dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa trên ở người lớn

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Xuất huyết tiêu hóa trên (Upper gastrointestinal bleeding – UGIB) là tình trạng bệnh lý phổ biến, gây ra tỉ lệ bệnh tật, tử vong và chi phí y tế đáng kể. Bệnh thường biểu hiện qua nôn ra máu (máu đỏ tươi hoặc dịch nôn như bã cà phê) và/hoặc đi tiêu phân đen (phân đen, dính như hắc ín). Ở 5 đến 10 phần trăm bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên mức độ nặng, tình trạng này có thể biểu hiện bằng đi tiêu phân máu đỏ tươi.

Bài viết này sẽ tổng quan về các nguyên nhân khác nhau dẫn đến xuất huyết tiêu hóa trên. Cách tiếp cận chẩn đoán, xử trí bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên, cũng như các thảo luận chi tiết về một số nguyên nhân cụ thể, sẽ được trình bày riêng biệt trong các mục sau:

DỊCH TỄ HỌC

Tỉ lệ nhập viện hàng năm do xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính tại Hoa Kỳ ước tính khoảng 65 trên 100.000 dân, phổ biến hơn so với xuất huyết tiêu hóa dưới 1. Tỉ lệ nhập viện vì xuất huyết tiêu hóa trên được ước tính cao gấp sáu lần so với xuất huyết tiêu hóa dưới 2,3. Tỉ lệ mắc bệnh ở nam giới cao hơn nữ giới (theo một nghiên cứu là 128 so với 65 trên 100.000 dân) và tăng dần theo độ tuổi. Tần suất ghi nhận của các nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên thay đổi và có sự dịch chuyển theo thời gian 4-9. (Xem mục ‘Chẩn đoán phân biệt’ dưới đây.)

Các nghiên cứu trước đây cho thấy bệnh loét tiêu hóa là nguyên nhân của khoảng một nửa số ca xuất huyết tiêu hóa trên. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng mặc dù vẫn chiếm tỉ lệ đáng kể, bệnh loét hiện nay ít phổ biến hơn (chiếm khoảng 20 đến 25 phần trăm các ca) 4,5,7, trong khi các rối loạn khác như viêm thực quản đang dần trở nên phổ biến hơn 1. Trong nhóm bệnh nhân loét tiêu hóa xuất huyết, loét dạ dày gặp nhiều hơn loét tá tràng 4,7.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Xuất huyết tiêu hóa trên có thể được phân loại thành nhiều nhóm dựa trên các yếu tố giải phẫu và sinh lý bệnh (bảng 1). Xét về khía cạnh sinh lý bệnh, các tổn thương loét và trợt (loét dạ dày hoặc tá tràng, viêm thực quản và viêm dạ dày) phổ biến hơn nhiều so với các tổn thương mạch máu (giãn tĩnh mạch, loạn sản mạch máu), tổn thương dạng khối (ung thư biểu mô, polyp) hoặc tổn thương do sang chấn (rách Mallory-Weiss). Đáng chú ý, nguồn chảy máu không thể xác định được ở 10 đến 15 phần trăm bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên, nguyên nhân có thể do tổn thương khó phát hiện (như tổn thương Dieulafoy), bị che khuất bởi cục máu đông trong quá trình nội soi, hoặc tổn thương đã lành vào thời điểm thực hiện nội soi.

Các nguyên nhân phổ biến nhất gây xuất huyết tiêu hóa trên bao gồm (sắp xếp theo tần suất giảm dần) 1,4-6,9,10:

  • Loét dạ dày và/hoặc tá tràng
  • Viêm dạ dày/tá tràng nặng hoặc trợt
  • Viêm thực quản nặng hoặc trợt
  • Giãn tĩnh mạch thực quản – dạ dày
  • Bệnh lý dạ dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa
  • Loạn sản mạch máu (còn gọi là giãn mạch)
  • Hội chứng Mallory-Weiss
  • Tổn thương dạng khối (polyp/ung thư)
  • Không xác định được tổn thương (10 đến 15 phần trăm bệnh nhân)

Các nguyên nhân ít phổ biến hơn gây xuất huyết tiêu hóa trên bao gồm:

  • Tổn thương Dieulafoy
  • Giãn mạch hang vị dạ dày (GAVE)
  • Chảy máu đường mật (Hemobilia)
  • Chảy máu từ ống tụy (Hemosuccus pancreaticus)
  • Rò động mạch chủ – ruột
  • Tổn thương Cameron
  • Giãn tĩnh mạch lạc chỗ
  • Xuất huyết do thủ thuật nội soi (iatrogenic)

CÁC NGUYÊN NHÂN CỤ THỂ

Các nguyên nhân phổ biến nhất của xuất huyết tiêu hóa trên, bao gồm bệnh loét dạ dày – tá tràng, viêm thực quản nặng hoặc trợt, viêm dạ dày/tá tràng nặng và giãn tĩnh mạch thực quản – dạ dày, vẫn là những tình trạng thường gặp trong thực hành lâm sàng. Các triệu chứng đi kèm (bệnh loét có thể liên quan đến đau hoặc chán ăn, trong khi viêm thực quản có thể kèm triệu chứng trào ngược), mức độ xuất huyết (loét có mạch máu lộ hoặc giãn tĩnh mạch thường chảy máu dữ dội nhất) và kiểu xuất huyết (đi tiêu phân máu đỏ tươi kèm nôn ra máu thường do các tổn thương mạch máu) có thể cung cấp manh mối chẩn đoán (bảng 1). Tuy nhiên, trên đa số bệnh nhân, không thể dự đoán chính xác nguyên nhân chảy máu chỉ dựa vào lâm sàng, do đó nội soi là bắt buộc để đưa ra chẩn đoán xác định 11. (Xem “Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”, mục ‘Các thăm dò chẩn đoán’.)

Xuất huyết cấp trên nền mạn tính là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi biểu hiện chảy máu cấp tính (nôn ra máu, đi tiêu phân đen hoặc phân máu đỏ tươi) đồng thời có tình trạng xuất huyết tiêu hóa mạn tính biểu hiện qua thiếu máu thiếu sắt. Với sự đa dạng của các loại tổn thương trong đường tiêu hóa trên, hầu như bất kỳ tổn thương nào cũng có thể gây xuất huyết cấp trên nền mạn tính. Đã có báo cáo ghi nhận rằng các tổn thương do tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở đường tiêu hóa trên (với bệnh lý ruột/dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây chảy máu mạn tính, và giãn tĩnh mạch thực quản gây chảy máu cấp tính) là một tình huống phổ biến cho kiểu xuất huyết này 12. Bệnh loét tiêu hóa và các tổn thương mạch máu cũng thường biểu hiện dưới dạng xuất huyết cấp trên nền mạn tính.

Bệnh loét tiêu hóa

Loét dạ dày – tá tràng là nguyên nhân phổ biến gây xuất huyết tiêu hóa trên (hình 1A-B và hình 2 và phim 1) 13,14. Bốn yếu tố nguy cơ chính gây loét tiêu hóa xuất huyết bao gồm 15,16 (xem “Bệnh loét tiêu hóa: Dịch tễ học, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh” và “Các nguyên nhân hiếm gặp của bệnh loét tiêu hóa”):

  • Nhiễm Helicobacter pylori
  • Sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs)
  • Stress sinh lý
  • Tăng tiết acid dạ dày

Việc giảm thiểu hoặc loại bỏ các yếu tố nguy cơ này giúp giảm tỉ lệ tái phát loét và tái xuất huyết 17-20.

H. pylori – H. pylori là một loại vi khuẩn hình xoắn, cư trú ở lớp niêm mạc dạ dày bề mặt và phá hủy lớp chất nhầy, khiến niêm mạc trở nên dễ bị tổn thương hơn bởi acid. (Xem “Helicobacter pylori: Dịch tễ học, sinh lý bệnh và tổng quan về các mối liên quan bệnh lý”, mục ‘Các yếu tố vi khuẩn’.)

Tình trạng viêm mạn tính do H. pylori gây ra làm rối loạn sinh lý bài tiết dạ dày ở các mức độ khác nhau, dẫn đến viêm dạ dày mạn tính. Ở hầu hết mọi người, tình trạng này không có triệu chứng và không tiến triển. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, sự thay đổi bài tiết acid kết hợp với tổn thương mô sẽ dẫn đến bệnh loét tiêu hóa 21-24.

NSAIDs – Các thuốc NSAIDs, bao gồm cả aspirin liều thấp, thường là yếu tố thuận lợi gây loét đường tiêu hóa 3,25,26. Tổn thương do NSAIDs gây ra là kết quả của cả tác động tại chỗ và ức chế prostaglandin toàn thân. Đa số các vết loét này không có triệu chứng và không có biến chứng. Tuy nhiên, người cao tuổi có tiền sử loét xuất huyết sẽ có nguy cơ cao bị tái phát loét và biến chứng 27-29. NSAIDs cũng được xem là yếu tố quan trọng gây ra tình trạng loét không lành 30. (Xem “NSAIDs (bao gồm aspirin): Cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ gây độc tính trên dạ dày – tá tràng”.)

Stress – Loét do stress là nguyên nhân phổ biến gây xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở những bệnh nhân nhập viện vì các bệnh lý đe dọa tính mạng khác. Những bệnh nhân xuất huyết thứ phát này có tỉ lệ tử vong cao hơn so với những bệnh nhân nhập viện do xuất huyết tiêu hóa trên tiên phát 31. Nguy cơ xuất huyết do loét stress tăng cao ở bệnh nhân suy hô hấp và bệnh nhân có rối loạn đông máu. (Xem “Loét stress tại đơn vị hồi sức tích cực: Chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa”.)

Stress tâm lý gắn liền với các biến cố cuộc đời hoặc các yếu tố tâm lý thường không được xác định rõ ràng là nguyên nhân gây bệnh loét dạ dày – tá tràng, và liệu pháp giảm tiết acid không được chỉ định thường quy trong tình huống này.

