dontbemed

Y học chứng cứ song ngữ

, ,

Lupus ban đỏ do thuốc sau 14 năm sử dụng Carbamazepine ở một bệnh nhân mắc rối loạn phổ viêm tủy thị thần kinh: Báo cáo ca lâm sàng

Drug-Induced Lupus Erythematosus After 14 Years of Carbamazepine Use in a Patient With Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder: A Case Report

Naho Ayuzawa-Takeda; Keisuke Saito; Hidetoshi Yanagida; Tomoko Oeda. American Journal of Case Reports. doi: 10.12659/AJCR.949233. Open access.
Magnetic resonance imaging of the spinal cord at onset and relapse. (A) T2-weighted sagittal image of the spinal cord showing a high-intensity lesion extending from Th1 to Th5 (A1); T2-weighted axial view at the Th2/3 level, demonstrating a prominent high-intensity lesion in the ventral cord (A2). (B) T2-weighted sagittal image of the thoracic cord showing lesions at the Th3–4 and Th10 levels (B1), with gadolinium enhancement (B2). Arrowheads indicate the lesions.
Figure 1
https://jours.isi-science.com/imageXml.php?i=amjcaserep-26-e949233-g001.jpg&idArt=949233&w=1000 Figure 1 Hình 1
Magnetic resonance imaging of the spinal cord at onset and relapse. (A) T2-weighted sagittal image of the spinal cord showing a high-intensity lesion extending from Th1 to Th5 (A1); T2-weighted axial view at the Th2/3 level, demonstrating a prominent high-intensity lesion in the ventral cord (A2). (B) T2-weighted sagittal image of the thoracic cord showing lesions at the Th3–4 and Th10 levels (B1), with gadolinium enhancement (B2). Arrowheads indicate the lesions.
Chụp cộng hưởng từ tủy sống tại thời điểm khởi phát và tái phát. (A) Hình ảnh cắt dọc (sagittal) chuỗi xung T2 của tủy sống cho thấy tổn thương tăng tín hiệu kéo dài từ Th1 đến Th5 (A1); hình ảnh cắt ngang (axial) chuỗi xung T2 tại mức Th2/3, cho thấy tổn thương tăng tín hiệu nổi bật ở vùng tủy bụng (A2). (B) Hình ảnh cắt dọc chuỗi xung T2 của tủy ngực cho thấy các tổn thương tại mức Th3–4 và Th10 (B1), có ngấm thuốc gadolinium (B2). Đầu mũi tên chỉ vị trí các tổn thương.
Chest computed tomography showing bilateral pleural effusions and pleural thickening. Axial chest computed tomography demonstrates bilateral pleural effusions and pleural thickening. Arrowheads indicate pleural abnormalities.
Figure 2
https://jours.isi-science.com/imageXml.php?i=amjcaserep-26-e949233-g002.jpg&idArt=949233&w=1000 Figure 2 Hình 2
Chest computed tomography showing bilateral pleural effusions and pleural thickening. Axial chest computed tomography demonstrates bilateral pleural effusions and pleural thickening. Arrowheads indicate pleural abnormalities.
Chụp cắt lớp vi tính ngực cho thấy tràn dịch màng phổi hai bên và dày màng phổi. Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính ngực cắt ngang minh họa tình trạng tràn dịch màng phổi hai bên và dày màng phổi. Đầu mũi tên chỉ các bất thường của màng phổi.
Clinical course of the patient. Timeline depicting the patient’s clinical course, including onset and progression of systemic symptoms, CRP levels, and anti-DNA antibody titers before and after discontinuation of carbamazepine. After carbamazepine withdrawal, systemic symptoms resolved; CRP levels and anti-DNA antibody titers both decreased. CRP – C-reactive protein; NMOSD – neuromyelitis optica spectrum disorder.
Figure 3
https://jours.isi-science.com/imageXml.php?i=amjcaserep-26-e949233-g003.jpg&idArt=949233&w=1000 Figure 3 Hình 3
Clinical course of the patient. Timeline depicting the patient’s clinical course, including onset and progression of systemic symptoms, CRP levels, and anti-DNA antibody titers before and after discontinuation of carbamazepine. After carbamazepine withdrawal, systemic symptoms resolved; CRP levels and anti-DNA antibody titers both decreased. CRP – C-reactive protein; NMOSD – neuromyelitis optica spectrum disorder.
Quá trình diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân. Trục thời gian mô tả quá trình diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân, bao gồm thời điểm khởi phát và sự tiến triển của các triệu chứng hệ thống, nồng độ CRP và hiệu giá kháng thể anti-DNA trước và sau khi ngưng sử dụng carbamazepine. Sau khi ngưng carbamazepine, các triệu chứng hệ thống đã biến mất; nồng độ CRP và hiệu giá kháng thể anti-DNA đều giảm xuống. CRP – protein phản ứng C; NMOSD – rối loạn phổ viêm tủy thị thần kinh.
Show
Hide
EN – VI
VI – EN

Abstract

Tóm tắt

BACKGROUND: Carbamazepine (CBZ) is a common therapy for seizures, neuropathic pain, and painful tonic spasms following spinal cord disease; however, it is associated with rare autoimmune complications, including drug-induced lupus erythematosus (DILE). Diagnosis of DILE can be challenging, especially when onset occurs after a prolonged latency period. Neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), an autoimmune disease characterized by recurrent inflammation of the central nervous system, frequently coexists with other autoimmune disorders. This report describes a case of DILE in a 61-year-old woman with NMOSD involving the cervical and thoracic spinal cord after 14 years of CBZ therapy.

BỐI CẢNH: Carbamazepine (CBZ) là một liệu pháp phổ biến để điều trị co giật, đau thần kinh và các cơn co thắt trương lực gây đau sau bệnh lý tủy sống; tuy nhiên, nó có liên quan đến các biến chứng tự miễn hiếm gặp, bao gồm lupus ban đỏ do thuốc (DILE). Chẩn đoán DILE có thể gặp nhiều thách thức, đặc biệt là khi bệnh khởi phát sau một thời gian dài ủ bệnh. Rối loạn phổ viêm tủy thị thần kinh (NMOSD), một bệnh tự miễn đặc trưng bởi tình trạng viêm tái phát của hệ thần kinh trung ương, thường đồng mắc với các rối loạn tự miễn khác. Báo cáo này mô tả một trường hợp DILE ở một phụ nữ 61 tuổi mắc NMOSD liên quan đến tủy sống cổ và ngực sau 14 năm điều trị bằng CBZ.

