Sự gia tăng thầm lặng: Một ca bệnh tăng canxi máu do tiêu cơ vân
The Silent Surge: A Case of Rhabdomyolysis-Induced Hypercalcemia
Abstract
Tóm tắt
BACKGROUND: Calcium is an essential extracellular cation that the body tightly regulates for numerous physiological functions. Rhabdomyolysis typically causes hypocalcemia due to calcium sequestration within damaged muscle tissue. However, in rare cases, it can progress to hypercalcemia, particularly during the recovery phase, often in patients with concurrent acute kidney injury.
BỐI CẢNH: Canxi là một cation ngoại bào thiết yếu được cơ thể điều hòa chặt chẽ để thực hiện nhiều chức năng sinh lý. Tiêu cơ vân thường gây ra tình trạng hạ canxi máu do canxi bị tích tụ bên trong các mô cơ bị tổn thương. Tuy nhiên, trong một số trường hợp hiếm gặp, nó có thể tiến triển thành tăng canxi máu, đặc biệt là trong giai đoạn hồi phục, thường xảy ra ở những bệnh nhân có tổn thương thận cấp tính kèm theo.
CASE REPORT: A 48-year-old man with no prior medical or surgical history was admitted to the hospital after he had been found unresponsive at home. His initial toxicology screen revealed the presence of cocaine, fentanyl, and benzodiazepines. He was diagnosed with rhabdomyolysis complicated by acute kidney injury and left upper arm compartment syndrome, requiring emergent fasciotomy and renal replacement therapy. During hospitalization, he developed peritonitis secondary to bowel perforation, which warranted laparotomy. Six weeks later, he presented with nausea, vomiting, and constipation, leading to diagnosis of severe hypercalcemia (serum calcium level, 15.3 mg/dL [reference, 8.9-10.2 mg/dL]; albumin-corrected calcium level, 16.7 mg/dL). The patient received intravenous fluids and diuretics, followed by denosumab, which resulted in normalization of calcium levels and resolution of symptoms.
BÁO CÁO CA BỆNH: Một người đàn ông 48 tuổi, không có tiền sử bệnh lý hoặc phẫu thuật trước đó, đã được đưa vào viện sau khi được tìm thấy trong tình trạng không phản ứng tại nhà. Kết quả sàng lọc độc chất ban đầu của bệnh nhân cho thấy sự hiện diện của cocaine, fentanyl và benzodiazepine. Bệnh nhân được chẩn đoán mắc chứng tiêu cơ vân biến chứng do tổn thương thận cấp tính và hội chứng chèn ép khoang cánh tay trái, cần phải phẫu thuật mở giải áp khẩn cấp và điều trị thay thế thận. Trong quá trình nằm viện, bệnh nhân bị viêm phúc mạc thứ phát do thủng ruột, cần phải phẫu thuật mở bụng. Sáu tuần sau, bệnh nhân nhập viện với triệu chứng buồn nôn, nôn và táo bón, dẫn đến chẩn đoán tăng canxi máu nghiêm trọng (nồng độ canxi huyết thanh là 15.3 mg/dL [mức tham chiếu: 8.9-10.2 mg/dL]; nồng độ canxi đã hiệu chỉnh theo albumin là 16.7 mg/dL). Bệnh nhân được truyền dịch và dùng thuốc lợi tiểu, sau đó được điều trị bằng denosumab, giúp bình thường hóa nồng độ canxi và chấm dứt các triệu chứng.
Rhabdomyolysis may initially present with severe hypocalcemia, followed by delayed hypercalcemia due to calcium sequestration and subsequent release from necrotic muscle tissue. In the present case, delayed hypercalcemia was successfully managed with intravenous fluids, diuretics, and denosumab. Recognition of this delayed pattern is critical for accurate diagnosis and appropriate management. Our patient exhibited a particularly delayed presentation of hypercalcemia and displayed an exceptionally high calcium level.