Acid dạ dày – Acid dạ dày và pepsin là các yếu tố đồng vận cần thiết trong bệnh sinh của loét tiêu hóa. Sự suy giảm tính toàn vẹn của niêm mạc do các yếu tố như H. pylori, NSAIDs, hoặc stress sinh lý dẫn đến tăng tính thấm màng tế bào đối với sự khuếch tán ngược của ion hydro, gây nhiễm acid tại chỗ, hoại tử tế bào và tạo ổ loét. Hiếm khi tình trạng tăng tiết acid là nguyên nhân duy nhất gây loét, như ở bệnh nhân hội chứng Zollinger-Ellison. Kiểm soát nồng độ acid dạ dày được xem là biện pháp điều trị thiết yếu ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính. (Xem “Hội chứng Zollinger-Ellison (u tiết gastrin): Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”.)

Nhiều nghiên cứu cho thấy loét dạ dày – tá tràng liên quan đến các yếu tố nguy cơ khác nhau sẽ có đặc điểm lâm sàng khác nhau 13,14,32,33. Trong một nghiên cứu lớn gần đây tại Bắc Mỹ trên các bệnh nhân loét dạ dày – tá tràng, khoảng một nửa có bằng chứng nhiễm H. pylori và một nửa không 34. Tỉ lệ tái xuất huyết và tử vong thấp nhất được ghi nhận ở nhóm bệnh nhân loét có H. pylori dương tính. Bệnh nhân loét có H. pylori âm tính có tiên lượng xấu hơn, bất kể việc có sử dụng NSAIDs hay không. Những bệnh nhân loét âm tính với H. pylori và không có tiền sử sử dụng NSAIDs có tiên lượng xấu nhất và mắc các bệnh lý toàn thân nặng nề hơn.

Viêm thực quản

Viêm thực quản là nguyên nhân phổ biến gây ra các bệnh lý và xuất huyết đường tiêu hóa trên, và tỉ lệ này đang tăng dần cùng với bệnh loét tiêu hóa trong các nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên. Trong một nghiên cứu đoàn hệ lớn trên các bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên, 13% trường hợp có viêm thực quản 6, con số này tương đương với tỉ lệ bệnh nhân loét tá tràng (12%). Những bệnh nhân viêm thực quản trợt thường có tiền sử bệnh trào ngược dạ dày – thực quản (GERD) 35. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm sử dụng thuốc (ví dụ: NSAIDs, bisphosphonate đường uống, tetracycline) và các tình trạng nhiễm trùng (ví dụ: Candida, virus herpes simplex). (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh trào ngược dạ dày – thực quản ở người lớn”, “Viêm thực quản do thuốc”, “Nhiễm virus herpes simplex thực quản”, “Nhiễm nấm Candida thực quản ở người lớn” và “Bệnh lý tiêu hóa do cytomegalovirus liên quan đến AIDS”, mục ‘Viêm thực quản’.)

Nôn ra máu dường như phổ biến hơn ở những bệnh nhân xuất huyết do viêm thực quản so với các nguồn gây xuất huyết khác (86% so với 55% trong một nghiên cứu) 35. Ngược lại, đi tiêu phân đen có vẻ ít gặp hơn (tương ứng là 38% so với 68%).

So với những bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên do các nguyên nhân khác, bệnh nhân xuất huyết do viêm thực quản thường có diễn tiến lành tính hơn, với thời gian nằm viện ngắn hơn, tỉ lệ tái xuất huyết thấp hơn và tỉ lệ tử vong thấp hơn 35. Điều trị xuất huyết do viêm thực quản bao gồm ức chế acid, can thiệp nội soi (hiếm khi cần thiết) và điều trị/loại bỏ các yếu tố nguy cơ gây bệnh trào ngược dạ dày – thực quản. (Xem “Quản lý ban đầu bệnh trào ngược dạ dày – thực quản ở người lớn”.)

Viêm dạ dày/bệnh lý dạ dày và viêm tá tràng/bệnh lý tá tràng

Viêm dạ dày và viêm tá tràng chủ yếu là các quá trình viêm. Thuật ngữ “viêm dạ dày” và “viêm tá tràng” được sử dụng để chỉ tổn thương niêm mạc có liên quan đến phản ứng viêm. Tuy nhiên, tình trạng tổn thương và tái tạo biểu mô không phải lúc nào cũng đi kèm với viêm niêm mạc. Sự phân biệt này đã gây ra nhiều nhầm lẫn đáng kể vì các thuật ngữ “viêm dạ dày” và “viêm tá tràng” thường được dùng để mô tả các đặc điểm nội soi hoặc hình ảnh học của niêm mạc thay vì các chẩn đoán mô bệnh học cụ thể. Những trường hợp tổn thương và tái tạo biểu mô với tình trạng viêm tối thiểu hoặc không kèm viêm được gọi chính xác là “bệnh lý dạ dày” (gastropathy) hoặc “bệnh lý tá tràng” (duodenopathy). (Xem “Viêm dạ dày: Nguyên nhân và chẩn đoán”.)

Viêm dạ dày và viêm tá tràng thường được ghi nhận trong quá trình nội soi, nhưng hiếm khi dẫn đến xuất huyết tiêu hóa trên đáng kể (lưu ý rằng thực tế chúng thường được ghi nhận khi nội soi và có thể được bác sĩ đề cập trong báo cáo). Những bất thường nội soi nhỏ nhặt, thường gặp này thường không phải là nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên (đáng kể) nếu không có các yếu tố khác như đang dùng thuốc chống đông hoặc có rối loạn đông máu. Việc thăm khám kỹ lưỡng để tìm các tổn thương thường bị bỏ sót là rất cần thiết ở những bệnh nhân mất máu có ý nghĩa lâm sàng nhưng kết quả nội soi chỉ cho thấy viêm dạ dày hoặc viêm tá tràng. Quá trình thăm khám nên bao gồm việc kiểm tra kỹ lưỡng các vị trí loét ở những nơi ít gặp, giãn tĩnh mạch và tổn thương Dieulafoy, vì tất cả các tổn thương này đều có thể khó phát hiện.

Vô số rối loạn và yếu tố phơi nhiễm có liên quan đến viêm dạ dày và viêm tá tràng. Nhiều yếu tố trong số đó cũng là các yếu tố nguy cơ của bệnh loét tiêu hóa 36,37 (xem ‘Bệnh loét tiêu hóa’ ở trên). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm tiêu thụ rượu quá mức, tổn thương do xạ trị, phẫu thuật giảm béo và trào ngược dịch mật mạn tính. Viêm dạ dày cũng có thể gặp trong một số bệnh lý tự miễn. Tình trạng xuất huyết ở bệnh nhân viêm dạ dày/bệnh lý dạ dày hoặc viêm tá tràng/bệnh lý tá tràng thường gặp hơn ở những bệnh nhân đang sử dụng thuốc chống đông. (Xem “Viêm dạ dày: Nguyên nhân và chẩn đoán” và “Viêm dạ dày cấp và mạn tính do Helicobacter pylori”.)

Chẩn đoán phân biệt của viêm dạ dày cấp tính bao gồm giãn mạch hang vị dạ dày (GAVE) và đặc biệt là bệnh lý dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (PHG). Nên nghi ngờ PHG ở những bệnh nhân xơ gan có hoặc không có bằng chứng rõ ràng về tăng áp lực tĩnh mạch cửa, ở những bệnh nhân có tổn thương dạ dày lan tỏa từ vùng gần ra vùng xa, và ở những bệnh nhân có kèm theo giãn tĩnh mạch. GAVE thường có hình ảnh nội soi đặc trưng với các cụm xuất huyết chấm nhỏ (petechiae) dạng đường ở vùng hang vị, khiến khu vực này trông giống như vỏ quả dưa hấu. (Xem “Bệnh lý dạ dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa” và ‘Giãn mạch hang vị dạ dày’ dưới đây.)

Chẩn đoán viêm dạ dày và viêm tá tràng hầu như chỉ được thực hiện thông qua đánh giá nội soi niêm mạc. Mặc dù thường không cần thiết trong bối cảnh xuất huyết cấp tính, chẩn đoán có thể được xác nhận bằng sinh thiết và đánh giá mô bệnh học. Các kết quả mô bệnh học có thể thay đổi trên một phổ rộng, từ tăng sản biểu mô đến tổn thương tế bào biểu mô lan rộng với sự xâm nhập của các tế bào viêm. (Xem “Viêm dạ dày: Nguyên nhân và chẩn đoán”, mục ‘Chẩn đoán’.)

Xuất huyết do viêm dạ dày hoặc viêm tá tràng thường tự giới hạn. Điều trị bao gồm loại bỏ tác nhân gây bệnh, một đợt điều trị giới hạn bằng thuốc ức chế bơm proton, ngưng thuốc chống đông khi chúng có thể là yếu tố góp phần (nếu có thể), và nếu xuất huyết nghiêm trọng, cần can thiệp nội soi với các phương pháp như đốt điện bằng khí Argon (argon plasma coagulation). (Xem “NSAIDs (bao gồm aspirin): Điều trị và dự phòng thứ phát độc tính trên dạ dày – tá tràng” và “Điều trị nhiễm Helicobacter pylori ở người lớn”.)

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Nhiều nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên là hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa, bao gồm giãn tĩnh mạch thực quản, bệnh lý dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (PHG), giãn tĩnh mạch dạ dày và giãn tĩnh mạch lạc chỗ. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa vẫn có thể bị xuất huyết tiêu hóa trên từ các nguồn không liên quan đến tình trạng này (ví dụ: bệnh loét tiêu hóa). Trong một nghiên cứu, khoảng 40% bệnh nhân xơ gan bị xuất huyết tiêu hóa trên có nguyên nhân không liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa 38.

Mặc dù đa số bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa đều bị xơ gan, tình trạng này cũng có thể xảy ra ở người không xơ gan, được gọi là “tăng áp lực tĩnh mạch cửa không do xơ gan”. Các nguyên nhân gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa không do xơ gan bao gồm huyết khối tĩnh mạch cửa, bệnh sán máng (schistosomiasis) và tăng áp lực tĩnh mạch cửa vô căn không do xơ gan. Ngoài ra, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và biến chứng xuất huyết do giãn tĩnh mạch có thể xảy ra do huyết khối các mạch máu mạc treo (xem “Tăng áp lực tĩnh mạch cửa không do xơ gan”). Cần nghĩ đến huyết khối mạc treo ở tất cả các bệnh nhân có xuất huyết do giãn tĩnh mạch tại các vị trí không điển hình (như giãn tĩnh mạch dạ dày hoặc ruột non).