CASE REPORT: A 61-year-old woman with aquaporin-4-IgG-positive NMOSD involving the cervical and thoracic spinal cords had received CBZ for 14 years to control painful tonic spasms. She presented with fatigue, weight loss, intermittent fever, and pleural effusion. Laboratory testing showed a high antinuclear antibody titer (1: 640) and elevated anti–single-stranded DNA, anti-DNA, and anti-histone antibodies. Chest imaging demonstrated pleural effusion and pleural thickening; malignancy and infection were excluded. Discontinuation of CBZ led to resolution of symptoms, normalization of inflammatory markers, and a decline in lupus-related autoantibodies, confirming the diagnosis of DILE. No recurrence was observed during a 30-month follow-up period.

BÁO CÁO CA LÂM SÀNG: Một phụ nữ 61 tuổi mắc NMOSD dương tính với aquaporin-4-IgG liên quan đến tủy sống cổ và ngực đã dùng CBZ trong 14 năm để kiểm soát các cơn co thắt trương lực gây đau. Bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng mệt mỏi, sụt cân, sốt từng cơn và tràn dịch màng phổi. Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy nồng độ kháng thể kháng nhân cao (1: 640) và tăng kháng thể kháng DNA sợi đơn, kháng thể kháng DNA và kháng thể kháng histone. Hình ảnh học lồng ngực cho thấy có tràn dịch màng phổi và dày màng phổi; đã loại trừ các nguyên nhân ác tính và nhiễm trùng. Ngưng sử dụng CBZ giúp cải thiện hoàn toàn các triệu chứng, bình thường hóa các dấu ấn viêm và giảm các tự kháng thể liên quan đến lupus, qua đó xác nhận chẩn đoán DILE. Không ghi nhận tình trạng tái phát trong suốt thời gian theo dõi 30 tháng.

CONCLUSIONS: This report describes a rare delayed-onset autoimmune adverse effect of CBZ that developed 14 years after treatment initiation. It highlights the importance of clinical awareness of potential autoimmune associations, particularly when CBZ is used in patients with preexisting autoimmune disorders such as NMOSD.

KẾT LUẬN: Báo cáo này mô tả một tác dụng phụ tự miễn khởi phát muộn hiếm gặp của CBZ xuất hiện sau 14 năm kể từ khi bắt đầu điều trị. Trường hợp này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc nâng cao nhận thức lâm sàng về các mối liên hệ tự miễn tiềm ẩn, đặc biệt là khi sử dụng CBZ ở những bệnh nhân đã có sẵn các rối loạn tự miễn như NMOSD.

Keywords: carbamazepine, chemically-induced disorders, lupus erythematosus, systemic, neuromyelitis optica

Từ khóa: carbamazepine, rối loạn do hóa chất gây ra, lupus ban đỏ hệ thống, viêm tủy thị thần kinh

Introduction

Đặt vấn đề

Neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) is a recurrent inflammatory disease of the central nervous system that primarily affects the optic nerves, brainstem, and spinal cord. This disorder is closely associated with aquaporin-4 immunoglobulin G antibodies (AQP4-IgG) and requires long-term immunosuppressive therapy 1. Multiple studies have demonstrated a strong association between NMOSD and systemic autoimmune diseases such as systemic lupus erythematosus (SLE) and Sjögren’s syndrome (SjS), as well as with conditions involving non-organ-specific autoantibodies, including antinuclear antibodies (ANA) and extractable nuclear antigens 2–6. These observations suggest that, in some individuals, NMOSD represents a manifestation of a heightened predisposition to humoral autoimmunity and multiple autoimmune disorders 5.

Rối loạn phổ viêm tủy thị thần kinh (NMOSD) là một bệnh lý viêm tái phát của hệ thần kinh trung ương, chủ yếu ảnh hưởng đến dây thần kinh thị giác, thân não và tủy sống. Rối loạn này có mối liên hệ chặt chẽ với kháng thể kháng aquaporin-4 immunoglobulin G (AQP4-IgG) và đòi hỏi phải điều trị ức chế miễn dịch lâu dài 1. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên hệ mạnh mẽ giữa NMOSD và các bệnh tự miễn hệ thống như lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và hội chứng Sjögren (SjS), cũng như với các tình trạng liên quan đến tự kháng thể không đặc hiệu cho cơ quan, bao gồm kháng thể kháng nhân (ANA) và các kháng nguyên nhân có thể chiết xuất 2–6. Những quan sát này gợi ý rằng, ở một số cá thể, NMOSD đại diện cho một biểu hiện của tình trạng tăng mức độ nhạy cảm đối với tự miễn dịch dịch thể và nhiều rối loạn tự miễn khác 5.

Several medications can cause symptoms and laboratory findings that resemble those of SLE, a condition referred to as drug-induced lupus erythematosus (DILE). The frequency of DILE may be underestimated because it often presents mildly and is frequently underdiagnosed, constituting an estimated 10% of all SLE cases 7,8.

Một số loại thuốc có thể gây ra các triệu chứng và kết quả xét nghiệm tương tự như SLE, một tình trạng được gọi là lupus ban đỏ do thuốc (DILE). Tần suất mắc DILE có thể bị đánh giá thấp vì bệnh thường biểu hiện ở mức độ nhẹ và thường xuyên bị chẩn đoán sót, chiếm khoảng 10% trong tổng số tất cả các trường hợp SLE 7,8.

Various antiepileptic drugs, including phenytoin, trimethadione, primidone, ethosuximide, clobazam, valproic acid, and carbamazepine (CBZ), have been associated with DILE 7. CBZ is commonly prescribed for seizures, chronic neuropathic pain, trigeminal neuralgia, and psychiatric disorders. In patients with NMOSD, it is used to manage painful tonic spasms after transverse myelitis 9. Although most individuals tolerate CBZ well, its adverse effects range from mild to severe systemic reactions. Common side effects include drowsiness, ataxia, diplopia, nausea, and vomiting; more serious complications include DILE, pseudolymphoma syndrome, aplastic anemia, agranulocytosis, and hypersensitivity reactions 10. Since Simpson’s first report in 1966 describing CBZ-induced lupus erythematosus 11, several DILE cases have been documented, most frequently in patients with epilepsy. However, its occurrence in patients with autoimmune diseases has not been reported.

