dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

, ,

Nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A xâm lấn và hội chứng sốc nhiễm độc: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Streptococcus nhóm A (GAS; Streptococcus pyogenes) là vi khuẩn cầu khuẩn Gram dương, hiếu khí, gây ra hàng loạt các bệnh lý nhiễm trùng khác nhau. GAS thường liên quan đến viêm họng hoặc nhiễm trùng da và mô mềm (không hoại tử); những tình trạng này thường không dẫn đến nhiễm trùng xâm lấn.

Ở mức độ ít phổ biến hơn, GAS gây ra bệnh lý xâm lấn. Nhiễm trùng GAS xâm lấn được định nghĩa là tình trạng nhiễm trùng mà tại đó GAS được phân lập từ các vị trí vô trùng thông thường (phổ biến nhất là máu; ít gặp hơn là dịch màng phổi, dịch màng tim, dịch khớp hoặc dịch não tủy) 1,2.

Các thể lâm sàng của nhiễm trùng GAS xâm lấn bao gồm 1,3,4:

Hội chứng sốc độc tố (TSS) xảy ra như một biến chứng của bệnh lý GAS xâm lấn trong khoảng một phần ba các trường hợp 5.

Bài viết này sẽ đánh giá về dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng GAS xâm lấn. Các vấn đề liên quan đến điều trị và phòng ngừa nhiễm trùng GAS xâm lấn sẽ được thảo luận riêng biệt. (Xem “Nhiễm liên cầu nhóm A xâm lấn và hội chứng sốc độc tố: Điều trị và phòng ngừa”.)

Các vấn đề liên quan đến nhiễm khuẩn huyết do GAS ở trẻ em được thảo luận riêng biệt. (Xem “Nhiễm liên cầu nhóm A xâm lấn ở trẻ em”.)

DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ mắc

Tại các quốc gia phát triển, ước tính có khoảng 3,5 ca nhiễm trùng GAS xâm lấn trên 100.000 dân, với tỷ lệ tử vong dao động từ 30 đến 60% 1,4,6-9.

Tần suất nhiễm trùng xâm lấn do GAS đang có xu hướng tăng lên, được ghi nhận chủ yếu tại khu vực Bắc Mỹ và châu Âu 5,6,9-24. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ nhiễm trùng GAS xâm lấn đã tăng mạnh vào cuối những năm 1980. Sau đó, tỷ lệ này duy trì ổn định từ giữa thập niên 1990 cho đến năm 2012, nhưng lại tăng trở lại trong giai đoạn sau đó (tỷ lệ trung bình hàng năm là 3,8 trên 100.000 dân trong giai đoạn 2005–2012; và tăng lên mức 4,8 đến 5,8 trên 100.000 dân trong giai đoạn 2014–2016) 6,23. Vào cuối năm 2022 và năm 2023, nhiều quốc gia châu Âu (bao gồm Vương quốc Anh, Ireland, Pháp, Hà Lan và Thụy Điển) đã báo cáo tỷ lệ nhiễm trùng xâm lấn gia tăng song song với sự bùng phát đáng kể của bệnh tinh hồng nhiệt 25,26. (Xem “Nhiễm liên cầu nhóm A xâm lấn ở trẻ em”, mục ‘Tỷ lệ mắc’.)

Nhìn chung, nhiễm trùng GAS xâm lấn có thể gặp ở mọi lứa tuổi. Tỷ lệ mắc cao nhất ở người lớn trên 50 tuổi, kế đến là trẻ nhỏ (đặc biệt là trẻ dưới 1 tuổi) 27-35. Đa số người bệnh không có tình trạng suy giảm miễn dịch (xem ‘Các yếu tố nguy cơ’ bên dưới). Kể từ thập niên 1980, tần suất mắc bệnh GAS xâm lấn đã tăng lên ở nhóm người bệnh từ 20 đến 35 tuổi. Sự thay đổi này có khả năng phản ánh sự gia tăng tần suất của hai bệnh cảnh: (1) nhiễm trùng GAS liên quan đến thai kỳ và (2) nhiễm trùng sâu tại vị trí tổn thương cơ hoặc chấn thương đụng giập, dù không có đường vào rõ ràng 36-39.

Hiện nay, các yếu tố chịu trách nhiệm cho sự gia tăng tỷ lệ nhiễm trùng GAS xâm lấn vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Những biến đổi trong phân bố các kiểu huyết thanh M (M types) của GAS, cùng với sự gia tăng tỷ lệ lưu hành của các chủng sinh độc tố, có thể là nguyên nhân 5,40-43. Khoảng một nửa số ca nhiễm trùng GAS xâm lấn gây ra bởi một số lượng hạn chế các kiểu M (1, 3, 4, 6 và 28); một nửa còn lại gây ra bởi nhiều chủng khác nhau, bao gồm cả những chủng không định danh được 2,5,40-42,44,45. Tất cả các chủng GAS phân lập được từ các ca nhiễm trùng xâm lấn đều sản sinh một loại độc tố gọi là NADase 45. Tất cả các chủng M-1 (chủng phân lập phổ biến nhất từ người bệnh nhiễm khuẩn huyết kể từ năm 1985) đều sản sinh NADase, trong khi các chủng M-1 phân lập trước năm 1985 (khi nhiễm trùng GAS xâm lấn còn ít phổ biến) lại không sản sinh NADase 45. (Xem “Liên cầu khuẩn nhóm A: Các yếu tố độc lực và cơ chế gây bệnh”, mục ‘Protein M và các protein giống M’.)

Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ liên quan đến sự phát triển của tình trạng nhiễm trùng GAS xâm lấn bao gồm 5,27,32,35,40,46-58:

  • Chấn thương nhẹ, bao gồm các tổn thương gây tụ máu, bầm tím hoặc căng cơ
  • Sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID)
  • Phẫu thuật gần đây
  • Nhiễm HIV
  • Nhiễm virus khác (ví dụ: cúm, thủy đậu)
  • Tiêm chích ma túy
  • Vô gia cư
  • Giai đoạn hậu sản
  • Bỏng
  • Béo phì
  • Bệnh lý mạch máu ngoại biên
  • Ác tính
  • Sử dụng corticosteroid
  • Đái tháo đường và các dạng suy giảm miễn dịch khác
  • Bệnh lý tim mạch

Hiện vẫn còn nhiều tranh luận về mối liên quan giữa việc sử dụng NSAID và viêm cân mạc hoại tử có kèm theo nhiễm khuẩn huyết. Sử dụng NSAID để giảm đau liên quan đến chấn thương có thể che lấp các triệu chứng khởi phát (gây chậm trễ chẩn đoán) hoặc đóng vai trò như một yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng 5. NSAID có thể ức chế chức năng bạch cầu trung tính, làm giảm sốt và tăng cường giải phóng cytokine 59. Các nghiên cứu trên mô hình tổn thương cơ thực nghiệm đã chứng minh rằng NSAID (đặc biệt là các thuốc ức chế cyclo-oxygenase [COX] không chọn lọc) làm tăng khả năng bị viêm cân mạc hoại tử/hoại tử cơ do GAS tại vị trí tổn thương và làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm khuẩn huyết; ngoài ra, việc sử dụng các thuốc ức chế COX còn làm giảm hiệu quả của kháng sinh, bao gồm penicillin hoặc clindamycin 60. Người ta đã chứng minh rằng GAS có xu hướng khu trú tại vị trí tổn thương cơ thực nghiệm; quá trình này có thể tăng gấp 10 lần khi sử dụng NSAID 61.

Trong một nghiên cứu trên 100 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do GAS, có 62 trường hợp là người tiêm chích ma túy (IDU); đa số có đường vào rõ ràng trên da liên quan đến hành vi tiêm chích 55. Trong số 38 bệnh nhân không tiêm chích ma túy, có 24 người mắc bệnh lý nền và 12 người bị suy giảm miễn dịch (5 trường hợp do nhiễm HIV). Trong các nghiên cứu dựa trên cộng đồng, HIV được xác định là yếu tố nguy cơ gây nhiễm GAS xâm lấn trong 4% các trường hợp 56. Một nghiên cứu khác về nhiễm trùng GAS xâm lấn ghi nhận tỷ lệ người tiêm chích ma túy chỉ chiếm 10%; tuy nhiên, tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết do GAS lại tương đối cao và nhiễm trùng thường đi kèm với viêm cân mạc hoại tử, viêm cơ và sốc 5. Một khảo sát về nhiễm trùng mô mềm do GAS xâm lấn ở nhóm người tiêm chích ma túy từ năm 1998 đến 2003 đã xác định 44 ca bệnh xâm lấn; nhiễm khuẩn huyết xảy ra ở 61% các trường hợp 62.

Các yếu tố nguy cơ nhiễm trùng GAS xâm lấn ở trẻ em được thảo luận riêng biệt. (Xem “Nhiễm liên cầu nhóm A xâm lấn ở trẻ em”, mục ‘Các yếu tố tiền đề’.)

Các yếu tố nguy cơ khiến nhiễm trùng GAS xâm lấn tiến triển thành hội chứng sốc độc tố (TSS) vẫn chưa được xác định rõ ràng. Việc không nhận diện được bệnh lý (dẫn đến chậm trễ trong sử dụng kháng sinh và cắt lọc phẫu thuật) là một yếu tố nguy cơ quan trọng. Ngoài ra, có ý kiến cho rằng các kiểu haplotype phức hợp hòa hợp mô chủ yếu loại II (MHC class II) có thể ảnh hưởng đến tính nhạy cảm của vật chủ đối với sự phát triển của TSS 63.

Các đợt bùng phát

Nhiễm trùng GAS xâm lấn thường xảy ra lẻ tẻ; tuy nhiên, các chùm ca bệnh và đợt bùng phát nhiễm trùng GAS xâm lấn cũng đã được ghi nhận tại các viện dưỡng lão và giữa các bệnh nhân được điều trị trong môi trường nội trú và ngoại trú 64-69. Năm 2008, một chùm 11 ca nhiễm trùng GAS nghiêm trọng đã được báo cáo tại một bệnh viện chăm sóc cấp tính dài hạn ở New Mexico 70. Trong giai đoạn 2009–2010, một chùm 23 ca bệnh (bao gồm 13 ca nhiễm trùng xâm lấn) đã xảy ra tại một cơ sở điều dưỡng chuyên môn ở Pennsylvania 71. Đã từng có một đợt dịch các ca bệnh GAS xâm lấn tại Canada, chủ yếu ở những người vô gia cư, do một chủng GAS hiếm gặp (emm74) gây ra 72. Nhiều khả năng các chủng GAS có đặc điểm huyết thanh khác biệt, mang đủ các yếu tố độc lực để gây nhiễm trùng xâm lấn sẽ tiếp tục xuất hiện. Những sai sót trong thực hành kiểm soát nhiễm khuẩn có thể tạo điều kiện cho sự lây truyền liên tục, từ đó nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tuân thủ nghiêm ngặt các biện pháp kiểm soát.

VI SINH HỌC

GAS là một loại cầu khuẩn Gram dương, hiếu khí, giải phóng các ngoại độc tố hoạt động như những siêu kháng nguyên (superantigens). Các độc tố này có khả năng kích hoạt hệ miễn dịch bằng cách bỏ qua trình tự phản ứng miễn dịch qua trung gian kháng nguyên thông thường, dẫn đến giải phóng một lượng lớn các cytokine gây viêm. Các yếu tố độc lực và những khía cạnh khác trong cơ chế gây bệnh của GAS được thảo luận riêng biệt. (Xem “Liên cầu khuẩn nhóm A: Các yếu tố độc lực và cơ chế gây bệnh”.)

Hội chứng sốc độc tố (TSS) do liên cầu khuẩn xảy ra thường xuyên nhất trong bối cảnh nhiễm trùng do GAS. Các liên cầu khuẩn nhóm B, nhóm C và nhóm G cũng đã được báo cáo có liên quan đến TSS. (Xem “Nhiễm liên cầu khuẩn nhóm B ở người lớn không mang thai” và “Nhiễm liên cầu khuẩn nhóm C và nhóm G”.)

Streptococcus suis đã nổi lên như một nguyên nhân gây hội chứng giống sốc độc tố do liên cầu khuẩn 73. Mặc dù tác nhân gây bệnh này thường liên quan đến viêm màng não do vi khuẩn, một chủng có độc lực cao đã xuất hiện với khả năng kích thích sản sinh lượng lớn các cytokine gây viêm. (Xem “Dịch tễ học viêm màng não do vi khuẩn mắc phải trong cộng đồng ở người lớn”.)

