các loại bánh nướng tại nhà sẽ an toàn để duy trì ít nhất một lượng trứng trong chế độ ăn vì trẻ sơ sinh đã dung nạp trứng khuấy chỉ một tuần trước. Chúng tôi sẽ giải thích rằng con của họ có khả năng dung nạp trứng trong các loại bánh nướng ngay cả khi chúng tôi xác nhận qua thử thách thực phẩm rằng trứng nấu chín nhẹ gây ra đợt bùng phát AD và việc tiêu thụ trứng thường xuyên trong các loại bánh thường liên quan đến khả năng dung nạp trứng nguyên quả sau này 37.

DỊ ỨNG MÔI TRƯỜNG

Sinh lý bệnh của viêm da cơ địa bùng phát do dị nguyên không khí

Sinh lý bệnh của viêm da cơ địa bùng phát do dị nguyên không khí chưa được hiểu rõ nhưng có thể liên quan đến các phản ứng dị ứng qua trung gian IgE và không qua trung gian IgE. Bệnh nhân mắc AD có hàng rào bảo vệ da bị suy giảm và môi trường viêm. Trong bối cảnh này, tiếp xúc trực tiếp với chất gây dị ứng qua da hoặc phơi nhiễm toàn thân qua đường hít có thể dẫn đến kích hoạt các con đường IgE và không IgE đặc hiệu với dị nguyên, từ đó thúc đẩy tình trạng viêm. Các dị nguyên không khí, chẳng hạn như phấn hoa, mạt bụi nhà (HDM) và lông động vật, có thể gây ra các đợt bùng phát của AD hoặc góp phần gây phát ban mạn tính. (Xem “Viêm da cơ địa (chàm): Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Điều trị viêm da cơ địa (chàm)”.)

Đánh giá các dị nguyên không khí như một tác nhân gây bệnh viêm da cơ địa (AD)

Tiềm năng gây AD do dị nguyên không khí có thể được kiểm tra bằng xét nghiệm vá dị ứng (APT) đối với các phản ứng không qua trung gian IgE hoặc bằng xét nghiệm chọc da (SPT) hoặc IgE đặc hiệu huyết thanh (sIgE) đối với các phản ứng qua trung gian IgE. Tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệu để chẩn đoán trong bối cảnh AD vẫn chưa được thiết lập, và APT chưa được tiêu chuẩn hóa 34,38-41.

Mối liên hệ giữa các chất gây dị ứng đường hô hấp và AD

Các nghiên cứu quan sát cho thấy mối liên hệ giữa các chất gây dị ứng môi trường và AD, đặc biệt là các chất gây dị ứng đường hô hấp quanh năm. Trong một nghiên cứu về người lớn mắc AD, tình trạng nhạy cảm với HDM bằng APT, SPT và sIgE là phổ biến nhất, đặc biệt ở bệnh nhân có phát ban nặng ở mặt, mí mắt và cổ 38. Trong nghiên cứu này, tình trạng nhạy cảm với mèo là phổ biến thứ hai, và người lớn có kết quả APT và SPT dương tính với mèo báo cáo các đợt bùng phát AD khi tiếp xúc. Một nghiên cứu khác cho thấy người lớn sống với mèo có AD nặng hơn so với mức độ nhạy cảm với mèo 42. Trong một nghiên cứu về trẻ em mắc AD được kiểm tra bằng APT và SPT với nhiều chất gây dị ứng đường hô hấp, 49 phần trăm cho kết quả dương tính với HDM bằng APT, và kết quả APT dương tính mạnh có tương quan với mức độ bệnh 41. Mức độ dương tính của HDM SPT tương quan với điểm triệu chứng chủ quan và điểm mức độ nghiêm trọng của AD.

Mức độ nghiêm trọng của AD cũng tương quan với tổng số phấn hoa 43. Một nghiên cứu về người lớn theo dõi qua mùa phấn hoa bạch dương cho thấy cả những đối tượng nhạy cảm và không nhạy cảm với bạch dương đều bị bùng phát phát ban ở các vùng tiếp xúc khi số lượng phấn hoa tăng, nhưng nhóm nhạy cảm có sự cải thiện lớn hơn khi số lượng phấn hoa giảm 44.