Nhiều loại thuốc chống động kinh khác nhau, bao gồm phenytoin, trimethadione, primidone, ethosuximide, clobazam, axit valproic và carbamazepine (CBZ), đều có liên quan đến DILE 7. CBZ thường được chỉ định cho các trường hợp co giật, đau thần kinh mạn tính, đau dây thần kinh sinh ba và các rối loạn tâm thần. Ở những bệnh nhân mắc NMOSD, thuốc được sử dụng để kiểm soát các cơn co thắt trương lực gây đau sau viêm tủy cắt ngang 9. Mặc dù hầu hết các cá thể đều dung nạp tốt với CBZ, các tác dụng phụ của nó dao động từ các phản ứng hệ thống nhẹ đến nghiêm trọng. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm buồn ngủ, thất điều, nhìn đôi, buồn nôn và nôn; các biến chứng nghiêm trọng hơn bao gồm DILE, hội chứng giả lymphoma, thiếu máu bất sản, mất bạch cầu hạt và các phản ứng quá mẫn 10. Kể từ báo cáo đầu tiên của Simpson vào năm 1966 mô tả tình trạng lupus ban đỏ do CBZ 11, một vài trường hợp DILE đã được ghi nhận, thường gặp nhất là ở những bệnh nhân động kinh. Tuy nhiên, sự xuất hiện của tình trạng này ở những bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn vẫn chưa được báo cáo.

Diagnosing DILE in patients with autoimmune diseases such as NMOSD is challenging due to overlapping clinical manifestations. Differentiation from disease flares, opportunistic infections secondary to immunosuppressive therapy, or malignancies such as lymphoma can be particularly difficult, especially when DILE develops after prolonged immunosuppressive treatment.

Việc chẩn đoán DILE ở những bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn như NMOSD là một thách thức do các biểu hiện lâm sàng bị chồng lấp. Việc phân biệt DILE với các đợt bùng phát bệnh, nhiễm trùng cơ hội thứ phát sau liệu pháp ức chế miễn dịch, hoặc các bệnh ác tính như lymphoma có thể đặc biệt khó khăn, nhất là khi DILE khởi phát sau một thời gian dài điều trị ức chế miễn dịch.

This report describes a case of DILE in a 61-year-old woman with NMOSD, which developed after 14 years of CBZ therapy for painful tonic spasms.

Báo cáo này mô tả một trường hợp DILE ở một phụ nữ 61 tuổi mắc NMOSD, khởi phát sau 14 năm điều trị bằng CBZ cho các cơn co thắt trương lực gây đau.

Case Report

Báo cáo ca bệnh

A 46-year-old previously healthy woman presented with subacute walking difficulties, lower-body dysesthesia, and urinary incontinence. Neurological examination revealed paraplegia, pyramidal signs, sensory disturbance below the Th4 spinal cord level, and loss of urinary and bowel sensation. Blood test results were unremarkable; among the various autoantibodies tested, only SS-A positivity was detected. Sicca symptoms were absent, and the Schirmer test result was negative. Cerebrospinal fluid analysis showed an elevated cell count of 163/mm3 (reference: ≤5/mm3) with 100% lymphocytes, increased protein at 106 mg/dL (reference: 10–40 mg/dL), and substantially elevated myelin basic protein at 1385 pg/mL (reference: ≤102.0 pg/mL). Oligoclonal bands were absent, the IgG index was within the normal range (0.61), and microbiological analysis results were negative. Evoked potential testing demonstrated a normal N20 response bilaterally, whereas the P40 response was considerably reduced on both sides. Thoracic spinal magnetic resonance imaging revealed a longitudinal lesion extending from Th1 to Th5 with partial gadolinium enhancement (Figure 1A(A1, A2)). These findings were consistent with transverse myelitis of the thoracic spinal cord. Early differential diagnoses included an initial attack of NMOSD or multiple sclerosis. Treatment was initiated, but there were no signs of optic neuritis, and the result of serological testing for AQP4-IgG was negative. Two cycles of 5-day infusions of 1 g methylprednisolone followed by oral prednisolone (40 mg/day) were administered; however, recovery was limited. Consequently, 7 days of immunoadsorption therapy using tryptophan columns were performed. The patient’s condition gradually improved, and she regained independent ambulation within 7 months after onset. Residual painful tonic spasms persisted, for which CBZ was started at 200 mg/day and gradually increased to 900 mg/day because of ongoing pain. She tolerated the medication well, experiencing only mild sleepiness.

Một phụ nữ 46 tuổi trước đây khỏe mạnh nhập viện với tình trạng khó đi lại bán cấp, dị cảm nửa thân dưới và tiểu tiện không tự chủ. Khám thần kinh ghi nhận liệt hai chi dưới, các dấu hiệu tháp, rối loạn cảm giác dưới mức tủy sống Th4, mất cảm giác bàng quang và hậu môn. Kết quả xét nghiệm máu không có gì đặc biệt; trong số các tự kháng thể khác nhau được xét nghiệm, chỉ phát hiện kháng thể SS-A dương tính. Không có các triệu chứng khô (khô mắt, khô miệng) và kết quả nghiệm pháp Schirmer âm tính. Phân tích dịch não tủy cho thấy số lượng tế bào tăng lên 163/mm3 (khoảng tham chiếu: ≤5/mm3) với 100% là tế bào lympho, protein tăng ở mức 106 mg/dL (khoảng tham chiếu: 10–40 mg/dL) và protein cơ bản của myelin tăng cao đáng kể ở mức 1385 pg/mL (khoảng tham chiếu: ≤102,0 pg/mL). Không có các dải oligoclonal, chỉ số IgG nằm trong khoảng bình thường (0,61) và các kết quả phân tích vi sinh đều âm tính. Thử nghiệm điện thế gợi ghi nhận đáp ứng N20 bình thường ở cả hai bên, trong khi đáp ứng P40 giảm đáng kể ở cả hai bên. Chụp cộng hưởng từ tủy sống ngực phát hiện một tổn thương dọc kéo dài từ Th1 đến Th5 có ngấm thuốc gadolinium một phần (Hình 1A(A1, A2)). Những biểu hiện này phù hợp với tình trạng viêm tủy cắt ngang của tủy sống ngực. Các chẩn đoán phân biệt ban đầu bao gồm đợt khởi phát đầu tiên của NMOSD hoặc xơ cứng rải rác. Bệnh nhân đã được bắt đầu điều trị, tuy nhiên không có dấu hiệu của viêm dây thần kinh thị giác và kết quả xét nghiệm huyết thanh tìm AQP4-IgG là âm tính. Bệnh nhân được thực hiện hai chu kỳ truyền methylprednisolone 1 g trong 5 ngày, sau đó duy trì bằng prednisolone đường uống (40 mg/ngày); tuy nhiên, sự hồi phục vẫn còn hạn chế. Do đó, liệu pháp hấp phụ miễn dịch sử dụng cột tryptophan đã được thực hiện trong 7 ngày. Tình trạng của bệnh nhân cải thiện dần và bà đã có thể tự đi lại độc lập trong vòng 7 tháng sau khi khởi phát. Các cơn co thắt trương lực gây đau vẫn còn sót lại, do đó bệnh nhân được bắt đầu sử dụng CBZ với liều 200 mg/ngày và tăng dần lên 900 mg/ngày vì tình trạng đau liên tục. Bà dung nạp tốt với thuốc và chỉ gặp tình trạng buồn ngủ nhẹ.

