GIỚI THIỆU
Một trong những vai trò trọng yếu của thận là duy trì thể tích tuần hoàn hiệu dụng và áp lực thẩm thấu huyết tương trong các giới hạn tương đối hẹp, đồng thời bảo đảm cân bằng nội môi điện giải. Các cơ chế nội môi bình thường giúp duy trì thể tích tuần hoàn hiệu dụng và áp lực thẩm thấu huyết tương đã được thảo luận ở các phần khác. (Xem “Nguyên lý chung về các rối loạn cân bằng nước (hạ natri máu và tăng natri máu) và cân bằng natri (giảm thể tích và phù)”.)
Trong điều kiện bình thường, thận có khả năng thích nghi với những biến động lớn trong chế độ ăn nhờ các cơ chế điều chỉnh bài tiết nước và điện giải phù hợp 1; điều này đặc biệt quan trọng khi xem xét nhu cầu dịch duy trì.
Cân bằng nước
Tình trạng mất nước dẫn đến tăng nồng độ natri huyết thanh và áp lực thẩm thấu, từ đó kích thích cảm giác khát và gia tăng giải phóng hormone chống bài niệu (ADH). Ở người bình thường, những thay đổi này giúp tăng lượng nước nạp vào và giảm lượng nước bài tiết, từ đó tái thiết lập cân bằng nước bình thường. Do vậy, những bệnh nhân tỉnh táo, có cơ chế khát nguyên vẹn và tiếp cận được với nguồn nước sẽ không rơi vào tình trạng tăng natri máu. (Xem “Nguyên nhân và đánh giá tình trạng tăng natri máu ở người lớn”.)
Với chế độ ăn bình thường, nhu cầu nước tối thiểu được ước tính là 500 mL/ngày (giả định không có các yếu tố làm tăng mất nước). Giá trị này dựa trên sự cân bằng giữa tổng lượng nước nạp vào, lượng nước được sản sinh và tốc độ bài tiết nước tiểu tối thiểu. Những cá thể có khả năng cô đặc nước tiểu đạt mức 1200 mosmol/L và bài tiết 600 mosmol chất tan (muối natri, muối kali và ure) mỗi ngày sẽ có lượng nước tiểu tối thiểu là 500 mL (600 mosmol ÷ 1200 mosmol/L).
Bên cạnh việc uống nước, cơ thể còn nhận nước từ hai nguồn khác: nước trong thực phẩm (trái cây và rau quả chứa gần 100% nước theo trọng lượng) và nước được tạo ra từ quá trình oxy hóa carbohydrate. Ngoài ra, cơ thể cũng mất nước qua các con đường khác ngoài nước tiểu: mất nước không cảm nhận được và mồ hôi.
Ở người lớn khỏe mạnh, lượng nước nhập hoặc lượng nước sinh ra tối thiểu cần thiết ước tính khoảng 1600 mL/ngày, bao gồm:
- Nước từ thức uống: 500 mL
- Nước trong thực phẩm: 800 mL
- Nước từ quá trình oxy hóa: 300 mL
Các nguồn xuất nước bắt buộc ở người lớn bình thường bao gồm:
- Nước tiểu: 500 mL
- Da: 500 mL
- Đường hô hấp: 400 mL
- Phân: 200 mL
Tuy nhiên, nước sinh ra từ quá trình oxy hóa và phần lớn lượng nước mất qua phổi trong quá trình hô hấp có mối liên hệ với nhau 2. Quá trình sản sinh chuyển hóa $\text{CO}_2$ và nước xảy ra theo tỷ lệ 1:1 trong quá trình oxy hóa carbohydrate và acid béo. Nếu áp lực riêng phần $\text{CO}_2$ động mạch ($\text{PaCO}_2$) ở mức gần 40 mmHg, hai sản phẩm cuối này sẽ được đào thải cùng nhau qua khí phế nang theo tỷ lệ 1:1. Nước và $\text{CO}_2$ được đào thải song song vì áp suất riêng phần của hơi nước (47 mmHg) và $\text{CO}_2$ (40 mmHg) gần như bằng nhau trong khí phế nang, đồng thời vì cả $\text{CO}_2$ và hơi nước gần như vắng mặt trong khí hít vào.
Do đó, lượng nước sinh ra từ quá trình oxy hóa và phần lớn lượng nước mất đi qua phổi trong hô hấp bình thường có thể được loại bỏ khỏi các ước tính về cân bằng nước 2. Ở hầu hết bệnh nhân, chỉ một lượng nhỏ nước bay hơi từ đường hô hấp trên mới dẫn đến tình trạng cân bằng nước âm. Điều này không áp dụng cho các bệnh nhân đang thở nhanh (làm tăng mất nước qua phế nang) hoặc bệnh nhân đang thở máy với khí hít vào đã được làm ấm đến nhiệt độ cơ thể và làm ẩm (giúp giảm mất nước qua phế nang).
