dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Ca lâm sàng

Viêm thận-cầu thận do viêm nội tâm mạc do Bartonella quintana

Glomerulonephritis Caused by Bartonella quintana Endocarditis

Nanki Kaur; J. Clinton Olivas; W. Conrad Liles; Karen de Wolski; Michael J. Lenaeus. "Glomerulonephritis Caused by Bartonella quintana Endocarditis". Annals of Internal Medicine: Clinical Cases. doi: 10.7326/aimcc.2026.0015. Open access.
Show
Hide
EN – VI
VI – EN

Abstract

Tóm tắt

We describe the case of a 60-year-old man who presented with rash and renal failure and was subsequently diagnosed with Bartonella quintana mitral valve endocarditis. Key findings included skin biopsy showing leukocytoclastic vasculitis, renal biopsy showing crescentic glomerulonephritis, and high-titer IgM and IgG antibodies against B quintana. This case underscores the varied presentations of culture-negative endocarditis and its association with glomerulonephritis in infectious diseases such as Bartonella.

Chúng tôi mô tả trường hợp một người đàn ông 60 tuổi nhập viện với phát ban và suy thận và sau đó được chẩn đoán viêm nội tâm mạc van hai lá do *Bartonella quintana*. Các phát hiện chính bao gồm sinh thiết da cho thấy viêm mạch hủy bào bạch cầu, sinh thiết thận cho thấy viêm cầu thận liềm, và kháng thể IgM và IgG nồng độ cao chống lại *B quintana*. Trường hợp này nhấn mạnh các biểu hiện đa dạng của viêm nội tâm mạc âm tính nuôi cấy và mối liên hệ của nó với viêm cầu thận trong các bệnh nhiễm trùng như *Bartonella*.

Background

Bối cảnh

Culture-negative endocarditis remains a challenging clinical entity. Although fever, chills, or night sweats may raise suspicion, many patients present only with nonspecific symptoms that mimic infections, inflammatory disorders, or cancer 1. As such, accurate diagnosis depends on the internist’s ability to recognize risk factors, examination findings, and laboratory features seen in culture-negative endocarditis, including infection-related glomerulonephritis (IRGN) and pauci-immune rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN), as we show here in a patient with Bartonella quintana endocarditis. The finding of these glomerulonephritides should prompt consideration of infectious diseases, including culture-negative endocarditis and other Bartonella infections 2.

Viêm nội tâm mạc âm tính nuôi cấy vẫn là một thực thể lâm sàng đầy thách thức. Mặc dù sốt, ớn lạnh, hoặc đổ mồ hôi ban đêm có thể gây nghi ngờ, nhiều bệnh nhân chỉ xuất hiện các triệu chứng không đặc hiệu mô phỏng các bệnh nhiễm trùng, rối loạn viêm, hoặc ung thư 1. Do đó, chẩn đoán chính xác phụ thuộc vào khả năng của bác sĩ nội khoa trong việc nhận biết các yếu tố nguy cơ, các phát hiện khám lâm sàng và các đặc điểm xét nghiệm thấy trong viêm nội tâm mạc âm tính nuôi cấy, bao gồm viêm cầu thận liên quan đến nhiễm trùng (IRGN) và viêm cầu thận tiến triển nhanh miễn dịch thấp (RPGN), như chúng tôi trình bày ở bệnh nhân viêm nội tâm mạc do *Bartonella quintana*. Việc phát hiện các bệnh viêm cầu thận này nên gợi ý xem xét các bệnh nhiễm trùng, bao gồm viêm nội tâm mạc âm tính nuôi cấy và các nhiễm trùng *Bartonella* khác 2.

Case Report

Báo cáo ca bệnh

A 60-year-old man with a history of housing insecurity and opioid use disorder treated with methadone presented with 1 month of abdominal pain, nausea, and dysgeusia, as well as a 1-week history of painful, blistering rash involving the hands and feet. He also reported decreased urine output and a 9.1-kg unintentional weight loss over 2 months, but did not report constitutional symptoms such as fever, chills, or night sweats. He did not report any recent use of opioids other than maintenance methadone and reported irregular use of cocaine by inhalation. He took no other medications except for as-needed ibuprofen, 200 mg approximately every other day over the past 3 weeks.

