dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Thuyên tắc khí

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Tắc mạch khí là một biến cố ít gặp nhưng có nguy cơ đe dọa tính mạng nghiêm trọng, xảy ra do sự xâm nhập của không khí vào hệ thống mạch máu.

Bài viết này sẽ hệ thống lại nguyên nhân, sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, điều trị và tiên lượng của tắc mạch khí. Các thể thuyên tắc khác như thuyên tắc do huyết khối, dịch ối, mỡ hoặc tế bào u sẽ được trình bày riêng biệt. (Xem “Thuyên tắc phổi: Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh ở người lớn” và “Thuyên tắc ối” và “Hội chứng thuyên tắc mỡ” và “Thuyên tắc phổi do u và di căn đường lympho ở người lớn: Đánh giá chẩn đoán và xử trí”.)

THUẬT NGỮ VÀ SINH LÝ BỆNH

Tắc mạch khí được phân thành hai loại chính:

  • Tắc mạch khí tĩnh mạch – Tắc mạch khí tĩnh mạch (hay còn gọi là thuyên tắc khí phổi) xảy ra khi không khí đi vào tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống, sau đó di chuyển đến tâm thất phải và tuần hoàn phổi. (Xem ‘Tắc mạch khí tĩnh mạch’ bên dưới.)
  • Tắc mạch khí động mạch – Tắc mạch khí động mạch xảy ra khi khí xâm nhập vào tuần hoàn động mạch. Thể này có thể gây thiếu máu cục bộ tại bất kỳ cơ quan nào có tuần hoàn bàng hệ kém, và thường tiên lượng nặng nề hơn so với tắc mạch khí tĩnh mạch. (Xem ‘Tắc mạch khí động mạch’ bên dưới.)

Về nguyên tắc chung, tình trạng tắc mạch khí có thể xảy ra khi hội đủ các điều kiện sau 1-4:

  • Có đường thông trực tiếp giữa nguồn khí bên ngoài và lòng mạch.
  • Có sự chênh lệch áp suất tạo điều kiện cho khí đi vào tuần hoàn thay vì máu chảy ra ngoài lòng mạch.

Ví dụ, vết mổ (đóng vai trò là đường thông giữa khí quyển và lòng mạch) trong các phẫu thuật ngoại thần kinh và tai mũi họng thường nằm cao hơn trục tĩnh mạch chuẩn (tương đương vị trí tâm nhĩ phải) và ở độ cao vượt quá mức áp lực tĩnh mạch trung ương. Điều này tạo ra một vùng áp lực tĩnh mạch âm so với áp suất khí quyển, tạo điều kiện thuận lợi cho không khí đi vào tuần hoàn, đặc biệt khi bệnh nhân ở tư thế ngồi (tư thế Fowler) 5,6. Cơ chế này giải thích tại sao các loại phẫu thuật này có nguy cơ tắc mạch khí tĩnh mạch cao hơn so với các phẫu thuật khác. (Xem ‘Phẫu thuật và chấn thương’ bên dưới và “Tư thế bệnh nhân trong phẫu thuật và gây mê ở người lớn” và “Tắc mạch khí tĩnh mạch trong mổ trong phẫu thuật thần kinh”.)

Một ví dụ khác là tình trạng giảm thể tích tuần hoàn có thể làm giảm áp lực trong tĩnh mạch xuống dưới mức áp suất khí quyển (gây xẹp tĩnh mạch). Khi thực hiện đường rạch hoặc chọc các tĩnh mạch này để đặt catheter, sự chênh lệch áp suất sẽ hút không khí từ môi trường ngoài vào lòng mạch. (Xem ‘Catheter nội mạch’ bên dưới.)

Cuối cùng, áp lực dương từ thông khí nhân tạo (thở máy) sau khi xảy ra chấn thương áp lực (barotrauma) cũng có thể ép khí trực tiếp vào hệ thống mạch máu.

Tắc mạch khí tĩnh mạch

Tắc mạch khí tĩnh mạch xảy ra khi không khí đi vào tuần hoàn tĩnh mạch, di chuyển về tim phải và kẹt lại trong tuần hoàn phổi. Các tác động sinh lý bệnh có thể là trực tiếp hoặc gián tiếp:

  • Trực tiếp – Một lượng khí nhỏ có thể được đào thải khỏi giường mạch máu phổi nhờ sự khuếch tán khí qua thành tiểu động mạch vào các phế nang. Tuy nhiên, khi lượng khí vượt quá khả năng tự đào thải của phổi (ví dụ từ 50 mL trở lên), tình trạng tắc nghẽn đường ra của thất phải có thể xảy ra, đi kèm hoặc không đi kèm với tắc mạch động mạch thứ phát 7:
    • Tắc nghẽn – Đường ra của thất phải, các tiểu động mạch phổi và/hoặc tuần hoàn vi mạch phổi bị tắc nghẽn dẫn đến giảm mạnh tiền gánh thất trái và cung lượng tim. Nếu tình trạng này tiếp diễn sẽ dẫn đến suy sụp tuần hoàn (tức là sốc tắc nghẽn) (xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần ‘Sốc tắc nghẽn’):
      • Về mặt lý thuyết, các bọt khí lớn có thể gây tắc nghẽn đường ra của thất phải ngay trong buồng thất phải hoặc tại van động mạch phổi (được gọi là hiện tượng “khóa khí” – air lock). Hiện tượng này làm cản trở dòng máu từ tim phải lên phổi, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch trung ương, giảm áp lực động mạch phổi và giảm huyết áp động mạch hệ thống.
      • Các bọt khí nhỏ hơn có xu hướng kẹt lại ở các tiểu động mạch phổi hoặc tuần hoàn vi mạch phổi, trực tiếp cản trở dòng máu và kích hoạt phản ứng co mạch. Hệ quả là có thể quan sát thấy các biến đổi huyết động sau: tăng sức cản mạch máu phổi, tăng áp lực động mạch phổi và tăng áp lực thất phải. Sự gia tăng nhanh chóng khoảng chết sinh lý dẫn đến nồng độ carbon dioxide cuối kỳ thở ra (CO2) sụt giảm đột ngột. Ban đầu, có thể xuất hiện tình trạng tăng nhẹ cung lượng tim và huyết áp động mạch hệ thống trong thời gian ngắn do nhịp tim nhanh, sau đó là giảm cung lượng tim, tụt huyết áp, kèm theo thiếu máu cơ tim do giảm oxy máu, quá tải thất phải và/hoặc bọt khí di chuyển vào tuần hoàn động mạch vành 1. Các bọt khí nhỏ có thể đi vào nhánh động mạch vành gây thiếu máu cơ tim cục bộ.
    • Tắc mạch động mạch – Khí trong tĩnh mạch có thể vượt qua lưới mao mạch phổi để đi vào tuần hoàn động mạch, gây tắc mạch khí động mạch và dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ quan. Khí từ hệ tĩnh mạch cũng có thể đi qua các luồng thông trong tim như còn lỗ bầu dục (PFO), thông liên nhĩ hoặc thông liên thất. (Xem ‘Tắc mạch khí động mạch’ bên dưới.)

    Tác hại của tắc mạch khí tĩnh mạch phụ thuộc vào tổng thể tích khí xâm nhập và tốc độ xâm nhập. Vị trí dừng lại cuối cùng của bọt khí sẽ quyết định vùng thiếu máu cục bộ, các khiếm khuyết chức năng và tổn thương thực thể. Người ta ước tính rằng thể tích khí từ 300 đến 500 mL đi vào với tốc độ 100 mL/giây có thể gây tử vong cấp tính ở người 2. Tốc độ dòng chảy này hoàn toàn có thể đạt được qua một catheter cỡ 14G với sự chênh lệch áp suất chỉ 5 cm H2O. Các ước tính khác cho thấy chỉ cần 50 mL khí tĩnh mạch cũng có thể dẫn đến tử vong.

  • Gián tiếp – Các tác động thứ phát của tắc mạch khí cũng có thể gây tổn thương cơ quan đích. Ví dụ, các bọt khí trong tuần hoàn vi mạch phổi thường đi kèm với tổn thương nội mô tại chỗ và sự tích tụ bạch cầu trung tính, tiểu cầu, fibrin cùng các giọt lipid tại ranh giới tiếp xúc giữa khí và dịch. Tổn thương nội mô tiến triển nặng hơn do sự hoạt hóa bổ thể và giải phóng các chất trung gian hóa học, gốc tự do từ bạch cầu trung tính cũng như các tế bào viêm khác. Hậu quả của tổn thương nội mô có thể bao gồm phù phổi không do tim (biểu hiện tương tự hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển – ARDS), co thắt phế quản và các thay đổi sinh lý như giảm oxy máu (do ngập lụt phế quản và bất tương hợp thông khí – tưới máu), tăng khoảng chết sinh lý (làm tăng phân áp CO2 trong máu nếu giữ nguyên thông khí phút, và giảm CO2 cuối kỳ thở ra), giảm độ giãn nở của phổi (thứ phát sau phù phổi) và tăng sức cản đường thở (có thể do giải phóng các chất trung gian gây co thắt phế quản như serotonin và histamine từ lớp nội mô bị tổn thương) 1,8-10. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển: Dịch tễ học, sinh lý bệnh, giải phẫu bệnh và nguyên nhân ở người lớn”.)

Tắc mạch khí động mạch

Tắc mạch khí động mạch có thể liên quan đến ba cơ chế riêng biệt sau 1:

  • Mao mạch phổi lọc không hoàn toàn các bọt khí từ hệ tĩnh mạch sang. (Xem ‘Tắc mạch khí tĩnh mạch’ bên dưới.)
  • Khí xâm nhập trực tiếp vào hệ động mạch, thường qua vết rách ở giường mạch máu động mạch (ví dụ: do chấn thương, phẫu thuật hoặc chấn thương áp lực). Sự sụt giảm tính thấm của phế nang đối với chất khí cũng được cho là nguyên nhân làm tăng nguy cơ tắc mạch khí động mạch và tình trạng này có thể trầm trọng hơn trong quá trình gây mê 3.
  • Thuyên tắc khí nghịch thường qua tổn thương thông liên nhĩ, còn lỗ bầu dục (PFO) hoặc dị dạng động – tĩnh mạch phổi (bao gồm cả hội chứng gan phổi). Ở bệnh nhân có luồng thông (shunt) Trái – Phải, một lượng khí lớn tích tụ ở tim phải/tuần hoàn phổi có thể làm tăng áp lực tim phải và đảo ngược chiều luồng thông, tạo điều kiện cho thuyên tắc nghịch thường xảy ra. (Xem “Còn lỗ bầu dục”, phần ‘Bệnh giảm áp và tắc mạch khí’ và “Dị dạng động tĩnh mạch phổi: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán ở người lớn”.)

Tương tự như tắc mạch khí tĩnh mạch, các tác động sinh lý bệnh ở hạ lưu dòng chảy cũng được chia thành trực tiếp hoặc gián tiếp:

  • Trực tiếp – Khí trong tuần hoàn động mạch có thể gây tắc nghẽn hệ vi tuần hoàn và dẫn đến tổn thương thiếu máu cục bộ tại cơ quan đích. Các cơ quan dễ bị tổn thương nhất do thiếu máu động mạch gây ra bởi các bọt khí nhỏ là não và tim. Các cơ quan khác cũng có thể nhận bọt khí thuyên tắc nhưng ít nhạy cảm hơn với tình trạng thiếu máu cục bộ; tuy nhiên, y văn vẫn ghi nhận các trường hợp tổn thương các cơ quan khác bao gồm tủy sống và da 2,11. Người ta ước tính rằng chỉ cần 2 mL khí trong động mạch não và 0,5 đến 1 mL khí trong tuần hoàn vành là đã có thể dẫn đến tử vong 3.
  • Gián tiếp – Các cơ quan cũng có thể bị tổn thương gián tiếp do sự giải phóng các chất trung gian hóa học gây viêm do thiếu máu cục bộ kích hoạt, kết hợp với tổn thương nội mô do tắc mạch khí gây ra tương tự như cơ chế đã được mô tả ở trên. (Xem ‘Tắc mạch khí tĩnh mạch’ bên trên.)