Sự bay hơi nước qua da dưới dạng mồ hôi (thường có nồng độ natri từ 15 đến 30 mEq/L [15 đến 30 mmol/L] và do đó thành phần chủ yếu là nước) là cần thiết để thải nhiệt. Khi cơ thể cần gia tăng thải nhiệt, lượng nước mất qua bay hơi từ da sẽ tăng lên. Ngược lại, những tổn thất này sẽ giảm đi trong trạng thái nhịn ăn và ít vận động.
Cân bằng natri
Lượng natri nạp vào và lượng natri bài tiết qua nước tiểu luôn được giữ ở mức cân bằng chặt chẽ. Trong chế độ ăn phương Tây bình thường, khoảng 100 đến 250 mEq natri nạp vào sẽ được bài tiết qua nước tiểu. Tuy nhiên, thận có khả năng sản xuất nước tiểu hầu như không chứa natri. Ví dụ, trong thời kỳ chưa có các thuốc điều trị tăng huyết áp, hầu hết bệnh nhân vẫn duy trì được cân bằng natri nhờ chế độ ăn cơm Kempner, vốn chứa ít hơn 10 mEq natri mỗi ngày 3,4.
Liệu pháp dịch truyền
Liệu pháp dịch truyền bao gồm hai thành phần:
- Liệu pháp duy trì: Thay thế lượng nước và điện giải mất đi liên tục trong các điều kiện sinh lý bình thường qua nước tiểu, mồ hôi, hô hấp và phân.
- Liệu pháp bù dịch: Điều chỉnh các thiếu hụt nước và điện giải hiện có. Những thiếu hụt này có thể xuất phát từ việc mất dịch qua đường tiêu hóa, tiết niệu, qua da, xuất huyết hoặc cô lập dịch tại khoang thứ ba.
Chúng tôi sẽ tập trung thảo luận về liệu pháp dịch duy trì và bù đắp các thiếu hụt dịch nhẹ. Các nội dung dưới đây thường áp dụng cho bệnh nhân có chức năng thận bình thường (cùng khả năng cô đặc và pha loãng nước tiểu bình thường) và không có rối loạn chức năng tim hoặc gan nghiêm trọng tiềm ẩn. Rõ ràng, cân bằng nước và điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận nặng hoặc tình trạng phù nề sẽ khác biệt đáng kể. Việc điều trị giảm thể tích tuần hoàn nặng hoặc sốc giảm thể tích được thảo luận riêng biệt. (Xem “Điều trị giảm thể tích tuần hoàn nặng hoặc sốc giảm thể tích ở người lớn”.)
LIỆU PHÁP DỊCH DUY TRÌ
Khi chức năng thận bình thường hoặc gần như bình thường, liệu pháp dịch duy trì thường được chỉ định cho bệnh nhân không có khả năng ăn uống bình thường trong thời gian kéo dài (ví dụ: trong giai đoạn chu phẫu hoặc đang thở máy). Mục tiêu của liệu pháp này là duy trì cân bằng nước và điện giải, đồng thời cung cấp dinh dưỡng. Đối với bệnh nhân dự kiến không thể nạp đủ năng lượng hoặc dịch trong hơn một đến hai tuần, cần cân nhắc chỉ định nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch hoặc đường tiêu hóa. (Xem “Hỗ trợ dinh dưỡng cho bệnh nhân người lớn nguy kịch: Đánh giá và kê đơn ban đầu”.)
Nồng độ natri huyết thanh cung cấp ước tính tốt nhất về cân bằng nước so với chất tan. Nồng độ natri huyết thanh bình thường cho thấy bệnh nhân đang ở trạng thái cân bằng nước so với natri, nhưng không phản ánh được tình trạng thể tích tuần hoàn. Cân bệnh nhân hằng ngày là phương pháp tốt nhất để ước tính mức tăng hoặc giảm dịch ròng, vì các yếu tố gây mất dịch qua đường tiêu hóa, nước tiểu và mất dịch không cảm nhận được ở bệnh nhân nội trú thường không thể dự đoán trước và khó theo dõi chính xác.
Bệnh nhân cũng cần được theo dõi các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng quá tải thể tích (phù) hoặc thiếu hụt thể tích (ví dụ: giảm độ đàn hồi da, tụt huyết áp). (Xem “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tình trạng giảm thể tích tuần hoàn ở người lớn”.)