Giãn tĩnh mạch

Giãn tĩnh mạch (hình 3A-B và hình 4) phát triển như một hệ quả của tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở khoảng 50% bệnh nhân xơ gan, và xuất huyết do giãn tĩnh mạch xảy ra với tỉ lệ hàng năm từ 5 đến 15% 39. Khởi phát xuất huyết tiêu hóa trên do giãn tĩnh mạch thường báo hiệu tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa đáng kể, vốn thường đi kèm với bệnh gan giai đoạn tiến triển (Child-Pugh độ B hoặc C). Bệnh nhân xuất huyết trong khi đang được điều trị bằng thuốc chẹn beta thường có tiên lượng xấu 40. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân giãn tĩnh mạch, phổ biến nhất là nôn ra máu và/hoặc đi tiêu phân đen, có thể tương tự như ở bệnh nhân xuất huyết do các tổn thương không phải giãn tĩnh mạch 38. Trên thực tế, việc phân biệt xuất huyết do giãn tĩnh mạch với xuất huyết do nguyên nhân khác dựa trên cơ sở lâm sàng, ngay cả ở những bệnh nhân đã xác định xơ gan, thường khó khăn hoặc thậm chí là không thể.

Giãn tĩnh mạch có thể được phát hiện ở thực quản và/hoặc dạ dày. Tình trạng này cũng có thể xuất hiện tại các vị trí ngoài thực quản hoặc dạ dày, ví dụ như ruột non (giãn tĩnh mạch lạc chỗ). Giãn tĩnh mạch dạ dày đơn độc có thể là hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa từng vùng do huyết khối tĩnh mạch lách, vốn xảy ra sau tổn thương tĩnh mạch lách do viêm tụy, ung thư tụy hoặc chấn thương vùng hạ sườn trái (hình 4). Các yếu tố nguy cơ gây xuất huyết do giãn tĩnh mạch bao gồm mức độ nặng của bệnh gan, phân độ Child-Pugh cao, kích thước búi giãn và sự hiện diện của các dấu hiệu “red wale” trên búi giãn 41,42. (Xem “Cơ chế bệnh sinh của xuất huyết do giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan”, mục ‘Các yếu tố tiên lượng’.)

Cũng như hầu hết các nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên khác, nội soi là phương thức chẩn đoán lựa chọn cho giãn tĩnh mạch thực quản – dạ dày. Giãn tĩnh mạch lạc chỗ là một trong những nguyên nhân gây xuất huyết đường tiêu hóa trên khó phát hiện nhất. Thường cần các phương pháp bổ sung như chụp cắt lớp vi tính (CT), chụp mạch truyền thống hoặc nội soi viên nang (video capsule endoscopy) để chẩn đoán 43. (Xem “Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”, mục ‘Các thăm dò chẩn đoán’.)

Có nhiều phương pháp điều trị khác nhau để cầm máu cấp tính trong xuất huyết giãn tĩnh mạch thực quản 39. Thắt búi giãn qua nội soi là phương pháp điều trị chuẩn, với tiêm xơ được sử dụng trong các trường hợp mà kỹ thuật thắt không khả thi. Đặt shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) sớm có thể phù hợp với một số bệnh nhân xuất huyết do giãn tĩnh mạch thực quản – dạ dày 44. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính”, mục ‘Quản lý giãn tĩnh mạch thực quản’.)

Kỹ thuật cơ học duy nhất được coi là có hiệu quả cao trong điều trị giãn tĩnh mạch dạ dày là tiêm keo cyanoacrylate. Các kỹ thuật áp dụng cho những tổn thương khác, chẳng hạn như tiêm epinephrine và đốt điện, thường không hiệu quả và nên tránh sử dụng. Các kỹ thuật TIPS và tắc mạch ngược dòng qua tĩnh mạch có bóng (BRTO) cũng có thể mang lại hiệu quả ở một số bệnh nhân 45. Một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 64 bệnh nhân so sánh tiêm cyanoacrylate với BRTO đã cho thấy BRTO liên quan đến tỉ lệ tái xuất huyết thấp hơn (34,4% so với 15,6%, p = 0,005) 46. Tuy nhiên, BRTO có thể làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa và dẫn đến hình thành hoặc làm trầm trọng hơn tình trạng giãn tĩnh mạch thực quản và cổ trướng. Phương pháp thắt có thể thực hiện được nếu búi giãn nằm gần vị trí tâm vị, nhưng nhìn chung không hiệu quả đối với giãn tĩnh mạch dạ dày. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính”, mục ‘Quản lý giãn tĩnh mạch dạ dày’.)

TIPS, BRTO hoặc phẫu thuật tạo shunt thường cần thiết để điều trị xuất huyết do giãn tĩnh mạch lạc chỗ và nên được thực hiện sau khi hội chẩn với các chuyên gia. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính”, mục ‘Quản lý giãn tĩnh mạch lạc chỗ’.)

Bệnh lý dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Bệnh lý dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (PHG – còn gọi là bệnh lý dạ dày sung huyết), mặc dù cực kỳ phổ biến ở những bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa, nhưng lại là nguyên nhân ít gặp gây xuất huyết đáng kể trên nhóm đối tượng này. Khi PHG là nguyên nhân duy nhất gây xuất huyết, tình trạng rỉ máu niêm mạc lan tỏa thường xảy ra mà không có các tổn thương khác, chẳng hạn như giãn tĩnh mạch, để giải thích cho tình trạng xuất huyết tiêu hóa và thiếu máu. Niêm mạc dạ dày trở nên bở, dễ mủn, và tình trạng chảy máu được cho là xảy ra khi các mạch máu giãn vỡ ra. Mức độ nghiêm trọng của bệnh lý dạ dày này liên quan đến mức độ áp lực tĩnh mạch cửa, mức độ kháng trở mạch máu gan và mức độ giảm lưu lượng máu đến gan. PHG, vốn thường gây chảy máu ẩn (occult bleeding) 47, được thảo luận chi tiết ở một mục khác. (Xem “Bệnh lý dạ dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa”.)

PHG có thể bị nhầm lẫn với GAVE (giãn mạch hang vị dạ dày), một tình trạng cũng có thể gặp ở bệnh nhân xơ gan. (Xem ‘Giãn mạch hang vị dạ dày’ dưới đây.)

Các tổn thương mạch máu

Các tổn thương mạch máu trong đường tiêu hóa có thể gây xuất huyết bao gồm loạn sản mạch máu (angiodysplasia), tổn thương Dieulafoy và giãn mạch hang vị dạ dày (GAVE).

Loạn sản mạch máu

Loạn sản mạch máu là những bất thường mạch máu phổ biến nhất được ghi nhận trong đường tiêu hóa. Loạn sản mạch máu tại dạ dày hoặc tá tràng được xác định là nguyên nhân gây mất máu ở 4 đến 7% bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa 48-50. Những bệnh nhân này có thể biểu hiện bằng tình trạng chảy máu ẩn hoặc chảy máu rõ ràng trên lâm sàng 47. Loạn sản mạch máu thường được chẩn đoán qua nội soi, tuy nhiên trong một số trường hợp, cần sử dụng chẩn đoán hình ảnh hoặc phẫu thuật để phát hiện.

Loạn sản mạch máu đường tiêu hóa được thảo luận chi tiết ở một mục khác. (Xem “Loạn sản mạch máu đường tiêu hóa”.)

Tổn thương Dieulafoy

Tổn thương Dieulafoy là một mạch máu dưới niêm mạc giãn bất thường, gây xói mòn biểu mô phủ phía trên trong khi không có ổ loét nguyên phát (hình 5) 10. Động mạch dưới niêm mạc này không phân nhánh bình thường trong thành dạ dày. Kết quả là, đường kính của mạch máu nằm trong khoảng từ 1 đến 3 mm, lớn gấp khoảng 10 lần so với đường kính bình thường của các mao mạch niêm mạc. Tổn thương Dieulafoy thường nằm ở phần gần của dạ dày dọc theo bờ cong nhỏ, gần tâm vị (thường trong phạm vi 5 cm), mặc dù chúng cũng từng được phát hiện ở mọi vị trí trên đường tiêu hóa, bao gồm thực quản, tá tràng và đại tràng 10,51-54.

Nguyên nhân gây tổn thương Dieulafoy hiện chưa rõ. Ngoài ra, các yếu tố kích hoạt chảy máu cũng chưa được hiểu rõ. Bệnh nhân bị chảy máu từ tổn thương Dieulafoy thường là nam giới có các bệnh lý đi kèm như bệnh tim mạch, tăng huyết áp, bệnh thận mạn tính, đái tháo đường hoặc lạm dụng rượu 54. Việc sử dụng NSAIDs cũng phổ biến ở những bệnh nhân này; một giả thuyết cho rằng NSAIDs thúc đẩy chảy máu bằng cách gây teo niêm mạc và tổn thương thiếu máu cục bộ 10. Các đợt xuất huyết thường tự giới hạn, mặc dù tình trạng chảy máu có thể tái phát và ồ ạt.

Nội soi là phương thức chẩn đoán lựa chọn để phát hiện tổn thương Dieulafoy và đặc biệt hữu ích khi được thực hiện trong lúc đang xuất huyết cấp tính 55,56. Điều này là do hình ảnh tia máu động mạch phun ra có thể được quan sát thấy tại một vùng niêm mạc mà không có kèm ổ loét hay tổn thương dạng khối. Trong trường hợp không có xuất huyết hoạt động, tổn thương Dieulafoy có thể xuất hiện dưới dạng một nốt gồ lên hoặc mạch máu nổi rõ mà không có ổ loét đi kèm; tuy nhiên, mạch máu bất thường này có thể không được nhìn thấy trừ khi có chảy máu tại chỗ. Vì tổn thương Dieulafoy có thể khó phát hiện, cần cân nhắc chẩn đoán này trong chẩn đoán phân biệt khi xuất huyết không rõ nguyên nhân. Siêu âm qua nội soi có thể hữu ích trong việc xác nhận chẩn đoán 56. (Xem “Đánh giá xuất huyết tiêu hóa nghi ngờ từ ruột non (trước đây gọi là xuất huyết tiêu hóa ẩn)”, mục ‘Nguyên nhân’.)

