Xử trí ngoại khoa bệnh loét dạ dày tá tràng

Trong vài thập kỷ qua, sự phát triển của các tác nhân kháng tiết mạnh (thuốc chẹn H2 và chất ức chế bơm proton) và việc nhận ra rằng điều trị nhiễm trùng Helicobacter pylori có thể loại bỏ hầu hết các đợt tái phát loét đã làm giảm tỷ lệ nhập viện và tử vong 1,2 và về cơ bản đã loại bỏ nhu cầu phẫu thuật chọn lọc đối với bệnh loét dạ dày – tá tràng 3,4.

Tuy nhiên, các biến chứng liên quan đến bệnh loét dạ dày – tá tràng vẫn tiếp tục xảy ra ở 10 đến 20 phần trăm bệnh nhân 5 và bao gồm chảy máu, thủng và tắc nghẽn lối ra dạ dày. Việc hiểu biết về quản lý phẫu thuật vẫn quan trọng vì phẫu thuật là phương pháp chính để điều trị khẩn cấp các biến chứng đe dọa tính mạng này và đối với các bệnh không đáp ứng với điều trị y tế. Ngoài ra, vẫn còn một số lượng đáng kể bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật trước khi các liệu pháp y tế tiêu chuẩn hiện tại được phát triển và tiếp tục gặp các vấn đề liên quan đến ca phẫu thuật ban đầu của họ.

Do tỷ lệ nhập viện vì bệnh loét dạ dày – tá tràng giảm, các bác sĩ phẫu thuật đang được đào tạo hiện ít tiếp xúc với việc quản lý tổng thể bệnh loét dạ dày – tá tràng, bao gồm cả các biến chứng, cũng như một số thủ thuật đòi hỏi kỹ thuật cao hơn để điều trị bệnh loét dạ dày – tá tràng, chẳng hạn như cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao (cắt dây thần kinh phế vị tế bào thành) 6,7. (Xem “Cắt dây thần kinh phế vị”, phần ‘Cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao’ và “Rò tá tràng sau cắt dạ dày”.)

Các chỉ định hiện tại cho phẫu thuật, các lựa chọn phẫu thuật và các phương pháp điều trị tương ứng cho loét tá tràng và loét dạ dày sẽ được xem xét tại đây. Các khía cạnh kỹ thuật của phẫu thuật cắt dạ dày và cắt dây thần kinh phế vị cũng như các biến chứng của chúng được xem xét ở nơi khác. (Xem “Cắt dạ dày một phần và tái tạo đường tiêu hóa” và “Cắt dạ dày toàn bộ và tái tạo đường tiêu hóa” và “Cắt dây thần kinh phế vị” và “Biến chứng sau cắt dạ dày”.)

Bệnh loét dạ dày tá tràng từng là chỉ định phổ biến nhất cho phẫu thuật dạ dày nhưng hiện nay chỉ hiếm khi cần phẫu thuật. Các chỉ định hiện được chấp nhận cho phẫu thuật trong quản lý bệnh loét dạ dày tá tràng bao gồm 8:

Các lựa chọn phẫu thuật cho bệnh loét dạ dày dao động từ các liệu pháp tại chỗ chỉ quản lý các biến chứng liên quan đến loét (ví dụ: chảy máu, thủng hoặc tắc nghẽn) đến các ca phẫu thuật loét dứt điểm. Nói chung, thủ thuật ít gây bệnh nhất và có thể quản lý đầy đủ vấn đề của bệnh nhân nên được sử dụng trong mỗi trường hợp.

Các phẫu thuật loét dứt điểm có thể nhằm mục đích giảm tiết axit (điều này làm suy giảm các cơ chế chữa lành), hoặc chúng có thể bao gồm các chiến lược quản lý tính nhạy cảm của ổ loét đối với chấn thương tái phát.

Tuy nhiên, phẫu thuật cắt dạ dày làm tăng thời gian phẫu thuật và có thể liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và di chứng sinh lý bất lợi lâu dài sau phẫu thuật, và hiện tại có các loại thuốc chống tiết hiệu quả (ví dụ: ức chế bơm proton) khiến chúng ít cần thiết hơn trong các chiến lược quản lý hiện tại. (Xem “Biến chứng sau phẫu thuật cắt dạ dày”.)

