Thiếu máu mạc treo không do tắc nghẽn

Thiếu máu cục bộ mạc treo ruột cấp tính đề cập đến sự giảm tưới máu ruột đột ngột, có thể do giảm lưu lượng máu động mạch không tắc nghẽn. Thiếu máu cục bộ mạc treo ruột không tắc nghẽn (NOMΙ) phổ biến nhất là do co thắt động mạch mạc treo ruột nguyên phát. NOMΙ lần đầu tiên được mô tả ở bệnh nhân suy tim 1. Phần lớn các trường hợp liên quan đến co thắt các nhánh của động mạch mạc treo trên (SMA) cung cấp cho ruột non và đại tràng gần. Chẩn đoán sớm dựa trên chỉ số nghi ngờ lâm sàng cao ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ nhưng thường yêu cầu chụp mạch để xác định chẩn đoán một cách chắc chắn. NOMІ ít phổ biến hơn trước đây, và khi xảy ra, nó được quản lý bằng cách đảo ngược các yếu tố gây bệnh, bao gồm ngừng thuốc co mạch, điều chỉnh nguyên nhân cơ bản gây giảm tưới máu (nếu có thể), và chống đông máu để hạn chế huyết khối động mạch. Truyền chọn lọc SMA bằng papaverine hoặc thuốc giãn mạch khác là một lựa chọn nhưng hiếm khi được thực hiện ngày nay.

NOMΙ sẽ được xem xét ở đây. Tắc động mạch mạc treo ruột cấp tính và mạn tính ảnh hưởng đến ruột non, và thiếu máu đại tràng, được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về thiếu máu ruột ở người lớn” và “Huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột ở người lớn” và “Thiếu máu mạc treo ruột mạn tính” và “Thiếu máu đại tràng”.)

Sự lưu thông máu đến ruột non chủ yếu bắt nguồn từ động mạch mạc treo tràng trên (SMA) và động mạch mạc treo tràng dưới (IMA) (hình 1 và hình 2). Sự dẫn lưu tĩnh mạch song song với tuần hoàn động mạch và đổ vào hệ tĩnh mạch cửa (hình 3 và hình 4). Một hệ tuần hoàn phụ rộng rãi (hình 5) bảo vệ ruột khỏi các giai đoạn tưới máu không đầy đủ tạm thời 2,3.

Tổn thương thiếu máu ruột xảy ra khi việc cung cấp oxy và chất dinh dưỡng không đủ cho quá trình trao đổi chất của tế bào. Khả năng phát triển tình trạng thiếu máu ruột phụ thuộc vào mức độ tưới máu toàn thân và tuần hoàn nối, số lượng và cỡ các mạch máu mạc treo bị ảnh hưởng, và thời gian tổn thương thiếu máu. Ruột có khả năng bù đắp cho sự giảm đột ngột khoảng 75 phần trăm lưu lượng máu mạc treo trong tối đa 12 giờ mà không bị tổn thương đáng kể, một phần là do tăng chiết xuất oxy 4.

Sinh lý bệnh của NOMІ liên quan đến một cơ chế cân bằng nội môi duy trì lưu lượng máu tim và não bằng chi phí của tuần hoàn mạc treo và ngoại vi 5-8. Vasopressin và angiotensin có khả năng là các chất trung gian thần kinh-hormone của hiện tượng này. Co thắt cũng có thể được kích hoạt bởi các thuốc vasoactive và cardiotonic khác 6,9. Sinh lý điển hình của ruột và phản ứng với thiếu máu được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về thiếu máu ruột ở người lớn”, phần ‘Sinh lý và cơ chế thiếu máu’.)

NOMΙ chiếm từ 5 đến 15 phần trăm bệnh nhân bị thiếu máu mạc treo cấp tính 10-12. Ở các quần thể bệnh nhân hỗn hợp bị hoại tử ruột, tỷ lệ bệnh nhân mắc NՕMІ được báo cáo là từ 4 đến 60 phần trăm 13-15. Trong một nghiên cứu ghi nhận 35.784 ca tử vong trong giai đoạn từ năm 1970 đến 1982, tỷ lệ mắc ước tính tổng thể của NՕMІ kèm nhồi máu ruột (được xác minh bằng khám nghiệm tử thi hoặc phẫu thuật) là 2,0/100.000 người-năm 13. Bệnh được định nghĩa là hoại tử ruột mặc dù có động mạch mở và không có dấu hiệu thuyên tắc, bóc tách hoặc nghẹt. Trong số các nguyên nhân gây thiếu máu mạc treo cấp tính, NՕMІ là một chẩn đoán loại trừ. (Xem ‘Chẩn đoán’ bên dưới.)