Nước
Bệnh nhân nội trú không sốt, không ăn uống và ít vận động cần dưới một lít nước không chứa điện giải (natri và kali) làm dịch duy trì. Nhu cầu nước duy trì có thể tăng hoặc giảm tùy thuộc vào một số yếu tố:
- Nhu cầu nước tăng lên nếu bệnh nhân sốt, vã mồ hôi, bỏng, thở nhanh, có dẫn lưu phẫu thuật, đa niệu hoặc mất dịch qua đường tiêu hóa đáng kể. Ví dụ, nhu cầu nước tăng từ 100 đến 150 mL/ngày cho mỗi độ C thân nhiệt tăng trên 37°C.
- Nhu cầu nước giảm trong một số tình huống lâm sàng, bao gồm suy thận thiểu niệu, khi sử dụng khí ẩm, trạng thái phù nề và suy giáp. Ngoài ra, bệnh nhân nặng có thể mất khả năng bài tiết nước dư thừa do các kích thích không liên quan đến áp lực thẩm thấu làm giải phóng hormone chống bài niệu (tức là hội chứng tiết ADH không thích hợp). (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân của hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH)”.)
Như đã đề cập ở trên, sự đầy đủ của cân bằng nước, trái ngược với sự đầy đủ của cân bằng thể tích, được xác định duy nhất dựa trên nồng độ natri huyết thanh. Một giá trị bình thường nghĩa là cơ thể có lượng nước phù hợp với lượng natri, nhưng không cung cấp thông tin về cân bằng thể tích. Vì thiếu hụt nước không phát triển nhanh ở những bệnh nhân không bị mất nước cấp tính, việc điều chỉnh đơn thuốc dịch dựa trên các lần đo nồng độ natri huyết thanh thường xuyên là một chiến lược hợp lý 5.
Điện giải
Phần lớn các trường hợp mất điện giải (chủ yếu là muối natri và kali) xảy ra qua nước tiểu, với sự đóng góp nhỏ hơn từ da và đường tiêu hóa. Cân bằng điện giải có thể được duy trì trong một phạm vi nạp vào rộng nhờ các thay đổi thích hợp trong bài tiết điện giải qua nước tiểu. Ví dụ, nếu lượng natri nạp vào tăng lên, sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào kéo theo sẽ làm giảm hoạt tính của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và tăng giải phóng các peptide lợi niệu, dẫn đến sự gia tăng bài tiết natri tương ứng.
Vì nhu cầu duy trì đối với nước không điện giải là dưới một lít mỗi ngày, một phương pháp tiếp cận hợp lý là bắt đầu với hai lít dung dịch saline nửa đẳng trương trong dextrose 5%, với mỗi lít được bổ sung 20 mEq (tức 20 mmol) kali clorid. Phác đồ này cung cấp 9 g natri clorid (3,4 g natri), tương đương với hàm lượng natri trong chế độ ăn tại bệnh viện. Sự hiện diện của dextrose trong dung dịch không làm thay đổi trương lực của nó, và truyền hai lít dung dịch chứa dextrose này cung cấp 400 kilocalories, đủ để ức chế quá trình dị hóa. Bệnh nhân mất dịch qua đường tiêu hóa hoặc khoang thứ ba có thể cần tốc độ truyền saline (hoặc máu) cao hơn để duy trì cân bằng thể tích.
Dung dịch ban đầu có thể được tiếp tục duy trì trừ khi xảy ra một trong các tình huống sau:
- Nếu nồng độ natri huyết thanh bắt đầu giảm, nên truyền dung dịch đậm đặc hơn (ví dụ: saline đẳng trương trong dextrose 5%).
- Nếu nồng độ natri huyết thanh bắt đầu tăng do, ví dụ, mất dịch không cảm nhận được tăng lên vì sốt cao, nên truyền dung dịch loãng hơn (ví dụ: saline một phần tư đẳng trương trong dextrose 5%).
- Nếu nồng độ kali huyết thanh bắt đầu giảm, cần bổ sung thêm kali; ngược lại, nếu nồng độ này tăng trên mức bình thường, cần loại bỏ kali khỏi dịch truyền.
Ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc gần như bình thường, tăng kali máu là một vấn đề hiếm gặp.
LIỆU PHÁP BÙ DỊCH
Mục tiêu của liệu pháp bù dịch là điều chỉnh các bất thường hiện có về tình trạng thể tích tuần hoàn và/hoặc nồng độ điện giải huyết thanh. (Xem “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tình trạng giảm thể tích tuần hoàn ở người lớn”.)