Tiếp xúc với aeroallergen gây bùng phát bệnh AD

Một số ít nghiên cứu thử thách xem xét tác động của tiếp xúc với aeroallergen lên bệnh AD cho thấy việc tiếp xúc với chất gây dị ứng có thể gây bùng phát bệnh AD ở một số bệnh nhân. Trong một thử nghiệm trên 17 người lớn nhạy cảm với phấn hoa cỏ, được tiếp xúc ngẫu nhiên và mù tại buồng môi trường với phấn hoa cỏ hoặc không khí sạch trong hai ngày, những người tiếp xúc với phấn hoa cỏ đã trải qua tình trạng bùng phát AD, đặc biệt là ở da tiếp xúc với không khí thay vì da được che phủ, cho thấy tiếp xúc trực tiếp qua da là tác nhân kích hoạt (chứ không phải qua đường hít thở) 45. Trong một thử nghiệm khác trên 20 bệnh nhân mắc AD, những người đã trải qua thử thách phế quản bằng HDM một cách ngẫu nhiên và mù, chín người đã có triệu chứng da, trong đó ba người bị bùng phát các tổn thương có sẵn, ba người phát triển tổn thương mới và ba người bị cả hai. Tất cả chín bệnh nhân này đều có tiền sử hen suyễn, và tám người trong số họ có triệu chứng hen suyễn xảy ra trước các triệu chứng da 46.

Tác động của việc giảm tiếp xúc với aeroallergen lên AD

Các nghiên cứu can thiệp nhằm giảm tiếp xúc với chất gây dị ứng đã khám phá tác động lên kết quả của AD, tập trung vào việc cải thiện HDM 47,48. Một đánh giá hệ thống đã xác định bảy thử nghiệm ngẫu nhiên liên quan đến tổng số 324 trẻ em và người lớn 47. Các nghiên cứu bao gồm các phương pháp cải thiện đơn lẻ hoặc kết hợp như vỏ chống dị ứng nệm hoặc chăn ga, hút bụi thảm và sử dụng acaricide. Sự khác biệt về quần thể bệnh nhân và các can thiệp, cũng như sự thiếu hụt dữ liệu đã ngăn cản việc thực hiện phân tích tổng hợp. Bằng chứng được coi là chất lượng rất thấp, với các tác giả kết luận rằng không thể cung cấp thông tin cho thực hành lâm sàng, mặc dù một thử nghiệm được đưa vào đánh giá về phương pháp kết hợp (vỏ bọc, acaricide và hút bụi lọc cao) ở người lớn và trẻ em mắc AD đã ghi nhận lợi ích điều trị khiêm tốn 49.

Tác động của liệu pháp miễn dịch kháng nguyên lên Viêm da cơ địa

Nhiều thử nghiệm, chủ yếu tập trung vào mạt bụi nhà (HDM), đã đánh giá tác động của liệu pháp miễn dịch kháng nguyên lên Viêm da cơ địa (AD) 50-52. Một tổng quan hệ thống về 23 thử nghiệm ngẫu nhiên về liệu pháp miễn dịch qua đường dưới lưỡi (SLIT) hoặc qua da dưới (SCIT) cho AD, bao gồm 1957 trẻ em và người lớn bị dị ứng chủ yếu với HDM, cho thấy cả SCIT và SLIT khi bổ sung vào liệu pháp AD tiêu chuẩn đều mang lại sự cải thiện mức độ nặng của AD có khả năng có ý nghĩa lâm sàng 52. Chỉ số SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) đã giảm ít nhất 50 phần trăm ở 40 phần trăm người được điều trị bằng liệu pháp miễn dịch kháng nguyên, so với 26 phần trăm ở nhóm giả dược (sự khác biệt tuyệt đối 14 phần trăm; tỷ số nguy cơ 1.53, 95% CI 1.31-1.78) và cải thiện điểm chất lượng cuộc sống (QoL) lần lượt là 56 so với 39 phần trăm (sự khác biệt tuyệt đối 17 phần trăm; tỷ số nguy cơ 1.44, 95% CI 1.03-2.01). Kết quả tương tự đối với SLIT so với SCIT, trên các mức độ nặng AD, và giữa trẻ em và người lớn. Dữ liệu hạn chế hơn cho thấy liệu pháp miễn dịch đã giảm điểm ngứa, nhưng tác động lên rối loạn giấc ngủ và các đợt bùng phát là không chắc chắn. Cả SCIT và SLIT đều làm tăng các biến cố bất lợi (66 phần trăm với SCIT so với 41 phần trăm với giả dược, sự khác biệt tuyệt đối 25 phần trăm; 13 phần trăm với SLIT so với 8 phần trăm với giả dược, sự khác biệt tuyệt đối 5 phần trăm). Hạn chế của dữ liệu hiện có bao gồm việc tập trung vào HDM với các nghiên cứu không đủ về các chất gây dị ứng bổ sung, thiếu dữ liệu kết quả dài hạn, dữ liệu hạn chế về các kết quả do bệnh nhân báo cáo, và sự khác biệt về mức độ nặng cơ bản của AD có thể ảnh hưởng đến tác động lâm sàng của sự cải thiện.