After 2 years, she was urgently hospitalized with stiffness in her right arm, numbness in both legs, gait disturbance, and urinary incontinence. Magnetic resonance imaging revealed a second attack of multifocal myelitis involving the C2–3, Th3–4, and Th10 levels (Figure 1B(B1, B2)). Two cycles of intravenous methylprednisolone were administered, followed by oral prednisolone (40 mg/day), in combination with a 3-day course of plasma exchange. Her condition improved, and she regained the ability to walk with a walker after 6 months. To prevent further relapse, azathioprine (100 mg/day) was initiated, followed by tacrolimus (3 mg/day). She remained clinically stable; prednisolone was gradually discontinued at age 52. CBZ therapy was continued to control painful tonic spasms in both legs.

Sau 2 năm, bệnh nhân phải nhập viện khẩn cấp vì cứng tay phải, tê cả hai chân, rối loạn dáng đi và tiểu tiện không tự chủ. Chụp cộng hưởng từ phát hiện đợt bùng phát thứ hai của viêm tủy đa ổ liên quan đến các mức C2–3, Th3–4 và Th10 (Hình 1B(B1, B2)). Bệnh nhân được điều trị bằng hai chu kỳ methylprednisolone đường tĩnh mạch, tiếp theo là prednisolone đường uống (40 mg/ngày), kết hợp với một đợt trao đổi huyết tương kéo dài 3 ngày. Tình trạng của bà đã cải thiện và bà đã có thể đi lại được với khung tập đi sau 6 tháng. Để ngăn ngừa tái phát chuẩn bị, azathioprine (100 mg/day) đã được bắt đầu, sau đó chuyển sang tacrolimus (3 mg/day). Tình trạng lâm sàng của bà duy trì ổn định; prednisolone được giảm liều dần và ngưng hẳn ở tuổi 52. Liệu pháp CBZ vẫn tiếp tục được duy trì để kiểm soát các cơn co thắt trương lực gây đau ở cả hai chân.

At age 61, she developed generalized fatigue, weight loss of 8.8 kg, intermittent fever, and night sweats. No new focal neurological signs were detected; brain and spinal magnetic resonance imaging findings showed no evidence of NMOSD relapse. Laboratory tests revealed elevated inflammatory markers, with a peak C-reactive protein (CRP) level of 24.71 mg/dL (reference: ≤0.14 mg/dL) and a white blood cell count of 10,100/μL (reference: 3,300–8,600/μL). Serum AQP4-IgG positivity was detected (9.2 U/mL, reference: <3.0 U/mL) for the first time, confirming AQP4-positive NMOSD. Residual urine volume consistent with sequelae of prior myelitis was present, and a urinary tract infection caused by Escherichia coli was diagnosed. Despite multiple antibiotic courses targeting complicated cystitis, only partial improvement was achieved. Persistent low-grade fever and fatigue with chronic inflammation prompted a referral to rheumatology after 6 months.

Ở tuổi 61, bà xuất hiện tình trạng mệt mỏi toàn thân, sụt 8,8 kg, sốt từng cơn và đổ mồ hôi trộm về đêm. Không phát hiện dấu hiệu thần kinh khu trú mới; kết quả chụp cộng hưởng từ não và tủy sống không cho thấy bằng chứng tái phát NMOSD. Các xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy các chỉ số viêm tăng cao, với nồng độ protein phản ứng C (CRP) đạt đỉnh là 24,71 mg/dL (khoảng tham chiếu: ≤0,14 mg/dL) và số lượng bạch cầu là 10.100/μL (khoảng tham chiếu: 3.300–8.600/μL). Lần đầu tiên phát hiện huyết thanh dương tính với AQP4-IgG (9,2 U/mL, khoảng tham chiếu: <3,0 U/mL), xác nhận tình trạng NMOSD dương tính với AQP4. Ghi nhận có thể tích nước tiểu tồn dư phù hợp với di chứng của đợt viêm tủy trước đó, và bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm trùng đường tiết niệu do Escherichia coli. Mặc dù đã sử dụng nhiều đợt kháng sinh nhắm vào tình trạng viêm bàng quang phức tạp, bệnh nhân chỉ cải thiện được một phần. Tình trạng sốt nhẹ kéo dài và mệt mỏi kèm theo viêm mạn tính đã dẫn đến việc chuyển tuyến đến chuyên khoa cơ xương khớp sau 6 tháng.

Rheumatologic evaluation revealed no skin rash, arthritis, or lymphadenopathy. Laboratory studies showed an elevated CRP level of 15.2 mg/dL (reference: ≤0.14 mg/dL) and a soluble interleukin-2 receptor level of 1053 U/mL (reference: ≤496 U/mL). Complete blood count results indicated anemia with hemoglobin at 9.6 g/dL (reference: 11.6–14.8 g/dL) and thrombocytosis with a platelet count of 543×103/μL (reference: 158–348×103/μL). The white blood cell count and differential were within normal limits. Urinalysis findings were unremarkable. Liver and kidney function tests, thyroid hormone levels, and hepatitis B and C serologies were normal. The rheumatoid factor test result was negative, whereas the ANA test result was positive at a titer of 1: 640, showing a homogeneous nuclear and cytoplasmic staining pattern (reference: <1: 40). Autoantibody testing revealed positivity for anti-DNA antibody by radioimmunoassay (RIA) (11.8 IU/mL; reference: ≤6.0 IU/mL), anti-single-stranded DNA (ssDNA) antibody by fluorescence enzyme immunoassay (FEIA) (58 U/mL; reference: <7.0 U/mL), anti-histone antibody (5.6 U; reference: <1.0 U), and anti-SS-A antibody (250 U/mL; reference: <7.0 U/mL). Other antibodies – including anti-double-stranded DNA (dsDNA) detected by FEIA, anti-Sm, anti-SS-B, and anticardiolipin IgM/IgG – showed negative findings. Complement C3 was within the normal range (129 mg/dL; reference: 73–138 mg/dL), whereas C4 was mildly elevated (35 mg/dL; reference: 11–31 mg/dL). Computed tomography (CT) demonstrated bilateral pleural effusions and pleural thickening (Figure 2); echocardiography revealed a small pericardial effusion.