Các kỹ thuật cắt dây thần kinh phế vị đã được tinh chỉnh từ cắt dây thần kinh phế vị thân (truncal vagotomy) thành cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao (highly selective vagotomy), chỉ loại bỏ kích thích phế vị đến phần dạ dày tiết axit mà không làm gián đoạn thần kinh vận động đến vùng tá tràng và môn vị. Với các thủ thuật cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao này, chức năng môn vị được bảo tồn, do đó có thể không cần thủ thuật dẫn lưu, vốn có nguy cơ trào ngược mật, trừ khi có sẹo hoặc biến dạng đáng kể ở môn vị và tá tràng. Các kỹ thuật cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao được thảo luận trong một chủ đề khác. (Xem “Cắt dây thần kinh phế vị”, phần ‘Tá tràng’.)

Trong quá khứ, cắt dạ dày một phần, dù là cắt dạ dày trước (antrectomy) và cắt dây thần kinh phế vị thân, hay cắt dạ dày dưới toàn bộ (subtotal gastrectomy) thường được thực hiện cho bệnh loét tá tràng 27. Tuy nhiên, việc loại bỏ môn vị bằng các thủ thuật này dẫn đến việc làm rỗng nhanh chất lỏng và chất rắn từ dạ dày và, tiềm ẩn, gây trào ngược nội dung ruột vào dạ dày. Do tỷ lệ biến chứng sau cắt dạ dày cao, các thủ thuật này nhìn chung không còn được thực hiện cho các trường hợp loét tá tràng kháng trị về mặt y tế. (Xem “Cắt dạ dày một phần và tái tạo đường tiêu hóa” và “Biến chứng sau cắt dạ dày”.)

Sau khi xác định, mạch máu chảy máu có thể được kiểm soát trực tiếp bằng cách thắt chỉ hoặc thắt động mạch dạ dày tá tràng ở mặt trên và mặt dưới của vết loét và kiểm soát nhánh tụy ngang. Mặc dù một “mũi khâu chữ U” được đặt tốt có thể là tất cả những gì cần thiết, nhưng thường cần nhiều hơn một mũi khâu, và phải đảm bảo cầm máu trước khi đóng tá tràng. Sau khi vị trí chảy máu được kiểm soát, phần còn lại của quy trình phụ thuộc vào sự ổn định của bệnh nhân và việc điều trị loét trước đó như sau. Cần thận trọng khi đặt các mũi khâu này quá sâu, vì có nguy cơ tổn thương ống mật khi nó đi qua phía sau phần tá tràng đầu.

Việc đóng vết thủng bằng miếng vá đơn giản là phù hợp cho bệnh nhân bị sốc, đến khám muộn, có nhiều bệnh nền y tế đáng kể, hoặc có nhiễm trùng phúc mạc đáng kể. Nó cũng có thể được thực hiện ở những bệnh nhân chưa từng được điều trị bệnh loét dạ dày và là đối tượng thích hợp cho thuốc ức chế bơm proton và liệu pháp kháng sinh cho H. pylori 36,37. Vết thủng liên quan đến thuốc chống viêm không steroid (NSAID) thường có thể được điều trị bằng cách đóng đơn giản vì NSAID gần như luôn có thể ngừng hoặc chuyển sang chất ức chế COX-2. Hầu hết các bác sĩ phẫu thuật thực hiện việc sửa chữa và cố định miếng mạc nối bằng chỉ khâu. Việc sửa chữa không cần chỉ bằng keo fibrin đã được báo cáo (đặc biệt trong các trường hợp nội soi) nhưng trong một số nghiên cứu có tỷ lệ rò rỉ và tỷ lệ phẫu thuật lại cao hơn so với sửa chữa bằng chỉ khâu 38,39. Thường đặt một ống dẫn lưu hút kín gần vị trí sửa chữa.