NGUYÊN NHÂN

Tắc mạch khí có thể xảy ra ở cả hệ tĩnh mạch hoặc hệ động mạch. Phẫu thuật, chấn thương, các can thiệp mạch máu và chấn thương áp lực do thở máy hoặc lặn là những nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc mạch khí 1,2,11,12. Các nguyên nhân này cùng với một số nguyên nhân ít gặp khác được liệt kê trong bảng (bảng 1). Nguyên nhân gây tắc mạch khí tĩnh mạch và động mạch sẽ khác nhau tùy thuộc vào đường xâm nhập của không khí. Chi tiết về nguyên nhân, định nghĩa và sinh lý bệnh của tắc mạch khí tĩnh mạch và động mạch sẽ được trình bày cụ thể trong các phần dưới đây. (Xem ‘Phẫu thuật và chấn thương’ bên dưới, ‘Catheter nội mạch’ bên dưới, ‘Chấn thương áp lực’ bên dưới, ‘Nguyên nhân khác’ bên dưới và ‘Thuật ngữ và sinh lý bệnh’ bên trên.)

Phẫu thuật và chấn thương

Các thủ thuật ngoại thần kinh và tai mũi họng

Tắc mạch khí tĩnh mạch là biến chứng thường gặp trong các thủ thuật ngoại thần kinh và tai mũi họng hơn so với các loại phẫu thuật khác. Tỷ lệ tắc mạch khí tĩnh mạch ước tính trong phẫu thuật thần kinh dao động từ 10% (đối với bệnh nhân mổ ở tư thế nằm sấp) lên đến 80% (đối với bệnh nhân phẫu thuật sửa liên khớp sọ ở tư thế Fowler [tư thế ngồi thẳng]) 1,5,13-15. (Xem “Tắc mạch khí tĩnh mạch trong mổ trong phẫu thuật thần kinh”.)

Các can thiệp phẫu thuật hoặc thủ thuật khác

Tắc mạch khí tĩnh mạch đã được báo cáo là một biến chứng hiếm gặp trong các phẫu thuật hoặc thủ thuật sau:

Chấn thương

Tắc mạch khí tĩnh mạch có thể xuất hiện sau chấn thương xuyên thấu (ví dụ: rách tĩnh mạch) hoặc chấn thương ngực kín (ví dụ: rách phế quản tạo đường rò phế quản – tĩnh mạch hoặc rò nhĩ – thực quản) hoặc chấn thương bụng 42,43. Bên cạnh đó, tắc mạch khí động mạch cũng đã được ghi nhận sau chấn thương và có nguy cơ tử vong rất cao, đặc biệt là chấn thương vùng đầu cổ, chấn thương ngực kín hoặc xuyên thấu, và chấn thương bụng kín. Trong một báo cáo loạt ca lâm sàng gồm chín bệnh nhân phát hiện có khí trong động mạch vành, thất trái và/hoặc gốc động mạch chủ sau chấn thương ngực xuyên thấu, có tới sáu bệnh nhân (chiếm 66%) đã tử vong 44. Đôi khi, các triệu chứng của tắc mạch khí có thể xuất hiện muộn (ví dụ: khí có thể tiếp tục rò rỉ vào qua vết thương chưa được xử trí triệt để) 45.

Catheter nội mạch

Tắc mạch khí tĩnh mạch là một biến chứng nghiêm trọng và thường chưa được nhận diện đúng mức, liên quan đến các thủ thuật đặt catheter tĩnh mạch trung ương 11,46-48, catheter lọc máu 49,50, catheter động mạch phổi 51, cũng như các kỹ thuật tiêm tĩnh mạch, đặc biệt là bơm thuốc cản quang 52,53. Đối với hệ động mạch, tắc mạch khí có thể xảy ra khi đặt catheter động mạch 54,55, đặt catheter nong mạch vành, hoặc thực hiện các can thiệp động mạch khác (ví dụ: đặt bóng đối xung động mạch chủ – IABP) 56.

Biến cố tắc mạch khí có thể xuất hiện tại thời điểm đặt catheter, trong suốt quá trình lưu catheter, hoặc tại thời điểm rút catheter 57. Nguy cơ tắc mạch khí tĩnh mạch liên quan đến catheter thường tăng cao khi có các yếu tố sau 2,11,57,58:

  • Nứt vỡ hoặc tuột các mối nối của catheter (chiếm khoảng 60% đến 90% các trường hợp).
  • Không bịt kín đốc kim và/hoặc đầu catheter trong quá trình đặt hoặc rút.
  • Rối loạn chức năng của các van tự đóng trong bao mở đường vào bằng nhựa (introducer sheath).
  • Sự tồn tại của đường hầm catheter chưa khép kín sau khi rút catheter tĩnh mạch trung ương.
  • Bệnh nhân hít sâu trong lúc đặt hoặc rút catheter, làm tăng biên độ áp lực âm trong lồng ngực.
  • Giảm thể tích tuần hoàn làm sụt giảm áp lực tĩnh mạch trung ương.
  • Bệnh nhân ở tư thế ngồi hoặc đứng thẳng, làm áp lực tĩnh mạch trung ương giảm xuống dưới mức áp suất khí quyển. Tư thế này đặc biệt nguy hiểm vì nó khiến không khí bị hút rất nhanh vào tuần hoàn tĩnh mạch 2.

Các biện pháp dự phòng tắc mạch khí do catheter nội mạch sẽ được trình bày chi tiết ở phần dưới. (Xem ‘Dự phòng’ bên dưới.)

Chấn thương áp lực

Thông khí áp lực dương

Bệnh nhân cần thông khí áp lực dương luôn đối mặt với nguy cơ chấn thương áp lực ở phổi và hệ quả là tắc mạch khí. Khí có thể xâm nhập vào tuần hoàn nếu tính toàn vẹn của mạch máu phổi bị phá vỡ, đi kèm với tình trạng vỡ phế nang do các phế nang bị căng giãn quá mức. Biến chứng này được báo cáo nhiều nhất ở người lớn đang thở máy do hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) và ở trẻ sơ sinh non tháng mắc hội chứng suy hô hấp cấp (bệnh màng trong). Tuy nhiên, biến chứng này cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân có chẩn đoán khác, bao gồm cả những người được thông khí nhân tạo trong quá trình gây mê 2,59-62. (Xem “Chẩn đoán, xử trí và dự phòng chấn thương áp lực ở phổi trong thông khí nhân tạo xâm lấn ở người lớn”.)

Mặc dù về mặt lý thuyết, tắc mạch khí có thể là biến chứng của thông khí áp lực dương không xâm nhập (NPPV), một số báo cáo ca lâm sàng hiếm gặp gợi ý rằng biến cố này thường liên quan đến sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ đồng mắc khác hơn là do bản thân phương pháp NPPV 63,64.

Trồi lên quá nhanh ở người lặn bình dưỡng khí (scuba)

Người lặn cũng có nguy cơ cao gặp chấn thương áp lực ở phổi. Một nghiên cứu hồi cứu ước tính rằng chấn thương áp lực ở phổi và tắc mạch khí xuất hiện trong khoảng 7 trên mỗi 100.000 lượt lặn 65. Việc trồi lên mặt nước quá nhanh mà không thở ra có thể làm khí trong phổi giãn nở mạnh, dẫn đến vỡ phế nang. Nếu các tĩnh mạch phổi bị rách cùng lúc với phế nang bị vỡ, không khí có thể theo máu đã oxy hóa trở về tim trái, sau đó di chuyển khắp hệ động mạch gây tắc mạch và dẫn đến thiếu máu cục bộ mô 66,67. Ở một diễn tiến khác, các bọt khí có thể hình thành trong hệ tĩnh mạch khi trồi lên và di chuyển vào tuần hoàn hệ thống thông qua lỗ bầu dục còn mở 68. (Xem “Biến chứng của lặn SCUBA”, phần ‘Tắc mạch khí động mạch’.)

Nguyên nhân khác

Y văn có ghi nhận một số báo cáo ca lâm sàng hiếm gặp về tình trạng tắc mạch khí xảy ra trong khi quan hệ tình dục (bao gồm cả quan hệ tình dục bằng miệng – cơ quan sinh dục), trong thai kỳ, lúc chuyển dạ, sinh nở, và các hành vi tự kích thích (như thổi khí/bột cocaine vào âm đạo) 69-72. Tắc mạch khí tĩnh mạch cũng được mô tả sau khi bơm hơi vào niệu đạo 73. Nhờ sự ra đời của các thiết bị y tế bằng nhựa và hệ thống truyền máu kín, việc một lượng lớn không khí đi vào hệ tĩnh mạch không còn là vấn đề đáng ngại trong truyền máu thường quy. Tuy nhiên, một lượng khí đáng kể vẫn có thể vô tình được truyền vào người bệnh khi sử dụng các hệ thống truyền máu phức tạp hơn, chẳng hạn như thiết bị gạn tách thành phần máu (apheresis) và máy truyền máu hoàn hồi 74-76. Ngoài out, một ca tắc mạch khí đã được báo cáo là biến chứng của bệnh khí hóa thành ruột (pneumatosis intestinalis) do dòng khí chảy ngược từ tĩnh mạch mạc treo và tĩnh mạch cửa 77.

”

CLINICAL FEATURES

Air embolism should always be suspected when patients experience sudden respiratory distress (venous air embolism) and/or experience a neurologic event (arterial embolism) in the setting of a known risk factor (eg, intravenous catheter insertion, trauma). The spectrum of findings depends upon the degree of severity of embolism, end-organs affected, and underlying comorbidities (table 2). The portal of entry for air into the vasculature is usually apparent but occasionally remains speculative.”
”

History and examination

Minor cases of venous air embolism are common and cause minimal to no symptoms or physiologic derangements. Such cases are often transient and self-resolving. In more severe cases, dyspnea is almost a universal finding that may be accompanied by substernal chest pain, lightheadedness, or dizziness. Immediately life-threatening cases are characterized by acute-onset right-sided heart failure, an acute sense of impending doom, sudden loss of consciousness, hemodynamic collapse (from obstructive shock), or cardiac arrest.
Signs of venous air embolism include a gasp or cough when the bolus of air enters the pulmonary circulation, a sucking noise as air is sucked into the intravascular space, and a mill wheel murmur on auscultation or precordial Doppler ultrasonography (a churning sound heard throughout the entire cardiac cycle). Additional signs include tachypnea, tachycardia, bradycardia, hypotension, wheezing, crackles, elevated jugular venous pressure, and hypoxemic respiratory failure.
The symptoms and signs of arterial embolism vary depending on the organ affected (usually the brain) so that many patients present with a change in mental status and/or focal neurologic deficits. Severe cases associated with the entry of large volumes of air may present with altered mental status, loss of consciousness, coma, and cardiac arrest. Additional features include the signs of acute ischemia of affected organs, including the heart, and skin resulting in chest pain, wheeze, crepitus over superficial vessels, livedo reticularis, and bubbles within retinal arteries 1,2,11,66.”
”

Electrocardiography and laboratory

Typical electrocardiographic and laboratory findings include the following (table 3):
Electrocardiography – The electrocardiogram of patients with air embolism typically reveals sinus tachycardia. Right heart strain (eg, peaked p-waves, right bundle branch block, right axis deviation) may be evident in those with venous air embolism, and non-specific ST-segment and T-wave changes, ST depression or elevation consistent with acute myocardial ischemia or infarction, respectively, may be apparent in those with arterial embolism 1,2.
Arterial blood gases – Typical arterial blood gas abnormalities due to air embolism include hypoxemia and hypercarbia 1,2. The hypoxemia may be severe especially in those with severe venous (ie, pulmonary) air embolism.
Laboratory tests – Air embolism may be associated with a fall in the platelet count and/or an elevation in the serum creatine kinase activity 1,2,78. In one study, 22 divers with arterial air embolism all had significant elevations in serum creatine kinase activity, whereas 22 divers without arterial air embolism did not 78. The sensitivity of an elevated serum creatine kinase activity has not been studied in other populations with arterial air embolism.”