Đánh giá chuyên khoa cơ xương khớp cho thấy không có phát ban trên da, viêm khớp hay bệnh lý hạch bạch huyết. Các nghiên cứu cận lâm sàng cho thấy nồng độ CRP tăng cao ở mức 15,2 mg/dL (khoảng tham chiếu: ≤0,14 mg/dL) và nồng độ thụ thể interleukin-2 hòa tan là 1053 U/mL (khoảng tham chiếu: ≤496 U/mL). Kết quả tổng phân tích tế bào máu ngoại vi cho thấy tình trạng thiếu máu với nồng độ hemoglobin ở mức 9,6 g/dL (khoảng tham chiếu: 11,6–14,8 g/dL) và tăng tiểu cầu với số lượng tiểu cầu là 543×103/μL (khoảng tham chiếu: 158–348×103/μL). Số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu nằm trong giới hạn bình thường. Kết quả phân tích nước tiểu không có gì đặc biệt. Các xét nghiệm chức năng gan và thận, nồng độ hormone tuyến giáp, huyết thanh chẩn đoán viêm gan B và C đều bình thường. Kết quả xét nghiệm yếu tố dạng thấp âm tính, trong khi kết quả xét nghiệm ANA dương tính ở hiệu giá 1: 640, cho thấy kiểu nhuộm nhân và bào tương đồng nhất (khoảng tham chiếu: <1: 40). Xét nghiệm tự kháng thể phát hiện dương tính với kháng thể kháng DNA bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ (RIA) (11,8 IU/mL; khoảng tham chiếu: ≤6,0 IU/mL), kháng thể kháng DNA sợi đơn (ssDNA) bằng phương pháp miễn dịch enzym huỳnh quang (FEIA) (58 U/mL; khoảng tham chiếu: <7,0 U/mL), kháng thể kháng histone (5,6 U; khoảng tham chiếu: <1,0 U) và kháng thể kháng SS-A (250 U/mL; khoảng tham chiếu: <7,0 U/mL). Các kháng thể khác – bao gồm kháng thể kháng DNA sợi đôi (dsDNA) được phát hiện bằng FEIA, anti-Sm, anti-SS-B và anticardiolipin IgM/IgG – đều cho kết quả âm tính. Bổ thể C3 nằm trong khoảng bình thường (129 mg/dL; khoảng tham chiếu: 73–138 mg/dL), trong khi C4 tăng nhẹ (35 mg/dL; khoảng tham chiếu: 11–31 mg/dL). Chụp cắt lớp vi tính (CT) cho thấy tràn dịch màng phổi hai bên và dày màng phổi (Hình 2); siêu âm tim phát hiện tràn dịch màng ngoài tim lượng ít.

The differential diagnoses included malignancy, tuberculosis, SjS, SLE, and DILE. Thoracentesis was initially considered to evaluate malignancy and tuberculosis; however, fluid collection was not feasible due to the minimal pleural effusion volume. A biopsy of the thickened pleura was recommended but declined by the patient because of its invasive nature. Imaging studies – including chest and abdominal CT, gallium scintigraphy, and upper gastrointestinal endoscopy – revealed no evidence of malignancy. Fecal occult blood test results were negative. Although tuberculous pleurisy could not be entirely excluded, the T-SPOT®.TB test result was negative. The patient exhibited elevated anti-SS-A antibody titers and positive results on both the gum and Schirmer tests but did not report dryness symptoms. Given the rarity of pleuritis in SjS cases 12, a diagnosis of SjS was considered unlikely. According to the 2019 European League Against Rheumatism (EULAR)/American College of Rheumatology (ACR) SLE classification criteria 13, the patient met the ANA entry criterion (1: 640) and accrued 2 points for fever, 5 points for serositis, and 6 points for anti-dsDNA antibodies detected by a high-specificity immunoassay (Farr RIA), totaling 13 points and meeting the classification threshold. Notably, anti-dsDNA antibody testing by FEIA showed negative findings, which were interpreted as methodological discordance between the 2 assays. Although the patient met the classification criteria for SLE, she lacked characteristic manifestations of idiopathic SLE, such as nephritis, cutaneous lesions, or inflammatory arthritis. Complement levels were not decreased, and anti-Sm antibody negativity was noted. These findings argued against idiopathic SLE. The patient had taken CBZ at a dosage of 900 mg/day for 14 years without prior adverse effects; serum concentrations had ranged from 5.1 to 10.8 μg/mL, all within the therapeutic range. Nonetheless, CBZ-induced DILE was considered based on the presence of elevated ANA, anti-ssDNA, and anti-histone antibodies – findings frequently observed in DILE. The clinical presentation was also consistent with the typical subacute, systemic, serosal-predominant pattern of DILE. CBZ was discontinued because the painful tonic spasms remained stable. After discontinuation, the spasms did not worsen, and systemic symptoms – including fatigue, fever, and night sweats – completely resolved. Pleural effusions and pleural thickening improved, and the CRP level decreased to 0.15 mg/dL (Figure 3). The patient was diagnosed with CBZ-induced lupus erythematosus. Over the subsequent 30 months, she attended 11 follow-up visits, with the most recent in January 2025. Lupus-related symptoms did not recur, her weight increased, anti-DNA antibody detection by RIA became negative, and the ANA titer decreased from 1: 640 to 1: 160.