Ở những bệnh nhân ổn định bị loét dạ dày tá tràng thủng, phẫu thuật nội soi được khuyến nghị hơn phẫu thuật mở; phẫu thuật mở được khuyến nghị cho những người không ổn định 9. Một phân tích tổng hợp của tám thử nghiệm đã liên kết phẫu thuật nội soi với tỷ lệ nhiễm trùng vết thương thấp hơn và giảm đau sau phẫu thuật hơn so với phẫu thuật mở, trong khi tất cả các kết quả lâm sàng khác đều tương đương 40.

Các thủ thuật khác, chẳng hạn như miếng vá thanh mạc hồi tràng, nối tá tràng-hồi tràng Roux en-Y, loại trừ môn vị và nút mạc treo, đã được mô tả cho các trường hợp không thể đóng nguyên phát 41-43. Cần lưu ý vị trí vết loét tá tràng gần cửa tử cung để tránh làm tổn thương ống mật. Khi nghi ngờ, thậm chí có thể thực hiện chụp mật tụy trong mổ để xác định giải phẫu.

Ngoài ra, mặc dù các kỹ thuật chuyên biệt sau đây không thay đổi kể từ khi được giới thiệu vào những năm 1960, chúng có thể không quen thuộc với các bác sĩ phẫu thuật thời hiện đại, những người hiếm khi có cơ hội thực hành chúng.

Là biện pháp cuối cùng ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết không dung nạp được thủ thuật tái tạo hoặc sửa chữa kéo dài, một thủ thuật kiểm soát tổn thương như loại trừ môn vị, dẫn lưu mật bằng ống T, hoặc dẫn lưu ống tá tràng có thể được thực hiện để dẫn lưu dòng dạ dày và mật tránh xa tá tràng, cho phép vết loét lành lại. (Xem “Rò tá tràng sau phẫu thuật dạ dày”, mục ‘Các biện pháp bổ sung’.)

Loại trừ môn vị bao gồm việc đóng môn vị bằng cách tạo nối dạ dày-hồi tràng để dẫn lưu dạ dày 48. Nó có thể được thực hiện theo nhiều cách khác nhau:

Loại trừ môn vị với nối dạ dày-hồi tràng cho phép tiếp tục ăn qua đường miệng. Trong hầu hết các trường hợp, việc đóng môn vị sẽ tự mở trong vòng vài tuần, lúc đó vết loét đã lành.

Mặc dù loại trừ môn vị đã được sử dụng trong nhiều năm ở bệnh nhân bị chấn thương hoặc sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP), kết quả ở bệnh nhân loét là không đồng nhất 49-51. Đối với bệnh loét dạ dày tá tràng, chúng tôi chỉ sử dụng loại trừ môn vị khi việc sửa chữa bằng miếng vá thất bại, khi nguy cơ rò tá tràng lớn cao, khi mức độ viêm nặng, hoặc khi sức khỏe tổng thể của bệnh nhân hoặc chất lượng mô tại chỗ kém, thay vì ở tất cả bệnh nhân.

Phẫu thuật loét dứt điểm với thủ thuật giảm axit có thể được mong muốn ở bệnh nhân bị thủng, đặc biệt khi vết thủng gần môn vị, và ở những bệnh nhân mà nguy cơ biến chứng tái phát không thể giảm thiểu đáng tin cậy (chẳng hạn như những bệnh nhân hiếm gặp cần tiếp tục sử dụng NSAID hoặc những người có khả năng tái sử dụng NSAID trái với lời khuyên y tế). Hầu hết các loạt ca phẫu thuật loét dứt điểm lịch sử báo cáo tỷ lệ tái phát thấp 35,37,52-54; tỷ lệ tái phát tương tự (nhưng với ít bệnh tật hơn) đã được mô tả ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao 54. (Xem ‘Phẫu thuật loét dứt điểm’ ở trên.)