Tỷ lệ mắc NՕMІ đã giảm khoảng 50 phần trăm kể từ những năm 1970, điều này được cho là do việc sử dụng rộng rãi theo dõi huyết động xâm lấn tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt, kết hợp với việc điều chỉnh kịp thời tình trạng hạ huyết áp, và việc sử dụng thuốc giãn mạch toàn thân trong suy tim 10. Mặc dù tỷ lệ mắc giảm, khi xảy ra, NՕMІ dẫn đến tỷ lệ tử vong cao do khó khăn trong việc chẩn đoán và đảo ngược NՕMІ đã được xác lập 16. (Xem ‘Điều trị’ bên dưới và ‘Bệnh tật và tử vong’ bên dưới.)

Các yếu tố nguy cơ của NOMΙ bao gồm 13,17-35:

NOMI thường bắt đầu bằng các triệu chứng không đặc hiệu, bao gồm đau bụng nhẹ tiến triển dần và có thể kèm theo cảm giác đầy hơi, buồn nôn và nôn mửa. Đau bụng vắng mặt ở tới 25% bệnh nhân NOMI. Biểu hiện lâm sàng của NOMI có thể bị che khuất bởi các rối loạn khởi phát, bao gồm hạ huyết áp, suy tim sung huyết, giảm thể tích tuần hoàn và rối loạn nhịp tim. Thay đổi trạng thái tinh thần được báo cáo xảy ra ở khoảng một phần ba bệnh nhân lớn tuổi bị thiếu máu niêm mạc ruột cấp tính 36. Ngoài ra, nhiều bệnh nhân này được đặt nội khí quản và gây mê, điều này có thể che giấu các triệu chứng lâm sàng thông thường. Do những yếu tố này, trong nhiều trường hợp, các biến chứng (hoại tử, thủng) phát triển trước khi có thể xác định chẩn đoán dứt điểm. Do đó, mức độ nghi ngờ cao ở bệnh nhân lớn tuổi có yếu tố nguy cơ mắc NOMI là điều cần thiết để chẩn đoán kịp thời.

Khám bụng ban đầu có thể bình thường hoặc chỉ cho thấy tình trạng chướng bụng nhẹ hoặc máu ẩn trong phân. Các dấu hiệu viêm phúc mạc, chẳng hạn như đau phản khoèo và co cứng thành bụng, vắng mặt khi chỉ bị thiếu máu. Tuy nhiên, nếu thiếu máu tiến triển và xảy ra nhồi máu nhu mô xuyên thành, các dấu hiệu phúc mạc sẽ xuất hiện và bụng sẽ bị chướng khi liệt ruột phát triển.

Vai trò của các xét nghiệm phòng thí nghiệm thường quy và các nghiên cứu thực nghiệm trong chẩn đoán chung về thiếu máu mạc treo ruột được xem xét chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về thiếu máu ruột ở người lớn”, phần ‘Các xét nghiệm phòng thí nghiệm’.)

Mặc dù phim thường quy không loại trừ thiếu máu mạc treo, chúng có thể xác định các biến chứng liên quan đến thiếu máu mạc treo (ví dụ: hoại tử, thủng) cho thấy sự cần thiết phải khám bụng ngay lập tức và có thể xác định nguyên nhân rõ ràng khác gây đau bụng (ví dụ: xoắn ruột, tắc ruột non).

Chẩn đoán NOMΙ phụ thuộc vào mức độ nghi ngờ lâm sàng cao (thuật toán 1), đặc biệt ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ đã biết, vì các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu và có thể bị che khuất ở những bệnh nhân thường bị bệnh nặng. Chẩn đoán nhanh là cần thiết để giảm thiểu các biến chứng (ví dụ: hoại tử ruột, thủng) liên quan đến thiếu máu ruột 10,41-44.