Nhiều phương pháp tiếp cận đã được chứng minh là hiệu quả trong việc điều trị tổn thương Dieulafoy. Cầm máu qua nội soi có thể đạt được bằng cách kết hợp tiêm epinephrine sau đó đốt điện bằng đầu dò lưỡng cực (hình 6), nhiệt đông bằng đầu dò, hoặc kẹp clip nội soi 57-59.

Các phương pháp khác đã được sử dụng thành công để điều trị tổn thương Dieulafoy bao gồm thắt búi giãn qua nội soi, đốt điện bằng khí Argon và tiêm keo cyanoacrylate 58,60-64. Tuy nhiên, nên thận trọng khi sử dụng thắt búi giãn qua nội soi trong trường hợp này vì phương pháp này có liên quan đến nguy cơ thủng (đặc biệt khi thực hiện ở nơi thành dạ dày mỏng, như phần phình vị) và xuất huyết từ ổ loét tạo thành sau khi vòng thắt rơi ra; thậm chí đã có báo cáo về trường hợp tử vong do ổ loét này 57,60. Tương tự, thắt búi giãn có khả năng không an toàn ở ruột non và đại tràng phải vì có thể làm tổn thương lớp thanh mạc dẫn đến thủng 65. (Xem “Tổng quan về điều trị loét tiêu hóa xuất huyết”, mục ‘Điều trị qua nội soi’.)

Siêu âm Doppler đã được sử dụng để xác nhận hiệu quả hủy tổn thương Dieulafoy bằng cách ghi nhận sự vắng mặt của dòng máu sau điều trị 66. Đánh dấu bằng mực xăm nội soi (tattooing) rất hữu ích để xác định vị trí tổn thương cho việc can thiệp lại qua nội soi hoặc phẫu thuật cắt bỏ tại chỗ trong mổ (hình 6). (Xem “Đánh dấu và các phương pháp khác để định vị tổn thương đường tiêu hóa”.)

Nếu tình trạng xuất huyết tái phát sau một lần can thiệp nội soi, các lựa chọn điều trị bao gồm thực hiện lại cầm máu qua nội soi, can thiệp mạch (nút mạch) hoặc phẫu thuật cắt bỏ tổn thương tại chỗ. Phương pháp kết hợp nội soi và phẫu thuật nội soi đã được mô tả; cách tiếp cận này cho phép định vị chính xác tổn thương bằng nội soi trong mổ, sau đó thực hiện phẫu thuật nội soi cắt bỏ tổn thương một cách giới hạn. Không còn nguy cơ tái xuất huyết từ tổn thương Dieulafoy sau khi đã cắt bỏ bằng phẫu thuật. (Xem “Kiểm soát xuất huyết tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch bằng phương pháp can thiệp mạch ở người lớn”.)

Hiện có ít nghiên cứu so sánh các phương pháp điều trị khác nhau, vì vậy việc lựa chọn nên dựa trên kinh nghiệm và chuyên môn tại cơ sở y tế. Trong hầu hết các trường hợp, cách tiếp cận ban đầu khi tái xuất huyết nên là nội soi tích cực và/hoặc can thiệp mạch. Phẫu thuật cắt bỏ chỉ nên dành cho những trường hợp xuất huyết khó kiểm soát.

Giãn mạch hang vị dạ dày

Giãn mạch hang vị dạ dày (GAVE), hay còn gọi là “dạ dày dưa hấu” (watermelon stomach), là một nguyên nhân ít gặp gây xuất huyết tiêu hóa trên, thường bị nhầm lẫn với bệnh lý dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (PHG); cả hai tình trạng này đều có thể xảy ra ở bệnh nhân xơ gan 67. (Xem “Bệnh lý dạ dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa”.)

Thuật ngữ “dạ dày dưa hấu” bắt nguồn từ hình ảnh nội soi đặc trưng với các hàng dọc gồm những dải đỏ phẳng lan tỏa từ môn vị vào hang vị, trông giống như các sọc trên quả dưa hấu (hình 7) 9. Các dải đỏ này chính là các mạch máu niêm mạc bị giãn và phình dạng túi. Một dạng tổn thương chấm (trong đó các dải đỏ không rõ ràng) cũng đã được mô tả và có vẻ phổ biến hơn ở bệnh nhân xơ gan kèm theo 68. Mặc dù xuất huyết cấp tính có thể xảy ra, tình trạng xuất huyết tiêu hóa mức độ nhẹ thường gặp hơn, thường đi kèm với thiếu máu thiếu sắt. Rất hiếm khi bệnh nhân nhập viện với tình trạng xuất huyết cấp tính và ồ ạt.

GAVE thường là một vấn đề đơn độc nhưng cũng có liên quan đến xơ gan và xơ cứng bì hệ thống 67. Trong một loạt nghiên cứu trên 744 bệnh nhân liên tiếp bị xuất huyết tiêu hóa trên không do giãn tĩnh mạch, nguyên nhân do GAVE chiếm 4% 69. Trong nhóm này, 31% bệnh nhân mắc GAVE có kèm tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Đặc điểm lâm sàng phổ biến nhất của bệnh nhân mắc GAVE là phụ nữ lớn tuổi (>70 tuổi). Ví dụ, trong loạt nghiên cứu nêu trên, độ tuổi trung vị là 74 và 80% bệnh nhân là nữ giới 69.

Bệnh nhân cũng có thể nhập viện với tình trạng xuất huyết cấp tính. Biểu hiện lâm sàng tương tự nhau bất kể có kèm tăng áp lực tĩnh mạch cửa hay không, ngoại trừ việc những người có tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể xuất hiện các u mạch máu hang vị lan tỏa thay vì kiểu hình sọc thẳng cổ điển 69.

Chẩn đoán dựa trên hình ảnh nội soi cổ điển. Chẩn đoán có thể được xác nhận bằng sinh thiết nội soi, siêu âm nội soi, xạ hình hồng cầu đánh dấu hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT) 70. Về mô bệnh học, GAVE đặc trưng bởi sự giãn mạch, tăng sinh tế bào hình thoi và tình trạng xơ hóa hyalin (hình 8) 67.

Một số bệnh nhân cần truyền máu định kỳ. Các phương pháp đốt điện qua nội soi bằng đầu dò nhiệt, đầu dò lưỡng cực, máy đốt khí Argon (argon plasma coagulator), liệu pháp laser hoặc cắt bỏ bằng tần số vô tuyến sẽ làm tắc các mạch máu bị giãn và giảm mức độ xuất huyết (hình 9) 69,71. (Xem “Đốt điện bằng khí Argon trong đường tiêu hóa”.)

Giải áp tĩnh mạch cửa bằng TIPS không cho thấy hiệu quả giảm chảy máu một cách đáng tin cậy, điều này cho thấy mối liên quan chưa chắc chắn giữa GAVE và tăng áp lực tĩnh mạch cửa 72,73. Phẫu thuật cắt hang vị giúp ngăn ngừa chảy máu tái phát nhưng thường chỉ dành cho những bệnh nhân thất bại với các phương pháp điều trị qua nội soi. Liệu pháp phối hợp estrogen/progesterone có thể làm giảm chảy máu, mặc dù các mạch máu bị giãn có vẻ vẫn tồn tại 74.

Chấn thương hoặc do thủ thuật

Các nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên do chấn thương hoặc thủ thuật bao gồm hội chứng Mallory-Weiss, tổn thương Cameron ở bệnh nhân thoát vị hoành, rò động mạch chủ – ruột, nuốt dị vật, chảy máu miệng nối sau phẫu thuật và chảy máu sau cắt polyp.

Hội chứng Mallory-Weiss

Hội chứng Mallory-Weiss đặc trưng bởi các vết rách niêm mạc dọc (bóc tách trong thành) ở đoạn xa thực quản và đoạn gần dạ dày, thường liên quan đến tình trạng nôn oẹ gắng sức. Các vết rách này thường dẫn đến chảy máu từ các động mạch dưới niêm mạc. Tỉ lệ mắc các vết rách này ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên là khoảng 5% 75-77. Lượng máu mất thường ít và tự giới hạn. Tuy nhiên, xuất huyết ồ ạt cần truyền máu và thậm chí dẫn đến tử vong vẫn có thể xảy ra 78.

Vết rách Mallory-Weiss thường là thứ phát sau tình trạng tăng áp lực ổ bụng đột ngột. Các yếu tố thúc đẩy bao gồm nôn, rặn khi đại tiện hoặc khuân vác, ho, co giật, nấc khi gây mê, ép tim ngoài lồng ngực, chấn thương bụng kín, chuẩn bị đại tràng bằng dung dịch rửa điện giải polyethylene glycol và nội soi dạ dày 75-77,79-82. (Xem “Hội chứng Mallory-Weiss”, mục ‘Cơ chế bệnh sinh’.)

Nội soi là phương thức chẩn đoán lựa chọn để xác định sự hiện diện của vết rách thực quản – dạ dày. Hầu hết các vết rách đều tự lành 83,84. Điều trị qua nội soi là lựa chọn hàng đầu cho các vết rách đang chảy máu. Nhiều phương pháp cầm máu đã được áp dụng để kiểm soát chảy máu, bao gồm tiêm epinephrine, nhiệt đông, kẹp clip nội soi và thắt búi giãn qua nội soi. (Xem “Hội chứng Mallory-Weiss”, mục ‘Đánh giá’ và “Hội chứng Mallory-Weiss”, mục ‘Nguy cơ tái xuất huyết’.)