NHIỄM TRÙNG GAS XÂM LẤN (KHÔNG KÈM SỐC ĐỘC TỐ)

Các đường vào phổ biến nhất của GAS là da, âm đạo và họng.

Các thể bệnh

Các thể bệnh nhiễm trùng GAS xâm lấn bao gồm nhiễm trùng mô mềm hoại tử, nhiễm trùng liên quan đến thai kỳ, nhiễm khuẩn huyết và viêm phổi 4.

Nhiễm trùng mô mềm hoại tử

Nhiễm trùng mô mềm hoại tử có thể bao gồm sự tổn thương biểu bì, hạ bì, mô dưới da, mạc và cơ. Nhiễm trùng hoại tử thường ảnh hưởng đến các chi (chi dưới thường gặp hơn chi trên), đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường và/hoặc bệnh lý mạch máu ngoại biên. Nhiễm trùng hoại tử thường biểu hiện cấp tính (trong vài giờ); hiếm khi bệnh diễn tiến bán cấp (trong vài ngày). Tình trạng này có thể tiến triển nhanh chóng dẫn đến phá hủy mô lan rộng, gây nhiễm độc toàn thân, mất chi và/hoặc tử vong.

GAS là một trong nhiều nguyên nhân gây nhiễm trùng da hoại tử, nhưng đây là hội chứng điển hình của nhiễm trùng GAS xâm lấn. TSS xảy ra như một biến chứng của nhiễm trùng mô mềm hoại tử trong khoảng một nửa số trường hợp 4,67.

Các vấn đề liên quan đến nhiễm trùng mô mềm hoại tử được thảo luận chi tiết hơn ở phần riêng biệt. (Xem “Nhiễm trùng mô mềm hoại tử” và “Xử trí ngoại khoa nhiễm trùng mô mềm hoại tử”.)

Nhiễm trùng liên quan đến thai kỳ

Nhiễm trùng GAS xâm lấn liên quan đến thai kỳ (còn gọi là nhiễm khuẩn huyết do GAS hậu sản hoặc nhiễm trùng GAS sau sinh) là một nguyên nhân quan trọng gây tử vong cho cả mẹ và trẻ sơ sinh 36,74.

Hầu hết các trường hợp nhiễm khuẩn huyết do GAS hậu sản xảy ra trong vòng 48 đến 72 giờ đầu sau sinh 36. Trong khoảng 20% trường hợp, nhiễm trùng GAS xâm lấn xảy ra vào giai đoạn cuối thai kỳ (trước khi khởi phát chuyển dạ hoặc vỡ ối). Nhiễm trùng GAS xâm lấn cũng có thể xảy ra sau khi xuất viện. Bệnh nhân nhiễm khuẩn hậu sản do GAS thường có biểu hiện sốt và đau bụng.

Viêm nội mạc tử cung sau sinh có thể do nhiều loại vi khuẩn gây ra, bao gồm cả GAS; viêm nội mạc tử cung do GAS có thể tiến triển thành nhiễm khuẩn huyết hậu sản. Cần nghi ngờ viêm nội mạc tử cung sau sinh ở bệnh nhân có biểu hiện sốt và đau nhạy cảm vùng tử cung sau khi sinh.

Các vấn đề liên quan đến nhiễm khuẩn hậu sản và viêm nội mạc tử cung sau sinh được thảo luận chi tiết hơn ở phần riêng biệt. (Xem “Nhiễm trùng do liên cầu nhóm A liên quan đến thai kỳ” và “Viêm nội mạc tử cung sau sinh”.)

Nhiễm khuẩn huyết

Nhiễm khuẩn huyết do GAS thường xuất hiện kèm theo nhiễm trùng tại một ổ nguyên phát 40,41.

Nguồn nhiễm khuẩn huyết do GAS phổ biến nhất là nhiễm trùng da và mô mềm; các thể lâm sàng bao gồm viêm mô tế bào/viêm quầng, nhiễm trùng vết mổ, nhiễm virus thủy đậu và bỏng 33,35. Biểu hiện lâm sàng của các tình trạng này được thảo luận chi tiết hơn ở phần riêng biệt. (Xem “Viêm mô tế bào và áp xe da: Dịch tễ học, vi sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, “Đặc điểm lâm sàng của nhiễm virus thủy đậu-zona: Thủy đậu” và “Đánh giá và phân loại tổn thương bỏng”.)

Nhiễm khuẩn huyết do GAS cũng có thể xảy ra trong bối cảnh nhiễm trùng mô mềm hoại tử, nhiễm trùng liên quan đến thai kỳ hoặc nhiễm trùng đường hô hấp. (Xem ‘Nhiễm trùng mô mềm hoại tử’ ở trên, ‘Nhiễm trùng liên quan đến thai kỳ’ ở trên và ‘Các biểu hiện ít gặp hơn’ ở dưới.)

Trong một số trường hợp, nhiễm khuẩn huyết do GAS xảy ra mà không tìm thấy nguồn nhiễm khuẩn tại chỗ rõ ràng. Các triệu chứng có thể không đặc hiệu bao gồm sốt, ớn lạnh và mệt mỏi. Đối với bệnh nhân cao tuổi, đái tháo đường và bệnh lý mạch máu ngoại biên có thể đóng vai trò là các yếu tố nguy cơ dẫn đến nhiễm khuẩn huyết do GAS đơn thuần. Các yếu tố nguy cơ khác (ở cả trẻ em và người cao tuổi) bao gồm bệnh lý ác tính và suy giảm miễn dịch 2.

Các biểu hiện ít gặp hơn

Ít phổ biến hơn, GAS có thể gây viêm phổi; trong một số trường hợp, bệnh có thể tiến triển thành tổn thương lan tỏa đa thùy 75. Tràn dịch màng phổi (đặc biệt là tràn dịch bên trái) cũng có thể xảy ra; khi xuất hiện, tràn dịch màng phổi do viêm phổi GAS thường là ổ mủ màng phổi 76. Ở người lớn bị viêm phổi do GAS, nhiễm khuẩn huyết xuất hiện trong khoảng 80% các trường hợp 77.

Nhiễm khuẩn huyết do GAS thường liên quan đến các biến chứng mưng mủ của viêm họng như áp xe quanh amiđan và sự lan rộng của nhiễm trùng vào các xoang, tai giữa và xương chũm. (Xem “Biến chứng của viêm họng do liên cầu”, mục ‘Các biến chứng mưng mủ’.)