Chẩn đoán hình ảnh xác định của NՕMI dựa trên việc thể hiện sự hẹp hoặc co thắt của các cung mạc treo, có thể được thấy dưới dạng giảm đổ đầy mạch máu trong thành (hình ảnh 3 và hình ảnh 4), giảm số lượng mạch máu mạc treo (động mạch và tĩnh mạch) (hình ảnh 5), và sự bất thường của các nhánh động mạch của hệ mạch mạc treo trên hình ảnh mạch máu (dấu hiệu giãn và hẹp luân phiên “chuỗi hồ” hoặc “dây xúc xích”). Những thay đổi này được thể hiện đáng tin cậy nhất bằng chụp mạch mạc treo chọn lọc 45-48. Tuy nhiên, khi thực hiện chụp mạch, co thắt có thể được giảm bớt và chẩn đoán có thể bị bỏ sót 16,49. Lợi thế lớn nhất của chụp mạch mạc treo chọn lọc, ngoài việc xác định vị trí cụ thể của tổn thương mạch máu, là khả năng điều trị co thắt mạch mạc treo bằng cách truyền papaverine. (Xem ‘Truyền thuốc giãn mạch’ ở dưới.)

Việc có nên tiến hành chụp mạch máu trừ kỹ thuật số trực tiếp, vốn là một thủ thuật xâm lấn, hay nên chụp CT mạch (hoặc chụp mạch cộng hưởng từ [MR]) trước đòi hỏi sự phán đoán lâm sàng 50. Chụp mạch CT hoặc MR hữu ích nhất để sàng lọc bệnh nhân và xác định các đặc điểm phù hợp với nguyên nhân mạch máu thay thế gây thiếu máu mạc treo (ví dụ: tắc động mạch, huyết khối tĩnh mạch) 30,37,38,50-56. Trong hầu hết các tình huống cấp cứu, chụp mạch CT được khuyến nghị càng sớm càng tốt ở những bệnh nhân nghi ngờ suy mạc treo cấp tính 57. Giống như chụp mạch máu trừ kỹ thuật số, chẩn đoán NOMІ vẫn có thể bị bỏ sót trên chụp CT hoặc MR mạch do tính chất động và co thắt cũng như tính chức năng của bệnh 6,9. Cần có thêm dữ liệu so sánh các phương thức này với chụp mạch máu trừ kỹ thuật số, đặc biệt là để hiểu liệu chúng có thể phát hiện chính xác những thay đổi mạch máu của NՕMI trước khi xuất hiện các thay đổi thiếu máu đường tiêu hóa không hồi phục hay không 56,58.

NOMІ cần được phân biệt với các nguyên nhân khác gây thiếu máu mạc treo do tắc mạch động mạch tắc huyết khối hoặc tắc mạch phình mạch, hoặc huyết khối tĩnh mạch mạc treo. (Xem “Tổng quan về thiếu máu ruột ở người lớn”.)

Sự nhầm lẫn cũng có thể xảy ra trong cơn đau bụng cấp tính do xoắn ruột, tắc ruột theo kiểu thắt, và tắc ruột non cấp tính do dính, nơi sự tắc nghẽn cơ học cũng có thể chèn ép các mạch máu mạc treo và dẫn đến thiếu máu và hoại tử mạc treo.

Mục tiêu điều trị cho bệnh nhân NOMΙ là phục hồi lưu lượng máu ruột nhanh nhất có thể (thuật toán 2), điều này được thực hiện bằng cách loại bỏ các yếu tố kích thích (thuốc co mạch), điều trị các nguyên nhân cơ bản (suy tim, nhiễm trùng huyết), hỗ trợ và theo dõi huyết động, và, ít phổ biến hơn, truyền tĩnh mạch nội mạch các chất giãn mạch.

Bệnh nhân có dấu hiệu phúc mạc cấp tính sẽ cần phẫu thuật khám bụng và cắt ruột.

Các thuốc co mạch và digitalis nên được tránh nếu có thể vì chúng có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ mạc treo. Nếu cần một thuốc tăng co bóp cơ tim, ưu tiên sử dụng dobutamine, dopamine liều thấp, hoặc milrinone vì tác động lên tưới máu mạc treo ít hơn so với các thuốc vận mạch khác. Việc xác định cung lượng tim, sức cản mạch hệ thống và độ bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp là quan trọng để lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp. (Xem “Sử dụng thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim”.)

Thuốc giãn mạch được truyền qua ống thông chụp mạch, thường được đặt vào động mạch mạc treo trên. Papaverine là tác nhân được sử dụng chủ yếu, nhưng tính khả dụng của nó bị hạn chế 63. Papaverine không nên được trộn với dịch chứa heparin do nguy cơ kết tủa.