Tổn thương Cameron

Tổn thương Cameron là các ổ trợt hoặc ổ loét xuất hiện trong túi thoát vị hoành 85-87. Chúng được ghi nhận ở khoảng 5% bệnh nhân có thoát vị hoành khi thực hiện nội soi tiêu hóa trên 87. Các tổn thương này thường là một phát hiện tình cờ, nhưng đôi khi gây xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính hoặc ồ ạt. Chúng cũng có thể gây chảy máu mạn tính dẫn đến thiếu máu thiếu sắt 88-92. Mặc dù cơ chế bệnh sinh chưa được hiểu rõ hoàn toàn, các yếu tố góp phần tiềm năng bao gồm viêm thực quản trào ngược và chấn thương cơ học.

Chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát tổn thương trong quá trình nội soi; đòi hỏi phải kiểm tra kỹ túi thoát vị hoành, cũng như nắm vững hình thái của tổn thương (các ổ loét hoặc ổ trợt dạng đường trên các nếp niêm mạc của thoát vị hoành tại vị trí ngang mức cơ hoành).

Cách quản lý phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng. Xuất huyết cấp tính có thể được điều trị qua nội soi bằng các kỹ thuật cầm máu tiêu chuẩn 93. Bệnh nhân thiếu máu thiếu sắt do chảy máu mạn tính có thể được điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton sau khi bù sắt, điều này có thể giúp ngăn ngừa tái phát thiếu máu 90. Phẫu thuật sửa thoát vị hoành có thể được xem xét ở những bệnh nhân tái phát chảy máu dù đã áp dụng các biện pháp trên. (Xem “Tổng quan về điều trị loét tiêu hóa xuất huyết”, mục ‘Điều trị qua nội soi’.)

Rò động mạch chủ – ruột

Rò động mạch chủ – ruột là nguyên nhân hiếm gặp gây xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính và thường do thủ thuật (iatrogenic). Do tỉ lệ tử vong cao, đây là một tình trạng cấp cứu y tế thực sự. Đoạn ba hoặc đoạn bốn của tá tràng là vị trí phổ biến nhất xảy ra rò động mạch chủ – ruột, tiếp đến là hỗng tràng và hồi tràng 94,95. (Xem “Rò động mạch chủ – ruột: Nhận biết và quản lý”.)

Đa số bệnh nhân khởi phát bằng một “cơn xuất huyết báo hiệu” (herald bleed) biểu hiện qua nôn ra máu và/hoặc đi tiêu phân máu đỏ tươi; tình trạng này có thể theo sau bởi chảy máu ồ ạt và mất máu cấp tính gây sốc sau vài tuần. Chảy máu ngắt quãng có thể xảy ra nếu cục máu đông tạm thời bịt kín lỗ rò. Các dấu hiệu và triệu chứng khác có thể bao gồm đau bụng hoặc đau lưng, sốt và các dấu hiệu nhiễm trùng huyết. Hiếm gặp hơn, có thể sờ thấy khối u bụng hoặc nghe thấy tiếng thổi ở bụng. (Xem “Rò động mạch chủ – ruột: Nhận biết và quản lý”, mục ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Cần có sự nghi ngờ lâm sàng cao để chẩn đoán rò động mạch chủ – ruột. Bệnh lý này nên được cân nhắc ở tất cả các bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa trên ồ ạt hoặc tái phát có tiền sử phình động mạch chủ ngực hoặc bụng, hoặc đã từng phẫu thuật đặt ống ghép mạch máu nhân tạo.

Chẩn đoán thường được thực hiện thông qua chẩn đoán hình ảnh, như chụp CT hoặc CT mạch máu. Lý do chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò quan trọng là khả năng bộc lộ tình trạng viêm tấy quanh mạch (phlegmon) – vốn thường hiện diện và dẫn đến sự hình thành lỗ rò động mạch chủ – ruột. Cần lưu ý rằng chỉ chụp mạch đồ (angiography) đơn thuần thường không được khuyến cáo vì phương pháp này thường không phát hiện được khiếm khuyết tại vị trí động mạch chủ/tá tràng. Nội soi chủ yếu quan trọng để loại trừ các nguyên nhân phổ biến khác gây xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính, chẳng hạn như bệnh loét tiêu hóa. Nội soi bằng ống soi ruột hoặc ống soi nhìn nghiêng có thể phát hiện ống ghép, ổ loét hoặc ổ trợt tại vị trí cục máu đông bám dính, hoặc một khối đập theo nhịp từ ngoài chèn vào tá tràng xa (hoặc hiếm hơn là thực quản). Phẫu thuật mở thăm dò có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân nghi ngờ rò động mạch chủ – ruột và đang xuất huyết nghiêm trọng liên tục. (Xem “Rò động mạch chủ – ruột: Nhận biết và quản lý”, mục ‘Chẩn đoán’.)

Tỉ lệ tử vong của rò động mạch chủ – ruột không được điều trị có biểu hiện xuất huyết tiêu hóa trên gần như là 100%. Phẫu thuật sửa chữa phình động mạch chủ và lỗ rò là phương pháp điều trị chuẩn (dù thường rất khó khăn), bất kể nguyên nhân là gì 95,96. (Xem “Rò động mạch chủ – ruột: Nhận biết và quản lý”, mục ‘Quản lý’.)

Điều trị rò động mạch chủ – ruột do nhiễm trùng ống ghép bao gồm kháng sinh đường tĩnh mạch và can thiệp phẫu thuật khẩn cấp 94,97. (Xem “Rò động mạch chủ – ruột: Nhận biết và quản lý”, mục ‘Quản lý’.)

Các nguyên nhân do chấn thương hoặc thủ thuật khác

Các nguyên nhân khác gây xuất huyết tiêu hóa trên do chấn thương hoặc thủ thuật bao gồm nuốt dị vật, chảy máu miệng nối sau phẫu thuật, chảy máu sau cắt polyp và chảy máu sau cắt cơ vòng. (Xem “Xuất huyết sau thủ thuật nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP)”.)

Tình trạng nuốt dị vật có thể gặp ở những bệnh nhân có rối loạn tâm thần, sa sút trí tuệ, hoặc ở người sử dụng răng giả lỏng lẻo. Chụp X-quang thường vùng cổ, ngực và bụng có thể phát hiện dị vật cản quang hoặc các dấu hiệu thủng tạng. (Xem “Nuốt dị vật và nghẽn thức ăn ở người lớn”.)

Bệnh nhân có miệng nối dạ dày – ruột hoặc ruột – ruột có thể bị xuất huyết từ ổ loét miệng nối (marginal ulcer). Các nguyên nhân gây loét miệng nối bao gồm 98-101:

  • Tưới máu mô kém do căng hoặc thiếu máu cục bộ tại miệng nối
  • Sự hiện diện của dị vật như ghim bấm hoặc chỉ không tiêu
  • Tiếp xúc quá mức với acid
  • Sử dụng NSAIDs
  • Nhiễm H. pylori
  • Hút thuốc lá

Chẩn đoán loét miệng nối dạ dày – ruột được xác lập bằng nội soi tiêu hóa trên, và điều trị nội khoa ban đầu là ức chế tiết acid dạ dày. Tùy thuộc vào vị trí, chẩn đoán loét miệng nối ruột – ruột có thể cần đến nội soi ruột non sâu (deep small bowel enteroscopy). (Xem “Phẫu thuật bariatric: Các biến chứng muộn có biểu hiện cấp tính”, mục ‘Loét miệng nối’ và “Tổng quan về nội soi ruột non sâu”.)

Các khối u đường tiêu hóa trên

Các khối u ở đường tiêu hóa trên chiếm dưới 3% tổng số các ca xuất huyết tiêu hóa trên mức độ nặng 102, nhưng xuất huyết có thể là biểu hiện khởi đầu của khối u 103. Chảy máu có thể xảy ra ở cả tổn thương lành tính và ác tính. Xuất huyết có thể là kết quả của tình trạng loét niêm mạc lan tỏa hoặc do khối u xâm lấn làm loét vào mạch máu bên dưới. Hầu như bất kỳ loại khối u nào cũng có thể gây chảy máu, bao gồm ung thư biểu mô tuyến, u mô đệm đường tiêu hóa (GIST), u lympho và sarcoma Kaposi. Mặc dù sarcoma Kaposi là nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên ít phổ biến hơn so với nhiều loại u khác (ví dụ: ung thư biểu mô tuyến, u mô đệm đường tiêu hóa), nhưng bản chất của nó đặc biệt giàu mạch máu và cần được cân nhắc ở những bệnh nhân nhiễm HIV hoặc những người bị suy giảm miễn dịch.

Các dấu hiệu nội soi gợi ý ác tính dạ dày bao gồm bờ ổ loét không đều và khối u loét dạng sùi hoặc dạng tăng sinh (exophytic) (hình 10). Sinh thiết nội soi, chải tế bào hoặc chọc hút kim nhỏ để làm xét nghiệm mô bệnh học hoặc tế bào học được thực hiện để chẩn đoán xác định. Siêu âm nội soi hữu ích cho việc đánh giá giai đoạn tại chỗ, trong khi chụp cắt lớp vi tính (CT) có thể hỗ trợ đánh giá giai đoạn và phát hiện di căn xa. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn ung thư dạ dày” và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng u mô đệm đường tiêu hóa”.)

Bệnh nhân xuất huyết nặng thứ phát do các khối u đường tiêu hóa trên ác tính có tiên lượng xấu, đa số bệnh nhân tử vong trong vòng 12 tháng 102,103. Phẫu thuật cắt bỏ nhằm mục đích chữa trị hoặc giảm nhẹ là phương pháp điều trị được lựa chọn. Các liệu pháp y khoa hầu hết mang tính chất giảm nhẹ, bao gồm hóa trị và/hoặc xạ trị. (Xem “Quản lý phẫu thuật ung thư dạ dày xâm lấn”, “Liệu pháp toàn thân ban đầu cho ung thư thực quản và dạ dày di căn” và “Điều trị bổ trợ và tân bổ trợ ung thư dạ dày”.)