Chẩn đoán hình ảnh

Kết quả chẩn đoán hình ảnh thường quy thường bình thường vì khí được hấp thu rất nhanh vào tuần hoàn, thường là trong vòng 24 giờ. Hệ quả là bác sĩ dễ bỏ sót tổn thương nếu thực hiện chẩn đoán hình ảnh muộn. Các bất thường có thể ghi nhận bao gồm:

  • X-quang ngực thẳng – Có thể quan sát thấy hình ảnh phù phổi do tình trạng thiếu máu cục bộ liên quan đến tắc mạch khí động mạch. Các phát hiện hiếm gặp khác của tắc mạch khí tĩnh mạch bao gồm hình ảnh khí trong thân động mạch phổi chính, giảm tưới máu khu trú (oligemia), giãn động mạch phổi và xẹp phổi. Đối với tắc mạch khí động mạch, các dấu hiệu bất thường bao gồm bóng khí trong buồng tim và khí trong hệ tuần hoàn gan (bảng 3) 1,2,79.
  • Xạ hình thông khí – tưới máu phổi (V/Q scan) – Trong một số trường hợp hiếm gặp, tắc mạch khí tĩnh mạch diện rộng có thể gây ra các bất thường trên xạ hình V/Q tương tự như bệnh cảnh thuyên tắc huyết khối động mạch phổi 80.
  • Chụp cắt lớp vi tính (CT) – CT ngực có thể phát hiện các bọt khí trong hệ tĩnh mạch trung tâm (đặc biệt là tĩnh mạch nách và tĩnh mạch dưới đòn), thất phải, động mạch phổi hoặc ngay trong tim. CT sọ não có thể phát hiện bóng khí trong nhu mô não và hình ảnh phù não lan tỏa (hình 1) 81.
  • Chụp cộng hưởng từ (MRI) – MRI sọ não có thể phát hiện các túi khí nhỏ nằm trong các động mạch và tĩnh mạch não 82,83. MRI cũng giúp phát hiện các ổ nhồi máu não dạng chấm hoặc các vùng thiếu máu não diện rộng sau các biến cố tắc mạch khí nghiêm trọng.
  • Chụp mạch máu phổi cản quang – Mặc dù kỹ thuật này không được thực hiện thường quy để chẩn đoán, bệnh nhân tắc mạch khí tĩnh mạch có thể có hình ảnh khuyết thuốc hoặc tắc nghẽn mạch máu (tương tự thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch) và/hoặc các dấu hiệu co mạch. Các phát hiện khác bao gồm hình ảnh mạch máu xoắn vặn hình nút chai, lòng mạch hẹp dần và chậm thải thuốc ở vùng phổi bị ảnh hưởng so với bên phổi lành 1.

Siêu âm tim

Siêu âm tim qua thành ngực (TTE) và siêu âm tim qua thực quản (TEE) đã được ứng dụng để xác định sự hiện diện của khí trong các buồng tim cũng như trong các tĩnh mạch lớn. Trong đó, siêu âm tim qua thực quản được xem là tiêu chuẩn vàng để theo dõi phát hiện khí trong tim trong suốt quá trình phẫu thuật thần kinh ở tư thế ngồi. Cả hai phương pháp đều có thể cho thấy bằng chứng của tình trạng giãn thất phải cấp tính và tăng áp lực động mạch phổi 3,84. Việc theo dõi liên tục bằng siêu âm tim hoặc siêu âm Doppler xuyên sọ đã được áp dụng trong các phẫu thuật nguy cơ cao nhằm phát hiện sớm tắc mạch khí ngay từ giai đoạn tiền lâm sàng 85-87.

Nồng độ khí CO2 cuối kỳ thở ra (EtCO2)

Sự gia tăng khoảng chết sinh lý và tình trạng bất tương hợp thông khí – tưới máu phổi tiến triển nặng hơn trong tắc mạch khí tĩnh mạch sẽ làm sụt giảm nồng độ khí CO2 cuối kỳ thở ra (EtCO2). Sự sụt giảm này có thể dễ dàng phát hiện bằng biểu đồ capnography (xem “Theo dõi carbon dioxide (capnography)”). Tuy nhiên, các nghiên cứu chưa chứng minh được mối liên quan rõ rệt giữa mức độ thay đổi EtCO2 với độ nặng của tình trạng tắc mạch khí tĩnh mạch 88.

Siêu âm

Đặt đầu dò siêu âm Doppler vùng trước tim dọc theo bờ xương ức có thể phát hiện lượng khí cực nhỏ, chỉ khoảng 0,015 mL/kg/phút 89. Đây là một công cụ giám sát âm thanh vô cùng nhạy bén giúp phát hiện khí trong buồng tim khi thực hiện phẫu thuật thần kinh ở tư thế ngồi. (Xem “Tắc mạch khí tĩnh mạch trong mổ trong phẫu thuật thần kinh”.)

Đặt catheter động mạch phổi

Ở những bệnh nhân đã được đặt sẵn catheter động mạch phổi (PAC), bác sĩ có thể quan sát thấy áp lực động mạch phổi tăng vọt ngay khi xảy ra biến cố tắc mạch khí tĩnh mạch. Các dấu hiệu đi kèm khác bao gồm tăng áp lực tĩnh mạch trung ương, tăng áp lực thất phải, giảm cung lượng tim và giảm huyết áp động mạch trung bình (bảng 3). Cần lưu ý rằng PAC không được chỉ định thường quy cho mục đích chẩn đoán thuần túy, do các dấu hiệu này hoàn toàn không đặc hiệu với độ nhạy ước tính chỉ khoảng 45% 86.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Bác sĩ lâm sàng cần nghĩ đến tắc mạch khí ở bất kỳ bệnh nhân nào xuất hiện tình trạng suy sụp hô hấp – tuần hoàn hoặc suy giảm ý thức – thần kinh đột ngột trong bối cảnh có các yếu tố nguy cơ của biến cố này (ví dụ: đang đặt catheter tĩnh mạch trung ương, phẫu thuật thần kinh) (bảng 1).

Các bệnh lý cần được đặt ra trong chẩn đoán phân biệt ở nhóm bệnh nhân này bao gồm tất cả các nguyên nhân có thể dẫn đến các tình trạng sau (bảng 4):

  • Suy hô hấp cấp tính (thuyên tắc phổi do huyết khối, tràn khí màng phổi, co thắt phế quản, phù phổi cấp).
  • Suy tuần hoàn cấp tính (giảm thể tích tuần hoàn, sốc tim, nhồi máu cơ tim, sốc nhiễm khuẩn, phân ly điện cơ, thuyên tắc ối, thuyên tắc mỡ).
  • Suy sụp thần kinh cấp tính (giảm tưới máu não, đột quỵ, xuất huyết nhu mô não hoặc xuất huyết dưới nhện, tổn thương não do thiếu oxy, chấn thương đầu, chấn thương mạch máu não kín và các rối loạn chuyển hóa).

Ngoại trừ việc chứng minh được sự hiện diện của khí trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh — đặc biệt là khi thấy rõ hình ảnh khí trong thân động mạch phổi chính — tắc mạch khí hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu nào để phân biệt rõ ràng với các thể thuyên tắc khác hay các tình trạng suy sụp cấp tính. Phần lớn các chẩn đoán phân biệt kể trên sẽ có những biểu hiện lâm sàng và phát hiện hình ảnh học đặc trưng đi kèm rất khác nhau. Chẳng hạn, bệnh nhân tràn khí màng phổi sẽ có hình ảnh X-quang ngực bất thường điển hình, trong khi bệnh nhân thuyên tắc mỡ có thể biểu hiện bằng tình trạng huyết thanh đục như sữa (huyết thanh nhiễm mỡ).

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán

Chẩn đoán được xác định tốt nhất bằng cách chứng minh sự hiện diện của không khí trong lòng mạch hoặc trong các cơ quan ở một bệnh nhân có yếu tố nguy cơ đã biết. Tuy nhiên, vì khí có thể bị hấp thu rất nhanh từ hệ tuần hoàn trong thời gian chờ thực hiện chẩn đoán hình ảnh, tắc mạch khí thường là một chẩn đoán lâm sàng hồi cứu, dựa trên chỉ số nghi ngờ lâm sàng cao và sau khi đã loại trừ các bệnh lý đe dọa tính mạng khác. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên trên.)

Tiếp cận chẩn đoán

Khi nghi ngờ tắc mạch khí, ngay sau khi tiến hành cho bệnh nhân thở oxy lập tức, thay đổi tư thế phù hợp (vui lòng xem mục ‘Tư thế bệnh nhân’ bên dưới) và thực hiện các biện pháp hồi sức cấp cứu hỗ trợ (xem ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên dưới), các thăm dò cận lâm sàng sau đây cần được chỉ định ngay lập tức (xem các mục ‘Điện tâm đồ và xét nghiệm’, ‘Chẩn đoán hình ảnh’, ‘Siêu âm tim’ và ‘Nồng độ khí CO2 cuối kỳ thở ra’ bên trên):

  • Các xét nghiệm tổng quy thường quy bao gồm công thức máu toàn bộ, công thức bạch cầu và sinh hóa máu.
  • Creatine phosphokinase (CPK), troponin-I hoặc -T huyết thanh, và peptide lợi niệu natri typ B (BNP hoặc NT-proBNP).
  • Khí máu động mạch.
  • X-quang ngực thẳng tại giường.
  • Điện tâm đồ.

Các thăm dò bổ sung sẽ phụ thuộc vào nguồn rò rỉ khí nghi ngờ và vị trí cơ quan đích có khả năng bị tổn thương, bao gồm:

  • Siêu âm tim qua thành ngực (TTE) hoặc siêu âm tim qua thực quản (TEE; nếu nghi ngờ có khí trong buồng tim).
  • Chụp CT ngực có bơm thuốc cản quang và/hoặc chụp cắt lớp vi tính dựng hình động mạch phổi (nếu nghi ngờ tắc mạch khí tĩnh mạch).
  • Chụp CT sọ não có cản quang (nếu nghi ngờ tắc mạch khí não).
  • Chụp CT bụng hoặc vùng chậu (nếu nghi ngờ có tình trạng thiếu máu cục bộ tại các cơ quan này).

Một số thăm dò chuyên sâu hơn có thể được chỉ định ở những bệnh nhân được lựa chọn cụ thể hoặc những trường hợp vẫn còn nghi ngờ cao trên lâm sàng:

  • Chụp MRI sọ não (nếu nghi ngờ có khí hoặc ổ nhồi máu não nhưng kết quả CT không rõ ràng).
  • Siêu âm Doppler xuyên sọ (thường được ứng dụng trong phòng mổ đối với các ca phẫu thuật có nguy cơ tắc mạch khí cao).
  • Xạ hình thông khí – tưới máu phổi (nếu nghi ngờ tắc mạch khí tĩnh mạch nhưng bệnh nhân có chống chỉ định chụp CT động mạch phổi).
  • Theo dõi biểu đồ CO2 cuối kỳ thở ra (capnography; nếu nghi ngờ tắc mạch khí trong quá trình gây mê).

Hướng tiếp cận này được củng cố bởi kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi cũng như từ các báo cáo loạt ca hồi cứu quy mô nhỏ.

Mặc dù độ nhạy và độ đặc hiệu của các xét nghiệm và điện tâm đồ chưa được nghiên cứu một cách chính thức, chúng đều là các dấu hiệu không đặc hiệu vì những bất thường này hoàn toàn có thể gặp trong các bệnh cảnh bệnh lý khác có biểu hiện tương tự. (Xem các mục ‘Điện tâm đồ và xét nghiệm’ và ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên trên.)

Siêu âm tim (TTE hoặc TEE) tại giường là lựa chọn hàng đầu để chứng minh sự hiện diện của khí trong buồng tim; tuy nhiên, các trường hợp nhẹ rất dễ bị bỏ sót. TEE thường được sử dụng trong phòng mổ cho các ca phẫu thuật thần kinh và tai mũi họng có nguy cơ cao xảy ra tắc mạch khí, nhưng cũng có thể thực hiện tại giường nếu kết quả TTE không rõ ràng (xem phần ‘Siêu âm tim’ bên trên). TEE là một phương pháp cực kỳ nhạy, có khả năng phát hiện lượng khí cực nhỏ chỉ khoảng 0,2 mL 90.