Vai trò của liệu pháp miễn dịch dị nguyên

Kết quả của các thử nghiệm lâm sàng cho thấy liệu pháp miễn dịch dị nguyên có thể là một phương pháp hữu ích cho AD 35,52 (xem ‘Tác động của liệu pháp miễn dịch dị nguyên lên AD’ ở trên). Đối với bệnh nhân AD từ mức độ trung bình đến nặng, những người vẫn còn triệu chứng mặc dù đã điều trị tiêu chuẩn và có tình trạng nhạy cảm với dị nguyên không khí, chúng tôi đề xuất liệu pháp miễn dịch dị nguyên. Những bệnh nhân có khả năng hưởng lợi nhiều nhất từ liệu pháp này là những người nhạy cảm với HDM và những người có các dị ứng hô hấp liên quan (ví dụ: hen suyễn, viêm mũi dị ứng). Các yếu tố cần xem xét bao gồm rủi ro và lợi ích, trong đó SLIT có hồ sơ rủi ro thuận lợi hơn SCIT, và phản ứng có thể mất nhiều tháng điều trị để đạt được. Kết quả tích cực của liệu pháp miễn dịch cũng cho thấy vai trò quan trọng của dị nguyên không khí trong AD và cần xem xét chăm sóc đa ngành. Phương pháp tiếp cận liệu pháp miễn dịch dị nguyên cho AD giống như các chỉ định khác và được xem xét chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Liệu pháp miễn dịch dưới da (SCIT) cho viêm mũi và kết mạc dị ứng và hen suyễn: Chỉ định và hiệu quả” và “Liệu pháp miễn dịch dưới lưỡi cho viêm mũi dị ứng và viêm kết mạc: Viên nén SLIT” và “SCIT: Lịch trình tiêu chuẩn, kỹ thuật dùng thuốc, phản ứng phụ và theo dõi”.)

NHIỄM TRÙNG VÀ DỊ ỨNG VỚI CÁC TÁC NHÂN GÂY NHIỄM TRÙNG

Vai trò và quản lý nhiễm trùng da trong AD

Nhiễm trùng do vi khuẩn, vi-rút và nấm phổ biến hơn ở AD và có thể là một biến chứng hoặc, trong một số trường hợp, là yếu tố kích hoạt AD hoặc có thể liên quan đến bệnh sinh. Vai trò của dị ứng với các tác nhân vi khuẩn hoặc nấm là chưa rõ. Quản lý nhiễm trùng da trong AD được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Điều trị viêm da cơ địa (eczema)”, phần ‘Quản lý nhiễm trùng’.)

Staphylococcus

Bệnh nhân mắc AD thường bị nhiễm Staphylococcus aureus, loại này có cả ý nghĩa về sinh lý bệnh và điều trị. Ngoài ra, bệnh nhân mắc AD có tỷ lệ cao hơn về ІgE chống lại độc tố enterotoxin của staphylococcus A và B so với nhóm đối chứng 53. (Xem “Viêm da cơ địa (chàm): Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Điều trị viêm da cơ địa (chàm)”, phần về ‘Staphylococcus aureus’.)