Nhiễm khuẩn huyết do GAS hiếm khi liên quan đến viêm họng không biến chứng hoặc các biến chứng không mưng mủ của viêm họng. (Xem “Viêm họng do liên cầu nhóm A ở trẻ em và thanh thiếu niên: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Biến chứng của viêm họng do liên cầu”, mục ‘Các biến chứng không mưng mủ’.)

Các biểu hiện khác (tương đối hiếm gặp) của nhiễm trùng GAS xâm lấn bao gồm viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm xương tủy, viêm phúc mạc và viêm màng não 3.

Chẩn đoán

Cần nghi ngờ nhiễm liên cầu xâm lấn ở những bệnh nhân có dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân (như sốt) trong bối cảnh nhiễm trùng da hoặc mô mềm; cũng cần cảnh giác ở phụ nữ mang thai và hậu sản khi có biểu hiện sốt cao hoặc sốt khởi phát nhanh. Nhiễm khuẩn huyết do GAS có thể xảy ra ngay cả khi không tìm thấy nguồn nhiễm trùng tại chỗ rõ ràng.

Chẩn đoán xác định nhiễm trùng GAS xâm lấn dựa trên kết quả cấy dương tính với GAS từ một vị trí vốn vô trùng (phổ biến nhất là máu; ít gặp hơn là dịch màng phổi, dịch màng tim, dịch khớp hoặc dịch não tủy) 2,3.

Đối với bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng GAS xâm lấn, cần thực hiện cấy máu (ít nhất hai bộ) (lý tưởng nhất là trước khi dùng kháng sinh). Ngoài ra, cần lấy bệnh phẩm từ các vị trí lâm sàng liên quan. Với bệnh nhân nhiễm trùng da hoặc mô mềm, cần cấy vết thương. Bệnh nhân có chỉ định cắt lọc mô cần gửi bệnh phẩm đã cắt lọc đi cấy. Phụ nữ hậu sản nên được hút dịch nội mạc tử cung để nhuộm Gram và cấy. Bệnh nhân viêm phổi cần được cấy dịch họng và đờm; thêm vào đó, những người được chọc dò màng phổi cần gửi dịch màng phổi đi cấy và làm các xét nghiệm hóa sinh. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán tràn dịch cận viêm phổi và ổ mủ màng phổi ở người lớn”.)

Thời gian để phân lập được GAS từ cấy máu thường mất từ 8 đến 24 giờ. Nhuộm Gram mô tổn thương cho thấy cầu khuẩn Gram dương xếp cặp hoặc chuỗi có thể cung cấp manh mối chẩn đoán sớm trong nhiều trường hợp.

Cần thực hiện kháng sinh đồ cho clindamycin và nhóm oxazolidinone (linezolid và tedizolid), do vai trò quan trọng của các thuốc này trong việc ức chế sản sinh độc tố. (Xem “Nhiễm liên cầu nhóm A xâm lấn và hội chứng sốc độc tố: Điều trị và phòng ngừa”, mục ‘Nguyên tắc chung’.)

HỘI CHỨNG SỐC ĐỘC TỐ

Hội chứng sốc độc tố do liên cầu khuẩn (Streptococcal TSS) là một biến chứng của bệnh nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A (GAS) xâm lấn, đặc trưng bởi tình trạng sốc và suy đa tạng. Bệnh lý này xảy ra do sự rò rỉ mao mạch và tổn thương mô, hậu quả từ việc giải phóng các cytokine gây viêm dưới tác động của độc tố liên cầu khuẩn.

Dịch tễ học

TSS do liên cầu khuẩn xuất hiện ở khoảng 1/3 số bệnh nhân mắc bệnh GAS xâm lấn 7,78. Tỷ lệ mắc TSS ở những bệnh nhân viêm cân mạc hoại tử rơi vào khoảng 50% 4,5,67. TSS có thể gặp ở mọi nhóm tuổi và hầu hết bệnh nhân TSS không có tình trạng suy giảm miễn dịch 12,33-35,42,43,79.

Ở khoảng 45% bệnh nhân mắc TSS do liên cầu khuẩn, bác sĩ không xác định được đường vào của vi khuẩn 5.

Đặc điểm lâm sàng

TSS do liên cầu khuẩn bao gồm nhiễm GAS xâm lấn (phân lập được GAS từ một vị trí bình thường vô trùng trên cơ thể) kết hợp với khởi phát sớm (ví dụ: trong vòng vài giờ) tình trạng sốc và suy tạng, biểu hiện bằng hạ huyết áp và nhịp tim nhanh. Tình trạng hạ huyết áp thường dai dẳng dù đã được điều trị tích cực 5. Sốt là triệu chứng phổ biến, đôi khi bệnh nhân có thể hạ thân nhiệt. Rối loạn tri giác xảy ra ở khoảng một nửa số ca bệnh. Hội chứng giống cúm đặc trưng bởi sốt, ớn lạnh, đau cơ, buồn nôn, nôn và tiêu chảy xuất hiện ở khoảng 20% bệnh nhân 52. Hồng ban lan tỏa giống bệnh tinh hồng nhiệt xảy ra ở khoảng 10% các trường hợp 17.

Bệnh nhân có thể xuất hiện các triệu chứng của tình trạng nhiễm GAS xâm lấn tiềm ẩn:

  • Phổ biến nhất, bệnh nhân TSS do liên cầu khuẩn nhập viện vì đau tại vị trí chấn thương nhẹ (như vết bầm tím, căng cơ hoặc bong gân); cảm giác đau này thường xuất hiện trước khi có các dấu hiệu nhiễm trùng thực thể 5.
  • Sau đó, các biểu hiện lâm sàng bao gồm sưng và đỏ tại chỗ, tiếp theo là xuất huyết dưới da và bong tróc da 5,67.
  • Nhiễm trùng sâu (như viêm cân mạc hoại tử hoặc hoại tử cơ) có thể tiến triển trong vòng 24 đến 72 giờ (Xem mục ‘Nhiễm trùng mô mềm hoại tử’ ở trên).