Các chẩn đoán phân biệt bao gồm bệnh lý ác tính, lao, SjS, SLE và DILE. Chọc dò màng phổi ban đầu được cân nhắc để đánh giá bệnh lý ác tính và lao; tuy nhiên, việc lấy dịch là không khả thi do thể tích tràn dịch màng phổi quá ít. Bệnh nhân được khuyến nghị sinh thiết màng phổi vùng bị dày nhưng đã từ chối do tính chất xâm lấn của thủ thuật. Các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh – bao gồm CT ngực và bụng, xạ hình gallium và nội soi đường tiêu hóa trên – không cho thấy bằng chứng của bệnh lý ác tính. Kết quả xét nghiệm máu ẩn trong phân âm tính. Mặc dù không thể loại trừ hoàn toàn viêm màng phổi do lao, kết quả xét nghiệm T-SPOT®.TB là âm tính. Bệnh nhân có hiệu giá kháng thể anti-SS-A tăng cao và kết quả dương tính ở cả nghiệm pháp kẹo cao su lẫn nghiệm pháp Schirmer nhưng không báo cáo các triệu chứng khô. Do viêm màng phổi rất hiếm gặp trong các trường hợp SjS 12, chẩn đoán SjS được coi là ít có khả năng xảy ra. Theo tiêu chuẩn phân loại SLE năm 2019 của Liên đoàn chống Thấp khớp Châu Âu (EULAR)/Trường Đại học Thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR) 13, bệnh nhân đạt tiêu chuẩn đầu vào ANA (1: 640) và tích lũy được 2 điểm cho triệu chứng sốt, 5 điểm cho viêm màng dịch và 6 điểm cho kháng thể anti-dsDNA được phát hiện bằng phương pháp miễn dịch có độ đặc hiệu cao (Farr RIA), tổng cộng đạt 13 điểm và thỏa mãn ngưỡng phân loại. Đáng chú ý, xét nghiệm kháng thể anti-dsDNA bằng FEIA lại cho kết quả âm tính, điều này được giải thích là do sự không đồng nhất về mặt phương pháp giữa hai loại xét nghiệm. Mặc dù bệnh nhân thỏa mãn các tiêu chuẩn phân loại đối với SLE, bà lại thiếu các biểu hiện đặc trưng của SLE vô căn, chẳng hạn như viêm thận, tổn thương da hoặc viêm khớp tự miễn. Nồng độ bổ thể không giảm và ghi nhận kháng thể anti-Sm âm tính. Những phát hiện này giúp loại trừ chẩn đoán SLE vô căn. Bệnh nhân đã sử dụng CBZ với liều lượng 900 mg/ngày trong 14 năm mà không có tác dụng phụ nào trước đó; nồng độ thuốc trong huyết thanh dao động từ 5,1 đến 10,8 μg/mL, tất cả đều nằm trong khoảng điều trị. Tuy nhiên, chẩn đoán DILE do CBZ đã được cân nhắc dựa trên sự hiện diện của các kháng thể ANA, anti-ssDNA và anti-histone tăng cao – những phát hiện thường gặp trong DILE. Biểu hiện lâm sàng cũng phù hợp với thể bệnh bán cấp, hệ thống và ưu thế ở màng dịch điển hình của DILE. CBZ đã được ngưng sử dụng vì các cơn co thắt trương lực gây đau đã ổn định. Sau khi ngưng thuốc, các cơn co thắt không trở nên tồi tệ hơn, và các triệu chứng hệ thống – bao gồm mệt mỏi, sốt và đổ mồ hôi trộm về đêm – đã biến mất hoàn toàn. Tình trạng tràn dịch màng phổi và dày màng phổi được cải thiện, và nồng độ CRP giảm xuống còn 0,15 mg/dL (Hình 3). Bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh lupus ban đỏ do CBZ. Trong 30 tháng tiếp theo, bà đã tham gia 11 lần tái khám theo dõi, với lần gần đây nhất là vào tháng 1 năm 2025.

Discussion

Bàn luận

This case illustrates that DILE can develop even after long-term, well-tolerated use of CBZ, particularly in patients with preexisting autoimmune disorders such as NMOSD. Awareness of this possibility is essential to prevent delayed diagnosis and unnecessary investigations.

Ca lâm sàng này minh họa rằng DILE có thể khởi phát ngay cả sau khi sử dụng CBZ lâu dài và dung nạp tốt, đặc biệt là ở những bệnh nhân có sẵn các rối loạn tự miễn như NMOSD. Việc nhận thức được khả năng này là rất cần thiết để tránh chẩn đoán muộn và các thăm dò không cần thiết.

DILE is diagnosed based on 3 principal criteria recognized by most experts 14,15: the absence of lupus manifestations before exposure to the causative drug; the presence of at least 1 clinical manifestation of SLE accompanied by characteristic immunologic abnormalities; and the resolution of clinical and laboratory abnormalities after discontinuation of the offending agent. The clinical presentation of DILE is typically milder than that of idiopathic SLE, and improvement after drug withdrawal is critical for diagnosis 7. In the present case, no lupus-related symptoms were observed before CBZ initiation. After prolonged CBZ use, the patient developed fever and serositis, with anti-DNA antibody positivity according to RIA, anti-ssDNA, and anti-histone antibodies. Following CBZ discontinuation, the patient’s symptoms resolved, anti-DNA antibody negativity was eventually noted, and the ANA titer progressively decreased. These findings confirmed the diagnosis of DILE. Although the 2019 EULAR/ACR classification criteria for SLE were met (13 points from fever, serositis, and anti-dsDNA positivity) 13, these criteria are designed for research classification and do not supersede clinical judgment. The absence of renal or cutaneous involvement, normal complement levels, negative anti-Sm antibodies, presence of anti-histone and anti-ssDNA antibodies, and resolution of clinical and serologic abnormalities after CBZ withdrawal supported a diagnosis of DILE rather than idiopathic SLE 7. Notably, anti-DNA antibody results were positive by RIA but negative by FEIA. Such inter-assay discordance is well recognized: RIA preferentially detects high-avidity anti-dsDNA antibodies in solution, whereas FEIA differs in antigen presentation and cutoff parameters. Consequently, the results of these 2 assays are not interchangeable 16.