Malassezia

Malassezia là loại nấm men cộng sinh bình thường trên da nhưng đã được cho là có vai trò gây bệnh trong viêm da cơ địa (AD) liên quan đến các phản ứng miễn dịch, cả qua trung gian IgE và tế bào T, đối với nhiều loại protein gây miễn dịch do nấm men sản xuất 54. Vai trò gây bệnh có thể đặc biệt có khả năng xảy ra ở những người có tổn thương đầu và cổ, những người xuất hiện trong thời kỳ vị thành niên, và những người có tổn thương dai dẳng mặc dù đã điều trị tiêu chuẩn 55. Những bệnh nhân này có thể đáp ứng với thuốc kháng nấm tại chỗ (ví dụ: ketoconazole hoặc ciclopirox) hoặc kết hợp thuốc kháng nấm với corticosteroid tại chỗ 34,56. (Xem “Điều trị viêm da cơ địa (chàm)”, phần ‘Nhiễm trùng nấm’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Các liên quan và tình trạng nhạy cảm dị ứng ở AD – Bệnh nhân viêm da dị ứng (AD), đặc biệt là những người bị AD ngày càng nặng, có nhiều khả năng mắc hoặc phát triển các tình trạng dị ứng đi kèm như hen phế quản dị ứng, viêm mũi kết mạc dị ứng và dị ứng thực phẩm, và bị nhạy cảm với các chất gây dị ứng thực phẩm và môi trường. Tuy nhiên, tình trạng nhạy cảm với chất gây dị ứng đơn thuần không có nghĩa là chất gây dị ứng đó là nguyên nhân hoặc tác nhân gây AD. (Xem ‘Các liên quan và tình trạng nhạy cảm dị ứng’ ở trên.)

Dị ứng thực phẩm ở AD – Đối với hầu hết bệnh nhân AD, chúng tôi không khuyến nghị sử dụng chế độ ăn loại trừ trong quản lý AD (Cấp độ 2C). Mặc dù các phản ứng dị ứng cấp tính qua trung gian immunoglobulin E (ІgE) với thực phẩm (ví dụ: nổi mề đay, sốc phản vệ) và bằng chứng nhạy cảm với thực phẩm tăng ở những người bị AD, nhưng khả năng thực phẩm đóng góp đáng kể vào AD mạn tính và các đợt bùng phát AD cấp tính là tương đối thấp. Chế độ ăn loại trừ thực phẩm có thể chỉ cải thiện nhẹ mức độ chàm, và việc loại trừ chế độ ăn mang lại rủi ro. (Xem ‘Dị ứng thực phẩm’ ở trên và ‘Vai trò của quản lý bằng chế độ ăn’ ở trên.)

Chẩn đoán dị ứng thực phẩm và chế độ ăn loại trừ – Phát ban AD lúc thăng lúc giảm và có nhiều yếu tố làm nặng bệnh không liên quan đến dị ứng. Không nên loại bỏ thực phẩm khỏi chế độ ăn một cách ngẫu nhiên nếu không có tiền sử phản ứng nhất quán với thực phẩm cụ thể, cũng không nên loại trừ thực phẩm khỏi chế độ ăn lâu dài (khác với ngắn hạn cho mục đích chẩn đoán) chỉ dựa trên kết quả xét nghiệm da hoặc in vitro dương tính hoặc tiền sử bệnh nhân. Xét nghiệm dị ứng thực phẩm nên được thực hiện thận trọng, dựa trên tiền sử lâm sàng và khả năng trước khi xét nghiệm rằng thực phẩm đó là tác nhân gây AD. Phản ứng lâm sàng cần được xác nhận, khi cần thiết, bằng thử thách thực phẩm mù đôi, có đối chứng giả dược (DBPCFC). Nghi ngờ về tác nhân gây dị ứng thực phẩm cụ thể thường được loại trừ khi sử dụng xét nghiệm chẩn đoán với các bài kiểm tra ăn uống có giám sát y tế. (Xem ‘Đánh giá dị ứng thực phẩm như một tác nhân gây AD’ ở trên.)

Rủi ro của việc kiêng ăn để điều trị AD do thực phẩm gây nặng – Các rủi ro của việc kiêng ăn bao gồm thiếu hụt dinh dưỡng và tăng trưởng kém, tác động tiêu cực đến chất lượng cuộc sống (QoL) và các hoạt động xã hội, và rủi ro miễn dịch khi gặp phản ứng sốc phản vệ loại tức thời với các thực phẩm trước đây đã được đưa vào chế độ ăn. Việc quản lý y tế AD thường được ưu tiên hơn việc loại trừ chế độ ăn do những rủi ro này và khả năng thành công tương đối thấp với việc loại trừ chế độ ăn. (Xem ‘Rủi ro của chế độ ăn loại trừ để điều trị AD do thực phẩm gây nặng’ ở trên.)