Điều trị phẫu thuật tắc nghẽn cửa dạ dày hầu như không bao giờ là trường hợp cấp cứu. Do đó, việc chuẩn bị tiền phẫu thường có thể được thực hiện như sau:

Mục tiêu của điều trị phẫu thuật là giảm tắc nghẽn cửa dạ dày và kiểm soát dứt điểm bệnh loét dạ dày tá tràng. Các lựa chọn phẫu thuật cho tắc nghẽn cửa dạ dày do bệnh loét dạ dày tá tràng bao gồm:

Những khác biệt cơ bản giữa loét dạ dày và loét tá tràng ảnh hưởng đến việc ra quyết định phẫu thuật, mặc dù cả hai đều là các tổn thương loét dạ dày tá tràng. Vì loét dạ dày có thể là ung thư, nên vùng loét phải được sinh thiết rộng rãi hoặc, tốt hơn là, cắt bỏ. Do đó, hầu hết bệnh nhân bị loét dạ dày, dù đơn giản hay phức tạp, sẽ cần phẫu thuật cắt dạ dày một phần và tái tạo, mức độ phụ thuộc vào vị trí loét. (Xem “Cắt dạ dày một phần và tái tạo đường tiêu hóa”.)

Tuy nhiên, bệnh nhân bị loét dạ dày có xu hướng là nhóm tuổi cao và suy nhược hơn, làm tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong trong quá trình phẫu thuật. Ở bệnh nhân lớn tuổi hoặc yếu, các lựa chọn thay thế bao gồm cắt bỏ vết loét do chảy máu hoặc đóng miếng mỡ bụng do thủng, có thể kết hợp với phẫu thuật cắt dây thần kinh phế vị và dẫn lưu dạ dày.

Đối với hầu hết bệnh nhân loét dạ dày loại I và chỉ định phẫu thuật, chúng tôi đề xuất cắt dạ dày xa kèm tái tạo Billroth I hoặc Billroth II. Tỷ lệ loét tái phát thấp (0 đến 5 phần trăm), và thường đạt được giảm triệu chứng tuyệt vời 61. Tỷ lệ tử vong dao động từ 0 đến 6 phần trăm 61,62.

Mặc dù loét dạ dày loại I theo truyền thống được coi là hậu quả của sự phòng vệ niêm mạc dạ dày không đầy đủ, chứ không phải do tăng tiết axit, nhiều người vẫn ủng hộ việc bổ sung một hình thức cắt dây thần kinh phế vị nào đó vào phẫu thuật cắt dạ dày. Tuy nhiên, trong một đánh giá hồi cứu 349 trường hợp loét dạ dày tại Phòng khám Cleveland từ năm 1950 đến năm 1979, không tìm thấy sự khác biệt đáng kể nào về tỷ lệ tái phát đối với phẫu thuật cắt dạ dày có hoặc không có cắt dây thần kinh phế vị 62. Sau thời gian theo dõi trung bình hơn 11 năm, kết quả tuyệt vời hoặc tốt, kết quả trung bình hoặc kém, hoặc loét tái phát đã được báo cáo ở 91,5, 4,9 và 3,6 phần trăm bệnh nhân chỉ trải qua phẫu thuật cắt dạ dày và ở 91,0, 4,7 và 4,3 phần trăm những người trải qua phẫu thuật cắt dạ dày cộng với cắt dây thần kinh phế vị. Nghiên cứu này cũng tìm thấy kết quả tương đương đối với cắt dây thần kinh phế vị thân và nong môn vị cộng với cắt hoặc sinh thiết loét (94, 1,6 và 4,2 phần trăm). Do đó, cắt dây thần kinh phế vị không hoàn toàn cần thiết nhưng không phải là vô lý đối với loét dạ dày loại I.

Mặc dù hầu hết thích phẫu thuật cắt dạ dày xa, cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao đã được sử dụng cho loét dạ dày loại I. Giá trị của cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao trong loét dạ dày có thể bắt nguồn từ khả năng giảm tiết axit đồng thời duy trì sự làm rỗng dạ dày đầy đủ và giảm thiểu trào ngược tá tràng sau phẫu thuật. Thủ thuật này được thực hiện tương tự như đối với loét tá tràng, với việc bổ sung một vết rạch dạ dày để cắt bỏ hoặc sinh thiết ổ loét. Phương pháp này đã bị đặt dấu hỏi về mặt lý thuyết vì cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao có thể thúc đẩy tình trạng ứ trệ dạ dày và tăng tiết gastrin, hai yếu tố được giả thuyết là góp phần vào bệnh sinh loét dạ dày. Bất chấp những lo ngại này, kết quả lâm sàng đã rất hứa hẹn. Trong một loạt 48 bệnh nhân, tỷ lệ loét tái phát tương đương với phẫu thuật cắt dạ dày ở mức 6,5 phần trăm với ít tác dụng phụ 63. Đường kính và vị trí loét có thể khiến việc cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc cao này khó khăn đối với một số bệnh nhân bị viêm, phù nề hoặc sẹo do loét có thể che khuất việc bóc tách chính xác các dây thần kinh phế vị bờ cong nhỏ.