Thiếu hụt thể tích
Hiện không có công thức nào có thể sử dụng để ước tính chính xác tổng lượng dịch thiếu hụt 6. Nếu biết được cân nặng của bệnh nhân trước và sau khi xảy ra tình trạng thiếu hụt, mức sụt cân sẽ là một chỉ số ước tính hợp lý cho lượng dịch đã mất. Nếu không có dữ liệu về mức sụt cân, lượng dịch thiếu hụt sẽ không thể ước tính chính xác. Các thông số lâm sàng và cận lâm sàng có thể được sử dụng để đánh giá tình trạng giảm thể tích, bao gồm huyết áp, áp lực tĩnh mạch cảnh, nồng độ natri niệu, lưu lượng nước tiểu và (nếu có các giá trị nền và bệnh nhân không bị xuất huyết) chỉ số hematocrit.
Các thông số này cần được theo dõi sát sao để đánh giá hiệu quả của việc bù dịch. Ví dụ, nếu nồng độ natri niệu vẫn duy trì dưới 15 mEq/L (15 mmol/L), điều này cho thấy thận vẫn đang ghi nhận tình trạng giảm thể tích tuần hoàn dai dẳng và cần bổ sung thêm dịch. Việc sử dụng nồng độ natri niệu không áp dụng cho bệnh nhân bị phù do suy tim hoặc xơ gan; ở nhóm bệnh nhân này, nồng độ natri niệu là dấu hiệu chỉ điểm của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, chứ không phải là căn cứ để quyết định truyền thêm dịch hoặc muối. (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân gây phù ở người lớn”, mục ‘Giữ natri tại thận’.)
Tốc độ bù dịch
Tốc độ điều chỉnh tình trạng giảm thể tích phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nó. Đối với tình trạng giảm thể tích nặng hoặc sốc giảm thể tích, thông thường cần truyền ít nhất 1 đến 2 lít dịch đẳng trương càng nhanh càng tốt nhằm mục đích phục hồi tưới máu mô. Việc bù dịch được duy trì với tốc độ nhanh cho đến khi các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng giảm thể tích cải thiện (ví dụ: huyết áp ổn định, lưu lượng nước tiểu tăng, và/hoặc cải thiện tri giác). (Xem “Điều trị giảm thể tích tuần hoàn nặng hoặc sốc giảm thể tích ở người lớn”, mục ‘Tốc độ bù dịch ban đầu’.)
Ngược lại, việc hồi sức dịch nhanh là không cần thiết ở bệnh nhân giảm thể tích mức độ nhẹ đến trung bình. Để tránh làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu hụt thể tích, tốc độ truyền dịch phải lớn hơn tốc độ mất dịch đang diễn ra; trong đó, tốc độ mất dịch bằng lưu lượng nước tiểu cộng với lượng dịch mất không cảm nhận được ước tính (thường từ 30 đến 50 mL/giờ) cộng với bất kỳ nguồn mất dịch nào khác (ví dụ: mất dịch qua đường tiêu hóa) nếu có. Một phác đồ chúng tôi thường sử dụng để đạt được cân bằng dịch dương ở những bệnh nhân này là truyền dịch với tốc độ cao hơn mức mất dịch ước tính từ 50 đến 100 mL/giờ.
Lựa chọn dịch bù
Thành phần của dịch truyền phụ thuộc chủ yếu vào loại dịch đã mất và các rối loạn điện giải đi kèm 6. Hầu hết bệnh nhân được điều trị bằng dung dịch saline đẳng trương hoặc nửa đẳng trương, tuy nhiên lựa chọn liệu pháp có thể bị ảnh hưởng bởi các bất thường về nồng độ natri, kali huyết thanh hoặc tình trạng nhiễm toan chuyển hóa kèm theo.
Ví dụ, nên sử dụng các dung dịch nhược trương trong trường hợp tăng natri máu, saline đẳng trương hoặc ưu trương trong hạ natri máu, và saline đẳng trương và/hoặc truyền máu cho bệnh nhân bị mất máu. Kali hoặc bicarbonate có thể cần được bổ sung ở những bệnh nhân hạ kali máu hoặc nhiễm toan chuyển hóa.
Việc lựa chọn dịch bù ở bệnh nhân giảm thể tích nặng, bao gồm thảo luận về việc sử dụng tinh thể (crystalloid) so với keo (colloid), và dung dịch tinh thể cân bằng so với saline đẳng trương sẽ được trình bày riêng biệt. (Xem “Điều trị giảm thể tích tuần hoàn nặng hoặc sốc giảm thể tích ở người lớn”, mục ‘Lựa chọn dịch bù’.)