Chụp CT ngực thường được chỉ định trong các trường hợp nghi ngờ tắc mạch khí tĩnh mạch và CT sọ não khi nghi ngờ tắc mạch khí động mạch não. CT ngực, đặc biệt là chụp CT động mạch phổi (CTPA), thường được thực hiện để tìm nguyên nhân gây khó thở cấp và loại trừ thuyên tắc huyết khối động mạch phổi. CT có độ nhạy cao hơn X-quang ngực trong việc phát hiện khí, nhưng vì việc di chuyển chụp CT thường mất thời gian và có độ trễ, X-quang ngực tại giường vẫn nên được ưu tiên thực hiện trước trong mọi trường hợp nghi ngờ tắc mạch khí tĩnh mạch. Nhìn chung, độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh đối với bệnh lý này khá hạn chế. Nguyên nhân là do phim chụp thường bình thường (tức là âm tính giả) bởi khí đã bị hấp thu nhanh chóng trong quá trình chuẩn bị thủ thuật. Ví dụ, một nghiên cứu trên 17 bệnh nhân tắc mạch khí động mạch não cho thấy độ nhạy của các phương tiện hình ảnh (chủ yếu là CT và MRI) chỉ đạt 25% trong việc phát hiện trực tiếp khí trong não, và 50% trong việc phát hiện các tổn thương thứ phát do khí gây ra (tức là các ổ nhồi máu não) 83. Độ nhạy và độ đặc hiệu của CT đạt mức cao nhất khi phát hiện các bọt khí lớn, bởi vì các bóng khí nhỏ (dưới 1 mL) không triệu chứng và không rõ ý nghĩa lâm sàng (thường do kỹ thuật bơm thuốc cản quang) có thể được tìm thấy ở 10% đến 25% số ca chụp CT có cản quang nếu bác sĩ tìm kiếm kỹ lưỡng 52,88. Tỷ lệ dương tính giả cũng có thể tăng lên khi sử dụng các máy quét CT có độ phân giải cao hoặc CT chùm tia điện tử 88. (Xem phần ‘Chẩn đoán hình ảnh’ bên trên.)

Đối với bệnh nhân trong phòng mổ, siêu âm Doppler vùng trước tim là một giải pháp ít tốn kém để phát hiện sớm các tắc mạch khí tĩnh mạch lượng nhỏ. Ngoài ra, siêu âm Doppler xuyên sọ là một công cụ di động giúp phát hiện khí trong lòng mạch não. Do đó, phương pháp này thường được sử dụng trong các phẫu thuật thần kinh để phát hiện khí ở não ngay từ giai đoạn tiền lâm sàng, mặc dù chưa có nghiên cứu so sánh đối đầu chính thức nào giữa phương pháp này với CT hoặc MRI sọ não. Bên cạnh đó, biểu đồ capnography có thể dễ dàng sử dụng để phát hiện sự sụt giảm nồng độ carbon dioxide cuối kỳ thở ra (CO2); tuy nhiên, chỉ số CO2 cuối kỳ thở ra cũng không đặc hiệu và có thể giảm trong các trường hợp thuyên tắc phổi do huyết khối, mất máu xối xả, ngừng tuần hoàn hoặc tuột đường ống máy thở 88,89. Việc phối hợp giữa siêu âm tim trong mổ và theo dõi CO2 cuối kỳ thở ra liên tục có thể làm tăng độ nhạy trong việc phát hiện các bọt khí tắc mạch ở giai đoạn tiền lâm sàng trên những bệnh nhân có nguy cơ cao 12,86. (Xem phần ‘Nồng độ khí CO2 cuối kỳ thở ra’ bên trên.)

ĐIỀU TRỊ

Tổng quan

Ngay khi nghi ngờ có tình trạng tắc mạch khí, lâm sàng cần đánh giá ngay độ ổn định của đường thở, nhịp thở và huyết động của bệnh nhân (xem mục ‘Xác định chỉ định điều trị đặc hiệu’ bên dưới) để tiến hành hồi sức hỗ trợ kịp thời (ví dụ: thở oxy dòng cao, thông khí nhân tạo, bù dịch, dùng thuốc vận mạch, hồi sức tim phổi nâng cao) song song với quá trình thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán (xem ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên dưới). Đồng thời, bệnh nhân cần được đặt ở tư thế phù hợp để ngăn ngừa bọt khí tiếp tục di chuyển sâu hơn. Cụ thể: đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng trái, có thể kèm hoặc không kèm hạ thấp đầu hoặc tư thế Trendelenburg đối với trường hợp nghi ngờ tắc mạch khí tĩnh mạch; hoặc đặt nằm ngửa phẳng khi nghi ngờ tắc mạch khí động mạch (xem ‘Tư thế bệnh nhân’ bên dưới). Sau khi đã xác định chẩn đoán, điều trị đặc hiệu — thường là liệu pháp oxy cao áp — sẽ được chỉ định cho những bệnh nhân có tiêu chuẩn phù hợp (bao gồm bệnh nhân có huyết động không ổn định, bệnh nhân có biểu hiện suy sụp hô hấp – tuần hoàn và/hoặc có tổn thương cơ quan đích do tắc mạch khí). (Xem ‘Điều trị đặc hiệu’ bên dưới.)

Xác định chỉ định điều trị đặc hiệu

Khi nghi ngờ tắc mạch khí, cùng lúc với việc điều chỉnh tư thế bệnh nhân, cần nhanh chóng ổn định đường thở và hô hấp bằng liệu pháp oxy dòng cao và/hoặc thông khí nhân tạo nếu có chỉ định. Bác sĩ cần thiết lập ngay đường truyền tĩnh mạch chắc chắn để truyền dịch và/hoặc dùng các thuốc vận mạch nhằm khôi phục tưới máu mô tối ưu (bảng 5). Trong thời gian chờ kết quả các xét nghiệm chẩn đoán, bác sĩ lâm sàng nên phân tầng bệnh nhân dựa trên sự hiện diện hay vắng mặt của tình trạng huyết động không ổn định và/hoặc tổn thương cơ quan đích để xác định xem bệnh nhân có phải là ứng viên phù hợp cho điều trị đặc hiệu (tức là liệu pháp oxy cao áp) hay không.

Bệnh nhân có huyết động không ổn định

Hầu hết bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định kéo dài (ví dụ: tụt huyết áp, phụ thuộc thuốc vận mạch) do tắc mạch khí cần được hồi sức tích cực phối hợp với điều trị đặc hiệu, thường là liệu pháp oxy cao áp. (Xem các mục ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên dưới và ‘Điều trị đặc hiệu’ bên dưới.)

Bệnh nhân có khiếm khuyết thần kinh hoặc tổn thương cơ quan đích

Hầu hết bệnh nhân có bằng chứng tổn thương cơ quan đích (ví dụ: khiếm khuyết thần kinh khu trú, nhồi máu cơ tim) cần được xử trí bằng các biện pháp hồi sức hỗ trợ kết hợp điều trị đặc hiệu, thường là liệu pháp oxy cao áp. (Xem các mục ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên dưới và ‘Điều trị đặc hiệu’ bên dưới.)

Bệnh nhân có huyết động ổn định và không có tổn thương cơ quan đích

Hầu hết bệnh nhân có huyết động ổn định, chỉ có các triệu chứng nhẹ hoặc tối thiểu, và/hoặc không có bằng chứng tổn thương cơ quan đích, có thể chỉ cần điều trị bằng oxy dòng cao và điều chỉnh tư thế phù hợp. Nhóm bệnh nhân này không có chỉ định điều trị đặc hiệu trừ khi các triệu chứng tiến triển xấu đi hoặc xuất hiện các dấu hiệu của suy sụp tuần hoàn hoặc thiếu máu cục bộ cơ quan. (Xem ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên dưới.)

Liệu pháp hỗ trợ

Ưu tiên hàng đầu là nhanh chóng ổn định đường thở và hô hấp bằng liệu pháp oxy dòng cao và/hoặc thông khí nhân tạo khi cần thiết. Bác sĩ cần thiết lập ngay đường truyền tĩnh mạch chắc chắn để bù dịch tức thì và sẵn sàng dùng các thuốc vận mạch khi có chỉ định.

  • Liệu pháp oxy – Đối với tất cả bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch khí, việc cho thở oxy bổ sung với phân áp oxy hít vào (FiO2) cao là vô cùng quan trọng. Mặc dù chưa xác định được mức FiO2 hay độ bão hòa oxyhemoglobin tối ưu, chúng tôi ưu tiên bắt đầu với mức FiO2 cao nhất để đạt được độ bão hòa oxy tối đa mà bệnh nhân có thể dung nạp được.

    Liệu pháp oxy bổ sung dòng cao giúp tăng tốc độ hấp thu lượng khí bị tắc nghẽn trong lòng mạch. Oxy bổ sung làm tăng phân áp oxy và làm giảm phân áp nitơ trong máu 91. Sự chênh lệch này thúc đẩy quá trình khuếch tán nitơ từ bên trong bọt khí (nơi có nồng độ nitơ cao) ra ngoài máu (nơi có nồng độ nitơ thấp hơn nhiều), từ đó làm thu nhỏ kích thước bọt khí và đẩy nhanh quá trình tự hấp thu.

    Đối với những bệnh nhân xuất hiện tắc mạch khí trong mổ, ngoài việc cho thở oxy dòng cao, cần dừng ngay lập tức khí cười nitrous oxide (N2O) vì N2O làm các bọt khí giãn nở to ra và có thể khiến tình trạng tắc mạch trở nên tồi tệ hơn 12,92. N2O không được chứng minh là một yếu tố nguy cơ độc lập gây tắc mạch khí tĩnh mạch ở tư thế ngồi 93. Thay vào đó, nên chuyển sang sử dụng các thuốc gây mê thay thế khác.

  • Thông khí nhân tạo (Thở máy) – Bệnh nhân suy hô hấp tiến triển và/hoặc huyết động không ổn định rõ rệt thường có chỉ định đặt ống nội khí quản sớm. Đặt nội khí quản trình tự nhanh (RSI) thường dùng etomidate (0,3 mg/kg tiêm tĩnh mạch) hoặc ketamine (1 đến 2 mg/kg tiêm tĩnh mạch) kết hợp với một thuốc giãn cơ khởi phát tác dụng nhanh như succinylcholine (1 mg/kg tiêm tĩnh mạch) hoặc rocuronium (1 đến 1,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch) là phương pháp được ưu tiên; nên tránh dùng các thuốc gây mê làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp (như propofol, midazolam) hoặc phải phối hợp đồng thời với các thuốc vận mạch để cân bằng huyết động. (Xem các bài “Đặt nội khí quản trình tự nhanh ở người lớn trong y học cấp cứu và hồi sức tích cực” và “Các thuốc khởi mê trong đặt nội khí quản trình tự nhanh ở người lớn trong y học cấp cứu và hồi sức tích cực”.)
  • Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) – Việc cài đặt PEEP trong quá trình thông khí nhân tạo giúp cải thiện tình trạng oxy hóa máu. Tuy nhiên, trong phẫu thuật thần kinh ở tư thế ngồi, việc tăng PEEP như một biện pháp xử trí tắc mạch khí tĩnh mạch vẫn còn nhiều tranh cãi. Mặc dù ngừng PEEP hoàn toàn đã được chứng minh là làm tăng lượng khí bị hút vào lòng mạch 12, việc tăng PEEP đột ngột cũng có thể làm giảm cung lượng tim do làm tăng áp lực trong lồng ngực 94. Do đó, chúng tôi không khuyến cáo điều chỉnh tăng giảm PEEP nhanh và đột ngột khi xử trí các trường hợp tắc mạch khí có huyết động không ổn định.
  • Bù dịch và thuốc vận mạch – Cần nhanh chóng hồi sức thể tích bằng cách bù dịch nhanh (thường là dịch tinh thể) để nâng áp lực tĩnh mạch, tránh không khí tiếp tục đi vào hệ thống tĩnh mạch. (Xem phần ‘Thuật ngữ và sinh lý bệnh’ bên trên.)