Đối với loét dạ dày loại II, chúng tôi đề xuất phẫu thuật cắt dạ dày đoạn dưới (antrectomy) và cắt dây thần kinh phế vị (vagotomy). (Xem “Cắt dạ dày một phần và tái tạo đường tiêu hóa”.)

Đối với loét dạ dày loại III, chúng tôi đề xuất phẫu thuật cắt dạ dày và cắt dây thần kinh phế vị hơn là các phương pháp điều trị khác (ví dụ: cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc hoặc điều trị y tế) do kết quả kém và tỷ lệ tái phát cao. Tỷ lệ loét tái phát được báo cáo sau phẫu thuật cắt dạ dày một phần là từ 0 đến 4,4 phần trăm với thời gian theo dõi khoảng 10 năm 64, trong khi cắt dây thần kinh phế vị chọn lọc liên quan đến tỷ lệ loét tái phát là 19 phần trăm trong khoảng năm đến 10 năm 65, và điều trị y tế bằng thuốc chẹn histamine-2 liên quan đến tỷ lệ loét tái phát ba năm là 65 phần trăm 66. Ngoài ra, những vết loét này có thể chứa ung thư tiềm ẩn. (Xem “Cắt dạ dày một phần và tái tạo đường tiêu hóa”.)

Phẫu thuật loét dạ dày loại IV khó khăn do vị trí cao của nó. Nếu tính toàn vẹn của thực quản xa được đảm bảo, cắt dạ dày bán phần (bao gồm cả ổ loét) được coi là phương pháp điều trị tối ưu. Thông thường, người ta cố gắng bảo tồn một rìa dạ dày không bị ảnh hưởng để tạo điều kiện cho việc nối. Các phương pháp thay thế bao gồm thủ thuật Pauchet, là cắt dạ dày xa kéo dài dọc theo bờ cong nhỏ để bao gồm cả vết loét, hoặc thủ thuật Kelling-Madlener, trong đó thực hiện cắt dạ dày xa nhưng để lại vết loét tại chỗ để tránh làm tổn hại mối nối thực quản-dạ dày. (Xem ‘Phẫu thuật loét dứt điểm’ ở trên.)

Mặc dù chưa có sự đồng thuận trong tài liệu, nhiều bác sĩ phẫu thuật cảm thấy thoải mái hơn khi thực hiện nối thực quản sau khi biết rằng vết loét đã được loại bỏ. Khi phần lớn dạ dày được loại bỏ, người ta thường thực hiện tái tạo Roux-en-Y.

Việc lựa chọn thủ thuật thường được thực hiện trong quá trình phẫu thuật. Đối với bệnh nhân có thể dung nạp được phẫu thuật cắt bỏ chính thức, chúng tôi đề xuất phẫu thuật cắt dạ dày một phần để bao gồm cả vết loét vì nguy cơ ác tính dạ dày 71. Cắt bỏ hình nêm vết loét hoặc đóng bằng miếng vá có thể được thực hiện ở bệnh nhân lớn tuổi hơn hoặc bệnh nặng hơn. Chỉ đóng bằng miếng vá có liên quan đến tắc nghẽn dạ dày sau phẫu thuật ở khoảng 15 phần trăm trường hợp. Khi thực hiện đóng bằng miếng vá, sinh thiết vết loét là cần thiết để loại trừ ác tính 71.