Tăng natri máu
Ở trẻ sơ sinh, tình trạng thiếu hụt nước dẫn đến tăng natri máu nhìn chung cần được điều chỉnh chậm, vì việc điều chỉnh quá nhanh tình trạng tăng natri máu mạn tính có thể gây phù não, hơn nữa thiếu hụt nước thường phát triển dần dần. Do biến chứng này chủ yếu được báo cáo ở trẻ sơ sinh, tốc độ bù dịch thích hợp ở người lớn vẫn chưa được xác định rõ ràng. Tuy nhiên, nếu xác định được tình trạng thiếu hụt nước phát triển trong dưới 48 giờ, tăng natri máu có thể và nên được điều chỉnh nhanh chóng. Tốc độ điều chỉnh ưu tiên và các dữ liệu hỗ trợ đã được xem xét ở các phần khác. (Xem “Điều trị tăng natri máu ở người lớn”, mục ‘Lựa chọn tốc độ điều chỉnh’.)
Liệu pháp dịch có thể được lên kế hoạch bằng cách tính toán lượng dịch nhược trương (ví dụ: dextrose 5% trong nước) cần truyền để hạ natri máu theo tốc độ mong muốn. Dextrose trong nước có thể được dùng đơn độc ở bệnh nhân rối loạn hormone chống bài niệu (arginine vasopressin) chỉ mất nước, nhưng phương pháp này sẽ không điều chỉnh được hết tình trạng giảm thể tích nếu bệnh nhân có mất cả muối và nước, ví dụ như do tiêu chảy đi kèm. (Xem “Điều trị tăng natri máu ở người lớn”, mục ‘Ước tính tình trạng thiếu hụt nước’.)
Natri và/hoặc kali có thể được thêm vào dịch truyền tĩnh mạch khi cần thiết để điều trị tình trạng giảm thể tích và/hoặc hạ kali máu đi kèm (ví dụ do tiêu chảy). Tuy nhiên, việc bổ sung natri và/hoặc kali sẽ làm giảm lượng nước tự do (free water) được cung cấp. Nếu truyền dung dịch saline một phần tư đẳng trương, chỉ có ba phần tư của dung dịch là nước tự do. Trong trường hợp này, cần truyền khoảng 1333 mL saline đẳng trương để cung cấp 1000 mL nước tự do. Nếu kali cũng được thêm vào dịch truyền, lượng nước tự do sẽ còn ít hơn nữa và cần điều chỉnh tốc độ truyền tương ứng. Những điều chỉnh này chỉ là ước tính và cần được dẫn dắt bởi việc theo dõi nồng độ natri huyết thanh định kỳ.
Hạ natri máu
Tương tự như tăng natri máu, việc điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh có khả năng gây hại nếu bệnh nhân đã có thời gian thích nghi với tình trạng rối loạn điện giải (trên 48 giờ). Việc truyền saline đẳng trương ở bệnh nhân hạ natri máu ban đầu có xu hướng làm tăng nồng độ natri huyết thanh vì dung dịch này có nồng độ natri cao hơn huyết tương.
Nếu nguyên nhân hạ natri máu là kích thích do giảm thể tích làm bài tiết hormone chống bài niệu (ADH), thì khi tình trạng thiếu hụt thể tích được bù đắp phần lớn, kích thích bài tiết ADH sẽ được loại bỏ. Điều này dẫn đến bài tiết nước tiểu tối đa và có khả năng gây điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh, có thể dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh nghiêm trọng.
Mặt khác, nếu nguyên nhân hạ natri máu là hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH), nước tiểu sẽ vẫn ở trạng thái cô đặc và natri có trong dịch truyền tĩnh mạch đẳng trương sẽ được bài tiết qua nước tiểu với nồng độ cao hơn trong dịch truyền. Hiện tượng “khử muối” này sẽ dẫn đến kết quả ròng là cơ thể nhận thêm nước không chứa điện giải, có thể làm nồng độ natri huyết thanh giảm xuống trong quá trình truyền saline đẳng trương. (Xem “Hội chứng hủy myelin do thẩm thấu (ODS) và điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh” và “Tổng quan về điều trị hạ natri máu ở người lớn”.)
Bổ sung kali
Việc bù kali đồng thời được chỉ định cho những bệnh nhân đã bị thiếu hụt kali, thường biểu hiện qua tình trạng hạ kali máu. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người lớn”.)
Cũng có những tình trạng bệnh lý mà bệnh nhân bị thiếu hụt kali dù nồng độ kali huyết thanh ở mức bình thường hoặc thậm chí tăng cao. Một ví dụ điển hình là nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc tăng đường huyết không ceton, trong đó cả tình trạng tăng áp lực thẩm thấu và thiếu hụt insulin đều thúc đẩy kali di chuyển ra ngoài tế bào, che lấp sự thiếu hụt kali thực sự của cơ thể. (Xem “Nhiễm toan ceton do đái tháo đường và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán”, mục ‘Kali huyết thanh’.)