    Hiện chưa rõ thể tích hoặc loại dịch tối ưu cho bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch khí. Mặc dù các nghiên cứu trên động vật gợi ý rằng việc pha loãng máu (hemodilution) giúp giảm phù não, chúng tôi ưu tiên hướng tiếp cận phòng ngừa và/hoặc điều chỉnh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn để duy trì thể tích máu bình thường (normovolemia). Việc lựa chọn loại dịch và thể tích truyền cần được quyết định dựa trên các yếu tố bao gồm loại sốc đi kèm (nếu có), sự hiện diện của phù não và mức độ giảm oxy máu. Thuốc vận mạch nên được chỉ định cho những bệnh nhân không đáp ứng với bù dịch tĩnh mạch.

    Thuốc vận mạch có thể được dùng để cải thiện cung lượng tim. Chúng tôi ưu tiên duy trì dòng chảy hướng tới của tim để ngăn ngừa tình trạng ứ trệ tuần hoàn thất phải về mặt lý thuyết (yếu tố thúc đẩy hiện tượng khóa khí). Ngoài ra, phenylephrine có thể gây co mạch máu phổi, điều này có khả năng làm trầm trọng thêm tình trạng giảm tiền gánh thất trái khi có hiện tượng khóa khí.

  • Đường truyền tĩnh mạch – Đường truyền tĩnh mạch ngoại vi (catheter cỡ 14G đến 18G) thường là đủ để đánh giá và xử trí ban đầu cho nhiều bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch khí. Bác sĩ nên thiết lập đường truyền tĩnh mạch trung ương trong các trường hợp không thể lấy được đường truyền ngoại vi, cần truyền dịch thể tích lớn hoặc cần duy trì truyền thuốc vận mạch liên tục. Đường truyền tĩnh mạch trung ương cũng hữu ích cho những bệnh nhân cần lấy máu xét nghiệm thường xuyên và theo dõi huyết động (như áp lực tĩnh mạch trung ương, độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung ương). Bất kể sử dụng loại đường truyền nào, quá trình đặt và sử dụng cần cực kỳ thận trọng để không vô tình đưa thêm khí vào lòng mạch.

  • Điều trị co giật toàn thể và các tác động thứ phát của tắc mạch – Cách tiếp cận điều trị cơn co giật cũng như các biến chứng thứ phát khác do tắc mạch khí gây ra (ví dụ: tổn thương thận cấp hoặc tổn thương phổi cấp) tương tự như xử trí trên các bệnh nhân nội khoa chung khác và đã được trình bày chi tiết trong các bài viết riêng biệt.

Tư thế bệnh nhân

Bệnh nhân bị tắc mạch khí tĩnh mạch cần được đặt ngay vào tư thế nằm nghiêng trái (nghiệm pháp Durant), tư thế Trendelenburg (đầu thấp chân cao), hoặc tư thế nằm nghiêng trái kết hợp hạ thấp đầu 4. Các tư thế này giúp đưa đường ra của thất phải xuống thấp hơn khoang thất phải, tạo điều kiện cho bọt khí di chuyển ngược lên phía trên và nằm lại trong buồng thất phải — vị trí mà tại đó bọt khí ít có khả năng tiếp tục di chuyển gây tắc mạch sâu hơn 1,2. Lợi ích tiềm năng của việc đặt tư thế phù hợp đã được gợi ý qua một nghiên cứu trên động vật, trong đó có đến 40% số động vật ở tư thế nằm nghiêng trái sống sót sau khi bị tiêm tĩnh mạch một lượng khí đủ gây tử vong (thử nghiệm này không đánh giá tư thế nằm nghiêng trái đầu thấp hoặc tư thế Trendelenburg) 12.

Tuy nhiên, chúng tôi nhận thấy rằng việc khẩn cấp chuyển bệnh nhân sang tư thế nằm nghiêng trái trong bối cảnh tắc mạch khí gây huyết động không ổn định có thể làm phức tạp thêm hoặc gây xao nhãng các nỗ lực hồi sức cấp cứu, đặc biệt là khi bệnh nhân đang trong tình trạng nguy kịch. Việc ưu tiên xử trí cần tập trung vào việc ngăn chặn khí tiếp tục đi vào lòng mạch, duy trì thông khí oxy tối ưu, cũng như cải thiện tình trạng tụt huyết áp và cung lượng tim. Nếu có chỉ định, hồi sức tim phổi bằng ép tim ngoài lồng ngực sẽ đạt hiệu quả tối ưu nhất ở tư thế nằm ngửa phẳng, và biện pháp này nên được ưu tiên thực hiện trước thay vì cố gắng đặt bệnh nhân theo tư thế Durant.

Ngược lại, bệnh nhân bị tắc mạch khí động mạch nên được đặt ở tư thế nằm ngửa phẳng 4. Lý do có sự khác biệt về tư thế tối ưu giữa tắc mạch khí động mạch và tĩnh mạch là vì dòng chảy động mạch có lực đẩy mạnh hơn nhiều so với dòng tĩnh mạch, khiến các bọt khí bị đẩy về phía trước theo dòng máu động mạch ngay cả khi bệnh nhân được đặt ở tư thế đầu thấp. Bên cạnh đó, do tư thế đầu thấp có nguy cơ làm trầm trọng thêm tình trạng phù não vốn thường thứ phát sau tắc mạch khí não, tư thế nằm ngửa phẳng cũng được ưu tiên lựa chọn vì lý do này 4,95.

Điều trị đặc hiệu

Các can thiệp đặc hiệu (liệu pháp oxy cao áp, hút khí từ tâm nhĩ phải, xoa bóp tim) có thể được áp dụng trong một số trường hợp chọn lọc để làm giảm kích thước bọt khí (liệu pháp oxy cao áp) hoặc loại bỏ khí ra khỏi lòng mạch 1,2,96.

Liệu pháp oxy cao áp

Liệu pháp oxy cao áp (HBO) không được chỉ định thường quy cho tất cả bệnh nhân tắc mạch khí nhưng là một biện pháp hỗ trợ hữu ích trong các trường hợp nặng, thường gặp ở những bệnh nhân bị tắc mạch khí động mạch. Khi có sẵn trang thiết bị, HBO nên được chỉ định cho những bệnh nhân có bằng chứng suy sụp huyết động hoặc suy hô hấp – tuần hoàn, cũng như những người có khiếm khuyết thần kinh hoặc các bằng chứng tổn thương cơ quan đích khác 97-99. Chúng tôi ưu tiên tối ưu hóa việc điều trị HBO trong vòng 4 đến 6 giờ đầu tiên sau khi khởi phát triệu chứng; tuy nhiên, hiệu quả cải thiện lâm sàng vẫn được ghi nhận ngay cả khi liệu pháp HBO bị trì hoãn lên đến 30 giờ 100,101. Lợi ích tiềm năng của HBO cần được cân nhắc kỹ lưỡng với các nguy cơ có thể xảy ra trong quá trình vận chuyển bệnh nhân đến cơ sở có buồng cao áp 102. (Xem bài “Liệu pháp oxy cao áp”.)

Lợi ích lâm sàng tiềm năng của HBO chủ yếu được rút ra từ các nghiên cứu loạt ca hồi cứu quy mô nhỏ khảo sát trên những bệnh nhân có khiếm khuyết thần kinh do tắc mạch khí 100,101,103-105. Các nghiên cứu này bị hạn chế bởi cỡ mẫu nhỏ, thiết kế hồi cứu và chưa hiệu chỉnh theo mức độ nghiêm trọng của bệnh. Mặc dù vậy, dữ liệu tổng hợp từ các nghiên cứu này đều báo cáo có hiệu quả rõ rệt, đặc biệt là khi HBO được tiến hành trong vòng 4 đến 6 giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng. Ví dụ:

  • Trong một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 86 bệnh nhân tắc mạch khí tĩnh mạch hoặc động mạch, những bệnh nhân được điều trị bằng HBO trong vòng 6 giờ kể từ khi nhập viện có khả năng phục hồi cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân điều trị HBO muộn sau 6 giờ trở đi (68% so với 40%), trong đó kết quả phục hồi tốt nhất được ghi nhận ở nhóm được can thiệp HBO trong vòng 3 giờ 100.
  • Trong một báo cáo loạt ca khác gồm 17 bệnh nhân được điều trị bằng HBO do tắc mạch khí xuất hiện trong quá trình phẫu thuật tim, toàn bộ 5 bệnh nhân được điều trị trong vòng 3 giờ sau mổ và một nửa số bệnh nhân (2 trên 4 ca) được điều trị trong khoảng 3 đến 5 giờ sau mổ đã hồi phục thần kinh hoàn toàn 103. Ngược lại, ở nhóm bị trì hoãn từ 9 đến 20 giờ, chỉ có duy nhất 1 bệnh nhân (trên tổng số 8 ca) đạt được sự phục hồi thần kinh hoàn toàn.

Liệu pháp HBO cung cấp oxy ở áp suất cao hơn áp suất khí quyển và ở nồng độ 100%, nhờ đó có thể đạt được mức tăng oxy máu hệ thống vượt mức sinh lý thông thường (tức là cao hơn nhiều so với mức oxy có thể cung cấp bằng thở oxy 100% qua mặt nạ). Thông thường, phân áp oxy trong máu có thể đạt trên 2000 mmHg khi điều trị bằng HBO (so với mức dưới 600 mmHg khi thở oxy 100% qua mặt nạ). Mức độ tăng oxy máu cực đại này tạo ra sự chênh lệch phân áp khổng lồ để đẩy nitơ ra khỏi bọt khí, từ đó làm giảm kích thước bọt khí và giảm bớt mức độ tắc nghẽn cơ học đối với dòng máu động mạch tận cùng. Ngoài ra, việc tăng phân áp oxy động mạch giúp cải thiện khả năng cung cấp oxy đến các mô và làm giảm tình trạng thiếu máu cục bộ tại mô tổn thương. Cơ chế tác dụng và các ứng dụng lâm sàng của liệu pháp HBO được trình bày chi tiết trong một bài viết riêng. (Xem bài “Liệu pháp oxy cao áp”.)

Liệu pháp HBO hiện có độ sẵn có khá hạn chế và chỉ có các trung tâm chuyên khoa sâu mới đủ năng lực vận hành kỹ thuật này. Đây là một phương pháp điều trị ngắt quãng và thường đòi hỏi phải di chuyển bệnh nhân, điều này có thể tiềm ẩn nguy cơ ngừng tuần hoàn hoặc tử vong trong quá trình vận chuyển. Do đó, lợi ích của liệu pháp HBO luôn cần được đặt lên bàn cân so sánh với nguy cơ tử vong khi vận chuyển và phải được thảo luận kỹ lưỡng với bệnh nhân cũng như người nhà trong mọi trường hợp.

Hút bọt khí tắc mạch bằng thủ thuật

Nhiều báo cáo ca lâm sàng và mô hình thực nghiệm cho thấy việc hút bọt khí từ thất phải qua catheter tĩnh mạch trung ương, catheter động mạch phổi hoặc bằng kim chọc trực tiếp qua da đã được thực hiện thành công 12. Tuy nhiên, các thủ thuật này mang lại lợi ích khá hạn chế vì thể tích khí thu hồi được thông thường chưa đầy 20 mL 3,86. Do hiệu quả không cao, hầu hết các bác sĩ lâm sàng chỉ cố gắng thực hiện hút khí nếu bệnh nhân đã có sẵn catheter tĩnh mạch trung ương và đang trong tình trạng nguy kịch 2,3. Ngay cả khi đã có sẵn đường truyền trung ương và chẩn đoán xác định có khí trong buồng tim ngay lập tức, việc hút khí trong trường hợp tắc mạch khí tĩnh mạch vẫn không thực sự đáng tin cậy và nếu chỉ đơn thuần hút khí qua catheter tĩnh mạch trung ương thì có thể không đủ để cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân 96.

Xoa bóp tim ngoài lồng ngực kín

Ở những bệnh nhân bị sốc có huyết động cực kỳ không ổn định, xoa bóp tim ngoài lồng ngực kín (tức là ép tim ngoài lồng ngực) có thể được thực hiện như một giải pháp cứu cánh cuối cùng. Mục tiêu của biện pháp này là tạo lực ép vật lý để tống bọt khí ra khỏi đường ra của động mạch phổi và đẩy chúng vào các mạch máu phổi nhỏ hơn, từ đó cải thiện dòng máu đi tới. Các nghiên cứu trên động vật gợi ý rằng xoa bóp tim ngoài lồng ngực kín mang lại hiệu quả tương đương với tư thế nằm nghiêng trái hoặc thủ thuật hút khí trong buồng tim 12,106.