Điều trị nội soi cho các khối u đường tiêu hóa trên gây xuất huyết bao gồm các kỹ thuật tiêu chuẩn như tiêm cầm máu, sử dụng đầu dò nhiệt tiếp xúc (đầu dò lưỡng cực hoặc đầu dò nhiệt) và đốt điện bằng khí Argon (APC). Một kỹ thuật mới hơn là sử dụng bột nano cầm máu 1,103. Các nghiên cứu cho thấy bột nano cầm máu có hiệu quả ở một số bệnh nhân xuất huyết do ung thư đường tiêu hóa 104,105. Đối với tất cả các kỹ thuật cầm máu ở bệnh nhân ung thư, việc kiểm soát xuất huyết hoạt động có thể thành công, nhưng tình trạng tái xuất huyết thường gặp, đặc biệt là từ các ổ loét ác tính không lành 106. (Xem “Tổng quan về điều trị loét tiêu hóa xuất huyết”, mục ‘Các tác nhân cầm máu tại chỗ’.)

Chảy máu đường mật

Chảy máu đường mật (hemobilia) là nguyên nhân hiếm gặp gây xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính. Cần nghi ngờ tình trạng này ở bất kỳ bệnh nhân nào bị xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính kèm tiền sử gần đây có thực hiện các thủ thuật hoặc bị chấn thương nhu mô gan hoặc đường mật, bao gồm sinh thiết gan qua da hoặc qua tĩnh mạch cảnh 107-110, chụp đường mật xuyên gan qua da 111,112, phẫu thuật cắt túi mật 113, sinh thiết hoặc đặt stent đường mật qua nội soi, đặt TIPS 114, can thiệp nút mạch 115, hoặc chấn thương bụng kín/vết thương thấu bụng. Các nguyên nhân khác gây chảy máu đường mật bao gồm sỏi mật, viêm túi mật 116, u gan hoặc u đường mật, stent đường mật trong gan 117, phình động mạch gan 118 và áp xe gan 118.

Bộ ba triệu chứng cổ điển của chảy máu đường mật (cơn đau quặn mật, vàng da tắc mật và xuất huyết tiêu hóa ẩn hoặc cấp tính 119) ít khi xuất hiện đồng thời. Tình trạng vàng da tắc mật, có hoặc không kèm theo nhiễm trùng đường mật, có thể xảy ra nếu các cục máu đông hình thành trong hệ thống đường mật.

Chẩn đoán chảy máu đường mật thường bị bỏ sót nếu nhú tá tràng không được kiểm tra kỹ lưỡng qua nội soi. Ống nội soi tá tràng nhìn nghiêng (side-viewing duodenoscope) giúp quan sát bóng Vater và có thể hữu ích để thực hiện chụp mật tụy ngược dòng qua nội soi (ERCP) chẩn đoán trong tình huống này 120. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh cắt lớp (như CT hoặc MRI, bao gồm cả chụp cộng hưởng từ mật tụy [MRCP]) thường hữu ích ở bệnh nhân chảy máu đường mật và nên được cân nhắc thực hiện sớm trong quá trình đánh giá. Xạ hình hồng cầu đánh dấu Technetium hoặc chụp mạch động mạch gan chọn lọc có thể giúp xác định nguồn gốc chảy máu đường mật 121. (Xem “Đánh giá xuất huyết tiêu hóa nghi ngờ từ ruột non (trước đây gọi là xuất huyết tiêu hóa ẩn)”, mục ‘Chẩn đoán hình ảnh’.)

Điều trị tập trung vào nguyên nhân gốc rễ gây chảy máu, chẳng hạn như nút mạch hoặc phẫu thuật cắt bỏ khối u gan 122. Trong trường hợp chảy máu sau sinh thiết gan 109,123, phẫu thuật cắt túi mật nội soi 124, hoặc chụp đường mật xuyên gan qua da 125, phương pháp nút mạch động mạch thường được ưu tiên áp dụng và mang lại hiệu quả tốt. (Xem “Kiểm soát xuất huyết tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch bằng phương pháp can thiệp mạch ở người lớn”, mục ‘Nút mạch’.)

Chảy máu từ ống tụy (Hemosuccus pancreaticus)

Chảy máu từ ống tụy (hemosuccus pancreaticus) là một nguyên nhân hiếm gặp khác gây xuất huyết tiêu hóa trên. Tình trạng này thường gặp nhất ở những bệnh nhân bị viêm tụy mạn tính, nang giả tụy hoặc các khối u tụy. Xuất huyết xảy ra khi một nang giả hoặc khối u ăn mòn vào mạch máu, tạo ra sự thông thương trực tiếp giữa ống tụy và mạch máu đó. Mạch máu bị tổn thương thường là giả phình động mạch lách 126. Chảy máu từ ống tụy cũng có thể gặp sau các thủ thuật nội soi điều trị tụy hoặc ống tụy, bao gồm lấy sỏi tụy, cắt cơ vòng ống tụy, dẫn lưu nang giả hoặc đặt stent ống tụy. Chảy máu thường diễn tiến dữ dội và có thể đe dọa đến tính mạng.

Cần nghi ngờ chảy máu từ ống tụy trên lâm sàng khi xuất huyết tiêu hóa trên xảy ra trong những tình huống nêu trên, nơi có tổn thương tụy. Việc chẩn đoán thường được xác nhận tốt nhất bằng chẩn đoán hình ảnh cắt lớp (tức là chụp CT bụng và/hoặc MRCP, mặc dù ERCP hoặc phẫu thuật thăm dò cũng có thể được sử dụng) 127-129. Chẩn đoán hình ảnh cắt lớp thường được thực hiện đầu tiên vì đây là phương thức ít xâm lấn nhất.

Chụp động mạch mạc treo kết hợp với nút mạch bằng coil có thể kiểm soát tình trạng xuất huyết cấp tính và thường là phương pháp điều trị được ưu tiên 127,129. Nếu tình trạng chảy máu vẫn tiếp diễn hoặc xuất huyết ồ ạt, phương pháp điều trị là phẫu thuật cắt khối tá tụy và thắt mạch máu chảy, giúp ngăn ngừa tái xuất huyết một cách triệt để 130,131. (Xem “Kiểm soát xuất huyết tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch bằng phương pháp can thiệp mạch ở người lớn”, mục ‘Nút mạch’.)

TÓM TẮT

  • Tỉ lệ mắc bệnh – Xuất huyết tiêu hóa trên (UGIB) là một bệnh lý phổ biến, gây tỉ lệ bệnh tật cao và tốn kém chi phí y tế, với tỉ lệ mắc hàng năm tại Hoa Kỳ vào khoảng 65 trên 100.000 người lớn. (Xem mục ‘Dịch tễ học’ ở trên.)
  • Nguyên nhân – Các nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên có thể được phân loại thành nhiều nhóm dựa trên các yếu tố giải phẫu và sinh lý bệnh (bảng 1). Các nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm bệnh loét tiêu hóa, giãn tĩnh mạch thực quản – dạ dày và viêm thực quản trợt. (Xem mục ‘Chẩn đoán phân biệt’ và ‘Các nguyên nhân cụ thể’ ở trên.)
  • Chẩn đoán – Hầu hết các nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên đều được chẩn đoán qua nội soi, và ở nhiều bệnh nhân, can thiệp nội soi là phương pháp điều trị lựa chọn. (Xem “Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”.)