Một người đàn ông 60 tuổi có tiền sử bất an nhà ở và rối loạn sử dụng opioid được điều trị bằng Methadone, nhập viện với các triệu chứng bụng, buồn nôn và rối loạn vị giác trong 1 tháng, cũng như tiền sử phát ban đau, phồng rộp ở bàn tay và bàn chân trong 1 tuần. Ông cũng báo cáo giảm lượng nước tiểu và sụt cân không chủ ý 9,1 kg trong 2 tháng, nhưng không báo cáo các triệu chứng toàn thân như sốt, ớn lạnh hoặc đổ mồ hôi ban đêm. Ông không báo cáo sử dụng opioid gần đây nào ngoài Methadone duy trì và báo cáo sử dụng cocaine không đều đặn qua đường hít. Ông không dùng loại thuốc nào khác ngoài Ibuprofen khi cần, 200 mg khoảng cách ngày trong 3 tuần qua.

On arrival, he was afebrile. His heart rate was 77 bpm; blood pressure, 197/109 mm Hg; respirations, 24/min; and oxygen saturation, 85% (improved to 95% with 3 L/min nasal oxygen). Skin examination revealed a rash of ulcerated papules and plaques localized on the extensor surfaces of his arms, also involving his legs and feet to a lesser extent (Figure 1). The remainder of his examination was notable for edema of the hands and lower extremities; clear lungs; benign abdomen; and soft, systolic murmur best heard over the apex.

Khi đến, bệnh nhân không sốt. Nhịp tim của anh ấy là 77 nhịp/phút; huyết áp, 197/109 mm Hg; nhịp thở, 24 lần/phút; và độ bão hòa oxy, 85% (cải thiện lên 95% với oxy mũi 3 L/phút). Khám da cho thấy phát ban gồm các mụn mủ loét và mảng khu trú trên mặt duỗi cánh tay, cũng ảnh hưởng đến chân và bàn chân ở mức độ nhẹ hơn (Hình 1). Phần còn lại của cuộc khám ghi nhận phù tay và chi dưới; phổi sạch; bụng lành tính; và tiếng thổi tâm thu nhẹ nhất nghe được ở đỉnh.

Figure 1. Purpuric rash of the patient’s (A) hands, (B), right arm, and (C) lower extremities.
Hình 1. Phát ban xuất huyết của bệnh nhân ở (A) bàn tay, (B) cánh tay phải, và (C) chi dưới.

Laboratory studies showed acute kidney injury (blood urea nitrogen level, 184 mg/dL; creatinine level, 22.4 mg/dL; venous pH, 7.26; potassium level, 7.2 mEq/L) with anemia (hemoglobin level, 7.7 g/dL) and thrombocytopenia (platelet count, 106,000/µL). Urinalysis showed frankly brown urine with 3+ protein; dialysis was promptly initiated owing to uremia and hyperkalemia with evidence of peaked T-waves on electrocardiogram. The patient was subsequently hospitalized and had diagnostic testing to determine the cause of his renal failure.

Các nghiên cứu xét nghiệm cho thấy tổn thương thận cấp (nồng độ nitơ urea máu, 184 mg/dL; nồng độ creatinine, 22.4 mg/dL; pH tĩnh mạch, 7.26; nồng độ kali, 7.2 mEq/L) kèm theo thiếu máu (nồng độ hemoglobin, 7.7 g/dL) và giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu, 106,000/µL). Phân tích nước tiểu cho thấy nước tiểu màu nâu rõ rệt với 3+ protein; lọc máu được bắt đầu kịp thời do tình trạng urê máu cao và tăng kali máu, kèm bằng chứng sóng T nhọn trên đo điện tim. Bệnh nhân sau đó được nhập viện và thực hiện xét nghiệm chẩn đoán để xác định nguyên nhân suy thận.