Ở những bệnh nhân không có biểu hiện tại mô mềm (khoảng 20% các trường hợp), có thể quan sát thấy nhiều biểu hiện lâm sàng đa dạng khác. TSS có thể giả lập các bệnh lý như viêm phổi, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm phúc mạc, viêm túi mật, viêm quanh gan, bệnh viêm vùng chậu hoặc viêm nội nhãn 5,80-82.

Các biểu hiện suy đa tạng bao gồm suy thận, suy gan, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển và đông máu nội mạch lan tỏa 5,17. Ngoài ra, tình trạng nhồi máu tuyến thượng thận dẫn đến suy tuyến thượng thận (hội chứng Waterhouse-Friderichsen) cũng đã được ghi nhận 83.

Rối loạn chức năng thận xảy ra ở gần như tất cả bệnh nhân trong vòng 48 đến 72 giờ. Tình trạng tăng nồng độ creatinin huyết thanh xuất hiện trước khi hạ huyết áp ở 40 đến 50% số ca 5. Hạ huyết áp, tiểu myoglobin và tiểu hemoglobin (do tán huyết gây ra bởi độc tố) có thể góp phần làm trầm trọng thêm tình trạng suy thận cấp. Nhiều bệnh nhân cần phải chạy thận nhân tạo lên đến ba tuần. Ở những bệnh nhân sống sót, nồng độ creatinin huyết thanh trở về mức cơ bản trong vòng bốn đến sáu tuần.

Các xét nghiệm cận lâm sàng có thể cho thấy tình trạng tăng bạch cầu với chuyển trái đáng kể 5. Nồng độ creatinin huyết thanh thường tăng cao 5. Các kết quả xét nghiệm khác bao gồm hạ albumin máu, hạ canxi máu và tăng nồng độ creatine kinase huyết thanh, gợi ý sự hiện diện của viêm cân mạc hoại tử hoặc viêm cơ 5.

Cấy máu cho kết quả dương tính với GAS ở khoảng 60% các trường hợp 5.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Nên nghi ngờ hội chứng sốc độc tố do liên cầu khuẩn (Streptococcal TSS) ở những bệnh nhân có biểu hiện sốc mà không rõ nguyên nhân. Chẩn đoán xác định được thiết lập dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng và kết quả cấy khuẩn.

Các tiêu chuẩn lâm sàng của TSS do liên cầu khuẩn bao gồm 17,84:

  • Hạ huyết áp: Huyết áp tâm thu ≤ 90 mmHg ở người lớn hoặc thấp hơn bách phân vị thứ 5 so với tuổi ở trẻ em dưới 16 tuổi.
  • Tổn thương đa cơ quan: Đặc trưng bởi hai hoặc nhiều hơn các tình trạng sau:
    • Suy thận: Ở người lớn, creatinin ≥ 2 mg/dL (177 micromol/L); ở trẻ em, ≥ 2 lần giới hạn trên của mức bình thường theo tuổi; ở bệnh nhân có bệnh thận từ trước, tăng ≥ 2 lần so với mức nền.
    • Rối loạn đông máu: Số lượng tiểu cầu ≤ 100.000/mm³ (100 x 10⁹/L) hoặc đông máu nội mạch lan tỏa, được xác định bằng thời gian đông máu kéo dài, nồng độ fibrinogen thấp và sự hiện diện của các sản phẩm thoái hóa fibrin.
    • Tổn thương gan: Nồng độ alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) hoặc bilirubin toàn phần ≥ 2 lần giới hạn trên của mức bình thường theo tuổi; ở bệnh nhân có bệnh gan từ trước, tăng ≥ 2 lần so với mức nền.
    • Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS).
    • Phát ban dát sẩn đỏ, có thể bong vảy.
    • Hoại tử mô mềm: Ví dụ như viêm cân mạc hoại tử, viêm cơ hoặc hoại tử (gangrene).

Chẩn đoán TSS “có khả năng” (probable) được đặt ra cho các trường hợp đáp ứng các tiêu chuẩn lâm sàng nêu trên (trong trường hợp không tìm thấy nguyên nhân nào khác giải thích cho bệnh cảnh) và phân lập được GAS từ một vị trí không vô trùng (ví dụ: họng, âm đạo, tổn thương da).

Chẩn đoán TSS “xác định” (confirmed) được đặt ra cho các trường hợp đáp ứng các tiêu chuẩn lâm sàng nêu trên và phân lập được GAS từ một vị trí bình thường vô trùng trên cơ thể (ví dụ: máu, dịch não tủy, dịch khớp, dịch màng phổi, dịch màng tim, dịch phúc mạc, sinh thiết mô hoặc vết thương phẫu thuật).

Đối với bệnh nhân nghi ngờ mắc TSS, cần lấy máu cấy (ít nhất hai bộ) và thực hiện cấy khuẩn từ các vị trí lâm sàng liên quan (Xem mục ‘Chẩn đoán’ ở trên).

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt cho tình trạng sốc khởi phát đột ngột ở một cá nhân trước đó khỏe mạnh bao gồm:

  • Hội chứng sốc độc tố do tụ cầu khuẩn (Staphylococcal TSS): Nên nghi ngờ TSS do tụ cầu ở những người khỏe mạnh có khởi phát nhanh chóng tình trạng sốt, phát ban, hạ huyết áp và tổn thương đa hệ thống; các yếu tố nguy cơ liên quan bao gồm sử dụng tampon gần đây, phẫu thuật gần đây và nhiễm trùng (liên quan đến da, mô mềm hoặc các vị trí khác). Chẩn đoán được xác lập dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng. (Xem “Hội chứng sốc độc tố do tụ cầu khuẩn”.)
  • Nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn Gram âm: Các biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn Gram âm bao gồm sốt, hạ huyết áp và suy hô hấp. Trong nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn Gram âm, suy thận phát triển sau khi đã hạ huyết áp; trong khi đó, ở TSS do liên cầu khuẩn nhóm A (GAS), suy thận thường xuất hiện trước tình trạng hạ huyết áp. Chẩn đoán xác định dựa trên kết quả cấy khuẩn. (Xem “Nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn hình que Gram âm ở người lớn”.)
  • Sốt thương hàn: Biểu hiện lâm sàng của thương hàn bao gồm sốt, nhịp tim chậm tương đối, phân ly mạch-nhiệt độ và đau bụng. Trong sốt thương hàn, số lượng bạch cầu thường bình thường hoặc thấp; ở TSS do GAS, số lượng bạch cầu thường bình thường hoặc tăng với chuyển trái rõ rệt. Chẩn đoán xác định dựa trên kết quả cấy khuẩn. (Xem “Sốt thương hàn và phó thương hàn: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)
  • Sốt phát ban vùng núi đá (RMSF): Các biểu hiện lâm sàng của RMSF bao gồm sốt, đau đầu và phát ban; trong TSS do GAS, đau đầu hiếm khi xảy ra và phát ban chỉ xuất hiện ở 10% bệnh nhân. Ở RMSF, phát ban thường là dạng xuất huyết dưới da (petechial); ở TSS do GAS, phát ban thường là hồng ban lan tỏa. Chẩn đoán RMSF dựa trên triệu chứng lâm sàng. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốt phát ban vùng núi đá”.)
  • Nhiễm não mô cầu huyết: Biểu hiện lâm sàng bao gồm sốt khởi phát đột ngột, buồn nôn, nôn, đau đầu và phát ban xuất huyết. Các triệu chứng của viêm màng não ít gặp trong TSS do GAS. Chẩn đoán xác định dựa trên kết quả cấy khuẩn. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của nhiễm não mô cầu”.)
  • Nhiễm Streptococcus pneumoniae: Biểu hiện lâm sàng bao gồm các triệu chứng hô hấp, phát triển tình trạng đông đặc thùy phổi và/hoặc tràn mủ màng phổi, mặc dù nhiễm khuẩn huyết do phế cầu mà không có nhiễm trùng đường hô hấp rõ ràng vẫn có thể xảy ra, đặc biệt là ở trẻ em. Viêm phổi và tràn mủ màng phổi cũng có thể gặp trong TSS do GAS. Chẩn đoán xác định qua cấy khuẩn. (Xem “Nhiễm trùng xâm lấn và nhiễm khuẩn huyết do phế cầu khuẩn (Streptococcus pneumoniae) ở người lớn”.)
  • Bệnh Kawasaki: Đây là bệnh viêm mạch máu xảy ra ở trẻ em, đặc trưng bởi tình trạng viêm hệ thống biểu hiện qua sốt và tổn thương niêm mạc-da. Chẩn đoán dựa trên tiền sử lâm sàng và được hỗ trợ bởi các kết quả xét nghiệm. (Xem “Bệnh Kawasaki: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)
  • Hội chứng viêm đa hệ thống liên quan COVID-19: Đã có các báo cáo về hội chứng viêm đa hệ thống có khả năng liên quan đến COVID-19 với các đặc điểm lâm sàng tương tự TSS, hội chứng sốc bệnh Kawasaki và/hoặc bệnh Kawasaki (ví dụ: đau bụng, triệu chứng tiêu hóa, viêm cơ tim) cùng các kết quả xét nghiệm viêm tăng cao (ví dụ: tăng protein C phản ứng, tốc độ máu lắng và ferritin). Một số, dù không phải tất cả, bệnh nhân này có xét nghiệm dương tính với SARS-CoV-2. (Xem “COVID-19: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán hội chứng viêm đa hệ thống ở trẻ em (MIS-C)”.)
  • Bệnh Leptospirosis (bệnh xoắn khuẩn vàng da): Các biểu hiện lâm sàng bao gồm sốt, rét run, đau cơ, đau đầu và các triệu chứng bụng. Xung huyết kết mạc là một trong những đặc điểm nhận diện đáng tin cậy nhất vì nó hiếm khi xảy ra trong các bệnh nhiễm trùng khác. Chẩn đoán xác định thông qua xét nghiệm huyết thanh. (Xem “Leptospirosis: Dịch tễ học, vi sinh vật học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)
  • Sốc nhiệt: Các biểu hiện lâm sàng bao gồm nhiệt độ cơ thể trung tâm > 40°C kèm theo rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương. Các biểu hiện bổ sung (cũng có thể quan sát thấy trong bệnh cảnh TSS do GAS) bao gồm mất nước kèm bằng chứng suy thận, hạ huyết áp và hồng ban dạng bỏng nắng. Tiền sử tiếp xúc nhiệt là yếu tố hữu ích giúp phân biệt hai bệnh lý này. (Xem “Sốc nhiệt không do gắng sức (cổ điển) ở người lớn”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Nhiễm trùng xâm lấn và không xâm lấn – Liên cầu khuẩn nhóm A (GAS; Streptococcus pyogenes) là vi khuẩn cầu Gram dương gây ra hàng loạt các bệnh nhiễm trùng. GAS thường liên quan đến viêm họng hoặc nhiễm trùng da và mô mềm (không hoại tử); những thể này thường không dẫn đến nhiễm trùng xâm lấn. Ít phổ biến hơn, GAS gây ra bệnh cảnh xâm lấn; nhiễm trùng GAS xâm lấn được định nghĩa là tình trạng nhiễm trùng khi cấy khuẩn dương tính với GAS từ một vị trí bình thường vô trùng trên cơ thể (thường gặp nhất là máu; ít gặp hơn là dịch màng phổi, màng tim, dịch khớp hoặc dịch não tủy). (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Tỷ lệ mắc và yếu tố nguy cơ – Tại các khu vực có nguồn lực y tế dồi dào, ước tính có khoảng 3,5 ca nhiễm GAS xâm lấn trên mỗi 100.000 dân, với tỷ lệ tử vong từ 30% đến 60%. Tỷ lệ mắc nhiễm trùng GAS xâm lấn đang có xu hướng tăng; các yếu tố chịu trách nhiệm cho hiện tượng này vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Nhiễm trùng GAS xâm lấn có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi; tỷ lệ cao nhất ở người lớn trên 50 tuổi, tiếp theo là trẻ nhỏ (đặc biệt là trẻ dưới 1 tuổi). Hầu hết bệnh nhân không có tình trạng suy giảm miễn dịch. Nhiễm trùng GAS xâm lấn thường xảy ra tản phát; tuy nhiên, các chùm ca bệnh và dịch bùng phát vẫn đã từng ghi nhận. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

Các hội chứng xâm lấn – Các hội chứng lâm sàng của nhiễm trùng GAS xâm lấn (khi không có sốc độc tố) bao gồm nhiễm trùng mô mềm hoại tử, nhiễm trùng liên quan đến thai kỳ, nhiễm khuẩn huyết và các biểu hiện ít gặp khác. Nhiễm khuẩn huyết do GAS thường đi kèm với ổ nhiễm trùng nguyên phát; nguồn gốc phổ biến nhất là nhiễm trùng da và mô mềm. Trong một số trường hợp, nhiễm khuẩn huyết do GAS xảy ra mà không tìm thấy ổ nhiễm trùng khu trú rõ ràng. (Xem ‘Nhiễm trùng GAS xâm lấn (khi không có sốc độc tố)’ ở trên.)