Hiếm gặp hơn, kali huyết thanh có thể thấp mà không đi kèm với thiếu hụt kali toàn thể, như trường hợp bệnh nhân bị liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp hoặc liệt chu kỳ hạ kali máu có tính chất gia đình; việc bù kali cho những bệnh nhân này có thể dẫn đến tăng kali máu 7.
Kali có hoạt tính thẩm thấu tương tự như natri. Do đó, việc thêm 40 mEq (tức 40 mmol) kali vào một lít dung dịch saline nửa đẳng trương (chứa 77 mEq/L natri [tức 77 mmol/L]) tạo ra một dung dịch có nồng độ tương đương saline ba phần tư đẳng trương và do đó chứa ít nước tự do hơn. Điều này có ý nghĩa quan trọng đối với các bệnh nhân có tăng áp lực thẩm thấu huyết tương do tăng natri máu hoặc đái tháo đường không kiểm soát. (Xem “Nhiễm toan ceton do đái tháo đường ở người lớn: Điều trị”, mục ‘Bù kali’.)
Nếu kali được thêm vào saline đẳng trương hoặc saline nửa đẳng trương, nó sẽ giới hạn tốc độ truyền dịch tiềm năng. Trong hầu hết các trường hợp, tốc độ bù kali mong muốn không nên vượt quá 10 mEq mỗi giờ; đối với bệnh nhân hạ kali máu đe dọa tính mạng, tốc độ có thể tăng lên 20 mEq mỗi giờ, tuy nhiên bắt buộc phải theo dõi điện tâm đồ. Vì vậy, nếu đã thêm 40 mEq kali vào một lít dịch truyền tĩnh mạch (IV), tốc độ truyền nhìn chung nên giới hạn ở mức 250 mL mỗi giờ, hoặc 500 mL mỗi giờ kèm theo theo dõi điện tâm đồ nếu bệnh nhân đang trong tình trạng hạ kali máu đe dọa tính mạng.
Bổ sung bicarbonate
Một dung dịch phức tạp hơn có thể cần thiết cho bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa. Trong tình trạng này, natri bicarbonate có thể được thêm vào, đặc biệt nếu tình trạng acid máu nghiêm trọng (pH động mạch dưới 7,15 đến 7,2 hoặc dưới 7 đối với nhiễm toan ceton do đái tháo đường) hoặc nếu tình trạng mất bicarbonate vẫn tiếp diễn (như trong trường hợp tiêu chảy nặng). (Xem “Tiếp cận bệnh nhân người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa”, “Liệu pháp bicarbonate trong nhiễm toan lactic” và “Nhiễm toan ceton do đái tháo đường ở người lớn: Điều trị”, mục ‘Bicarbonate và nhiễm toan chuyển hóa’.)
Giả sử một bệnh nhân bị tiêu chảy nhập viện với tình trạng tăng natri máu nhẹ, hạ kali máu nhẹ và nồng độ bicarbonate huyết thanh là 10 mEq/L. Một loại dịch bù nhược trương thích hợp trong tình huống này có thể là saline một phần tư đẳng trương trong dextrose 5% (chứa 38,5 mEq natri clorid), được bổ sung thêm 20 mEq kali clorid và 25 mEq (nửa ống) natri bicarbonate. Tổng nồng độ cation là 83,5 mEq/L, xấp xỉ tương đương với dung dịch saline nửa đẳng trương. Việc bổ sung kali vào dịch truyền tĩnh mạch ở bệnh nhân hạ kali máu là rất quan trọng, vì cả việc truyền bicarbonate lẫn sự gia tăng bài tiết insulin do dextrose gây ra đều có xu hướng thúc đẩy kali đi vào trong tế bào, làm nồng độ kali huyết thanh giảm thêm.
Một phác đồ thay thế có thể áp dụng cho bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa mà không kèm hạ kali máu là thêm ba ống natri bicarbonate (mỗi ống chứa 50 mEq natri và 50 mL nước) vào một lít dung dịch dextrose 5% trong nước. Điều này tạo ra một dung dịch gần như đẳng trương với nồng độ natri xấp xỉ 130 mEq/L. Ngược lại, việc thêm ba ống natri bicarbonate tương tự vào một lít saline nửa đẳng trương (chứa 77 mEq/L natri) sẽ tạo ra dung dịch ưu trương với nồng độ natri là 197 mEq/L, có xu hướng làm tăng nồng độ natri huyết thanh. Không nên sử dụng loại dung dịch này trừ khi bệnh nhân đang bị hạ natri máu (ví dụ như ở bệnh nhân mắc hội chứng ruột ngắn có hạ natri máu nhẹ và nhiễm toan chuyển hóa).