Serum testing was notable for evidence of past (resolved) hepatitis C infection, positive toxicology for opioids and cocaine, elevated rheumatoid factor at 27 IU/mL, elevated erythrocyte sedimentation rate of 98 mm/h, and mildly reduced C3 level at 64 mg/dL (normal range, 87–200 mg/dL). The patient’s C4 level was normal and antinuclear antibodies (ANAs), antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA), cryoglobulins, serum protein electrophoresis, urine protein electrophoresis, and testing for hepatitis A virus, hepatitis B virus, HIV, tuberculosis, and syphilis were all negative. Blood cultures after 5 days of incubation and urine culture were negative. Although his lactate dehydrogenase level was mildly elevated at 259 U/L (normal, <210 U/L) and his haptoglobin level was reduced (<30 mg/dL), his bilirubin level was normal and the hematology department’s review of the peripheral smear found no evidence of hemolysis. Skin biopsy showed leukocytoclastic vasculitis with only trace perivascular staining by C3. Renal biopsy showed diffuse segmentally necrotizing and crescentic glomerulonephritis on light microscopy (Figure 2, A) though only variable, weak immunofluorescence staining of the glomerular tuft (C3 trace to 2+, C1q trace to 1+) as well as a few arterial vessels positive for C3 (data not shown owing to weak staining only). Electron microscopy (Figure 2, B) of 1 glomerulus showed granular electron-dense material in the subendothelial and mesangial regions known to be associated with IRGN, though only very rare subepithelial ill-defined accumulations (“humps”) characteristic of IRGN.

Xét nghiệm huyết thanh đáng chú ý về bằng chứng nhiễm viêm gan C trong quá khứ (đã hồi phục), xét nghiệm độc chất dương tính với thuốc phiện và cocaine, yếu tố dạng thấp tăng cao ở mức 27 IU/mL, tăng tốc độ lắng hồng cầu 98 mm/h, và mức C3 giảm nhẹ ở 64 mg/dL (khoảng bình thường, 87–200 mg/dL). Mức C4 của bệnh nhân bình thường và kháng thể kháng nhân (ANAs), kháng thể kháng nguyên bào tương trung tính (ANCA), cryoglobulin, điện di protein huyết thanh, điện di protein nước tiểu, và xét nghiệm viêm gan virus loại A, viêm gan virus loại B, HIV, lao, và giang mai đều âm tính. Cấy máu sau 5 ngày ủ và cấy nước tiểu đều âm tính. Mặc dù mức lactate dehydrogenase của anh ấy tăng nhẹ ở 259 U/L (bình thường, <210 U/L) và mức haptoglobin giảm (<30 mg/dL), mức bilirubin của anh ấy bình thường và bộ phận huyết học đã kiểm tra phết máu ngoại vi không tìm thấy bằng chứng tan máu. Sinh thiết da cho thấy viêm mạch tế bào bạch cầu tan với chỉ có nhuộm viền mạch máu bằng C3. Sinh thiết thận cho thấy viêm cầu thận hoại tử và liềm lan tỏa dưới kính hiển vi quang học (Hình 2, A) mặc dù chỉ có nhuộm miễn dịch huỳnh quang thay đổi, yếu của cuống cầu thận (C3 dấu vết đến 2+, C1q dấu vết đến 1+) cũng như một vài mạch động mạch dương tính với C3 (dữ liệu không được hiển thị do chỉ nhuộm yếu). Kính hiển vi điện tử (Hình 2, B) của 1 cầu thận cho thấy vật chất điện tử đậm đặc dạng hạt ở vùng dưới nội mô và gian mạch, được biết là liên quan đến IRGN, mặc dù chỉ có các tích tụ không rõ ràng dưới biểu mô rất hiếm (“gò”) đặc trưng của IRGN.