1. Wang YR, Richter JE, Dempsey DT. Trends and outcomes of hospitalizations for peptic ulcer disease in the United States, 1993 to 2006. Ann Surg 2010; 251:51.
2. Sonnenberg A. Review article: historic changes of Helicobacter pylori-associated diseases. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38:329.
3. Kavitt RT, Lipowska AM, Anyane-Yeboa A, Gralnek IM. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. Am J Med 2019; 132:447.
4. Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet 2017; 390:613.
5. Lau JY, Sung J, Hill C, et al. Systematic review of the epidemiology of complicated peptic ulcer disease: incidence, recurrence, risk factors and mortality. Digestion 2011; 84:102.
6. Towfigh S, Chandler C, Hines OJ, McFadden DW. Outcomes from peptic ulcer surgery have not benefited from advances in medical therapy. Am Surg 2002; 68:385.
7. Rockall TA. Management and outcome of patients undergoing surgery after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Steering Group for the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. J R Soc Med 1998; 91:518.
8. Lickstein LH, Matthews JB. Elective surgical management of peptic ulcer disease. Probl General Surgery 1997; 14:37.
9. Tarasconi A, Coccolini F, Biffl WL, et al. Perforated and bleeding peptic ulcer: WSES guidelines. World J Emerg Surg 2020; 15:3.
10. Crofts TJ, Park KG, Steele RJ, et al. A randomized trial of nonoperative treatment for perforated peptic ulcer. N Engl J Med 1989; 320:970.
11. Chung KT, Shelat VG. Perforated peptic ulcer – an update. World J Gastrointest Surg 2017; 9:1.
12. Simeone DM, Hassan A, Scheiman JM. Giant peptic ulcer: a surgical or medical disease? Surgery 1999; 126:474.
13. Lord R, El-Feki M, Tomos L, et al. Giant gastric ulcers: Malignancy yield and predictors from a 10-year retrospective single centre cohort. United European Gastroenterol J 2018; 6:1000.
14. Selinger CP, Cochrane R, Thanaraj S, et al. Gastric ulcers: malignancy yield and risk stratification for follow-up endoscopy. Endosc Int Open 2016; 4:E709.
15. Gielisse EA, Kuyvenhoven JP. Follow-up endoscopy for benign-appearing gastric ulcers has no additive value in detecting malignancy: It is time to individualise surveillance endoscopy. Gastric Cancer 2015; 18:803.
16. Lee YB, Han J, Cho JH, Lee HS. Clinical outcomes of endoscopic surveillance for gastric ulcers in populations with a high prevalence of gastric cancer. Turk J Gastroenterol 2016; 27:421.
17. Yang LS, Hartley I, Thompson AJ, et al. Evaluation of Endoscopic Practices and Outcomes in Follow-up of Gastric Ulcers. J Clin Gastroenterol 2022; 56:412.
18. Csendes A, Maluenda F, Braghetto I, et al. Prospective randomized study comparing three surgical techniques for the treatment of gastric outlet obstruction secondary to duodenal ulcer. Am J Surg 1993; 166:45.
19. Hoffmann J, Jensen HE, Christiansen J, et al. Prospective controlled vagotomy trial for duodenal ulcer. Results after 11-15 years. Ann Surg 1989; 209:40.
20. Amdrup E, Andersen D, Høstrup H. The Aarhus County vagotomy trial. I. An interim report on primary results and incidence of sequelae following parietal cell vagotomy and selective gastric vagotomy in 748 patients. World J Surg 1978; 2:85.
21. Donahue PE, Yoshida J, Richter HM, et al. Proximal gastric vagotomy with drainage for obstructing duodenal ulcer. Surgery 1988; 104:757.
22. Donahue PE, Griffith C, Richter HM. A 50-year perspective upon selective gastric vagotomy. Am J Surg 1996; 172:9.
23. Millat B, Fingerhut A, Borie F. Surgical treatment of complicated duodenal ulcers: controlled trials. World J Surg 2000; 24:299.