SALINE ĐƠN THUẦN HAY KẾT HỢP VỚI DEXTROSE
Có rất ít bằng chứng cho thấy dung dịch dextrose-saline mang lại lợi ích hay tác hại đáng kể so với dung dịch saline đơn thuần đối với hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên, có một số ngoại lệ đối với quy tắc chung này:
- Các dung dịch có chứa dextrose nên được sử dụng cho bệnh nhân hạ đường huyết, hoặc nhiễm toan ceton do nhịn ăn/do rượu. Ngoài ra, cần truyền kèm insulin cho bệnh nhân tăng kali máu mà không có tăng đường huyết, vì insulin thúc đẩy kali đi vào tế bào sẽ giúp hạ nồng độ kali huyết thanh. (Xem “Hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường”, mục ‘Xử trí hạ đường huyết’, “Điều trị và phòng ngừa tăng kali máu ở người lớn”, mục ‘Insulin và glucose’ và “Nhiễm ceton do nhịn ăn và nhiễm toan ceton do rượu”.)
- Các dung dịch chứa dextrose không nên được sử dụng cho bệnh nhân đái tháo đường không kiểm soát hoặc hạ kali máu. Đối với tình trạng hạ kali máu, việc truyền dextrose sẽ kích thích giải phóng insulin, thúc đẩy kali đi vào tế bào, có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ kali máu. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người lớn”, mục ‘Liệu pháp truyền tĩnh mạch’.)
Tăng đường huyết do dextrose
Việc truyền lượng lớn dung dịch chứa dextrose cho bệnh nhân nguy kịch có thể thúc đẩy tình trạng tăng đường huyết 8-10. Tình trạng này một phần là do tốc độ truyền dextrose vượt quá khả năng chuyển hóa tối đa của cơ thể, đồng thời do đáp ứng của các hormone đối kháng (ví dụ: tăng tiết epinephrine) và có thể là đáp ứng của cytokine 8.
Trong các nghiên cứu trên bệnh nhân không mắc đái tháo đường được điều trị bằng nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch toàn phần (TPN) hoặc ở người bình thường được truyền glucose, tình trạng tăng đường huyết chủ yếu xuất hiện khi tốc độ truyền glucose vượt quá 4 đến 5 mg/kg mỗi phút. Đây là ngưỡng vượt quá khả năng chuyển hóa glucose của cơ thể, ngay cả khi sử dụng liều insulin tối đa 9-11. Với một bệnh nhân nặng 70 kg, liều glucose từ 4 đến 5 mg/kg mỗi phút tương đương với tốc độ truyền lớn hơn 5,6 đến 7 mL/phút (336 đến 420 mL/giờ) đối với dung dịch dextrose 5%, và lớn hơn 0,8 đến 1 mL/phút (48 đến 60 mL/giờ) đối với các dung dịch glucose nồng độ 25 đến 35% thường dùng trong TPN.
Tính an toàn thông thường của các tốc độ truyền glucose thấp hơn đã được chứng minh trong một báo cáo về TPN ở những bệnh nhân ghép tế bào gốc tạo máu, những người thường có mức độ căng thẳng sinh lý rất cao 12. Tỷ lệ các ngày bị tăng đường huyết không gia tăng so với nhóm bệnh nhân không được điều trị bằng TPN khi tốc độ truyền glucose trung bình ở mức 2,7 mg/kg mỗi phút (khoảng từ 1,3 đến 3,9 mg/kg mỗi phút).
TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ
Liệu pháp duy trì – Mục tiêu của liệu pháp dịch duy trì là duy trì cân bằng nước và điện giải, đồng thời cung cấp dinh dưỡng cho những bệnh nhân không có khả năng ăn uống.
Bệnh nhân nội trú không sốt, không ăn uống và ít vận động cần dưới một lít nước không chứa điện giải (natri và kali) làm dịch duy trì. Nhu cầu dịch tăng lên nếu có tình trạng mất dịch nhiều hơn như sốt, có dẫn lưu phẫu thuật hoặc mất dịch qua đường tiêu hóa đáng kể. Nhu cầu nước giảm đi trong trường hợp suy thận thiểu niệu, khi sử dụng khí ẩm, trạng thái phù nề, suy giáp và khi có các kích thích không liên quan đến áp lực thẩm thấu gây giải phóng hormone chống bài niệu (tức là hội chứng tiết ADH không thích hợp). (Xem ‘Liệu pháp dịch duy trì’ ở trên.)
Đối với bệnh nhân cần liệu pháp dịch duy trì, có chức năng thận bình thường hoặc gần như bình thường và ổn định về mặt huyết động, chúng tôi đề xuất bắt đầu bằng hai lít mỗi ngày dung dịch saline nửa đẳng trương trong dextrose 5%, mỗi lít được bổ sung thêm 20 mEq (tức 20 mmol) kali clorid (Mức độ 2C). (Xem ‘Điện giải’ ở trên.)