Tài liệu tham khảo

  1. Wuerth BA, Rockey DC. Changing Epidemiology of Upper Gastrointestinal Hemorrhage in the Last Decade: A Nationwide Analysis. Dig Dis Sci 2018; 63:1286.
  2. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1995; 90:206.
  3. Lanas A, Perez-Aisa MA, Feu F, et al. A nationwide study of mortality associated with hospital admission due to severe gastrointestinal events and those associated with nonsteroidal antiinflammatory drug use. Am J Gastroenterol 2005; 100:1685.
  4. Boonpongmanee S, Fleischer DE, Pezzullo JC, et al. The frequency of peptic ulcer as a cause of upper-GI bleeding is exaggerated. Gastrointest Endosc 2004; 59:788.
  5. Enestvedt BK, Gralnek IM, Mattek N, et al. An evaluation of endoscopic indications and findings related to nonvariceal upper-GI hemorrhage in a large multicenter consortium. Gastrointest Endosc 2008; 67:422.
  6. Balderas V, Bhore R, Lara LF, et al. The hematocrit level in upper gastrointestinal hemorrhage: safety of endoscopy and outcomes. Am J Med 2011; 124:970.
  7. Loperfido S, Baldo V, Piovesana E, et al. Changing trends in acute upper-GI bleeding: a population-based study. Gastrointest Endosc 2009; 70:212.
  8. Acosta RD, Wong RK. Differential diagnosis of upper gastrointestinal bleeding proximal to the ligament of Trietz. Gastrointest Endosc Clin N Am 2011; 21:555.
  9. Wollenman CS, Chason R, Reisch JS, Rockey DC. Impact of ethnicity in upper gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenterol 2014; 48:343.
  10. Lee YT, Walmsley RS, Leong RW, Sung JJ. Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 2003; 58:236.
  11. de Melo SW Jr, Bhore R, Rockey DC. Clinical judgment does not circumvent the need for diagnostic endoscopy in upper gastrointestinal hemorrhage. J Investig Med 2013; 61:1146.
  12. Rockey DC, Hafemeister AC, Reisch JS. Acute on chronic gastrointestinal bleeding: a unique clinical entity. J Investig Med 2017; 65:892.
  13. Gralnek IM, Barkun AN, Bardou M. Management of acute bleeding from a peptic ulcer. N Engl J Med 2008; 359:928.
  14. Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2012; 107:345.
  15. Hunt RH, Malfertheiner P, Yeomans ND, et al. Critical issues in the pathophysiology and management of peptic ulcer disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995; 7:685.
  16. Hallas J, Lauritsen J, Villadsen HD, Gram LF. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal bleeding, identifying high-risk groups by excess risk estimates. Scand J Gastroenterol 1995; 30:438.
  17. Graham DY, Hepps KS, Ramirez FC, et al. Treatment of Helicobacter pylori reduces the rate of rebleeding in peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol 1993; 28:939.
  18. Tytgat GN. Peptic ulcer and Helicobacter pylori: eradication and relapse. Scand J Gastroenterol Suppl 1995; 210:70.
  19. Rokkas T, Karameris A, Mavrogeorgis A, et al. Eradication of Helicobacter pylori reduces the possibility of rebleeding in peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 1995; 41:1.
  20. Bayerdörffer E, Neubauer A, Rudolph B, et al. Regression of primary gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type after cure of Helicobacter pylori infection. MALT Lymphoma Study Group. Lancet 1995; 345:1591.
  21. Nakamura S, Yao T, Aoyagi K, et al. Helicobacter pylori and primary gastric lymphoma. A histopathologic and immunohistochemical analysis of 237 patients. Cancer 1997; 79:3.
  22. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al. Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 1994; 330:1267.
  23. Pajares JM. H. pylori infection: its role in chronic gastritis, carcinoma and peptic ulcer. Hepatogastroenterology 1995; 42:827.
  24. Shibata T, Imoto I, Ohuchi Y, et al. Helicobacter pylori infection in patients with gastric carcinoma in biopsy and surgical resection specimens. Cancer 1996; 77:1044.
  25. Lanas A, Wu P, Medin J, Mills EJ. Low doses of acetylsalicylic acid increase risk of gastrointestinal bleeding in a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:762.
  26. De Berardis G, Lucisano G, D'Ettorre A, et al. Association of aspirin use with major bleeding in patients with and without diabetes. JAMA 2012; 307:2286.
  27. Hansen JM, Hallas J, Lauritsen JM, Bytzer P. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and ulcer complications: a risk factor analysis for clinical decision-making. Scand J Gastroenterol 1996; 31:126.
  28. Koch M, Dezi A, Ferrario F, Capurso I. Prevention of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced gastrointestinal mucosal injury. A meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Arch Intern Med 1996; 156:2321.
  29. Smalley WE, Ray WA, Daugherty JR, Griffin MR. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the incidence of hospitalizations for peptic ulcer disease in elderly persons. Am J Epidemiol 1995; 141:539.
  30. Lanas AI, Remacha B, Esteva F, Sáinz R. Risk factors associated with refractory peptic ulcers. Gastroenterology 1995; 109:1124.
  31. Terdiman JP, Ostroff JW. Gastrointestinal bleeding in the hospitalized patient: a case-control study to assess risk factors, causes, and outcome. Am J Med 1998; 104:349.
  32. Sung JJ. Management of nonsteroidal anti-inflammatory drug-related peptic ulcer bleeding. Am J Med 2001; 110:29S.
  33. Sung JJ, Tsoi KK, Ma TK, et al. Causes of mortality in patients with peptic ulcer bleeding: a prospective cohort study of 10,428 cases. Am J Gastroenterol 2010; 105:84.
  34. Chason RD, Reisch JS, Rockey DC. More favorable outcomes with peptic ulcer bleeding due to Helicobacter pylori. Am J Med 2013; 126:811.
  35. Guntipalli P, Chason R, Elliott A, Rockey DC. Upper gastrointestinal bleeding caused by severe esophagitis: a unique clinical syndrome. Dig Dis Sci 2014; 59:2997.
  36. Yip R, Limburg PJ, Ahlquist DA, et al. Pervasive occult gastrointestinal bleeding in an Alaska native population with prevalent iron deficiency. Role of Helicobacter pylori gastritis. JAMA 1997; 277:1135.
  37. Pang SH, Leung WK, Graham DY. Ulcers and gastritis. Endoscopy 2008; 40:136.
  38. Lyles T, Elliott A, Rockey DC. A risk scoring system to predict in-hospital mortality in patients with cirrhosis presenting with upper gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol 2014; 48:712.
  39. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007; 46:922.
  40. de Souza AR, La Mura V, Reverter E, et al. Patients whose first episode of bleeding occurs while taking a β-blocker have high long-term risks of rebleeding and death. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10:670.
  41. North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A prospective multicenter study. N Engl J Med 1988; 319:983.
  42. Kim T, Shijo H, Kokawa H, et al. Risk factors for hemorrhage from gastric fundal varices. Hepatology 1997; 25:307.
  43. Broussard KA, Rockey DC. Bleeding ectopic varices: clinical presentation, natural history, and outcomes. J Investig Med 2022; 70:1280.
  44. García-Pagán JC, Caca K, Bureau C, et al. Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding. N Engl J Med 2010; 362:2370.
  45. Caldwell S. Gastric varices: is there a role for endoscopic cyanoacrylates, or are we entering the BRTO era? Am J Gastroenterol 2012; 107:1784.
  46. Luo X, Xiang T, Wu J, et al. Endoscopic Cyanoacrylate Injection Versus Balloon-Occluded Retrograde Transvenous Obliteration for Prevention of Gastric Variceal Bleeding: A Randomized Controlled Trial. Hepatology 2021; 74:2074.
  47. Rockey DC. Occult and obscure gastrointestinal bleeding: causes and clinical management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7:265.
  48. Gunnlaugsson O. Angiodysplasia of the stomach and duodenum. Gastrointest Endosc 1985; 31:251.
  49. Clouse RE, Costigan DJ, Mills BA, Zuckerman GR. Angiodysplasia as a cause of upper gastrointestinal bleeding. Arch Intern Med 1985; 145:458.
  50. Moretó M, Figa M, Ojembarrena E, Zaballa M. Vascular malformations of the stomach and duodenum: an endoscopic classification. Endoscopy 1986; 18:227.
  51. Pollack R, Lipsky H, Goldberg RI. Duodenal Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 1993; 39:820.
  52. Anireddy D, Timberlake G, Seibert D. Dieulafoy's lesion of the esophagus. Gastrointest Endosc 1993; 39:604.
  53. Choudari CP, Palmer KR. Dieulafoy's lesion of the duodenum; successful endoscopic therapy. Endoscopy 1993; 25:371.
  54. Lara LF, Sreenarasimhaiah J, Tang SJ, et al. Dieulafoy lesions of the GI tract: localization and therapeutic outcomes. Dig Dis Sci 2010; 55:3436.
  55. Kaufman Z, Liverant S, Shiptz B, Dinbar A. Massive gastrointestinal bleeding caused by Dieulafoy's lesion. Am Surg 1995; 61:453.
  56. Squillace SJ, Johnson DA, Sanowski RA. The endosonographic appearance of a Dieulafoy's lesion. Am J Gastroenterol 1994; 89:276.
  57. Chen YY, Su WW, Soon MS, Yen HH. Delayed fatal hemorrhage after endoscopic band ligation for gastric Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 2005; 62:630.
  58. Dulic-Lakovic E, Dulic M, Hubner D, et al. Bleeding Dieulafoy lesions of the small bowel: a systematic study on the epidemiology and efficacy of enteroscopic treatment. Gastrointest Endosc 2011; 74:573.
  59. Yamaguchi Y, Yamato T, Katsumi N, et al. Short-term and long-term benefits of endoscopic hemoclip application for Dieulafoy's lesion in the upper GI tract. Gastrointest Endosc 2003; 57:653.
  60. Matsui S, Kamisako T, Kudo M, Inoue R. Endoscopic band ligation for control of nonvariceal upper GI hemorrhage: comparison with bipolar electrocoagulation. Gastrointest Endosc 2002; 55:214.
  61. Iacopini F, Petruzziello L, Marchese M, et al. Hemostasis of Dieulafoy's lesions by argon plasma coagulation (with video). Gastrointest Endosc 2007; 66:20.
  62. Mumtaz R, Shaukat M, Ramirez FC. Outcomes of endoscopic treatment of gastroduodenal Dieulafoy's lesion with rubber band ligation and thermal/injection therapy. J Clin Gastroenterol 2003; 36:310.
  63. Nadal E, Burra P, Senzolo M. Cyanoacrylate injection to treat recurrent bleeding from Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 2013; 78:964.
  64. D'Imperio N, Papadia C, Baroncini D, et al. N-butyl-2-cyanoacrylate in the endoscopic treatment of Dieulafoy ulcer. Endoscopy 1995; 27:216.
  65. Barker KB, Arnold HL, Fillman EP, et al. Safety of band ligator use in the small bowel and the colon. Gastrointest Endosc 2005; 62:224.
  66. Jaspersen D. Dieulafoy's disease controlled by Doppler ultrasound endoscopic treatment. Gut 1993; 34:857.
  67. Payen JL, Calès P, Voigt JJ, et al. Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are distinct entities in patients with cirrhosis. Gastroenterology 1995; 108:138.