Figure 2. Kidney biopsy. A. Evidence of cellular crescents (hematoxylin–eosin stain; original magnification, ×300). B. Electron microscopy (original magnification, ×11000) showing diffuse podocyte effacement, electron-dense material in subendothelial (*) and mesangial spaces (**). Immunofluorescence images are not shown owing to weak staining, as described in the text.
Hình 2. Sinh thiết thận. A. Bằng chứng các hình lưỡi liềm tế bào (nhuộm hematoxylin–eosin; độ phóng đại gốc, ×300). B. Kính hiển vi điện tử (độ phóng đại gốc, ×11000) cho thấy sự xóa mờ tế bào chân giả lan tỏa, vật chất đậm điện tử ở dưới nội mô (*) và các khoang gian mạch (**). Hình ảnh miễn dịch huỳnh quang không được hiển thị do nhuộm yếu, như mô tả trong văn bản.

Put together, the laboratory testing, including persistently low C3 and haptoglobin levels, and the patient’s risk factors led us to favor an unusual case of IRGN. However, we also considered pauci-immune RPGN, ANCA-negative forms of small-vessel vasculitis, and an unusual case of levamisole-associated vasculitis from exposure to contaminated cocaine (which is typically ANCA positive) 3–6. We opted against immunosuppressive therapy for vasculitis or pauci-immune RPGN at this stage owing to the uncertain diagnosis. Instead, we pursued further diagnostic testing, including a consultation with the infectious disease department to evaluate for occult infections.

Tổng hợp lại, các thử nghiệm xét nghiệm, bao gồm mức C3 và haptoglobin thấp dai dẳng, cùng với các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân đã khiến chúng tôi nghiêng về một trường hợp IRGN bất thường. Tuy nhiên, chúng tôi cũng xem xét RPGN miễn dịch ít, các thể viêm mạch mạch nhỏ âm tính ANCA, và một trường hợp viêm mạch liên quan đến levamisole từ phơi nhiễm cocaine bị ô nhiễm (thường dương tính ANCA) 3–6. Chúng tôi quyết định không sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch cho viêm mạch hoặc RPGN miễn dịch ít ở giai đoạn này do chẩn đoán chưa chắc chắn. Thay vào đó, chúng tôi tiến hành các thử nghiệm chẩn đoán thêm, bao gồm tham vấn khoa bệnh truyền nhiễm để đánh giá các nhiễm trùng tiềm ẩn.

Repeat history and physical examination by our infectious disease consultant at this stage revealed a worsening systolic murmur radiating to the apex and a body lice infestation 9 months earlier. Transthoracic and transesophageal echocardiography were pursued, revealing myxomatous mitral valve leaflets with mild prolapse, moderate mitral regurgitation, and a mobile 0.9-cm × 0.3-cm vegetation on the posterior mitral valve leaflet (Figure 3). Subsequent testing for B quintana showed positive IgM titers at >1:20 and positive IgG at 1:512, suggesting recent infection. Testing for Bartonella henselae IgG was also positive, though IgM titers were negative—a pattern believed to be most consistent with cross-reactivity rather than infection 7. Therapy for B quintana endocarditis was initiated consisting of doxycycline, 100 mg twice daily and the patient continued receiving hemodialysis for end-stage renal disease. Rifampin was initially withheld owing to its interaction with methadone. Ultimately, it was added for 6 weeks in the outpatient setting owing to worsening symptoms of mitral regurgitation. The patient completed 6 weeks of doxycycline and rifampin plus a total of 6 months of doxycycline therapy. However, he continues to have congestive heart failure symptoms, for which surgical evaluation is being considered.