Tiêu cơ vân ban đầu có thể biểu hiện bằng tình trạng hạ canxi máu nghiêm trọng, sau đó là tăng canxi máu khởi phát muộn do canxi bị tích tụ và giải phóng sau đó từ các mô cơ bị hoại tử. Trong ca bệnh này, tình trạng tăng canxi máu khởi phát muộn đã được kiểm soát thành công bằng truyền dịch, thuốc lợi tiểu và denosumab. Việc nhận biết mô hình khởi phát muộn này là vô cùng quan trọng để chẩn đoán chính xác và xử trí thích hợp. Bệnh nhân của chúng tôi đã biểu hiện một tình trạng tăng canxi máu đặc biệt muộn và cho thấy nồng độ canxi cao ở mức ngoại lệ.
Keywords: rhabdomyolysis, hypercalcemia, renal replacement therapy, endocrine system
Từ khóa: tiêu cơ vân, tăng canxi máu, liệu pháp thay thế thận, hệ nội tiết
Introduction
Đặt vấn đề
Rhabdomyolysis is a clinical syndrome characterized by the breakdown of skeletal muscle cells, leading to the release of intracellular contents – including myoglobin, potassium, and phosphate – into the bloodstream 1. Calcium behaves differently in this context because it typically becomes sequestered within necrotic or injured myocytes, resulting in hypocalcemia. However, in rare cases with unclear etiology, calcium may subsequently leak back into the circulation, leading to hypercalcemia 2.
Rhabdomyolysis (tiêu cơ vân) là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự phân hủy các tế bào cơ xương, dẫn đến việc giải phóng các thành phần trong tế bào – bao gồm cả myoglobin, kali và phosphate – vào máu 1. Canxi có xu hướng hoạt động khác biệt trong bối cảnh này vì nó thường bị tích tụ bên trong các tế bào cơ bị hoại tử hoặc bị tổn thương, dẫn đến hạ canxi máu. Tuy nhiên, trong một số ít trường hợp chưa rõ căn nguyên, canxi sau đó có thể rò rỉ ngược trở lại hệ tuần hoàn, gây ra tình trạng tăng canxi máu 2.
Hypercalcemia is a rare but clinically significant late complication of rhabdomyolysis and acute kidney injury 3. Although most reported cases describe the onset of hypercalcemia within days to a few weeks after the initial insult, the occurrence of substantially delayed hypercalcemia beyond 4 weeks is especially uncommon and poses diagnostic challenges. Failure to recognize this atypical timeline can result in unnecessary investigations and delays in appropriate treatment. Increased awareness of this rare but important phenomenon facilitates accurate diagnosis, optimizes patient management, and reduces the risk of misdiagnosis and overtreatment 4,5.
Tăng canxi máu là một biến chứng muộn hiếm gặp nhưng có ý nghĩa lâm sàng quan trọng của tình trạng tiêu cơ vân và tổn thương thận cấp tính 3. Mặc dù hầu hết các ca bệnh được báo cáo đều mô tả tình trạng tăng canxi máu khởi phát trong vòng vài ngày đến vài tuần sau tổn thương ban đầu, nhưng sự xuất hiện của tình trạng tăng canxi máu khởi phát muộn đáng kể sau hơn 4 tuần là đặc biệt hiếm gặp và gây ra nhiều thách thức trong chẩn đoán. Việc không nhận biết được mốc thời gian không điển hình này có thể dẫn đến các xét nghiệm thăm dò không cần thiết và làm chậm trễ việc điều trị thích hợp. Nâng cao nhận thức về hiện tượng hiếm gặp nhưng quan trọng này sẽ giúp chẩn đoán chính xác, tối ưu hóa việc quản lý bệnh nhân, đồng thể giảm nguy cơ chẩn đoán sai và điều trị quá mức 4,5.
Here, we describe a 48-year-old man who developed profound hypercalcemia 6 weeks after rhabdomyolysis and acute kidney injury requiring renal replacement therapy. To our knowledge, the delayed hypercalcemia after rhabdomyolysis in this case is among the rarest instances reported; the patient’s exceptionally high calcium level is among the highest in published literature 6.