  68. Ito M, Uchida Y, Kamano S, et al. Clinical comparisons between two subsets of gastric antral vascular ectasia. Gastrointest Endosc 2001; 53:764.
  69. Dulai GS, Jensen DM, Kovacs TO, et al. Endoscopic treatment outcomes in watermelon stomach patients with and without portal hypertension. Endoscopy 2004; 36:68.
  70. Barnard GF, Colby JM, Saltzman JR, et al. Endoscopic ultrasound appearance of watermelon stomach. Abdom Imaging 1995; 20:26.
  71. McGorisk T, Krishnan K, Keefer L, Komanduri S. Radiofrequency ablation for refractory gastric antral vascular ectasia (with video). Gastrointest Endosc 2013; 78:584.
  72. Spahr L, Villeneuve JP, Dufresne MP, et al. Gastric antral vascular ectasia in cirrhotic patients: absence of relation with portal hypertension. Gut 1999; 44:739.
  73. Kamath PS, Lacerda M, Ahlquist DA, et al. Gastric mucosal responses to intrahepatic portosystemic shunting in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2000; 118:905.
  74. Manning RJ. Estrogen/progesterone treatment of diffuse antral vascular ectasia. Am J Gastroenterol 1995; 90:154.
  75. Weaver DH, Maxwell JG, Castleton KB. Mallory-Weiss syndrome. Am J Surg 1969; 118:887.
  76. Watts HD, Admirand WH. Mallory-Weiss syndrome. A reappraisal. JAMA 1974; 230:1674.
  77. Michel L, Serrano A, Malt RA. Mallory-Weiss syndrome. Evolution of diagnostic and therapeutic patterns over two decades. Ann Surg 1980; 192:716.
  78. Skok P. Fatal hemorrhage from a giant Mallory-Weiss tear. Endoscopy 2003; 35:635.
  79. Santoro MJ, Chen YK, Collen MJ. Polyethylene glycol electrolyte lavage solution-induced Mallory-Weiss tears. Am J Gastroenterol 1993; 88:1292.
  80. Fishman ML, Thirlwell MP, Daly DS. Mallory-Weiss tear. A complication of cancer chemotherapy. Cancer 1983; 52:2031.
  81. Penston JG, Boyd EJ, Wormsley KG. Mallory-Weiss tears occurring during endoscopy: a report of seven cases. Endoscopy 1992; 24:262.
  82. Shimoda R, Iwakiri R, Sakata H, et al. Endoscopic hemostasis with metallic hemoclips for iatrogenic Mallory-Weiss tear caused by endoscopic examination. Dig Endosc 2009; 21:20.
  83. Knauer CM. Mallory-Weiss syndrome. Characterization of 75 Mallory-weiss lacerations in 528 patients with upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 1976; 71:5.
  84. Kovacs TO, Jensen DM. Endoscopic diagnosis and treatment of bleeding Mallory-Weiss tears. Gastrointest Endosc Clin North Am 1991; 1:387.
  85. Cameron AJ. Incidence of iron deficiency anemia in patients with large diaphragmatic hernia. A controlled study. Mayo Clin Proc 1976; 51:767.
  86. Cameron AJ, Higgins JA. Linear gastric erosion. A lesion associated with large diaphragmatic hernia and chronic blood loss anemia. Gastroenterology 1986; 91:338.
  87. Weston AP. Hiatal hernia with cameron ulcers and erosions. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6:671.
  88. Ruhl CE, Everhart JE. Relationship of iron-deficiency anemia with esophagitis and hiatal hernia: hospital findings from a prospective, population-based study. Am J Gastroenterol 2001; 96:322.
  89. Moskovitz M, Fadden R, Min T, et al. Large hiatal hernias, anemia, and linear gastric erosion: studies of etiology and medical therapy. Am J Gastroenterol 1992; 87:622.
  90. Panzuto F, Di Giulio E, Capurso G, et al. Large hiatal hernia in patients with iron deficiency anaemia: a prospective study on prevalence and treatment. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:663.
  91. Kapadia S, Jagroop S, Kumar A. Cameron ulcers: an atypical source for a massive upper gastrointestinal bleed. World J Gastroenterol 2012; 18:4959.
  92. Zullo A, Manta R, De Francesco V, et al. Cameron lesions: A still overlooked diagnosis. Case report and systematic review of literature. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2018; 42:604.
  93. Lin CC, Chen TH, Ho WC, Chen TY. Endoscopic treatment of a Cameron lesion presenting as life-threatening gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenterol 2001; 33:423.
  94. Antinori CH, Andrew CT, Santaspirt JS, et al. The many faces of aortoenteric fistulas. Am Surg 1996; 62:344.
  95. Cendan JC, Thomas JB 4th, Seeger JM. Twenty-one cases of aortoenteric fistula: lessons for the general surgeon. Am Surg 2004; 70:583.
  96. Kakkos SK, Bicknell CD, Tsolakis IA, et al. Editor's Choice – Management of Secondary Aorto-enteric and Other Abdominal Arterio-enteric Fistulas: A Review and Pooled Data Analysis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2016; 52:770.
  97. Voorhoeve R, Moll FL, de Letter JA, et al. Primary aortoenteric fistula: report of eight new cases and review of the literature. Ann Vasc Surg 1996; 10:40.
  98. Sapala JA, Wood MH, Sapala MA, Flake TM Jr. Marginal ulcer after gastric bypass: a prospective 3-year study of 173 patients. Obes Surg 1998; 8:505.
  99. Dallal RM, Bailey LA. Ulcer disease after gastric bypass surgery. Surg Obes Relat Dis 2006; 2:455.
  100. Sataloff DM, Lieber CP, Seinige UL. Strictures following gastric stapling for morbid obesity. Results of endoscopic dilatation. Am Surg 1990; 56:167.
  101. Rasmussen JJ, Fuller W, Ali MR. Marginal ulceration after laparoscopic gastric bypass: an analysis of predisposing factors in 260 patients. Surg Endosc 2007; 21:1090.
  102. Savides TJ, Jensen DM, Cohen J, et al. Severe upper gastrointestinal tumor bleeding: endoscopic findings, treatment, and outcome. Endoscopy 1996; 28:244.
  103. Schatz RA, Rockey DC. Gastrointestinal Bleeding Due to Gastrointestinal Tract Malignancy: Natural History, Management, and Outcomes. Dig Dis Sci 2017; 62:491.
  104. Sheibani S, Kim JJ, Chen B, et al. Natural history of acute upper GI bleeding due to tumours: short-term success and long-term recurrence with or without endoscopic therapy. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38:144.
  105. Abosheaishaa H, Abdallfatah A, Ahmed OT, et al. The efficacy of Hemospray in managing bleeding related to gastrointestinal tumors: systematic review and meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2024; 36:1370.
  106. Chen YI, Barkun AN, Soulellis C, et al. Use of the endoscopically applied hemostatic powder TC-325 in cancer-related upper GI hemorrhage: preliminary experience (with video). Gastrointest Endosc 2012; 75:1278.
  107. Counihan TC, Islam S, Swanson RS. Acute cholecystitis resulting from hemobilia after tru-cut biopsy: a case report and brief review of the literature. Am Surg 1996; 62:757.
  108. Jabbour N, Reyes J, Zajko A, et al. Arterioportal fistula following liver biopsy. Three cases occurring in liver transplant recipients. Dig Dis Sci 1995; 40:1041.
  109. Murata K, Oohashi Y, Takase K, et al. A case of hemobilia after percutaneous liver biopsy treated by transcatheter arterial embolization with Histoacryl. Am J Gastroenterol 1996; 91:160.
  110. Van Os EC, Petersen BT. Pancreatitis secondary to percutaneous liver biopsy-associated hemobilia. Am J Gastroenterol 1996; 91:577.
  111. Goodwin SC, Stainken BF, McNamara TO, Yoon HC. Prevention of significant hemobilia during placement of transhepatic biliary drainage catheters: technique modification and initial results. J Vasc Interv Radiol 1995; 6:229.
  112. Savader SJ, Trerotola SO, Merine DS, et al. Hemobilia after percutaneous transhepatic biliary drainage: treatment with transcatheter embolotherapy. J Vasc Interv Radiol 1992; 3:345.
  113. Yelle JD, Fairfull-Smith R, Rasuli P, Lorimer JW. Hemobilia complicating elective laparoscopic cholecystectomy: a case report. Can J Surg 1996; 39:240.
  114. Menzel J, Vestring T, Foerster EC, et al. Arterio-biliary fistula after transjugular intrahepatic portosystemic shunt: a life-threatening complication of the new technique for therapy of portal hypertension. Z Gastroenterol 1995; 33:255.
  115. Moreno RD, Harris M, Bryk HB, et al. Late presentation of a hepatic pseudoaneurysm with hemobilia after angioembolization for blunt hepatic trauma. J Trauma 2007; 62:1048.
  116. Gonzalez-Ortiz DI, Toro DH, Vega W. Hemobilia: a rare presentation of acute cholecystitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:e36.
  117. Monroe PS, Deeter WT, Rizk P. Delayed hemobilia secondary to expandable metal stent. Gastrointest Endosc 1993; 39:190.
  118. Liou TC, Ling CC, Pang KK. Liver abscess concomitant with hemobilia due to rupture of hepatic artery aneurysm: a case report. Hepatogastroenterology 1996; 43:241.
  119. Bloechle C, Izbicki JR, Rashed MY, et al. Hemobilia: presentation, diagnosis, and management. Am J Gastroenterol 1994; 89:1537.
  120. Sherman S, Jamidar P, Shaked A, et al. Biliary tract complications after orthotopic liver transplantation. Endoscopic approach to diagnosis and therapy. Transplantation 1995; 60:467.
  121. Spieth ME, Hou CC, Ewing PD, et al. Hemobilia presenting as intermittent gastrointestinal hemorrhage with sincalide confirmation. A case report. Clin Nucl Med 1995; 20:391.
  122. Kotoh K, Satoh M, Kyoda S, et al. Successful control of hemobilia secondary to metastatic liver cancer with transcatheter arterial embolization. Am J Gastroenterol 1991; 86:1642.
  123. Grieco A, Bianco A, Pieri S, et al. Massive haemobilia after percutaneous liver biopsy in a patient with POEMS syndrome successfully treated by arterial embolization. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8:595.
  124. Rivitz SM, Waltman AC, Kelsey PB. Embolization of an hepatic artery pseudoaneurysm following laparoscopic cholecystectomy. Cardiovasc Intervent Radiol 1996; 19:43.
  125. Smith TP, McDermott VG, Ayoub DM, et al. Percutaneous transhepatic liver biopsy with tract embolization. Radiology 1996; 198:769.
  126. Anil Kothari R, Leelakrishnan V, Krishnan M. Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding. Ann Gastroenterol 2013; 26:175.
  127. Suter M, Doenz F, Chapuis G, et al. Haemorrhage into the pancreatic duct (Hemosuccus pancreaticus): recognition and management. Eur J Surg 1995; 161:887.
  128. Risti B, Marincek B, Jost R, et al. Hemosuccus pancreaticus as a source of obscure upper gastrointestinal bleeding: three cases and literature review. Am J Gastroenterol 1995; 90:1878.
  129. Lermite E, Regenet N, Tuech JJ, et al. Diagnosis and treatment of hemosuccus pancreaticus: development of endovascular management. Pancreas 2007; 34:229.
  130. Arnaud JP, Bergamaschi R, Serra-Maudet V, Casa C. Pancreatoduodenectomy for hemosuccus pancreaticus in silent chronic pancreatitis. Arch Surg 1994; 129:333.
  131. Wagner WH, Cossman DV, Treiman RL, et al. Hemosuccus pancreaticus from intraductal rupture of a primary splenic artery aneurysm. J Vasc Surg 1994; 19:158.

Có thể bạn quan tâm