Dị ứng môi trường và AD – Có những dữ liệu thuyết phục cho thấy mối liên hệ giữa tình trạng nhạy cảm với các chất gây dị ứng môi trường và mức độ cũng như đợt bùng phát AD ở ít nhất một nhóm bệnh nhân. Các nghiên cứu về các phương pháp khắc phục mạt bụi nhà (HDM) chủ yếu cho thấy không cải thiện AD. Tuy nhiên, các nghiên cứu về liệu pháp miễn dịch dị ứng, đặc biệt liên quan đến HDM, đã cho thấy sự cải thiện về mức độ AD và QoL. (Xem ‘Dị ứng môi trường’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân AD từ mức độ trung bình đến nặng vẫn còn triệu chứng mặc dù đã điều trị tiêu chuẩn và có tình trạng nhạy cảm với các chất gây dị ứng đường hô hấp, chúng tôi đề xuất liệu pháp miễn dịch dị ứng (Cấp độ 2B). Những bệnh nhân có nhiều khả năng hưởng lợi từ liệu pháp này là những người bị nhạy cảm với HDM và những người bị dị ứng hô hấp liên quan (ví dụ: hen suyễn, viêm mũi dị ứng). (Xem ‘Vai trò của liệu pháp miễn dịch dị ứng’ ở trên và ‘Tác động của liệu pháp miễn dịch dị ứng lên AD’ ở trên.)