Tại đây, chúng tôi mô tả một người đàn ông 48 tuổi bị tăng canxi máu mức độ nặng ở thời điểm 6 tuần sau khi bị tiêu cơ vân và tổn thương thận cấp tính cần phải điều trị thay thế thận. Theo hiểu biết của chúng tôi, tình trạng tăng canxi máu khởi phát muộn sau tiêu cơ vân trong ca bệnh này thuộc nhóm những trường hợp hiếm gặp nhất từng được báo cáo; nồng độ canxi cực cao của bệnh nhân cũng nằm trong số những mức cao nhất trong y văn đã được công bố 6.
Case Report
Báo cáo ca bệnh
A 48-year-old man with unremarkable medical and surgical history was admitted to the hospital after he had been found unresponsive at home. Cardiopulmonary resuscitation was initiated, and return of spontaneous circulation was achieved after 15 min. A drug overdose was suspected; toxicology screening showed the presence of cocaine, fentanyl, and benzodiazepines. On admission, he was diagnosed with rhabdomyolysis complicated by hyperkalemia, hypocalcemia, and acute kidney injury requiring continuous renal replacement therapy. He also exhibited left upper extremity compartment syndrome, with creatine kinase levels reaching 172 270 U/L (reference, 49–320 U/L) and compartment pressures exceeding 30 mm Hg; he required urgent fasciotomy. His hospital course was further complicated by bowel perforation requiring emergent exploratory laparotomy and bowel resection. Pathologic evaluation revealed peritonitis due to Candida albicans and Candida tropicalis, which was treated with antifungal therapy.
Một người đàn ông 48 tuổi với tiền sử bệnh lý và phẫu thuật không có gì đặc biệt đã được đưa vào bệnh viện sau khi được tìm thấy trong tình trạng không phản ứng tại nhà. Quá trình hồi sức tim phổi đã được tiến hành, và bệnh nhân có lại tuần hoàn tự nhiên sau 15 phút. Nghi ngờ bệnh nhân bị quá liều thuốc; kết quả sàng lọc độc chất cho thấy sự hiện diện của cocaine, fentanyl và benzodiazepine. Khi nhập viện, ông được chẩn đoán mắc chứng tiêu cơ vân biến chứng do tăng kali máu, hạ canxi máu và tổn thương thận cấp tính cần phải điều trị thay thế thận liên tục. Bệnh nhân cũng biểu hiện hội chứng chèn ép khoang chi trên bên trái, với nồng độ creatine kinase đạt tới 172 270 U/L (mức tham chiếu: 49–320 U/L) và áp lực khoang vượt quá 30 mm Hg; ông cần phải phẫu thuật mở giải áp khẩn cấp. Diễn tiến tại viện của bệnh nhân trở nên phức tạp hơn do thủng ruột, đòi hỏi phải phẫu thuật mở bụng thăm dò khẩn cấp và cắt bỏ đoạn ruột. Đánh giá bệnh học phát hiện viêm phúc mạc do Candida albicans và Candida tropicalis, và đã được điều trị bằng liệu pháp kháng nấm.
An abdominal computed tomography scan (Figure 1) to identify abscesses revealed moderate ascites and peritoneal thickening consistent with peritonitis. Peripheral calcification was observed in the left gluteal musculature, with mild calcification involving the right gluteal region and the anterior abdominal wall musculature along the midline near the pubic symphysis. No evidence of lymphadenopathy or granuloma was noted.
Kết quả chụp cắt lớp vi tính ổ bụng (Hình 1) để tìm áp-xe cho thấy có cổ trướng mức độ trung bình và dày phúc mạc phù hợp với tình trạng viêm phúc mạc. Ghi nhận tình trạng vôi hóa ngoại vi ở vùng cơ mông trái, kèm theo vôi hóa nhẹ liên quan đến vùng mông phải và các cơ thành bụng trước dọc theo đường giữa gần khớp mu. Không có bằng chứng về bệnh hạch bạch huyết hoặc u hạt.