DILE được chẩn đoán dựa trên 3 tiêu chuẩn chính được hầu hết các chuyên gia công nhận 14,15: không có các biểu hiện của bệnh lupus trước khi tiếp xúc với loại thuốc nghi ngờ; có ít nhất 1 biểu hiện lâm sàng của SLE kèm theo các bất thường về miễn dịch đặc trưng; và sự thoái lui của các bất thường lâm sàng và cận lâm sàng sau khi ngừng sử dụng loại thuốc gây bệnh. Biểu hiện lâm sàng của DILE thường nhẹ hơn so với SLE vô căn, và việc cải thiện sau khi ngưng thuốc là yếu tố then chốt cho chẩn đoán 7. Trong trường hợp này, không ghi nhận triệu chứng nào liên quan đến lupus trước khi bắt đầu dùng CBZ. Sau khi sử dụng CBZ kéo dài, bệnh nhân xuất hiện sốt và viêm màng dịch, đi kèm với kết quả dương tính đối với kháng thể kháng DNA bằng phương pháp RIA, anti-ssDNA và kháng thể kháng histone. Sau khi ngưng CBZ, các triệu chứng của bệnh nhân đã biến mất, kết quả xét nghiệm kháng thể kháng DNA cuối cùng đã chuyển sang âm tính và hiệu giá ANA giảm dần. Những phát hiện này đã xác nhận chẩn đoán DILE. Mặc dù thỏa mãn các tiêu chuẩn phân loại năm 2019 của EULAR/ACR đối với SLE (13 điểm từ sốt, viêm màng dịch và kết quả anti-dsDNA dương tính) 13, các tiêu chuẩn này được thiết kế để phân loại trong nghiên cứu và không thay thế cho đánh giá lâm sàng. Việc không có tổn thương thận hoặc da, nồng độ bổ thể bình thường, kháng thể anti-Sm âm tính, sự hiện diện của kháng thể kháng histone và anti-ssDNA, cùng với sự biến mất của các bất thường lâm sàng và huyết thanh sau khi ngưng CBZ đã ủng hộ chẩn đoán DILE hơn là SLE vô căn 7. Đáng chú ý, kết quả kháng thể kháng DNA dương tính bằng phương pháp RIA nhưng lại âm tính bằng FEIA. Sự không đồng nhất giữa các xét nghiệm như vậy đã được công nhận rộng rãi: RIA ưu tiên phát hiện các kháng thể anti-dsDNA có ái lực cao trong dung dịch, trong khi FEIA khác biệt về cách trình diện kháng nguyên và các thông số ngưỡng cắt. Do đó, kết quả của hai phương pháp xét nghiệm này không thể hoán đổi cho nhau 16.

A review by Alvarez-Lario et al. identified 26 reported cases of CBZ-induced DILE and described several characteristic features, including arthralgia or arthritis, mucocutaneous lesions, constitutional symptoms, and serositis; no renal involvement was noted 7. The mean interval between CBZ initiation and the onset of DILE symptoms was 36.5±60.2 months (range, 1–240 months). The present case is notable for its exceptionally delayed onset, with symptoms appearing after 14 years (168 months) of CBZ therapy – substantially longer than the average latency reported in previous studies. To our knowledge, this represents the first documented case of CBZ-induced DILE in a patient with NMOSD. Because NMOSD is characterized by humoral autoimmunity and frequent coexisting autoantibodies 2–6, affected patients may be particularly susceptible to drug-induced immune dysregulation from agents such as CBZ.

Một bài tổng quan của Alvarez-Lario và cộng sự đã xác định được 26 trường hợp được báo cáo mắc DILE do CBZ và mô tả một số đặc điểm đặc trưng, bao gồm đau khớp hoặc viêm khớp, tổn thương da niêm mạc, các triệu chứng toàn thân và viêm màng dịch; không ghi nhận tổn thương thận 7. Khoảng thời gian trung bình từ khi bắt đầu dùng CBZ đến khi khởi phát các triệu chứng DILE là 36,5±60,2 tháng (khoảng từ 1–240 tháng). Ca lâm sàng hiện tại đáng chú ý vì thời gian khởi phát muộn một cách ngoại lệ, với các triệu chứng xuất hiện sau 14 năm (168 tháng) điều trị bằng CBZ – dài hơn đáng kể so với thời gian ủ bệnh trung bình được ghi nhận trong các nghiên cứu trước đây. Theo hiểu biết của chúng tôi, đây là trường hợp đầu tiên được ghi nhận mắc DILE do CBZ ở một bệnh nhân NMOSD. Do NMOSD đặc trưng bởi tình trạng tự miễn dịch dịch thể và thường xuyên đồng mắc các tự kháng thể khác 2–6, những bệnh nhân bị ảnh hưởng có thể đặc biệt nhạy cảm với tình trạng rối loạn điều hòa miễn dịch do thuốc gây ra từ các tác nhân như CBZ.

Identification of the causative agent in DILE is the most critical aspect of management. However, DILE is often underrecognized in clinical practice because of its insidious onset, delayed symptom development after drug exposure, and the incomplete understanding of its pathophysiophysiologic mechanisms. Proposed mechanisms include genetic predisposition, drug biotransformation, and epigenetic dysregulation of immune cells 17.

Xác định tác nhân gây bệnh trong DILE là khía cạnh quan trọng nhất trong việc quản lý. Tuy nhiên, DILE thường ít được nhận biết trong thực hành lâm sàng do bệnh khởi phát âm thầm, triệu chứng xuất hiện muộn sau khi tiếp xúc với thuốc và sự hiểu biết chưa đầy đủ về các cơ chế bệnh sinh của nó. Các cơ chế đề xuất bao gồm khuynh hướng di truyền, sự chuyển hóa sinh học của thuốc và sự rối loạn điều hòa biểu sinh của các tế bào miễn dịch 17.

Among antiepileptic drugs, the risk of DILE associated with CBZ is considered “low” (approximately 0.1% at standard doses), whereas most other agents carry a “very low” risk (<0.1%) 8. CBZ acts as a histone deacetylase inhibitor 18, and both histone acetyl transferases and histone deacetylases play key roles in gene expression regulation 19. Through histone acetylation, CBZ may induce broad epigenetic alterations that contribute to immune dysregulation. In genetically or immunologically predisposed individuals, these epigenetic changes may promote autoantibody production and systemic autoimmunity.

Trong số các thuốc chống động kinh, nguy cơ mắc DILE liên quan đến CBZ được coi là “thấp” (khoảng 0,1% ở liều tiêu chuẩn), trong khi hầu hết các tác nhân khác đều có nguy cơ “rất thấp” (<0,1%) 8. CBZ hoạt động như một chất ức chế histone deacetylase 18, và cả histone acetyl transferase lẫn histone deacetylase đều đóng vai trò then chốt trong việc điều hòa biểu hiện gen 19. Thông qua quá trình acetyl hóa histone, CBZ có thể gây ra những thay đổi biểu sinh trên diện rộng đóng góp vào sự rối loạn điều hòa miễn dịch. Ở những cá thể có khuynh hướng di truyền hoặc miễn dịch, những thay đổi biểu sinh này có thể thúc đẩy sản sinh tự kháng thể và gây ra tình trạng tự miễn hệ thống.