Khám lại bệnh sử và khám thực thể bởi bác sĩ tư vấn bệnh truyền nhiễm của chúng tôi ở giai đoạn này cho thấy tiếng thổi tâm thu tim nặng hơn lan ra đỉnh tim và nhiễm ký sinh trùng chấy rận trên cơ thể toàn thân 9 tháng trước. Siêu âm tim qua thành ngực và qua thực quản đã được thực hiện, cho thấy lá van hai lá dạng nhầy với sa van hai lá nhẹ, trào ngược van hai lá trung bình, và một khối bám di động 0,9-cm × 0,3-cm trên lá van hai lá sau (Hình 3). Xét nghiệm tiếp theo tìm B quintana cho thấy chuẩn độ IgM dương tính ở >1:20 và IgG dương tính ở 1:512, gợi ý nhiễm trùng gần đây. Xét nghiệm IgG Bartonella henselae cũng dương tính, mặc dù chuẩn độ IgM âm tính—một kiểu hình được cho là phù hợp nhất với phản ứng chéo hơn là nhiễm trùng 7. Điều trị viêm nội tâm mạc do B quintana được bắt đầu bao gồm doxycycline, 100 mg hai lần mỗi ngày và bệnh nhân tiếp tục được lọc máu vì bệnh thận giai đoạn cuối. Rifampin ban đầu đã được tạm ngưng do tương tác của nó với Methadone. Cuối cùng, nó đã được thêm vào trong 6 tuần tại cơ sở ngoại trú do các triệu chứng trào ngược van hai lá nặng hơn. Bệnh nhân đã hoàn thành 6 tuần doxycycline và rifampin cộng với tổng cộng 6 tháng liệu pháp doxycycline. Tuy nhiên, bệnh nhân vẫn tiếp tục có các triệu chứng suy tim sung huyết, và đang xem xét đánh giá phẫu thuật.

Figure 3. Top. Transesophageal echocardiogram with evidence of small mobile attachment (0.9 × 0.3 cm) to the posterior (P2, P3) mitral valve leaflet compatible with vegetation. Bottom. Doppler images showing mitral regurgitation as multi-colored flow, best seen in the third and fourth images in the sequence.
Hình 3. Trên. Siêu âm tim qua thực quản với bằng chứng về một phần bám di động nhỏ (0.9 × 0.3 cm) vào lá van hai lá phía sau (P2, P3) tương thích với sùi. Dưới. Hình ảnh Doppler cho thấy trào ngược van hai lá dưới dạng dòng chảy nhiều màu, được thấy rõ nhất ở hình ảnh thứ ba và thứ tư trong chuỗi.

Discussion

Thảo luận

Bartonella sp. have high rates of seroprevalence in indigent populations in Seattle and elsewhere. They have been associated with trench fever, bacillary angiomatosis, and culture-negative endocarditis with glomerulonephritis 8–10. Risk factors for endocarditis include housing insecurity, alcohol use disorder, body-lice infestation (B quintana), cat exposure (B henselae), and preexisting valvular disease—as in our patient with previously unrecognized myxomatous mitral prolapse. Bartonella endocarditis most typically presents with fever and a cardiac murmur, though diagnosis is often delayed due to negative blood cultures, as was the case here. Up to 50% of patients present with cytopenias, and renal failure, including glomerulonephritis, is common 11.

*Bartonella* sp. có tỷ lệ huyết thanh học cao ở các quần thể nghèo khó ở Seattle và những nơi khác. Chúng có liên quan đến sốt chiến hào, bệnh u mạch, và viêm nội tâm mạc âm tính nuôi cấy kèm viêm thận-cầu thận 8–10. Các yếu tố nguy cơ gây viêm nội tâm mạc bao gồm bất an nhà ở, rối loạn sử dụng rượu, nhiễm ký sinh trùng chấy rận trên cơ thể toàn thân (B quintana), tiếp xúc với mèo (B henselae), và bệnh van đã có từ trước—như trường hợp bệnh nhân của chúng tôi với sa van hai lá dạng nhầy chưa được nhận biết trước đó. Viêm nội tâm mạc do *Bartonella* thường biểu hiện bằng sốt và tiếng thổi tim, mặc dù chẩn đoán thường bị trì hoãn do nuôi cấy máu âm tính, như trường hợp này. Lên đến 50% bệnh nhân có tình trạng giảm tế bào máu, và suy thận, bao gồm viêm thận-cầu thận, là phổ biến 11.