Tuy nhiên, heparin thường được truyền qua vỏ động mạch để ngăn ngừa huyết khối của mạch máu đã đặt ống thông (ví dụ: động mạch đùi, động mạch cánh tay) 2,10,16,64.

Ở bệnh nhân không có dấu hiệu phúc mạc, chụp mạch lại có thể được thực hiện sau 24 giờ để xác minh sự giải quyết của tình trạng co thắt mạch máu.

Sau khi thăm dò, bụng có thể được đóng lại nếu không có sự căng quá mức trên thành bụng. Hoặc, bụng có thể được để hở để đóng sau. Khi dự kiến phẫu thuật lần hai, việc để bụng hở sẽ tạo điều kiện cho việc tái khám và ngăn ngừa các biến chứng có thể phát triển liên quan đến tăng áp lực ổ bụng. Đánh giá tưới máu ruột đầy đủ và ruột còn sống có thể được hỗ trợ bằng việc sử dụng huỳnh quang indocyanine green (ICG) trong mổ 67.

Các phương pháp băng bó bụng hở và thời điểm đóng lại được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Quản lý bụng hở ở người lớn”.)

Thiếu máu cục bộ ruột không tắc nghẽn có tỷ lệ sống sót kém nhất trong số các nguyên nhân gây thiếu máu mạc treo, chủ yếu là do mức độ nghiêm trọng của các bệnh đi kèm gây giảm tưới máu mạc treo và sự chậm trễ trong chẩn đoán. NOMI có tỷ lệ tử vong từ 70 đến 90 phần trăm và ít thay đổi theo thời gian 30.