Bệnh nhân mất dịch qua đường tiêu hóa hoặc khoang thứ ba có thể cần tốc độ truyền saline (hoặc máu) cao hơn để duy trì cân bằng thể tích.
Phác đồ duy trì ban đầu có thể được tiếp tục trừ khi xảy ra một trong các tình huống sau (xem ‘Điện giải’ ở trên):
- Nếu nồng độ natri huyết thanh bắt đầu giảm, nên truyền dung dịch đậm đặc hơn (ví dụ: saline đẳng trương).
- Nếu nồng độ natri huyết thanh bắt đầu tăng, nên truyền dung dịch loãng hơn (ví dụ: saline một phần tư đẳng trương).
- Nếu nồng độ kali huyết thanh bắt đầu giảm, cần bổ sung thêm kali; nếu kali tăng trên mức bình thường, cần loại bỏ kali khỏi dịch truyền.
Liệu pháp bù dịch – Mục tiêu của liệu pháp bù dịch là điều chỉnh các bất thường hiện có về tình trạng thể tích tuần hoàn và/hoặc điện giải huyết thanh. (Xem ‘Liệu pháp bù dịch’ ở trên.)
Tổng lượng dịch thiếu hụt có thể được ước tính dựa trên cân nặng trước và sau khi mất dịch. Nếu không biết mức sụt cân, lượng dịch thiếu hụt không thể ước tính chính xác. Các thông số lâm sàng và cận lâm sàng có thể được sử dụng để đánh giá khả năng giảm thể tích, bao gồm huyết áp và nồng độ natri niệu. (Xem ‘Thiếu hụt thể tích’ ở trên.)
Tốc độ điều chỉnh tình trạng giảm thể tích phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng. Bệnh nhân giảm thể tích nặng hoặc sốc giảm thể tích thường được truyền 1 đến 2 lít dịch đẳng trương càng nhanh càng tốt nhằm phục hồi tưới máu mô. Việc bù dịch được duy trì với tốc độ nhanh cho đến khi các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng giảm thể tích cải thiện (ví dụ: huyết áp thấp, lưu lượng nước tiểu thấp và/hoặc tri giác suy giảm). (Xem ‘Tốc độ bù dịch’ ở trên.)
Tốc độ điều chỉnh chậm hơn nên được áp dụng ở bệnh nhân giảm thể tích mức độ nhẹ đến trung bình. Trong trường hợp này, tốc độ truyền dịch phải lớn hơn tốc độ mất dịch đang diễn ra; trong đó tốc độ mất dịch bằng lưu lượng nước tiểu cộng với lượng mất không cảm nhận được ước tính (thường từ 30 đến 50 mL/giờ) cộng với bất kỳ nguồn mất dịch nào khác (ví dụ: mất qua đường tiêu hóa) nếu có. (Xem ‘Tốc độ bù dịch’ ở trên.)
Việc lựa chọn dịch bù phụ thuộc vào loại dịch đã mất và các rối loạn điện giải đi kèm. Hầu hết bệnh nhân được điều trị ban đầu bằng dung dịch tinh thể cân bằng hoặc saline đẳng trương. (Xem ‘Lựa chọn dịch bù’ ở trên.)
Tình trạng tăng natri máu và hạ natri máu thường nên được điều chỉnh chậm vì điều chỉnh quá nhanh có khả năng gây hại. (Xem ‘Tăng natri máu’ và ‘Hạ natri máu’ ở trên.)
Bù kali được chỉ định cho bệnh nhân thiếu hụt kali. Tình trạng này thường biểu hiện bằng hạ kali máu, nhưng cũng có thể xuất hiện trong bối cảnh kali huyết thanh bình thường hoặc tăng cao ở bệnh nhân nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc tăng đường huyết không ceton. (Xem ‘Bổ sung kali’ ở trên và “Nhiễm toan ceton do đái tháo đường và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán”, mục ‘Kali huyết thanh’.)
Việc bổ sung natri bicarbonate có thể cần thiết ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa nếu tình trạng acid máu nghiêm trọng (pH động mạch dưới 7,2) hoặc tình trạng mất bicarbonate vẫn tiếp diễn (như trong tiêu chảy nặng). (Xem ‘Bổ sung bicarbonate’ ở trên và “Tiếp cận bệnh nhân người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa”.)
Nhìn chung, có ít bằng chứng cho thấy việc thêm hoặc bỏ dextrose khỏi saline mang lại lợi ích hay tác hại đáng kể. Tuy nhiên, có những tình huống cụ thể mà dextrose nên hoặc không nên được sử dụng. (Xem ‘Saline đơn thuần hay kết hợp với dextrose’ ở trên.)