24. MACDONALD JA, WELSH WK. THE IMMEDIATE RESULTS OF OPERATIONS FOR DUODENAL ULCER: A COMPARATIVE STUDY OF THE MORBIDITY AND MORTALITY OF VAGOTOMY AND PYLOROPLASTY VERSUS SUBTOTAL GASTRECTOMY. Can Med Assoc J 1965; 92:652.
25. HAMILTON JE, HARBRECHT PJ, ROBBINS RE, KINNAIRD DW. A comparative study of vagotomy and emptying procedure versus subtotal gastrectomy used alternately in the treatment of duodenal ulcer. Ann Surg 1961; 153:934.
26. STEMPIEN SJ, TEMKIN E, DAGRADI A. Duodenal ulcer; gastrectomy versus vagotomy with accessory procedures. Calif Med 1956; 84:168.
27. Ashley SW, Evoy D, Daly JM. Stomach. In: Principles of Surgery, 7th ed, Schwartz SS (Ed), McGraw-Hill, New York 1999. p.1181.
28. Hoffmann J, Devantier A, Koelle T, Jensen HE. Parietal cell vagotomy as an emergency procedure for bleeding peptic ulcer. Ann Surg 1987; 206:583.
29. Miedema BW, Torres PR, Farnell MB, et al. Proximal gastric vagotomy in the emergency treatment of bleeding duodenal ulcer. Am J Surg 1991; 161:64.
30. Cellan-Jones CJ. A RAPID METHOD OF TREATMENT IN PERFORATED DUODENAL ULCER. Br Med J 1929; 1:1076.
31. Kay PH, Moore KT, Clark RG. The treatment of perforated duodenal ulcer. Br J Surg 1978; 65:801.
32. Playforth MJ, McMahon MJ. The indications for simple closure of perforated duodenal ulcers. Br J Surg 1978; 65:699.
33. Boey J, Lee NW, Koo J, et al. Immediate definitive surgery for perforated duodenal ulcers: a prospective controlled trial. Ann Surg 1982; 196:338.
34. Hay JM, Lacaine F, Kohlmann G, Fingerhut A. Immediate definitive surgery for perforated duodenal ulcer does not increase operative mortality: a prospective controlled trial. World J Surg 1988; 12:705.
35. Tanphiphat C, Tanprayoon T, Na Thalang A. Surgical treatment of perforated duodenal ulcer: a prospective trial between simple closure and definitive surgery. Br J Surg 1985; 72:370.
36. Ng EK, Lam YH, Sung JJ, et al. Eradication of Helicobacter pylori prevents recurrence of ulcer after simple closure of duodenal ulcer perforation: randomized controlled trial. Ann Surg 2000; 231:153.
37. Datsis AC, Rogdakis A, Kekelos S, et al. Simple closure of chronic duodenal ulcer perforation in the era of Helicobacter pylori: an old procedure, today's solution. Hepatogastroenterology 2003; 50:1396.
38. Lee FY, Leung KL, Lai PB, Lau JW. Selection of patients for laparoscopic repair of perforated peptic ulcer. Br J Surg 2001; 88:133.
39. Wang YC, Hsieh CH, Lo HC, Su LT. Sutureless onlay omental patch for the laparoscopic repair of perforated peptic ulcers. World J Surg 2014; 38:1917.
40. Cirocchi R, Soreide K, Di Saverio S, et al. Meta-analysis of perioperative outcomes of acute laparoscopic versus open repair of perforated gastroduodenal ulcers. J Trauma Acute Care Surg 2018; 85:417.
41. Gupta S, Kaushik R, Sharma R, Attri A. The management of large perforations of duodenal ulcers. BMC Surg 2005; 5:15.
42. Jani K, Saxena AK, Vaghasia R. Omental plugging for large-sized duodenal peptic perforations: A prospective randomized study of 100 patients. South Med J 2006; 99:467.
43. Clinch D, Damaskos D, Di Marzo F, Di Saverio S. Duodenal ulcer perforation: A systematic literature review and narrative description of surgical techniques used to treat large duodenal defects. J Trauma Acute Care Surg 2021; 91:748.
44. Bancroft FW. A modification of the Devine operation of pyloric exclusion for duodenal ulcer. Am J Surg 1932; 16:223.
45. Tsuei BJ, Schwartz RW. Management of the difficult duodenum. Curr Surg 2004; 61:166.
46. Nissen R. Zur resection des tietsitzenden duodenal Ge- schwurs. Zentralbl Chir 1933; 60:483.