The patient’s mental status improved after appropriate treatment. While undergoing dialysis, his calcium levels remained low but began to rise after completion of continuous renal replacement therapy; they continued to increase for more than 1 week despite intravenous fluid administration. The endocrinology service was consulted 10 days after continuous renal replacement therapy cessation for unexplained severe hypercalcemia (serum calcium level, 15.3 mg/dL [reference, 8.9–10.2 mg/dL]; albumin-corrected calcium level, 16.7 mg/dL). At the time of consultation, the patient was alert and oriented. He reported nausea, vomiting, and constipation but denied abdominal pain, polydipsia, polyuria, or bone pain. Further evaluation included measurement of parathyroid hormone, vitamin D levels, and other laboratory studies (Table 1). The 1,25-dihydroxy vitamin D result was pending at that time. Laboratory data indicated non-parathyroid hormone-mediated hypercalcemia. Alternative causes, including multiple myeloma, vitamin D intoxication, and medication-induced hypercalcemia, were excluded.
Tình trạng tâm thần của bệnh nhân đã cải thiện sau khi được điều trị thích hợp. Trong khi chạy thận, nồng độ canxi của ông vẫn ở mức thấp nhưng bắt đầu tăng lên sau khi hoàn thành liệu pháp thay thế thận liên tục; nồng độ này tiếp tục tăng trong hơn 1 tuần mặc dù đã được truyền dịch tĩnh mạch. Khoa nội tiết đã được hội chẩn 10 ngày sau khi ngừng liệu pháp thay thế thận liên tục vì tình trạng tăng canxi máu nghiêm trọng không rõ nguyên nhân (nồng độ canxi huyết thanh là 15.3 mg/dL [mức tham chiếu: 8.9–10.2 mg/dL]; nồng độ canxi đã hiệu chỉnh theo albumin là 16.7 mg/dL). Tại thời điểm hội chẩn, bệnh nhân tỉnh táo và định hướng tốt. Ông báo cáo có triệu chứng buồn nôn, nôn và táo bón nhưng phủ nhận đau bụng, khát nhiều, tiểu nhiều hoặc đau xương. Đánh giá sâu hơn bao gồm đo nồng độ hormone tuyến cận giáp, nồng độ vitamin D và các xét nghiệm phòng thí nghiệm khác (Bảng 1). Kết quả 1,25-dihydroxy vitamin D tại thời điểm đó chưa có. Dữ liệu phòng thí nghiệm cho thấy tình trạng tăng canxi máu không qua trung gian hormone tuyến cận giáp. Các nguyên nhân khác, bao gồm đa u tủy xương, ngộ độc vitamin D và tăng canxi máu do thuốc, đã bị loại trừ.
Uncommon etiologies were also considered, including vitamin D-mediated hypercalcemia secondary to fungal infection. A trial of prednisone 40 mg daily was initiated and continued for 2 days but did not result in clinically significant improvement; thus, it was discontinued. Subsequent laboratory findings indicated a 1,25-dihydroxy vitamin D level below 5.0 pg/mL (reference, 19.9–79.3 pg/mL), confirming that the hypercalcemia was not mediated by vitamin D. Given the patient’s clinical presentation of rhabdomyolysis, non-vitamin D-mediated hypercalcemia, and prior computed tomography evidence of muscular calcifications, a diagnosis of post-rhabdomyolysis hypercalcemia was made.
Các căn nguyên ít gặp cũng được xem xét, bao gồm tăng canxi máu qua trung gian vitamin D thứ phát sau nhiễm nấm. Một đợt điều trị thử nghiệm với prednisone 40 mg hàng ngày đã được bắt đầu và kéo dài trong 2 ngày nhưng không mang lại sự cải thiện có ý nghĩa lâm sàng; do đó, thuốc đã bị ngừng. Kết quả xét nghiệm tiếp theo cho thấy nồng độ 1,25-dihydroxy vitamin D dưới 5.0 pg/mL (mức tham chiếu: 19.9–79.3 pg/mL), xác nhận rằng tình trạng tăng canxi máu không qua trung gian vitamin D. Xem xét biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân về tình trạng tiêu cơ vân, tăng canxi máu không qua trung gian vitamin D, và bằng chứng chụp cắt lớp vi tính trước đó về tình trạng vôi hóa cơ, chẩn đoán tăng canxi máu sau tiêu cơ vân đã được xác lập.