Các liệu pháp chưa rõ hiệu quả

Các phương pháp điều trị chưa rõ ràng về mặt lợi ích và không được khuyến cáo chỉ định thường quy bao gồm:

  • Thuốc chống đông – Mặc dù có bằng chứng cho thấy việc dùng thuốc chống đông toàn thân bằng heparin có thể mang lại lợi ích trên các mô hình thỏ bị tắc mạch khí 107, chúng tôi không khuyến cáo dùng chống đông thường quy cho nhóm bệnh nhân này do nguy cơ chảy máu vào các vùng nhu mô bị nhồi máu và hiện chưa có bằng chứng trên người để ủng hộ việc chỉ định.
  • Glucocorticoid – Việc sử dụng corticosteroid hiện vẫn còn nhiều tranh cãi 3,108. Tuy nhiên, chúng tôi không đề xuất sử dụng nhóm thuốc này vì chúng có thể làm trầm trọng thêm tổn thương thiếu máu cục bộ của tế bào thần kinh và chưa có vai trò thực tế nào được chứng minh trong các tổn thương não khác.
  • Lidocaine – Tương tự, lidocaine trên các mô hình động vật đã được chứng minh là có tác dụng bảo vệ đối với tình trạng thiếu máu cục bộ não do tắc mạch khí 109,110. Mặc dù vậy, liệu pháp này chưa có lợi ích rõ ràng được chứng minh trên người và không được chỉ định thường quy trên lâm sàng, nhiều khả năng là do các độc tính tiềm tàng của thuốc trên tim mạch.

TIÊN LƯỢNG

Các báo cáo chính xác về tiên lượng của bệnh nhân tắc mạch khí bị giới hạn trong các loạt ca lâm sàng đã được lựa chọn để điều trị bằng liệu pháp oxy cao áp (HBO). Trong khi trước đây tỷ lệ tử vong được báo cáo lên tới 90%, các báo cáo loạt ca kể từ đó cho thấy tỷ lệ này đã giảm xuống, dao động trong khoảng từ 12% đến 30% 106,111. Ví dụ:

  • Một loạt ca lâm sàng năm 2010 đã báo cáo kết quả điều trị của 119 bệnh nhân tắc mạch khí động mạch hoặc tĩnh mạch được điều trị bằng HBO 111. Báo cáo ghi nhận tỷ lệ tử vong tại khoa Hồi sức tích cực (ICU), tại bệnh viện, sau 6 tháng và sau 1 năm lần lượt là 12%, 16%, 18% và 21%. Trong số những bệnh nhân sống sót, có 43% trường hợp gặp di chứng thần kinh tại thời điểm xuất viện ICU. Các di chứng này bao gồm thu hẹp thị trường (16%), trạng thái thực vật kéo dài (9%), khiếm khuyết vận động khu trú (7%), các vấn đề về nhận thức (7%) và co giật (4%). Tuy nhiên, đến tháng thứ 6, có 75% số người sống sót chỉ còn tàn tật nhẹ hoặc không còn tàn tật.
  • Trong một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 17 bệnh nhân tắc mạch khí tĩnh mạch hoặc động mạch được điều trị bằng HBO, có 8 bệnh nhân (48%) đạt được sự phục hồi thần kinh hoàn toàn, 6 bệnh nhân (35%) vẫn hôn mê tại thời điểm xuất viện, và 3 bệnh nhân (18%) đã tử vong 100.

Các yếu tố nguy cơ dẫn đến tử vong hoặc di chứng thần kinh kéo dài bao gồm 111,112:

  • Ngừng tuần hoàn tại thời điểm xảy ra biến cố tắc mạch khí
  • Điểm Đánh giá Sinh lý Cấp tính Đơn giản hóa II (SAPS II) ≥33 điểm khi nhập viện ICU
  • Tuổi cao
  • Xuất hiện khiếm khuyết vận động khu trú hoặc dấu hiệu Babinski dương tính khi nhập viện ICU
  • Suy thận cấp
  • Thở máy kéo dài trên 5 ngày
  • Hình ảnh khí dạng viền vỏ não (gyriform air) trên chẩn đoán hình ảnh sọ não

DỰ PHÒNG

Cần nỗ lực thực hiện các biện pháp giảm thiểu nguy cơ tắc mạch khí ở các nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao sau đây:

  • Đối với phẫu thuật thần kinh và các thủ thuật vùng đầu cổ – Đối với những bệnh nhân thực hiện phẫu thuật cột sống cổ hoặc mở hộp sọ ở tư thế ngồi (vốn khá hiếm gặp), bệnh nhân cần được theo dõi sát nguy cơ tắc mạch khí tĩnh mạch bằng siêu âm tim qua thành ngực hoặc siêu âm tim qua thực quản. Có thể cân nhắc đặt catheter tĩnh mạch trung ương để sẵn sàng hút khí và dùng thuốc vận mạch ở những bệnh nhân có nguy cơ cao tổn thương mạch máu (ví dụ: mở hộp sọ hố sau, mở hộp sọ ở tư thế ngồi). Hướng tiếp cận tương tự cũng có thể được áp dụng trên cơ sở cân nhắc từng trường hợp cụ thể đối với các phẫu thuật thần kinh và tai mũi họng khác mà bác sĩ phẫu thuật và bác sĩ gây mê đánh giá là có nguy cơ cao xảy ra tắc mạch khí. Ngoài ra, cần tránh gây mê bằng khí cười nitrous oxide vì thuốc này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tắc mạch khí. (Xem phần ‘Thuật ngữ và sinh lý bệnh’ bên trên và bài “Tắc mạch khí tĩnh mạch trong mổ trong phẫu thuật thần kinh”, mục ‘Theo dõi tắc mạch khí tĩnh mạch’.)
  • Bệnh nhân đang thở máy – Đối với những bệnh nhân đang thông khí nhân tạo, cần duy trì áp lực đường thở ở mức tối thiểu để phòng ngừa chấn thương áp lực cho phổi (tức là thông khí bảo vệ phổi), các hướng dẫn chi tiết về vấn đề này được trình bày cụ thể trong một bài viết riêng. (Xem bài “Chẩn đoán, xử trí và dự phòng chấn thương áp lực phổi trong thông khí nhân tạo xâm nhập ở người lớn”, mục ‘Dự phòng’.)
  • Đối với bệnh nhân có đặt catheter trong lòng mạch trung ương – Tư thế Trendelenburg (đầu thấp) là tư thế được ưu tiên khi đặt và rút catheter tĩnh mạch trung ương tại các vị trí tĩnh mạch cảnh và tĩnh mạch dưới đòn; tư thế nằm ngửa phẳng là đủ đối với vị trí tĩnh mạch đùi. Các biện pháp dự phòng bổ sung bao gồm điều trị tình trạng giảm thể tích tuần hoàn trước khi đặt catheter, bịt kín đốc (hub) của catheter tĩnh mạch trung ương trong quá trình luồn, luôn khóa và chốt tất cả các đầu nối của đường truyền trung ương khi không sử dụng, thực hiện rút máu và tiêm thuốc khi bệnh nhân nằm ngửa (tức là vị trí thấp hơn mức của tim), và hướng dẫn bệnh nhân thực hiện nghiệm pháp Valsalva hoặc thở ra hết sức trong quá trình rút catheter 1,113. Các nguyên lý tương tự cũng được áp dụng cho việc đặt, rút, sử dụng và thao tác trên các ống thông động mạch. (Xem bài “Catheter tĩnh mạch trung ương: Tổng quan về biến chứng và dự phòng ở người lớn”, mục ‘Tắc mạch khí tĩnh mạch’.)

TỔNG KẾT VÀ KHUYẾN CÁO

Định nghĩa – Tắc mạch khí là một biến cố ít gặp nhưng có nguy cơ gây hậu quả thảm khốc, xảy ra do không khí lọt vào hệ tuần hoàn. Phẫu thuật, chấn thương, các can thiệp mạch máu và chấn thương áp lực do thông khí nhân tạo hoặc lặn sâu là những nguyên nhân thường gặp nhất của tắc mạch khí. Các nguyên nhân này và các nguyên nhân ít gặp khác được liệt kê trong bảng (bảng 1). (Xem phần ‘Giới thiệu’ bên trên.)

Thuật ngữ và sinh lý bệnh – Tắc mạch khí đòi hỏi phải có đường thông trực tiếp giữa nguồn khí bên ngoài với lòng mạch, đồng thời phải có sự chênh lệch áp suất tạo điều kiện cho khí đi vào hệ tuần hoàn. Tắc mạch khí tĩnh mạch xảy ra khi không khí lọt vào tuần hoàn tĩnh mạch, di chuyển về tim phải và kẹt lại ở tuần hoàn phổi. Tắc mạch khí động mạch có thể là hệ quả của việc phổi không lọc hết bọt khí từ tuần hoàn tĩnh mạch, do khí lọt trực tiếp vào hệ động mạch, hoặc do tắc mạch nghịch thường qua luồng thông tim. (Xem phần ‘Thuật ngữ và sinh lý bệnh’ bên trên.)

Biểu hiện lâm sàng – Cần luôn nghĩ đến tắc mạch khí khi bệnh nhân xuất hiện tình trạng suy hô hấp đột ngột (tắc mạch khí tĩnh mạch) và/hoặc gặp biến cố thần kinh cấp tính (tắc mạch khí động mạch) trong bối cảnh có yếu tố nguy cơ đã biết (ví dụ: đặt catheter tĩnh mạch, chấn thương). Các biểu hiện lâm sàng rất đa dạng tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tắc mạch, cơ quan đích bị ảnh hưởng và các bệnh đồng mắc đi kèm (bảng 2) (xem phần ‘Đặc điểm lâm sàng’ bên trên):

  • Tĩnh mạch – Các trường hợp tắc mạch khí tĩnh mạch nhẹ rất phổ biến, ít hoặc không gây triệu chứng, thường chỉ thoáng qua và tự biến mất. Trong các trường hợp nặng hơn, khó thở là triệu chứng gần như luôn có và có thể đi kèm với đau ngực sau xương ức, cảm giác bồng bềnh hoặc chóng mặt. Những ca đe dọa tính mạng ngay lập tức đặc trưng bởi tình trạng suy tim phải cấp tính khởi phát đột ngột, cảm giác lo sợ cái chết cận kề, mất ý thức đột ngột, suy sụp huyết động (do sốc tắc nghẽn) hoặc ngừng tuần hoàn. Các dấu hiệu đi kèm bao gồm thở nấc, ho, tiếng hút khí qua vết thương, tiếng thổi “bánh xe nước” (mill wheel murmur) ở tim, thở nhanh, nhịp tim nhanh hoặc chậm, tụt huyết áp, sụt giảm đột ngột nồng độ CO2 cuối kỳ thở ra, thở rít, phổi có rale ẩm, tĩnh mạch cổ nổi và suy hô hấp giảm oxy máu.
  • Động mạch – Các triệu chứng và dấu hiệu của tắc mạch khí động mạch thay đổi tùy theo cơ quan bị ảnh hưởng (thường là não), do đó nhiều bệnh nhân sẽ biểu hiện bằng tình trạng thay đổi ý thức cấp tính và/hoặc khiếm khuyết thần kinh khu trú. Những trường hợp nặng có thể hôn mê, mất ý thức và ngừng tuần hoàn. Các biểu hiện khác bao gồm dấu hiệu thiếu máu cục bộ cấp tính ở các cơ quan đích (như tim và da) dẫn đến đau ngực, khò khè, tiếng lạo xạo trên các mạch máu nông, rải rác các mảng xanh tím dạng lưới trên da (livedo reticularis) và hình ảnh bọt khí trong các động mạch võng mạc.

Chẩn đoán phân biệt – Các bệnh lý cần đặt ra trong chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch khí bao gồm tất cả các nguyên nhân có thể dẫn đến suy sụp cấp tính về hô hấp, tim mạch hoặc thần kinh (bảng 4). Ngoại trừ việc chứng minh được sự hiện diện của khí trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh, tắc mạch khí hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu nào để phân biệt rõ ràng với các thể thuyên tắc khác hay các tình trạng suy sụp cấp tính. (Xem phần ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên trên.)