47. Burch JM, Cox CL, Feliciano DV, et al. Management of the difficult duodenal stump. Am J Surg 1991; 162:522.
48. Vaughan GD 3rd, Frazier OH, Graham DY, et al. The use of pyloric exclusion in the management of severe duodenal injuries. Am J Surg 1977; 134:785.
49. DuBose JJ, Inaba K, Teixeira PG, et al. Pyloric exclusion in the treatment of severe duodenal injuries: results from the National Trauma Data Bank. Am Surg 2008; 74:925.
50. Miller R, Zbar A, Klein Y, et al. Perforations following endoscopic retrograde cholangiopancreatography: a single institution experience and surgical recommendations. Am J Surg 2013; 206:180.
51. Fathi A, Lahmi F, Kozegaran R. Surgical management of ERCP-related complications. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2011; 4:133.
52. Wara P, Kristensen ES, Sørensen FH, et al. The value of parietal cell vagotomy compared to simple closure in a selective approach to perforated duodenal ulcer. Operative morbidity and recurrence rate. Acta Chir Scand 1983; 149:585.
53. Robles R, Parrilla P, Lujan JA, et al. Long-term follow-up of bilateral truncal vagotomy and pyloroplasty for perforated duodenal ulcer. Br J Surg 1995; 82:665.
54. Jordan PH Jr, Thornby J. Perforated pyloroduodenal ulcers. Long-term results with omental patch closure and parietal cell vagotomy. Ann Surg 1995; 221:479.
55. Sharbatdaran A, Sakla N. Gastric outlet obstruction secondary to chronic peptic ulcer disease. Lancet 2023; 402:997.
56. Yusuf TE, Brugge WR. Endoscopic therapy of benign pyloric stenosis and gastric outlet obstruction. Curr Opin Gastroenterol 2006; 22:570.
57. Holle FK. The physiopathologic background and standard technique of selective proximal vagotomy and pyloroplasty. Surg Gynecol Obstet 1977; 145:853.
58. Dittrich K, Blauensteiner W, Schrutka-Kölbl C, et al. Highly selective vagotomy plus Jaboulay: a possible alternative in patients with benign stenosis secondary to duodenal ulceration. J Am Coll Surg 1995; 180:654.
59. Johnson HD. Gastric ulcer: classification, blood group characteristics, secretion patterns and pathogenesis. Ann Surg 1965; 162:996.
60. Herrington JL Jr, Sawyers JL. Gastric ulcer. Curr Probl Surg 1987; 24:759.
61. Jordan PH Jr. Gastric ulcer. In: Surgery of the Stomach, Duodenum, and Small Intestine, Scott H Jr, Sawyers JL (Eds), Blackwell Scientific Publications, Boston 1991. p.309.
62. McDonald MP, Broughan TA, Hermann RE, et al. Operations for gastric ulcer: a long-term study. Am Surg 1996; 62:673.
63. Jordan PH Jr. Type I gastric ulcer treated by parietal cell vagotomy and mucosal ulcerectomy. J Am Coll Surg 1996; 182:388.
64. Duthie HL. Vagotomy for gastric ulcer. Gut 1970; 11:540.
65. de Miguel J. Recurrence of gastric ulcer after selective vagotomy and pyloroplasty for chronic uncomplicated gastric ulcer: a 5-10 year follow-up. Br J Surg 1975; 62:875.
66. Tekant Y, Goh P, Low C, Ngoi SS. Pyloric channel ulcers: management and three-year follow-up. Am Surg 1995; 61:237.
67. Jordan PH Jr. Surgery for peptic ulcer disease. Curr Probl Surg 1991; 28:265.
68. Cocks JR, Desmond AM, Swynnerton BF, Tanner NC. Partial gastrectomy for haemorrhage. Gut 1972; 13:331.
69. Lau WY, Leung KL, Zhu XL, et al. Laparoscopic repair of perforated peptic ulcer. Br J Surg 1995; 82:814.
70. Matthews JB, Silen W. Operations for peptic ulcer disease and early postoperative complications. In: Gastrointestinal Disease, Sleisenger MH, Fordtran JS (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1993. p.713.
71. Hodnett RM, Gonzalez F, Lee WC, et al. The need for definitive therapy in the management of perforated gastric ulcers. Review of 202 cases. Ann Surg 1989; 209:36.