1. ENDE N. Infarction of the bowel in cardiac failure. N Engl J Med 1958; 258:879.
2. McKinsey JF, Gewertz BL. Acute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 1997; 77:307.
3. Reinus JF, Brandt LJ, Boley SJ. Ischemic diseases of the bowel. Gastroenterol Clin North Am 1990; 19:319.
4. Boley SJ, Frieber W, Winslow PR, et al. Circulatory responses to acute reduction of superior mesenteric arterial flow. Physiologist 1969; 12:180.
5. Al-Diery H, Phillips A, Evennett N, et al. The Pathogenesis of Nonocclusive Mesenteric Ischemia: Implications for Research and Clinical Practice. J Intensive Care Med 2019; 34:771.
6. Krämer SC, Görich J, Oertel F, et al. [Non-occlusive mesenteric ischemia]. Rofo 2003; 175:1177.
7. Bobadilla JL. Mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 2013; 93:925.
8. Wilcox MG, Howard TJ, Plaskon LA, et al. Current theories of pathogenesis and treatment of nonocclusive mesenteric ischemia. Dig Dis Sci 1995; 40:709.
9. Stöckmann H, Roblick UJ, Kluge N, et al. [Diagnosis and therapy of non-occlusive mesenteric ischemia (NOMI)]. Zentralbl Chir 2000; 125:144.
10. Boley SJ, Brandt LJ, Sammartano RJ. History of mesenteric ischemia. The evolution of a diagnosis and management. Surg Clin North Am 1997; 77:275.
11. Clair DG, Beach JM. Mesenteric Ischemia. N Engl J Med 2016; 374:959.
12. Acosta S. Epidemiology of mesenteric vascular disease: clinical implications. Semin Vasc Surg 2010; 23:4.
13. Acosta S, Ogren M, Sternby NH, et al. Fatal nonocclusive mesenteric ischaemia: population-based incidence and risk factors. J Intern Med 2006; 259:305.
14. Björck M, Wanhainen A. Nonocclusive mesenteric hypoperfusion syndromes: recognition and treatment. Semin Vasc Surg 2010; 23:54.
15. Sitges-Serra A, Mas X, Roqueta F, et al. Mesenteric infarction: an analysis of 83 patients with prognostic studies in 44 cases undergoing a massive small-bowel resection. Br J Surg 1988; 75:544.
16. Bassiouny HS. Nonocclusive mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 1997; 77:319.
17. Reichling C, Nobile L, Pezzullo M, et al. Non-occlusive Mesenteric Ischemia as a Fatal Complication in Acute Pancreatitis: A Case Series. Dig Dis Sci 2020; 65:1212.
18. Sakamoto T, Fujiogi M, Matsui H, et al. Clinical features and outcomes of nonocclusive mesenteric ischemia after cardiac surgery: a retrospective cohort study. Heart Vessels 2020; 35:630.
19. Rossi UG, Petrocelli F, Seitun S, Ferro C. Nonocclusive mesenteric ischemia in a dialysis patient with extensive vascular calcification. Am J Kidney Dis 2012; 60:843.
20. Quiroga B, Verde E, Abad S, et al. Detection of patients at high risk for non-occlusive mesenteric ischemia in hemodialysis. J Surg Res 2013; 180:51.
21. Groesdonk HV, Klingele M, Schlempp S, et al. Risk factors for nonocclusive mesenteric ischemia after elective cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2013; 145:1603.
22. Sudhakar CB, Al-Hakeem M, MacArthur JD, Sumpio BE. Mesenteric ischemia secondary to cocaine abuse: case reports and literature review. Am J Gastroenterol 1997; 92:1053.
23. Liu JJ, Ardolf JC. Sumatriptan-associated mesenteric ischemia. Ann Intern Med 2000; 132:597.
24. Weil J, Sen Gupta R, Herfarth H. Nonocclusive mesenteric ischemia induced by digitalis. Int J Colorectal Dis 2004; 19:277.
25. Guglielminotti J, Tremey B, Maury E, et al. Fatal non-occlusive mesenteric infarction following digoxin intoxication. Intensive Care Med 2000; 26:829.
26. Diamond SM, Emmett M, Henrich WL. Bowel infarction as a cause of death in dialysis patients. JAMA 1986; 256:2545.
27. Gennaro M, Ascer E, Matano R, et al. Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. Am J Surg 1993; 166:231.
28. Garofalo M, Borioni R, Nardi P, et al. Early diagnosis of acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. J Cardiovasc Surg (Torino) 2002; 43:455.
29. Endress C, Gray DG, Wollschlaeger G. Bowel ischemia and perforation after cocaine use. AJR Am J Roentgenol 1992; 159:73.
30. Mitsuyoshi A, Obama K, Shinkura N, et al. Survival in nonocclusive mesenteric ischemia: early diagnosis by multidetector row computed tomography and early treatment with continuous intravenous high-dose prostaglandin E(1). Ann Surg 2007; 246:229.
31. Muschitz GK, Fochtmann A, Keck M, et al. Non-occlusive mesenteric ischaemia: the prevalent cause of gastrointestinal infarction in patients with severe burn injuries. Injury 2015; 46:124.
32. Anderson JE, Brown IE, Olson KA, et al. Nonocclusive mesenteric ischemia in patients with methamphetamine use. J Trauma Acute Care Surg 2018; 84:885.
33. Soussi S, Taccori M, De Tymowski C, et al. Risk Factors for Acute Mesenteric Ischemia in Critically Ill Burns Patients-A Matched Case-Control Study. Shock 2019; 51:153.
34. Bomberg H, Stroeder J, Karrenbauer K, et al. Establishment of Predictive Models for Nonocclusive Mesenteric Ischemia Comparing 8,296 Control with 452 Study Patients. J Cardiothorac Vasc Anesth 2019; 33:1290.