Supportive measures, including intravenous fluids and diuretics to promote calcium excretion, were continued. Due to persistent and prolonged hypercalcemia, denosumab 60 mg was administered with careful monitoring of renal function; calcium levels normalized by day 3 after administration (Figure 2). Laboratory findings at discharge are summarized in Table 2, and the overall clinical course is illustrated in Figure 3. The patient was subsequently discharged in stable condition.
Các biện pháp hỗ trợ, bao gồm truyền dịch tĩnh mạch và thuốc lợi tiểu để tăng cường bài tiết canxi, tiếp tục được duy trì. Do tình trạng tăng canxi máu dai dẳng và kéo dài, denosumab 60 mg đã được sử dụng dưới sự giám sát chặt chẽ chức năng thận; nồng độ canxi đã trở lại bình thường vào ngày thứ 3 sau khi dùng thuốc (Hình 2). Các kết quả xét nghiệm khi xuất viện được tóm tắt trong Bảng 2, và toàn bộ diễn tiến lâm sàng được minh họa trong Hình 3. Bệnh nhân sau đó đã được xuất viện trong tình trạng ổn định.
Discussion
Bàn luận
Delayed hypercalcemia after rhabdomyolysis is exceedingly rare and may complicate diagnosis, leading to misclassification and unnecessary interventions. Most reports describe hypercalcemia as developing within 2 to 4 weeks after rhabdomyolysis 7; however, in the present case, calcium elevation occurred after a particularly prolonged interval. To date, only 2 similar cases have been documented since publication of the earliest reports 4,5, underscoring the need for continued clinical vigilance even several weeks after the initial episode. In our patient, severe hypercalcemia (serum calcium level, 15.3 mg/dL; albumin-corrected calcium level, 16.7 mg/dL) was detected 6 weeks after admission for rhabdomyolysis. This represents an exceptionally elevated calcium level associated with rhabdomyolysis-induced hypercalcemia; the highest documented value was 20 mg/dL 6.
Tăng canxi máu khởi phát muộn sau tiêu cơ vân là tình trạng vô cùng hiếm gặp và có thể làm phức tạp quá trình chẩn đoán, dẫn đến phân loại sai và can thiệp không cần thiết. Hầu hết các báo cáo mô tả tình trạng tăng canxi máu phát triển trong vòng 2 đến 4 tuần sau tiêu cơ vân 7; tuy nhiên, trong ca bệnh này, sự gia tăng canxi xảy ra sau một khoảng thời gian đặc biệt kéo dài. Cho đến nay, chỉ có 2 ca bệnh tương tự được ghi nhận kể từ khi các báo cáo sớm nhất được công bố 4,5, điều này nhấn mạnh nhu cầu phải tiếp tục cảnh giác trên lâm sàng ngay cả vài tuần sau đợt cấp ban đầu. Ở bệnh nhân của chúng tôi, tình trạng tăng canxi máu nghiêm trọng (nồng độ canxi huyết thanh là 15.3 mg/dL; nồng độ canxi đã hiệu chỉnh theo albumin là 16.7 mg/dL) được phát hiện ở tuần thứ 6 sau khi nhập viện vì tiêu cơ vân. Đây là nồng độ canxi tăng cao một cách ngoại lệ liên quan đến tình trạng tăng canxi máu do tiêu cơ vân; giá trị cao nhất từng được ghi nhận trong y văn là 20 mg/dL 6.
Hypercalcemia constitutes an elevated serum calcium concentration commonly encountered in clinical practice. The condition is primarily regulated by parathyroid hormone and may present with diverse manifestations, including bone pain, nephrolithiasis, abdominal discomfort, depression, and constipation 8,9. The predominant causes of hypercalcemia – comprising more than 90% of cases – are primary hyperparathyroidism and malignancy 8,10. Rhabdomyolysis, a condition characterized by skeletal muscle breakdown secondary to injury, represents an uncommon and poorly understood cause of hypercalcemia. It typically presents with initial hypocalcemia, followed by subsequent rebound hypercalcemia during recovery 7.