Glomerulonephritis associated with Bartonella endocarditis is heterogeneous, with cases of immune-complex IRGN and antiproteinase 3 (PR-3) dominant ANCA-positive RPGN most frequently described 12. ANCA-negative pauci-immune RPGN has also been seen, though it is a far less common form of Bartonella-associated renal disease 13. Importantly, IGRN has been more strongly associated with Bartonella over other causative pathogens of endocarditis 14. The relationship between Bartonella endocarditis and specific forms of renal disease is unknown. However, autoimmunity plays a role in immune complex or ANCA-related forms and there is even some evidence to show that ANCA-negative forms are due to unregulated activation of the complement pathway or less commonly measured autoantibodies (minor ANCAs or antilysozyme-associated membrane protein [LAMP2]). This case highlights the breadth of renal diseases associated with Bartonella infection as well as the role of renal biopsy in the diagnosis of culture-negative endocarditis, in which the renal findings are often known before the diagnosis of infection. Our case also adds to the growing collection of cases showing that biopsy findings and immunopathology for Bartonella-associated renal diseases differ from the IRGN of prior eras and represent a yet to be fully understood form of renal disease 15. We suggest that even subtle findings of IRGN, such as those seen here, or pauci-immune RPGN in the right scenario, should prompt health care providers to consider unusual infections, including Bartonella.

Viêm thận-cầu thận liên quan đến nội tâm mạc *Bartonella* là không đồng nhất, với các trường hợp Viêm thận-cầu thận với phức hợp miễn dịch và RPGN dương tính ANCA trội với kháng thể anti-proteinase 3 (PR-3) được mô tả thường xuyên nhất 12. RPGN miễn dịch ít, âm tính ANCA cũng đã được quan sát, mặc dù đây là dạng bệnh thận liên quan đến *Bartonella* ít phổ biến hơn nhiều 13. Quan trọng hơn, Viêm thận-cầu thận với phức hợp miễn dịch có mối liên hệ mạnh mẽ hơn với *Bartonella* so với các mầm bệnh gây nội tâm mạc khác 14. Mối quan hệ giữa nội tâm mạc *Bartonella* và các dạng bệnh thận cụ thể vẫn chưa được biết rõ. Tuy nhiên, tự miễn dịch đóng vai trò trong các dạng liên quan đến phức hợp miễn dịch hoặc ANCA, và thậm chí có bằng chứng cho thấy các dạng âm tính ANCA là do kích hoạt không điều hòa của con đường bổ thể hoặc các tự kháng thể được đo ít phổ biến hơn (minor ANCAs hoặc kháng protein màng liên quan đến lysozyme [LAMP2]). Trường hợp này làm nổi bật phạm vi rộng của các bệnh thận liên quan đến nhiễm *Bartonella*, cũng như vai trò của sinh thiết thận trong chẩn đoán viêm nội tâm mạc âm tính nuôi cấy, trong đó các phát hiện thận thường được biết trước khi chẩn đoán nhiễm trùng. Trường hợp của chúng tôi cũng bổ sung vào tập hợp ngày càng tăng các trường hợp cho thấy rằng các phát hiện sinh thiết và bệnh lý miễn dịch đối với các bệnh thận liên quan đến *Bartonella* khác với Viêm thận-cầu thận với phức hợp miễn dịch của các thời kỳ trước và đại diện cho một dạng bệnh thận chưa được hiểu đầy đủ 15. Chúng tôi đề xuất rằng ngay cả các phát hiện tinh tế của Viêm thận-cầu thận với phức hợp miễn dịch, như những gì được thấy ở đây, hoặc RPGN miễn dịch ít trong kịch bản phù hợp, nên thúc đẩy các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe xem xét các nhiễm trùng bất thường, bao gồm *Bartonella*.