Nhiễm trùng và dị ứng ở AD – Nhiễm trùng do vi khuẩn, vi rút và nấm là phổ biến ở AD và có thể có vai trò gây bệnh liên quan đến phản ứng dị ứng. Các phản ứng miễn dịch, cả qua trung gian ΙgE và tế bào T, với các loài staphylococcus và Malassezia có thể làm AD nặng hơn. (Xem ‘Nhiễm trùng và dị ứng với các tác nhân truyền nhiễm’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Davidson WF, Leung DYM, Beck LA, et al. Report from the National Institute of Allergy and Infectious Diseases workshop on "Atopic dermatitis and the atopic march: Mechanisms and interventions". J Allergy Clin Immunol 2019; 143:894.
  2. Paller AS, Spergel JM, Mina-Osorio P, Irvine AD. The atopic march and atopic multimorbidity: Many trajectories, many pathways. J Allergy Clin Immunol 2019; 143:46.
  3. Hill DA, Spergel JM. The atopic march: Critical evidence and clinical relevance. Ann Allergy Asthma Immunol 2018; 120:131.
  4. Gough H, Grabenhenrich L, Reich A, et al. Allergic multimorbidity of asthma, rhinitis and eczema over 20 years in the German birth cohort MAS. Pediatr Allergy Immunol 2015; 26:431.
  5. Paller AS, Mina-Osorio P, Vekeman F, et al. Prevalence of type 2 inflammatory diseases in pediatric patients with atopic dermatitis: Real-world evidence. J Am Acad Dermatol 2022; 86:758.
  6. Wan J, Mitra N, Hoffstad OJ, et al. Variations in risk of asthma and seasonal allergies between early- and late-onset pediatric atopic dermatitis: A cohort study. J Am Acad Dermatol 2017; 77:634.
  7. Tran MM, Lefebvre DL, Dharma C, et al. Predicting the atopic march: Results from the Canadian Healthy Infant Longitudinal Development Study. J Allergy Clin Immunol 2018; 141:601.
  8. du Toit G, Sayre PH, Roberts G, et al. Allergen specificity of early peanut consumption and effect on development of allergic disease in the Learning Early About Peanut Allergy study cohort. J Allergy Clin Immunol 2018; 141:1343.
  9. Eigenmann PA, Calza AM. Diagnosis of IgE-mediated food allergy among Swiss children with atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol 2000; 11:95.
  10. Eigenmann PA, Sicherer SH, Borkowski TA, et al. Prevalence of IgE-mediated food allergy among children with atopic dermatitis. Pediatrics 1998; 101:E8.
  11. Martin PE, Eckert JK, Koplin JJ, et al. Which infants with eczema are at risk of food allergy? Results from a population-based cohort. Clin Exp Allergy 2015; 45:255.
  12. Christensen MO, Barakji YA, Loft N, et al. Prevalence of and association between atopic dermatitis and food sensitivity, food allergy and challenge-proven food allergy: A systematic review and meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023; 37:984.
  13. Fu T, Keiser E, Linos E, et al. Eczema and sensitization to common allergens in the United States: a multiethnic, population-based study. Pediatr Dermatol 2014; 31:21.
  14. Reekers R, Busche M, Wittmann M, et al. Birch pollen-related foods trigger atopic dermatitis in patients with specific cutaneous T-cell responses to birch pollen antigens. J Allergy Clin Immunol 1999; 104:466.
  15. Singh AM, Anvari S, Hauk P, et al. Atopic Dermatitis and Food Allergy: Best Practices and Knowledge Gaps-A Work Group Report from the AAAAI Allergic Skin Diseases Committee and Leadership Institute Project. J Allergy Clin Immunol Pract 2022; 10:697.
  16. Eigenmann PA, Beyer K, Lack G, et al. Are avoidance diets still warranted in children with atopic dermatitis? Pediatr Allergy Immunol 2020; 31:19.
  17. Sampson HA, McCaskill CC. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: evaluation of 113 patients. J Pediatr 1985; 107:669.
  18. Roerdink EM, Flokstra-de Blok BM, Blok JL, et al. Association of food allergy and atopic dermatitis exacerbations. Ann Allergy Asthma Immunol 2016; 116:334.
  19. Wassmann-Otto A, Heratizadeh A, Wichmann K, Werfel T. Birch pollen-related foods can cause late eczematous reactions in patients with atopic dermatitis. Allergy 2018; 73:2046.
  20. Ahuja K, Issa CJ, Nedorost ST, Lio PA. Is Food-Triggered Atopic Dermatitis a Form of Systemic Contact Dermatitis? Clin Rev Allergy Immunol 2024; 66:1.
  21. Niggemann B, Sielaff B, Beyer K, et al. Outcome of double-blind, placebo-controlled food challenge tests in 107 children with atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 1999; 29:91.
  22. Breuer K, Heratizadeh A, Wulf A, et al. Late eczematous reactions to food in children with atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 2004; 34:817.
  23. Oykhman P, Dookie J, Al-Rammahy H, et al. Dietary Elimination for the Treatment of Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 2022; 10:2657.
  24. Chang A, Robison R, Cai M, Singh AM. Natural History of Food-Triggered Atopic Dermatitis and Development of Immediate Reactions in Children. J Allergy Clin Immunol Pract 2016; 4:229.
  25. Eapen AA, Kloepfer KM, Leickly FE, et al. Oral food challenge failures among foods restricted because of atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2019; 122:193.
  26. Nachshon L, Goldberg MR, Elizur A, et al. Food allergy to previously tolerated foods: Course and patient characteristics. Ann Allergy Asthma Immunol 2018; 121:77.
  27. Tuokkola J, Luukkainen P, Nevalainen J, et al. Eliminating cows' milk, but not wheat, barley or rye, increases the risk of growth deceleration and nutritional inadequacies. Acta Paediatr 2017; 106:1142.