Tăng canxi máu là tình trạng nồng độ canxi huyết thanh tăng cao thường gặp trong thực hành lâm sàng. Tình trạng này chủ yếu được điều hòa bởi hormone tuyến cận giáp và có thể biểu hiện bằng nhiều triệu chứng đa dạng, bao gồm đau xương, sỏi thận, khó chịu ở bụng, trầm cảm và táo bón 8,9. Các nguyên nhân chủ yếu gây tăng canxi máu – chiếm hơn 90% các trường hợp – là cường tuyến cận giáp nguyên phát và bệnh lý ác tính 8,10. Tiêu cơ vân, một tình trạng đặc trưng bởi sự phân hủy cơ xương thứ phát sau tổn thương, là một nguyên nhân hiếm gặp và chưa được hiểu rõ của tình trạng tăng canxi máu. Nó thường biểu hiện bằng tình trạng hạ canxi máu ban đầu, sau đó là tăng canxi máu dội ngược trong giai đoạn hồi phục 7.
Extensive workups were performed to identify the underlying cause of hypercalcemia in our patient. Serum protein electrophoresis (SPEP) and urine protein electrophoresis (UPEP) results were both normal, indicating that multiple myeloma was unlikely. To exclude granulomatous disease, we conducted imaging and physical examinations of the lymph nodes, which revealed no evidence of lymphadenopathy or granuloma. Furthermore, the patient’s low 1,25-dihydroxyvitamin D level (<5 pg/mL) indicated that hypercalcemia was not mediated by vitamin D. Therefore, infectious causes such as Candida species, granulomatous disorders, and malignancy were excluded as potential etiologies.
Các xét nghiệm tìm nguyên nhân chuyên sâu đã được thực hiện để xác định nguyên nhân cơ bản gây tăng canxi máu ở bệnh nhân của chúng tôi. Kết quả điện di protein huyết thanh (SPEP) và điện di protein nước tiểu (UPEP) đều bình thường, cho thấy ít có khả năng mắc đa u tủy xương. Để loại trừ bệnh u hạt, chúng tôi đã tiến hành chẩn đoán hình ảnh và khám lâm sàng các hạch bạch huyết, kết quả không cho thấy bằng chứng của bệnh hạch bạch huyết hoặc u hạt. Hơn nữa, nồng độ 1,25-dihydroxyvitamin D thấp của bệnh nhân (<5 pg/mL) cho thấy tình trạng tăng canxi máu không qua trung gian vitamin D. Do đó, các nguyên nhân nhiễm trùng như các loài Candida, rối loạn u hạt và bệnh lý ác tính đã bị loại trừ khỏi các căn nguyên tiềm ẩn.
In our patient, computed tomography demonstrated calcification in the gluteal region and anterior abdominal wall musculature. In 2016, bone scintigraphy was performed in a case of hypercalcemia after simvastatin-induced rhabdomyolysis; it revealed multiple areas of uptake in the muscles and soft tissue of the chest wall and upper and lower extremities 1. Similar imaging findings have been reported in 2 additional cases using technetium-99m medronate (MDP) 11 and technetium-99m pyrophosphate 12.
Ở bệnh nhân của chúng tôi, chụp cắt lớp vi tính cho thấy tình trạng vôi hóa ở vùng mông và cơ thành bụng trước. Vào năm 2016, xạ hình xương đã được thực hiện trong một ca bệnh tăng canxi máu sau tiêu cơ vân do simvastatin; kết quả phát hiện nhiều vùng tăng hấp thu ở các cơ và mô mềm của thành ngực cũng như các chi trên và chi dưới 1. Các phát hiện hình ảnh tương tự cũng đã được báo cáo trong 2 ca bệnh khác bằng cách sử dụng technetium-99m medronate (MDP) 11 và technetium-99m pyrophosphate 12.
Our patient had multiple complications, including acute kidney injury, compartment syndrome, and fungal peritonitis, consistent with prior reports that acute kidney injury commonly accompanies rhabdomyolysis and substantially contributes to morbidity 13,14. A previous report described trauma-induced rhabdomyolysis complicated by hypercalcemia and acute kidney injury that was successfully treated with intravenous fluids, calcitonin, pamidronate, and a single hemodialysis session involving calcium-free dialysate 6. In our case, serum calcium became normalized with intravenous fluids and furosemide, followed by denosumab, in conjunction with continuous renal replacement therapy. Another report of simvastatin-induced rhabdomyolysis-associated hypercalcemia required calcitonin, zoledronic acid, and hemodialysis for correction 1. Table 3 summarizes reported cases of delayed hypercalcemia after rhabdomyolysis.