Chẩn đoán và xử trí ban đầu – Đối với những bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch khí, chúng tôi đề xuất chiến lược tiếp cận sau đây:

  • Hồi sức hỗ trợ ban đầu – Bệnh nhân cần được đánh giá nhanh chóng về độ ổn định đường thở, nhịp thở, tuần hoàn và tiến hành ngay các biện pháp hồi sức hỗ trợ thích hợp (ví dụ: thở oxy dòng cao, thông khí nhân tạo, bù dịch, dùng thuốc vận mạch, hồi sức tim phổi nâng cao). Ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch khí, chúng tôi khuyến cáo cho thở oxy bổ sung với phân áp oxy hít vào (FiO2) cao (Khuyến cáo độ 1C). Mặc dù chưa xác định được mức FiO2 hay độ bão hòa oxyhemoglobin tối ưu, chúng tôi ưu tiên bắt đầu với mức FiO2 cao nhất để đạt được độ bão hòa oxy tối đa mà bệnh nhân có thể dung nạp được. (Xem phần ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên trên.)
  • Tư thế bệnh nhân – Đối với bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch khí tĩnh mạch, việc đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng trái kết hợp hạ thấp đầu có thể giúp cải thiện tiên lượng trong các trường hợp nặng so với việc để bệnh nhân nằm ngửa phẳng (Khuyến cáo độ 1C). Tư thế nằm nghiêng trái đơn thuần và tư thế Trendelenburg là các lựa chọn thay thế chấp nhận được. Ngược lại, đối với bệnh nhân bị tắc mạch khí động mạch, chúng tôi đề xuất đặt bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa phẳng thay vì các tư thế đầu thấp. (Xem phần ‘Tư thế bệnh nhân’ bên trên.)
  • Đánh giá chẩn đoán – Song song với quá trình hồi sức ban đầu, cần chỉ định ngay các xét nghiệm sau cho bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch khí (bảng 3): công thức máu toàn bộ và công thức bạch cầu, sinh hóa máu, creatine phosphokinase (CPK), troponin-I hoặc -T huyết thanh, peptide lợi niệu natri typ B (BNP/NT-proBNP), khí máu động mạch, X-quang ngực thẳng tại giường và điện tâm đồ. Các thăm dò bổ sung sẽ phụ thuộc vào nguồn rò rỉ khí nghi ngờ và vị trí cơ quan đích có khả năng bị tổn thương, bao gồm siêu âm tim qua thành ngực hoặc siêu âm tim qua thực quản (nếu nghi ngờ có khí trong buồng tim), chụp CT ngực có cản quang và/hoặc chụp dựng hình động mạch phổi (nếu nghi ngờ tắc mạch khí tĩnh mạch), và chụp CT sọ não có cản quang (nếu nghi ngờ tắc mạch khí não). (Xem phần ‘Tiếp cận chẩn đoán’ bên trên.)
  • Chẩn đoán – Chẩn đoán được xác định tốt nhất bằng cách chứng minh sự hiện diện của khí trong lòng mạch hoặc trong các cơ quan ở một bệnh nhân có yếu tố nguy cơ đã biết. Tuy nhiên, vì khí có thể bị hấp thu rất nhanh từ hệ tuần hoàn trong thời gian chờ thực hiện chẩn đoán hình ảnh, tắc mạch khí thường là một chẩn đoán lâm sàng hồi cứu, dựa trên chỉ số nghi ngờ lâm sàng cao và sau khi đã loại trừ các bệnh lý đe dọa tính mạng khác. (Xem phần ‘Chẩn đoán’ bên trên.)