35. Matsumoto S, Shiraishi A, Kojima M, et al. Comparison of diagnostic accuracy for nonocclusive mesenteric ischemia in models with biomarkers including intestinal fatty acid-binding protein in addition to clinical findings. J Trauma Acute Care Surg 2019; 86:220.
36. Finucane PM, Arunachalam T, O'Dowd J, Pathy MS. Acute mesenteric infarction in elderly patients. J Am Geriatr Soc 1989; 37:355.
37. Hagspiel KD, Leung DA, Angle JF, et al. MR angiography of the mesenteric vasculature. Radiol Clin North Am 2002; 40:867.
38. Bradbury MS, Kavanagh PV, Chen MY, et al. Noninvasive assessment of portomesenteric venous thrombosis: current concepts and imaging strategies. J Comput Assist Tomogr 2002; 26:392.
39. Ofer A, Abadi S, Nitecki S, et al. Multidetector CT angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia. Eur Radiol 2009; 19:24.
40. Aschoff AJ, Stuber G, Becker BW, et al. Evaluation of acute mesenteric ischemia: accuracy of biphasic mesenteric multi-detector CT angiography. Abdom Imaging 2009; 34:345.
41. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: guidelines on intestinal ischemia. Gastroenterology 2000; 118:951.
42. http://www.gastro.org/practice/medical-position-statements/archive (Accessed on June 25, 2013).
43. Lee SS, Park SH. Computed tomography evaluation of gastrointestinal bleeding and acute mesenteric ischemia. Radiol Clin North Am 2013; 51:29.
44. Kougias P, Lau D, El Sayed HF, et al. Determinants of mortality and treatment outcome following surgical interventions for acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 2007; 46:467.
45. Upponi S, Harvey JJ, Uberoi R, Ganeshan A. The role of radiology in the diagnosis and treatment of mesenteric ischaemia. Postgrad Med J 2013; 89:165.
46. Siegelman SS, Sprayregen S, Boley SJ. Angiographic diagnosis of mesenteric arterial vasoconstriction. Radiology 1974; 112:533.
47. Mazzei MA, Mazzei FG, Marrelli D, et al. Computed tomographic evaluation of mesentery: diagnostic value in acute mesenteric ischemia. J Comput Assist Tomogr 2012; 36:1.
48. Boley SJ, Sprayregan S, Siegelman SS, Veith FJ. Initial results from an agressive roentgenological and surgical approach to acute mesenteric ischemia. Surgery 1977; 82:848.
49. Lock G. Acute mesenteric ischemia: classification, evaluation and therapy. Acta Gastroenterol Belg 2002; 65:220.
50. Oliva IB, Davarpanah AH, Rybicki FJ, et al. ACR Appropriateness Criteria ® imaging of mesenteric ischemia. Abdom Imaging 2013; 38:714.
51. Li KC. Magnetic resonance angiography of the visceral arteries: techniques and current applications. Endoscopy 1997; 29:496.
52. Laissy JP, Trillaud H, Douek P. MR angiography: noninvasive vascular imaging of the abdomen. Abdom Imaging 2002; 27:488.
53. Fleischmann D. Multiple detector-row CT angiography of the renal and mesenteric vessels. Eur J Radiol 2003; 45 Suppl 1:S79.
54. Laghi A, Iannaccone R, Catalano C, Passariello R. Multislice spiral computed tomography angiography of mesenteric arteries. Lancet 2001; 358:638.
55. Horton KM, Fishman EK. The current status of multidetector row CT and three-dimensional imaging of the small bowel. Radiol Clin North Am 2003; 41:199.
56. Kim AY, Ha HK. Evaluation of suspected mesenteric ischemia: efficacy of radiologic studies. Radiol Clin North Am 2003; 41:327.
57. Mazzei MA. Acute mesenteric ischemia: guidelines of the World Society of Emergency Surgery: a brief radiological commentary. World J Emerg Surg 2018; 13:34.
58. Nakamura Y, Urashima M, Toyota N, et al. Non-occlusive mesenteric ischemia (NOMI): utility of measuring the diameters of the superior mesenteric artery and superior mesenteric vein at multidetector CT. Jpn J Radiol 2013.
59. Silvestri L, van Saene HK, Zandstra DF, et al. Impact of selective decontamination of the digestive tract on multiple organ dysfunction syndrome: systematic review of randomized controlled trials. Crit Care Med 2010; 38:1370.
60. Stahl K, Rittgerodt N, Busch M, et al. Nonocclusive Mesenteric Ischemia and Interventional Local Vasodilatory Therapy: A Meta-Analysis and Systematic Review of the Literature. J Intensive Care Med 2020; 35:128.
61. Habboushe F, Wallace HW, Nusbaum M, et al. Nonocclusive mesenteric vascular insufficiency. Ann Surg 1974; 180:819.
62. Miyazawa R, Kamo M. What affects the prognosis of NOMI patients? Analysis of clinical data and CT findings. Surg Endosc 2020; 34:5327.
63. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/DrugShortages/ucm314742.htm (Accessed on November 18, 2013).
64. Boley SJ, Treiber W, Winslow PR, et al. Circulatory responses to acute reduction of superior mesenteric arterial flow. Physiologist 1969; 12:180.
65. Park WM, Gloviczki P, Cherry KJ Jr, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35:445.
66. Ward D, Vernava AM, Kaminski DL, et al. Improved outcome by identification of high-risk nonocclusive mesenteric ischemia, aggressive reexploration, and delayed anastomosis. Am J Surg 1995; 170:577.
67. Irie T, Matsutani T, Hagiwara N, et al. Successful treatment of non-occlusive mesenteric ischemia with indocyanine green fluorescence and open-abdomen management. Clin J Gastroenterol 2017; 10:514.