Bệnh nhân của chúng tôi có nhiều biến chứng, bao gồm tổn thương thận cấp tính, hội chứng chèn ép khoang và viêm phúc mạc do nấm, phù hợp với các báo cáo trước đây rằng tổn thương thận cấp tính thường đi kèm với tiêu cơ vân và góp phần đáng kể vào tỷ lệ mắc bệnh 13,14. Một báo cáo trước đây đã mô tả tình trạng tiêu cơ vân do chấn thương biến chứng bởi tăng canxi máu và tổn thương thận cấp tính, đã được điều trị thành công bằng truyền dịch tĩnh mạch, calcitonin, pamidronate và một buổi lọc máu duy nhất sử dụng dịch lọc không chứa canxi 6. Trong trường hợp của chúng tôi, nồng độ canxi huyết thanh đã được bình thường hóa bằng truyền dịch tĩnh mạch và furosemide, sau đó là denosumab, kết hợp với liệu pháp thay thế thận liên tục. Một báo cáo khác về tình trạng tăng canxi máu liên quan đến tiêu cơ vân do simvastatin đòi hỏi phải dùng calcitonin, zoledronic acid và chạy thận nhân tạo để điều chỉnh 1. Bảng 3 tóm tắt các ca bệnh tăng canxi máu khởi phát muộn sau tiêu cơ vân đã được báo cáo.
The present case highlights the importance of recognizing delayed hypercalcemia after rhabdomyolysis, particularly in the setting of acute kidney injury. Early recognition may improve symptoms and mitigate renal impairment. We recommend close monitoring of calcium levels in patients with rhabdomyolysis and maintaining suspicion for hypercalcemia even when onset is delayed. Although intravenous fluid administration remains the primary treatment, monoclonal antibody therapy such as denosumab, along with appropriate diuretics, may help to regulate calcium levels and alleviate symptoms.
Ca bệnh này làm nổi bật tầm quan trọng của việc nhận biết tình trạng tăng canxi máu khởi phát muộn sau tiêu cơ vân, đặc biệt là trong bối cảnh tổn thương thận cấp tính. Nhận biết sớm có thể cải thiện các triệu chứng và giảm nhẹ tình trạng suy thận. Chúng tôi khuyến nghị nên theo dõi chặt chẽ nồng độ canxi ở bệnh nhân tiêu cơ vân và duy trì sự nghi ngờ đối với tình trạng tăng canxi máu ngay cả khi khởi phát muộn. Mặc dù truyền dịch tĩnh mạch vẫn là phương pháp điều trị chính, nhưng liệu pháp kháng thể đơn dòng như denosumab, cùng với các thuốc lợi tiểu thích hợp, có thể giúp điều hòa nồng độ canxi và làm giảm các triệu chứng.
Conclusions
Kết luận
Rhabdomyolysis may present with a biphasic calcium pattern, beginning with severe hypocalcemia due to sequestration of calcium within necrotic muscle tissue and later progressing to hypercalcemia as calcium reenters the bloodstream. Recognition of this delayed onset is essential to guide diagnosis and management and to exclude other etiologies such as malignancy and endocrine disorders. Awareness of this rare and silent surge in calcium emphasizes the need for continued monitoring to aid diagnosis and prevent unnecessary interventions.
Tiêu cơ vân có thể biểu hiện bằng một mô hình canxi hai pha, bắt đầu bằng tình trạng hạ canxi máu nghiêm trọng do canxi bị tích tụ bên trong mô cơ bị hoại tử và sau đó tiến triển thành tăng canxi máu khi canxi tái xâm nhập vào dòng máu. Việc nhận biết tình trạng khởi phát muộn này là rất cần thiết để định hướng chẩn đoán và xử trí, cũng như để loại trừ các căn nguyên khác như bệnh lý ác tính và các rối loạn nội tiết. Nhận thức về sự gia tăng canxi thầm lặng và hiếm gặp này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi liên tục để hỗ trợ chẩn đoán và ngăn ngừa các can thiệp không cần thiết.