Điều trị đặc hiệu – Liệu pháp oxy cao áp (HBO) không được chỉ định thường quy cho hầu hết bệnh nhân tắc mạch khí (Khuyến cáo độ 2C). Khi có sẵn trang thiết bị, HBO nên được chỉ định cho những bệnh nhân có bằng chứng suy sụp huyết động hoặc suy hô hấp – tuần hoàn, cũng như những người có khiếm khuyết thần kinh hoặc các bằng chứng tổn thương cơ quan đích khác. Chúng tôi ưu tiên tối ưu hóa việc điều trị HBO trong vòng 4 đến 6 giờ đầu tiên sau khi khởi phát triệu chứng; tuy nhiên, hiệu quả cải thiện lâm sàng vẫn được ghi nhận ngay cả khi liệu pháp HBO bị trì hoãn lên đến 30 giờ. Lợi ích tiềm năng của HBO cần được cân nhắc kỹ lưỡng với các nguy cơ có thể xảy ra trong quá trình vận chuyển bệnh nhân đến cơ sở có buồng cao áp. Các biện pháp như hút khí từ thất phải qua catheter tĩnh mạch trung ương có sẵn hoặc thực hiện xoa bóp tim ngoài lồng ngực kín (ép tim ngoài lồng ngực) chỉ là những giải pháp cứu cánh cuối cùng có thể thử áp dụng ở những bệnh nhân đang trong tình trạng nguy kịch do tắc mạch khí. (Xem phần ‘Điều trị’ bên trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Dudney TM, Elliott CG. Pulmonary embolism from amniotic fluid, fat, and air. Prog Cardiovasc Dis 1994; 36:447.
  2. King MB, Harmon KR. Unusual forms of pulmonary embolism. Clin Chest Med 1994; 15:561.
  3. Muth CM, Shank ES. Gas embolism. N Engl J Med 2000; 342:476.
  4. Jorens PG, Van Marck E, Snoeckx A, Parizel PM. Nonthrombotic pulmonary embolism. Eur Respir J 2009; 34:452.
  5. Gale T, Leslie K. Anaesthesia for neurosurgery in the sitting position. J Clin Neurosci 2004; 11:693.
  6. Wong AY, Irwin MG. Large venous air embolism in the sitting position despite monitoring with transoesophageal echocardiography. Anaesthesia 2005; 60:811.
  7. Palmon SC, Moore LE, Lundberg J, Toung T. Venous air embolism: a review. J Clin Anesth 1997; 9:251.
  8. Lam KK, Hutchinson RC, Gin T. Severe pulmonary oedema after venous air embolism. Can J Anaesth 1993; 40:964.
  9. Clark MC, Flick MR. Permeability pulmonary edema caused by venous air embolism. Am Rev Respir Dis 1984; 129:633.
  10. Rahman ZU, Murtaza G, Pourmorteza M, et al. Cardiac Arrest as a Consequence of Air Embolism: A Case Report and Literature Review. Case Rep Med 2016; 2016:8236845.
  11. Heckmann JG, Lang CJ, Kindler K, et al. Neurologic manifestations of cerebral air embolism as a complication of central venous catheterization. Crit Care Med 2000; 28:1621.
  12. Schmitt HJ, Hemmerling TM. Venous air emboli occur during release of positive end-expiratory pressure and repositioning after sitting position surgery. Anesth Analg 2002; 94:400.
  13. Hybels RL. Venous air embolism in head and neck surgery. Laryngoscope 1980; 90:946.
  14. Faberowski LW, Black S, Mickle JP. Incidence of venous air embolism during craniectomy for craniosynostosis repair. Anesthesiology 2000; 92:20.
  15. Hatling D, Høgset A, Guttormsen AB, Müller B. Iatrogenic cerebral gas embolism-A systematic review of case reports. Acta Anaesthesiol Scand 2019; 63:154.
  16. Tellides G, Ugurlu BS, Kim RW, Hammond GL. Pathogenesis of systemic air embolism during bronchoscopic Nd:YAG laser operations. Ann Thorac Surg 1998; 65:930.
  17. Horan TA, Pinheiro PM, Araújo LM, et al. Massive gas embolism during pulmonary nodule hook wire localization. Ann Thorac Surg 2002; 73:1647.
  18. Al-Ali WM, Browne T, Jones R. A case of cranial air embolism after transthoracic lung biopsy. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186:1193.
  19. Ramaswamy R, Narsinh KH, Tuan A, Kinney TB. Systemic Air Embolism following Percutaneous Lung Biopsy. Semin Intervent Radiol 2014; 31:375.
  20. Glodny B, Schönherr E, Freund MC, et al. Measures to Prevent Air Embolism in Transthoracic Biopsy of the Lung. AJR Am J Roentgenol 2017; 208:W184.
  21. Hemmerling TM, Schmidt J, Bosert C, Klein P. Systemic air embolism during wedge resection of the lung. Anesth Analg 2001; 93:1135.
  22. Peruto CM, Ciccotti MG, Cohen SB. Shoulder arthroscopy positioning: lateral decubitus versus beach chair. Arthroscopy 2009; 25:891.
  23. Andersen KH. Air aspirated from the venous system during total hip replacement. Anaesthesia 1983; 38:1175.
  24. Guillard E, Nancy B, Floch H, et al. Intracerebral hemorrhage related to systemic gas embolism during hysteroscopy. Undersea Hyperb Med 2010; 37:89.
  25. Sherlock S. Paradoxical gas embolism during hysteroscopy. Br J Anaesth 2008; 101:742; author reply 742.
  26. Groenman FA, Peters LW, Rademaker BM, Bakkum EA. Embolism of air and gas in hysteroscopic procedures: pathophysiology and implication for daily practice. J Minim Invasive Gynecol 2008; 15:241.
  27. Grove JJ, Shinaman RC, Drover DR. Noncardiogenic pulmonary edema and venous air embolus as complications of operative hysteroscopy. J Clin Anesth 2004; 16:48.
  28. Stoloff DR, Isenberg RA, Brill AI. Venous air and gas emboli in operative hysteroscopy. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2001; 8:181.
  29. Azevedo JL, Azevedo OC, Miyahira SA, et al. Injuries caused by Veress needle insertion for creation of pneumoperitoneum: a systematic literature review. Surg Endosc 2009; 23:1428.
  30. Cluver C, Novikova N, Hofmeyr GJ, Hall DR. Maternal position during caesarean section for preventing maternal and neonatal complications. Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD007623.
  31. Sopeña-Falco J, Poch-Vall N, Brullet E, et al. Fatal massive air embolism following diagnostic colonoscopy. Endoscopy 2013; 45 Suppl 2 UCTN:E91.
  32. Schmitz ML, Faulkner SC, Johnson CE, et al. Cardiopulmonary bypass for adults with congenital heart disease: pitfalls for perfusionists. Perfusion 2006; 21:45.
  33. Chavalitdhamrong D, Donepudi S, Pu L, Draganov PV. Uncommon and rarely reported adverse events of endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Dig Endosc 2014; 26:15.
  34. Hiraki T, Gobara H, Fujiwara H, et al. Lung cancer ablation: complications. Semin Intervent Radiol 2013; 30:169.
  35. Bongiorni MG, Di Cori A, Soldati E, et al. [Iatrogenic risk of permanent pacemaker and defibrillator implantation]. G Ital Cardiol (Rome) 2009; 10:395.
  36. Xiao PX, Hu ZY, Zhang H, et al. Massive pulmonary air embolism during the implantation of pacemaker, case reports and literature analysis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17:3157.
  37. Hinkle DA, Raizen DM, McGarvey ML, Liu GT. Cerebral air embolism complicating cardiac ablation procedures. Neurology 2001; 56:792.
  38. Prével R, Boyer A, Gruson D, Orieux A. Catheter ablation for atrial fibrillation, atrio-oesophageal fistula, cerebral air embolism, and hyperbaric oxygen therapy. Lancet 2024; 404:1051.
  39. Moon YE. Venous air embolism during vitrectomy: a rare but potentially fatal complication. Korean J Anesthesiol 2014; 67:297.
  40. Davies JM, Campbell LA. Fatal air embolism during dental implant surgery: a report of three cases. Can J Anaesth 1990; 37:112.
  41. Regan JD, Gibson KD, Rush JE, et al. Clinical significance of cerebrovascular gas emboli during polidocanol endovenous ultra-low nitrogen microfoam ablation and correlation with magnetic resonance imaging in patients with right-to-left shunt. J Vasc Surg 2011; 53:131.
  42. Ho AM, Ling E. Systemic air embolism after lung trauma. Anesthesiology 1999; 90:564.
  43. Platz E. Tangential gunshot wound to the chest causing venous air embolism: a case report and review. J Emerg Med 2011; 41:e25.
  44. Estrera AS, Pass LJ, Platt MR. Systemic arterial air embolism in penetrating lung injury. Ann Thorac Surg 1990; 50:257.
  45. Brune JE, Kaech DL, Wyler D, Jeker R. Delayed lethal pulmonary air embolism after a gunshot head injury. BMJ Case Rep 2018; 2018.
  46. Laskey AL, Dyer C, Tobias JD. Venous air embolism during home infusion therapy. Pediatrics 2002; 109:E15.
  47. James PM Jr, Myers RT. Central venous pressure monitoring: misinterpretation, abuses, indications and a new technic. Ann Surg 1972; 175:693.
  48. Doblar DD, Hinkle JC, Fay ML, Condon BF. Air embolism associated with pulmonary artery catheter introducer kit. Anesthesiology 1982; 56:307.
  49. Yu AS, Levy E. Paradoxical cerebral air embolism from a hemodialysis catheter. Am J Kidney Dis 1997; 29:453.
  50. Wong B, Zimmerman D, Reintjes F, et al. Procedure-related serious adverse events among home hemodialysis patients: a quality assurance perspective. Am J Kidney Dis 2014; 63:251.
  51. Jastremski MS, Chelluri L. Air embolism and cardiac arrest in a patient with a pulmonary artery catheter: a possible association. Resuscitation 1986; 14:113.
  52. Woodring JH, Fried AM. Nonfatal venous air embolism after contrast-enhanced CT. Radiology 1988; 167:405.
  53. Price DB, Nardi P, Teitcher J. Venous air embolization as a complication of pressure injection of contrast media: CT findings. J Comput Assist Tomogr 1987; 11:294.
  54. Chang C, Dughi J, Shitabata P, et al. Air embolism and the radial arterial line. Crit Care Med 1988; 16:141.
  55. Lowenstein E, Little JW 3rd, Lo HH. Prevention of cerebral embolization from flushing radial-artery cannulas. N Engl J Med 1971; 285:1414.
  56. Leclercq F, Kassnasrallah S, Cesari JB, et al. Transcranial Doppler detection of cerebral microemboli during left heart catheterization. Cerebrovasc Dis 2001; 12:59.
  57. Roberts S, Johnson M, Davies S. Near-fatal air embolism: fibrin sheath as the portal of air entry. South Med J 2003; 96:1036.
  58. Kashuk JL, Penn I. Air embolism after central venous catheterization. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:249.
  59. Morris WP, Butler BD, Tonnesen AS, Allen SJ. Continuous venous air embolism in patients receiving positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1993; 147:1034.
  60. Kane G, Hewins B, Grannis FW Jr. Massive air embolism in an adult following positive pressure ventilation. Chest 1988; 93:874.
  61. Marini JJ, Culver BH. Systemic gas embolism complicating mechanical ventilation in the adult respiratory distress syndrome. Ann Intern Med 1989; 110:699.
  62. Ulyatt DB, Judson JA, Trubuhovich RV, Galler LH. Cerebral arterial air embolism associated with coughing on a continuous positive airway pressure circuit. Crit Care Med 1991; 19:985.
  63. Rivara CB, Chevrolet JC, Gasche Y, Charbonney E. Fatal brain gas embolism during non-invasive positive pressure ventilation. BMJ Case Rep 2008; 2008:bcr0620080163.
  64. Sharma P, Pilling JE, Awad WI. Cerebral air embolism after noninvasive ventilation postpulmonary wedge resection. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 134:262.
  65. Leitch DR, Green RD. Pulmonary barotrauma in divers and the treatment of cerebral arterial gas embolism. Aviat Space Environ Med 1986; 57:931.
  66. Melamed Y, Shupak A, Bitterman H. Medical problems associated with underwater diving. N Engl J Med 1992; 326:30.
  67. Wilmshurst P. Diving and oxygen. BMJ 1998; 317:996.
  68. Schwerzmann M, Seiler C, Lipp E, et al. Relation between directly detected patent foramen ovale and ischemic brain lesions in sport divers. Ann Intern Med 2001; 134:21.
  69. Truhlar A, Cerny V, Dostal P, et al. Out-of-hospital cardiac arrest from air embolism during sexual intercourse: case report and review of the literature. Resuscitation 2007; 73:475.
  70. Fyke FE 3rd, Kazmier FJ, Harms RW. Venous air embolism. Life-threatening complication of orogenital sex during pregnancy. Am J Med 1985; 78:333.
  71. Collins KA, Davis GJ, Lantz PE. An unusual case of maternal-fetal death due to vaginal insufflation of cocaine. Am J Forensic Med Pathol 1994; 15:335.
  72. Hill BF, Jones JS. Venous air embolism following orogenital sex during pregnancy. Am J Emerg Med 1993; 11:155.
  73. Vanlinthout L, Boghaert A, Thienpont L. Venous air embolism following insufflation of the urethra. Acta Anaesthesiol Belg 1986; 37:275.
  74. Linden JV, Kaplan HS, Murphy MT. Fatal air embolism due to perioperative blood recovery. Anesth Analg 1997; 84:422.
  75. Delva E, Sadoul N, Chandon M, et al. Air embolism during liver resection: an unusual mechanism of entry from a peristaltic pump. Can Anaesth Soc J 1986; 33:488.
  76. Engelhardt W, Blumenberg D. [Risks and side effects of intraoperative autotransfusion]. Beitr Infusionsther 1991; 28:317.
  77. Taydaş O, Onur MR, Akpınar E. Retrograde Cerebral Air Embolism in a Patient with Intestinal Necrosis: A Case Report. Balkan Med J 2017; 34:371.
  78. Smith RM, Neuman TS. Elevation of serum creatine kinase in divers with arterial gas embolization. N Engl J Med 1994; 330:19.
  79. Kizer KW, Goodman PC. Radiographic manifestations of venous air embolism. Radiology 1982; 144:35.
  80. Sessler CN, Kiser PE, Raval V. Transient pulmonary perfusion scintigraphic abnormalities in pulmonary air embolism. Chest 1989; 95:910.
  81. Valentino R, Hilbert G, Vargas F, Gruson D. Computed tomographic scan of massive cerebral air embolism. Lancet 2003; 361:1848.
  82. Trytko BE, Bennett MH. Arterial gas embolism: a review of cases at Prince of Wales Hospital, Sydney, 1996 to 2006. Anaesth Intensive Care 2008; 36:60.
  83. Benson J, Adkinson C, Collier R. Hyperbaric oxygen therapy of iatrogenic cerebral arterial gas embolism. Undersea Hyperb Med 2003; 30:117.
  84. Marcus RH, Weinert L, Neumann A, et al. Venous air embolism. Diagnosis by spontaneous right-sided contrast echocardiography. Chest 1991; 99:784.
  85. Gottdiener JS, Papademetriou V, Notargiacomo A, et al. Incidence and cardiac effects of systemic venous air embolism. Echocardiographic evidence of arterial embolization via noncardiac shunt. Arch Intern Med 1988; 148:795.
  86. Bedford RF, Marshall WK, Butler A, Welsh JE. Cardiac catheters for diagnosis and treatment of venous air embolism: a prospective study in man. J Neurosurg 1981; 55:610.
  87. Markus H. Transcranial Doppler detection of circulating cerebral emboli. A review. Stroke 1993; 24:1246.
  88. Kapurch CJ, Abcejo AS, Pasternak JJ. The relationship between end-expired carbon dioxide tension and severity of venous air embolism during sitting neurosurgical procedures – A contemporary analysis. J Clin Anesth 2018; 51:49.
  89. Gildenberg PL, O'Brien RP, Britt WJ, Frost EA. The efficacy of Doppler monitoring for the detection of venous air embolism. J Neurosurg 1981; 54:75.
  90. Furuya H, Suzuki T, Okumura F, et al. Detection of air embolism by transesophageal echocardiography. Anesthesiology 1983; 58:124.
  91. Dexter F, Hindman BJ. Computer simulation of microscopic cerebral air emboli absorption during cardiac surgery. Undersea Hyperb Med 1998; 25:43.
  92. Munson ES. Effect of nitrous oxide on the pulmonary circulation during venous air embolism. Anesth Analg 1971; 50:785.
  93. Losasso TJ, Muzzi DA, Black S, Cucchiara RF. The "risk" of nitrous oxide in neurosurgical patients operated upon in the sitting position: a prospective, randomized study. J Neurosurg Anesthesiol 1989; 1:131.
  94. Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, Toung TJ. Diagnosis and treatment of vascular air embolism. Anesthesiology 2007; 106:164.
  95. Losasso TJ, Muzzi DA, Dietz NM, Cucchiara RF. Fifty percent nitrous oxide does not increase the risk of venous air embolism in neurosurgical patients operated upon in the sitting position. Anesthesiology 1992; 77:21.
  96. Abcejo AS, Pasternak JJ, Perkins WJ. Urgent Repositioning After Venous Air Embolism During Intracranial Surgery in the Seated Position: A Case Series. J Neurosurg Anesthesiol 2019; 31:413.
  97. Leach RM, Rees PJ, Wilmshurst P. Hyperbaric oxygen therapy. BMJ 1998; 317:1140.
  98. Closon M, Vivier E, Breynaert C, et al. Air embolism during an aircraft flight in a passenger with a pulmonary cyst: a favorable outcome with hyperbaric therapy. Anesthesiology 2004; 101:539.
  99. The 7th European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine, Lille, France http://www.echm.org/ECHM-Conferences.htm (Accessed on August 03, 2010).
  100. Blanc P, Boussuges A, Henriette K, et al. Iatrogenic cerebral air embolism: importance of an early hyperbaric oxygenation. Intensive Care Med 2002; 28:559.
  101. Armon C, Deschamps C, Adkinson C, et al. Hyperbaric treatment of cerebral air embolism sustained during an open-heart surgical procedure. Mayo Clin Proc 1991; 66:565.
  102. Murphy BP, Harford FJ, Cramer FS. Cerebral air embolism resulting from invasive medical procedures. Treatment with hyperbaric oxygen. Ann Surg 1985; 201:242.
  103. Ziser A, Adir Y, Lavon H, Shupak A. Hyperbaric oxygen therapy for massive arterial air embolism during cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117:818.
  104. Gibson AJ, Davis FM. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of post cardiac surgical strokes–a case series and review of the literature. Anaesth Intensive Care 2010; 38:175.
  105. Wherrett CG, Mehran RJ, Beaulieu MA. Cerebral arterial gas embolism following diagnostic bronchoscopy: delayed treatment with hyperbaric oxygen. Can J Anaesth 2002; 49:96.
  106. ERICSSON JA, GOTTLIEB JD, SWEET RB. CLOSED-CHEST CARDIAC MASSAGE IN THE TREATMENT OF VENOUS AIR EMBOLISM. N Engl J Med 1964; 270:1353.
  107. Ryu KH, Hindman BJ, Reasoner DK, Dexter F. Heparin reduces neurological impairment after cerebral arterial air embolism in the rabbit. Stroke 1996; 27:303.
  108. Kizer KW. Corticosteroids in treatment of serious decompression sickness. Ann Emerg Med 1981; 10:485.
  109. Dutka AJ, Mink R, McDermott J, et al. Effect of lidocaine on somatosensory evoked response and cerebral blood flow after canine cerebral air embolism. Stroke 1992; 23:1515.
  110. Mitchell SJ, Pellett O, Gorman DF. Cerebral protection by lidocaine during cardiac operations. Ann Thorac Surg 1999; 67:1117.
  111. Bessereau J, Genotelle N, Chabbaut C, et al. Long-term outcome of iatrogenic gas embolism. Intensive Care Med 2010; 36:1180.
  112. Cheng CK, Chang TY, Liu CH, et al. Presence of Gyriform Air Predicts Unfavorable Outcome in Venous Catheter-Related Cerebral Air Embolism. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015; 24:2189.
  113. Pronovost PJ, Wu AW, Sexton JB. Acute decompensation after removing a central line: practical approaches to increasing safety in the intensive care unit. Ann Intern Med 2004; 140:1025.

Có thể bạn quan tâm