DILE usually follows a mild course, such that symptoms resolve after discontinuation of the offending medication. Patients may require short-term symptomatic management after drug withdrawal, most commonly brief courses of corticosteroids or topical therapy. The need for potent immunosuppressive treatment is uncommon, and DILE-associated mortality is exceedingly rare. Notably, autoantibodies may persist long after clinical symptoms resolve 19. In the present case, lupus-related manifestations resolved rapidly following discontinuation of CBZ alone. Tacrolimus, administered concurrently to prevent NMOSD relapse, may have contributed to the accelerated recovery.

DILE thường diễn tiến lành tính, các triệu chứng sẽ thuyên giảm sau khi ngừng sử dụng loại thuốc gây bệnh. Bệnh nhân có thể cần quản lý triệu chứng ngắn hạn sau khi ngưng thuốc, phổ biến nhất là các đợt điều trị ngắn ngày bằng corticosteroid hoặc điều trị tại chỗ. Nhu cầu điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch mạnh là không phổ biến, và tỷ lệ tử vong liên quan đến DILE là cực kỳ hiếm gặp. Đáng chú ý, các tự kháng thể có thể tồn tại rất lâu sau khi các triệu chứng lâm sàng đã biến mất 19. Trong trường hợp này, các biểu hiện liên quan đến lupus đã thuyên giảm nhanh chóng sau khi chỉ ngừng sử dụng CBZ. Việc sử dụng đồng thời tacrolimus để ngăn ngừa tái phát NMOSD có thể đã góp phần đẩy nhanh quá trình hồi phục.

Conclusions

Kết luận

This case underscores that DILE can develop even after prolonged, previously well-tolerated CBZ use, particularly in patients with underlying autoimmune conditions such as NMOSD. Clinicians should consider DILE in patients who present with unexplained systemic symptoms. Prompt recognition and withdrawal of the causative drug are essential for favorable clinical outcomes.

Ca lâm sàng này nhấn mạnh rằng DILE có thể khởi phát ngay cả sau khi sử dụng CBZ kéo dài và đã từng dung nạp tốt trước đó, đặc biệt là ở những bệnh nhân có bệnh lý tự miễn nền như NMOSD. Các bác sĩ lâm sàng nên nghĩ đến DILE ở những bệnh nhân biểu hiện các triệu chứng hệ thống không rõ nguyên nhân. Việc nhận biết kịp thời và ngừng sử dụng loại thuốc gây bệnh là điều cần thiết để mang lại kết quả lâm sàng thuận lợi.

Reference

  1. Shumway CL, Patel BC, Tripathy K, De Jesus O, Neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD): StatPearls [Internet], 2025, Treasure Island (FL), StatPearls Publishing Updated 2024. Available from:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK572108/
  2. Shahmohammadi S, Doosti R, Shahmohammadi A, Autoimmune diseases associated with neuromyelitis optica spectrum disorders: A literature review: Mult Scler Relat Disord, 2019; 27; 350-63
  3. Wang X, Shi Z, Zhao Z, The causal relationship between neuromyelitis optica spectrum disorder and other autoimmune diseases: Front Immunol, 2022; 13; 959469
  4. Sami F, Sami SA, Manadan AM, Arora S, Nationwide analysis of neuromyelitis optica in systemic lupus erythematosus and Sjogren’s syndrome: Clin Rheumatol, 2024; 43; 59-65
  5. Esposito JE, Annoni G, D;Amato M, Systemic connective tissue disease and neuromyelitis optica spectrum disorder coexistence: A systematic review and meta-analysis: J Integr Neurosci, 2024; 23; 35
  6. Cruz RA, Chaudhary S, Guevara M, Meltzer E, Neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSD) and connective tissue disease (CTD): An update for the rheumatologist: Curr Rheumatol Rep, 2021; 23; 33
  7. Alvarez-Lario B, Bartulos-Iglesias M, Colazo-Burlato M, Macarron-Vicente J, Carbamazepine-induced systemic lupus erythematosus: A case-based review: Eur J Rheumatol, 2019; 6; 48-54
  8. Rubin RL, Drug-induced lupus: Expert Opin Drug Saf, 2015; 14; 361-78
  9. Usmani N, Bedi G, Lam BL, Sheremata WA, Association between paroxysmal tonic spasms and neuromyelitis optica: Arch Neurol, 2012; 69(1); 121-24
  10. Verma SP, Yunis N, Lekos A, Crausman RS, Carbamazepine-induced systemic lupus erythematosus presenting as cardiac tamponade: Chest, 2000; 117; 597-98
  11. Simpson JR, “Collagen disease” due to carbamazepine (Tegretol): Br Med J”, 1966; 2; 1434
  12. Depascale R, Del Frate G, Gasparotto M, Diagnosis and management of lung involvement in systemic lupus erythematosus and Sjögren’s syndrome: A literature review: Ther Adv Musculoskelet Dis, 2021; 13; 1759720×211040696
  13. Aringer M, Costenbader K, Daikh D, 2019 European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology classification criteria for systemic lupus erythematosus: Arthritis Rheumatol, 2019; 71; 1400-12
  14. Hess E, Drug-related lupus: N Engl J Med, 1988; 318; 1460-62
  15. Kanno T, Miyata M, Kazuta Y, Carbamazepine-induced systemic lupus erythematosus-like disease: Intern Med, 1992; 31; 1303-5
  16. Derksen RH, Bast EJ, Strooisma T, Jacobs JW, A comparison between the Farr radioimmunoassay and a new automated fluorescence immunoassay for the detection of antibodies against double stranded DNA in serum: Ann Rheum Dis, 2002; 61; 1099-102
  17. He Y, Sawalha AH, Drug-induced lupus erythematosus: An update on drugs and mechanisms: Curr Opin Rheumatol, 2018; 30; 490-97
  18. Beutler AS, Li S, Nicol R, Walsh MJ, Carbamazepine is an inhibitor of histone deacetylases: Life Sci, 2005; 76; 3107-15
  19. Wallace DJ, Hahn BH: Dubois’ lupus erythematosus and related syndromes, 2024, Philadelphia, Elsevier

Có thể bạn quan tâm