Reference
- Mirza ZB, Hu S, Amorosa LF, Bone scintigraphy of severe hypercalcemia following simvastatin induced rhabdomyolysis: Clin Cases Miner Bone Metab, 2016; 13(3); 257-61
- Akmal M, Bishop JE, Telfer N, Hypocalcemia and hypercalcemia in patients with rhabdomyolysis with and without acute renal failure: J Clin Endocrinol Metab, 1986; 63(1); 137-42
- Meneghini LF, Oster JR, Camacho JR, Hypercalcemia in association with acute renal failure and rhabdomyolysis. Case report and literature review: Miner Electrolyte Metab, 1993; 19(1); 1-16
- Ikechi D, Koga Y, Harada K, A case of delayed hypercalcemia during diuretic phase of acute kidney injury due to rhabdomyolysis: Evaluation of heterotopic calcification by serial CT: J Jpn Soc Intensive Care Med, 2022; 29(2); 141-45
- Feinstein EI, Akmal M, Telfer N, Massry SG, Delayed hypercalcemia with acute renal failure associated with nontraumatic rhabdomyolysis: Arch Intern Med, 1981; 141(6); 753-55
- Hechanova LA, Sadjadi SA, Severe hypercalcemia complicating recovery of acute kidney injury due to rhabdomyolysis: Am J Case Rep, 2014; 15; 393-96
- Omata K, Fukasawa H, Kaneko M, Hypercalcemia complicated by rhabdomyolysis and acute kidney injury: Cureus, 2025; 17(3); e80177
- Zawada ET, Lee DB, Kleeman CR, Causes of hypercalcemia: Postgrad Med, 1979; 66(4); 91-97
- Du Y, Ma C, Shang Z, Secular trends of vitamin D and calcium intake and their circulating levels in US adults from 2007 to 2018: Front Nutr, 2025; 12; 1538019
- Motlaghzadeh Y, Bilezikian JP, Sellmeyer DE, Rare causes of hypercalcemia: 2021 update: J Clin Endocrinol Metab, 2021; 106(11); 3113-28
- Frymoyer PA, Giammarco R, Farrar FM, Schroeder ET, Technetium Tc 99m medronate bone scanning in rhabdomyolysis: Arch Intern Med, 1985; 145(11); 1991-95
- Patel R, Mishkin FS, Technetium-99m pyrophosphate imaging in acute renal failure associated with nontraumatic rhabdomyolysis: Am J Roentgenol, 1986; 147(4); 815-17
- Kumar R, Kumar S, Kumar A, Exercise-induced rhabdomyolysis causing acute kidney injury: A potential threat to gym lovers: Cureus, 2022; 14(8); e28046
- Subashri M, Sujit S, Thirumalvalavan K, Rhabdomyolysis-associated acute kidney injury: Indian J Nephrol, 2023; 33(2); 114-18
Có thể bạn quan tâm
-
Hẹp hạ thanh môn mắc phải ở trẻ nhũ nhi 2 tháng tuổi sau khi đặt nội khí quản kéo dài liên quan đến viêm phổi do ho gà: Một báo cáo ca bệnh
Acquired Subglottic Stenosis in a 2-Month-Old Infant After Prolonged Intubation Associated With Pertussis Pneumonia: A Case Report
Yun-Gai Cheng; Xiao-Fen Tao; Xu Dan; Xue-Jing Li; Lei Wu; Xi-Ling Wu. American Journal of Case Reports. doi: 10.12659/AJCR.948709. Open access.
-
Nong mạch bằng bóng qua da và đặt stent trong điều trị hẹp động mạch đốt sống
Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for vertebral artery stenosis
Cochrane Database Syst Rev. 2026 Apr 15;4(4):CD013692. doi: 10.1002/14651858.CD013692.pub3.
-
Tại sao tôi lại thức dậy mệt mỏi sau những giấc mơ sống động?
Why do I wake up so tired after vivid dreams?