Chẩn đoán – Nên nghi ngờ nhiễm liên cầu khuẩn xâm lấn ở những bệnh nhân có dấu hiệu nhiễm trùng hệ thống (như sốt) trong bệnh cảnh nhiễm trùng da hoặc mô mềm. Bác sĩ cũng nên nghi ngờ ở phụ nữ mang thai hoặc hậu sản nếu xuất hiện sốt cao hoặc sốt khởi phát đột ngột. Chẩn đoán nhiễm trùng GAS xâm lấn được xác lập thông qua kết quả cấy khuẩn dương tính với GAS từ một vị trí bình thường vô trùng (thường gặp nhất là máu; ít gặp hơn là dịch màng phổi, màng tim, dịch khớp hoặc dịch não tủy). (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Hội chứng sốc độc tố – Hội chứng sốc độc tố do liên cầu khuẩn (TSS) là một biến chứng của bệnh nhiễm GAS xâm lấn, đặc trưng bởi tình trạng sốc và suy đa tạng; nó xảy ra do rò rỉ mao mạch và tổn thương mô từ sự giải phóng các cytokine gây viêm dưới tác động của độc tố liên cầu khuẩn. Nhìn chung, khoảng 1/3 các trường hợp nhiễm GAS xâm lấn có biến chứng TSS; đối với nhiễm trùng mô mềm hoại tử, tỷ lệ này lên đến khoảng 1/2 các ca. (Xem ‘Hội chứng sốc độc tố’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng – TSS do liên cầu khuẩn có thể biểu hiện với nhiều đặc điểm lâm sàng đa dạng; bao gồm hạ huyết áp, nhịp tim nhanh và sốt. Bệnh nhân có thể hạ thân nhiệt. Rối loạn tri giác xảy ra ở khoảng một nửa số trường hợp. Hội chứng giống cúm đặc trưng bởi sốt, ớn lạnh, đau cơ, buồn nôn, nôn và tiêu chảy xuất hiện ở khoảng 20% bệnh nhân. Hồng ban lan tỏa giống bệnh tinh hồng nhiệt xảy ra ở khoảng 10% các ca. Ngoài ra, bệnh nhân có thể xuất hiện các triệu chứng của tình trạng nhiễm GAS xâm lấn tiềm ẩn. (Xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên.)

Chẩn đoán – Nên nghi ngờ TSS do liên cầu khuẩn ở những bệnh nhân bị sốc mà không rõ nguyên nhân. Chẩn đoán được xác lập dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng và kết quả cấy khuẩn. Tiêu chuẩn lâm sàng của TSS do liên cầu khuẩn bao gồm (1) hạ huyết áp (huyết áp tâm thu ≤ 90 mmHg ở người lớn hoặc thấp hơn bách phân vị thứ 5 so với tuổi ở trẻ em dưới 16 tuổi) và (2) tổn thương đa cơ quan, đặc trưng bởi hai hoặc nhiều hơn các biểu hiện sau: suy thận, rối loạn đông máu, tổn thương gan, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, phát ban dát sẩn đỏ (có thể bong vảy) và/hoặc hoại tử mô mềm (ví dụ: viêm cân mạc hoại tử, viêm cơ hoặc hoại tử gangrene). (Xem ‘Tiêu chuẩn chẩn đoán’ ở trên.)