Reference

  1. Chambers HF,Bayer AS. Native-valve infective endocarditis. N Engl J Med. 2020;383:567-76. [PMID:32757525] doi:10.1056/NEJMcp2000400
  2. Houpikian P,Raoult D. Blood culture-negative endocarditis in a reference center: etiologic diagnosis of 348 cases. Medicine (Baltimore). 2005;84:162-73. [PMID:15879906] doi:10.1097/01.md.0000165658.82869.17
  3. Bookman I,Scholey JW,Jassal SV,et al. Necrotizing glomerulonephritis caused by Bartonella henselae endocarditis. Am J Kidney Dis. 2004;43:e25-30. [PMID:14750122] doi:10.1053/j.ajkd.2003.10.027
  4. Juanet C,Hassi I,Koirala A. ANCA-negative pauci-immune glomerulonephritis: a review. Glomerular Dis. 2024;4:189-99. [PMID:39507613] doi:10.1159/000541792
  5. Sutu B,Tio SY,Fox LC,et al. Cat-scratch disease masquerading as C3 glomerulonephritis. Kidney Int Rep. 2020;5:2388-92. [PMID:33305138] doi:10.1016/j.ekir.2020.09.034
  6. Yoshifuji A,Hibino Y,Komatsu M,et al. Glomerulonephritis caused by Bartonella spp. Infective endocarditis: the difficulty and importance of differentiation from anti-neutrophil cytoplasmic antibody-related rapidly progressive glomerulonephritis. Intern Med. 2021;60:1899-906. [PMID:33456034] doi:10.2169/internalmedicine.5608-20
  7. Jackson LA,Spach DH,Kippen DA,et al. Seroprevalence to Bartonella quintana among patients at a community clinic in downtown Seattle. J Infect Dis. 1996;173:1023-6. [PMID:8603944] doi:10.1093/infdis/173.4.1023
  8. Brouqui P,Lascola B,Roux V,et al. Chronic Bartonella quintana bacteremia in homeless patients. N Engl J Med. 1999;340:184-9. [PMID:9895398] doi:10.1056/NEJM199901213400303
  9. Spach DH,Kanter AS,Dougherty MJ,et al. Bartonella (Rochalimaea) quintana bacteremia in inner-city patients with chronic alcoholism. N Engl J Med. 1995;332:424-8. [PMID:7529895] doi:10.1056/NEJM199502163320703
  10. Jackson LA,Spach DH. Emergence of Bartonella quintana infection among homeless persons. Emerg Infect Dis. 1996;2:141-4. [PMID:8903217] doi:10.3201/eid0202.960212
  11. Ordaya EE,Abu Saleh OM,Mahmood M. “Let the cat out of the heart”: clinical characteristics of patients presenting with blood culture-negative endocarditis due toBartonellaspecies. Open Forum Infect Dis. 2023;10:ofad293. [PMID:37520412] doi:10.1093/ofid/ofad293
  12. Kitamura M,Dasgupta A,Henricks J,et al. Clinicopathological differences between Bartonella and other bacterial endocarditis-related glomerulonephritis – our experience and a pooled analysis. Front Nephrol. 2024;3:1322741. [PMID:38288381] doi:10.3389/fneph.2023.1322741
  13. Ng C,Penney A,Sharaflari R,et al. ANCA-negative pauci-immune glomerulonephritis associated with Bartonella endocarditis. Case Rep Nephrol. 2024;2024:4181660. [PMID:39279916] doi:10.1155/2024/4181660
  14. Shrestha NK,Kanyo EC,Nakhoul GN,et al. Association between causative pathogen and occurrence of infection-related glomerulonephritis in infective endocarditis. Clin Infect Dis. 2024;78:1551-3. [PMID:38640140] doi:10.1093/cid/ciae213
  15. Georgievskaya Z,Nowalk AJ,Randhawa P,et al. Bartonella henselae endocarditis and glomerulonephritis with dominant C3 deposition in a 21-year-old male with a Melody transcatheter pulmonary valve: case report and review of the literature. Pediatr Dev Pathol. 2014;17:312-20. [PMID:24896298] doi:10.2350/14-04-1462-CR.1