  28. Sinai T, Goldberg MR, Nachshon L, et al. Reduced Final Height and Inadequate Nutritional Intake in Cow's Milk-Allergic Young Adults. J Allergy Clin Immunol Pract 2019; 7:509.
  29. Berry MJ, Adams J, Voutilainen H, et al. Impact of elimination diets on growth and nutritional status in children with multiple food allergies. Pediatr Allergy Immunol 2015; 26:133.
  30. Golding MA, Batac ALR, Gunnarsson NV, et al. The burden of food allergy on children and teens: A systematic review. Pediatr Allergy Immunol 2022; 33:e13743.
  31. Dahlsgaard KK, Lewis MO, Spergel JM. New issue of food allergy: Phobia of anaphylaxis in pediatric patients. J Allergy Clin Immunol 2020; 146:780.
  32. Greenhawt M. Food allergy quality of life and living with food allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2016; 16:284.
  33. Protudjer JLP. Scales of Food Allergy Anxiety (SOFAA): A Novel Tool to Assess Anxiety Among Children with Food Allergy and Their Caregivers. J Allergy Clin Immunol Pract 2022; 10:170.
  34. Wollenberg A, Christen-Zäch S, Taieb A, et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2020 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adults and children. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020; 34:2717.
  35. AAAAI/ACAAI JTF Atopic Dermatitis Guideline Panel, Chu DK, Schneider L, et al. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters GRADE- and Institute of Medicine-based recommendations. Ann Allergy Asthma Immunol 2024; 132:274.
  36. Maleki-Yazdi KA, Heen AF, Zhao IX, et al. Values and Preferences of Patients and Caregivers Regarding Treatment of Atopic Dermatitis (Eczema): A Systematic Review. JAMA Dermatol 2023; 159:320.
  37. Upton JEM, Lanser BJ, Bird JA, Nowak-Węgrzyn A. Baked Milk and Baked Egg Survey: A Work Group Report of the AAAAI Adverse Reactions to Foods Committee. J Allergy Clin Immunol Pract 2023; 11:2335.
  38. Pónyai G, Hidvégi B, Németh I, et al. Contact and aeroallergens in adulthood atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008; 22:1346.
  39. Devillers AC, de Waard-van der Spek FB, Mulder PG, Oranje AP. Atopy patch tests with aeroallergens in children aged 0-3 years with atopic dermatitis. Allergy 2008; 63:1088.
  40. Liu Y, Peng J, Zhou Y, Cui Y. Comparison of atopy patch testing to skin prick testing for diagnosing mite-induced atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. Clin Transl Allergy 2017; 7:41.
  41. Kutlu A, Karabacak E, Aydin E, et al. Relationship between skin prick and atopic patch test reactivity to aeroallergens and disease severity in children with atopic dermatitis. Allergol Immunopathol (Madr) 2013; 41:369.
  42. Jaworek AK, Szafraniec K, Jaworek M, et al. Cat Allergy as a Source Intensification of Atopic Dermatitis in Adult Patients. Adv Exp Med Biol 2020; 1251:39.
  43. Patella V, Florio G, Palmieri M, et al. Atopic dermatitis severity during exposure to air pollutants and weather changes with an Artificial Neural Network (ANN) analysis. Pediatr Allergy Immunol 2020; 31:938.
  44. Fölster-Holst R, Galecka J, Weißmantel S, et al. Birch pollen influence the severity of atopic eczema – prospective clinical cohort pilot study and ex vivo penetration study. Clin Cosmet Investig Dermatol 2015; 8:539.
  45. Werfel T, Heratizadeh A, Niebuhr M, et al. Exacerbation of atopic dermatitis on grass pollen exposure in an environmental challenge chamber. J Allergy Clin Immunol 2015; 136:96.
  46. Tupker RA, De Monchy JG, Coenraads PJ, et al. Induction of atopic dermatitis by inhalation of house dust mite. J Allergy Clin Immunol 1996; 97:1064.
  47. Nankervis H, Pynn EV, Boyle RJ, et al. House dust mite reduction and avoidance measures for treating eczema. Cochrane Database Syst Rev 2015; 1:CD008426.
  48. Garritsen FM, ter Haar NM, Spuls PI. House dust mite reduction in the management of atopic dermatitis. A critically appraised topic. Br J Dermatol 2013; 168:688.
  49. Tan BB, Weald D, Strickland I, Friedmann PS. Double-blind controlled trial of effect of housedust-mite allergen avoidance on atopic dermatitis. Lancet 1996; 347:15.
  50. Langer SS, Cardili RN, Melo JML, et al. Efficacy of House Dust Mite Sublingual Immunotherapy in Patients with Atopic Dermatitis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. J Allergy Clin Immunol Pract 2022; 10:539.
  51. Pajno GB, Caminiti L, Vita D, et al. Sublingual immunotherapy in mite-sensitized children with atopic dermatitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Allergy Clin Immunol 2007; 120:164.
  52. Yepes-Nuñez JJ, Guyatt GH, Gómez-Escobar LG, et al. Allergen immunotherapy for atopic dermatitis: Systematic review and meta-analysis of benefits and harms. J Allergy Clin Immunol 2023; 151:147.
  53. de Wit J, Totté JEE, van Buchem FJM, Pasmans SGMA. The prevalence of antibody responses against Staphylococcus aureus antigens in patients with atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol 2018; 178:1263.
  54. Glatz M, Bosshard PP, Hoetzenecker W, Schmid-Grendelmeier P. The Role of Malassezia spp. in Atopic Dermatitis. J Clin Med 2015; 4:1217.
  55. Darabi K, Hostetler SG, Bechtel MA, Zirwas M. The role of Malassezia in atopic dermatitis affecting the head and neck of adults. J Am Acad Dermatol 2009; 60:125.
  56. He D, Han Y, Wu H, et al. Treatment of atopic dermatitis using topical antifungal drugs: A meta-analysis. Dermatol Ther 2022; 35:e15930.