Chẩn đoán TSS “có khả năng” (probable) được đặt ra cho các trường hợp đáp ứng các tiêu chuẩn lâm sàng nêu trên (khi không tìm thấy nguyên nhân gây bệnh nào khác) và phân lập được GAS từ một vị trí không vô trùng (ví dụ: họng, âm đạo, tổn thương da). Chẩn đoán TSS “xác định” (confirmed) được đặt ra cho các trường hợp đáp ứng các tiêu chuẩn lâm sàng nêu trên và phân lập được GAS từ một vị trí bình thường vô trùng trên cơ thể (ví dụ: máu, dịch não tủy, dịch khớp, dịch màng phổi, dịch màng tim, dịch phúc mạc, sinh thiết mô hoặc vết thương phẫu thuật). (Xem ‘Tiêu chuẩn chẩn đoán’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Waddington CS, Snelling TL, Carapetis JR. Management of invasive group A streptococcal infections. J Infect 2014; 69 Suppl 1:S63.
  2. Stevens DL. Invasive group A streptococcus infections. Clin Infect Dis 1992; 14:2.
  3. Centers for Disease Control and Prevention. Streptococcus Disease, Invasive, Group A (GAS) (Streptococcus pyogenes) 1995 Case Definition. https://ndc.services.cdc.gov/conditions/streptococcus-disease-invasive-group-a/ (Accessed on September 17, 2018).
  4. Darenberg J, Luca-Harari B, Jasir A, et al. Molecular and clinical characteristics of invasive group A streptococcal infection in Sweden. Clin Infect Dis 2007; 45:450.
  5. Stevens DL, Tanner MH, Winship J, et al. Severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A. N Engl J Med 1989; 321:1.
  6. Nelson GE, Pondo T, Toews KA, et al. Epidemiology of Invasive Group A Streptococcal Infections in the United States, 2005-2012. Clin Infect Dis 2016; 63:478.
  7. Ekelund K, Skinhøj P, Madsen J, Konradsen HB. Reemergence of emm1 and a changed superantigen profile for group A streptococci causing invasive infections: results from a nationwide study. J Clin Microbiol 2005; 43:1789.
  8. O'Brien KL, Beall B, Barrett NL, et al. Epidemiology of invasive group a streptococcus disease in the United States, 1995-1999. Clin Infect Dis 2002; 35:268.
  9. Lepoutre A, Doloy A, Bidet P, et al. Epidemiology of invasive Streptococcus pyogenes infections in France in 2007. J Clin Microbiol 2011; 49:4094.
  10. Group A streptococcal infections and a toxic shock-like syndrome. N Engl J Med 1989; 321:1545.
  11. Martin PR, Høiby EA. Streptococcal serogroup A epidemic in Norway 1987-1988. Scand J Infect Dis 1990; 22:421.
  12. Wheeler MC, Roe MH, Kaplan EL, et al. Outbreak of group A streptococcus septicemia in children. Clinical, epidemiologic, and microbiological correlates. JAMA 1991; 266:533.
  13. Bartter T, Dascal A, Carroll K, Curley FJ. 'Toxic strep syndrome'. A manifestation of group A streptococcal infection. Arch Intern Med 1988; 148:1421.
  14. Hríbalová V. Streptococcus pyogenes and the toxic shock syndrome. Ann Intern Med 1988; 108:772.
  15. Greenberg RN, Willoughby BG, Kennedy DJ, et al. Hypocalcemia and "toxic" syndrome associated with streptococcal fasciitis. South Med J 1983; 76:916.
  16. Thomas JC, Carr SJ, Fujioka K, Waterman SH. Community-acquired group A streptococcal deaths in Los Angeles County. J Infect Dis 1989; 160:1086.
  17. Defining the group A streptococcal toxic shock syndrome. Rationale and consensus definition. The Working Group on Severe Streptococcal Infections. JAMA 1993; 269:390.
  18. Stevens DL. The toxic shock syndromes. Infect Dis Clin North Am 1996; 10:727.
  19. Oppegaard O, Mylvaganam H, Kittang BR. Beta-haemolytic group A, C and G streptococcal infections in Western Norway: a 15-year retrospective survey. Clin Microbiol Infect 2015; 21:171.
  20. Smit PW, Lindholm L, Lyytikäinen O, et al. Epidemiology and emm types of invasive group A streptococcal infections in Finland, 2008-2013. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2015; 34:2131.
  21. Ikebe T, Tominaga K, Shima T, et al. Increased prevalence of group A streptococcus isolates in streptococcal toxic shock syndrome cases in Japan from 2010 to 2012. Epidemiol Infect 2015; 143:864.
  22. Plainvert C, Loubinoux J, Bidet P, et al. [Epidemiology of Streptococcus pyogenes invasive diseases in France (2007-2011)]. Arch Pediatr 2014; 21 Suppl 2:S62.
  23. United States Centers for Disease Control and Prevention. Active Bacterial Core surveillance (ABCs). https://www.cdc.gov/abcs/reports-findings/surv-reports.html (Accessed on July 18, 2018).
  24. Tyrrell GJ, Fathima S, Kakulphimp J, Bell C. Increasing Rates of Invasive Group A Streptococcal Disease in Alberta, Canada; 2003-2017. Open Forum Infect Dis 2018; 5:ofy177.
  25. Group A streptococcal infections: report on seasonal activity in England, 2022 to 2023. https://www.gov.uk/government/publications/group-a-streptococcal-infections-activity-during-the-2022-to-2023-season/group-a-streptococcal-infections-report-on-seasonal-activity-in-england-2022-to-2023#:~:text=Invasive%20group%20A%20streptococcal%20infection,-As%20with%20scarlet&text=So%20far%20this% (Accessed on January 05, 2023).
  26. World Health Organization (15 December 2022). Disease Outbreak News; Increased incidence of scarlet fever and invasive Group A Streptococcus infection – multi-country. https://www.who.int/emergencies/disease-outbreak-news/item/2022-DON429 (Accessed on January 05, 2023).
  27. Keefer CS, Ingelfinger FJ, Spink WW. Significance of hemolytic streptococcic bacteremia; A study of two hundred and forty-six patients. Arch Intern Med 1937; 60:1084.
  28. Ispahani P, Donald FE, Aveline AJ. Streptococcus pyogenes bacteraemia: an old enemy subdued, but not defeated. J Infect 1988; 16:37.
  29. Henkel JS, Armstrong D, Blevins A, Moody MD. Group A beta-hemolytic Streptococcus bacteremia in a cancer hospital. JAMA 1970; 211:983.
  30. Hable KA, Horstmeier C, Wold AD, Washington JA 2nd. Group A -hemolytic streptococcemia. Bacteriologic and clinical study of 44 cases. Mayo Clin Proc 1973; 48:336.
  31. Trence DL, Khan MY, Gerding DN. Beta-hemolytic streptococcal bacteremia in adults: association with cold weather in Minnesota. Minn Med 1981; 64:675.
  32. Barg NL, Kish MA, Kauffman CA, Supena RB. Group A streptococcal bacteremia in intravenous drug abusers. Am J Med 1985; 78:569.
  33. Francis J, Warren RE. Streptococcus pyogenes bacteraemia in Cambridge–a review of 67 episodes. Q J Med 1988; 68:603.
  34. Barnham M. Invasive streptococcal infections in the era before the acquired immune deficiency syndrome: a 10 years' compilation of patients with streptococcal bacteraemia in North Yorkshire. J Infect 1989; 18:231.
  35. Braunstein H. Characteristics of group A streptococcal bacteremia in patients at the San Bernardino County Medical Center. Rev Infect Dis 1991; 13:8.
  36. Hamilton SM, Stevens DL, Bryant AE. Pregnancy-related group a streptococcal infections: temporal relationships between bacterial acquisition, infection onset, clinical findings, and outcome. Clin Infect Dis 2013; 57:870.
  37. Smit MA, Nyquist AC, Todd JK. Infectious shock and toxic shock syndrome diagnoses in hospitals, Colorado, USA. Emerg Infect Dis 2013; 19:1855.
  38. Hellström P. Urinary and sexual dysfunction after rectosigmoid surgery. Ann Chir Gynaecol 1988; 77:51.
  39. Wasserzug O, Valinsky L, Klement E, et al. A cluster of ecthyma outbreaks caused by a single clone of invasive and highly infective Streptococcus pyogenes. Clin Infect Dis 2009; 48:1213.
  40. Kiska DL, Thiede B, Caracciolo J, et al. Invasive group A streptococcal infections in North Carolina: epidemiology, clinical features, and genetic and serotype analysis of causative organisms. J Infect Dis 1997; 176:992.
  41. Demers B, Simor AE, Vellend H, et al. Severe invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canada: 1987-1991. Clin Infect Dis 1993; 16:792.
  42. Schwartz B, Facklam RR, Breiman RF. Changing epidemiology of group A streptococcal infection in the USA. Lancet 1990; 336:1167.
  43. Holm SE, Norrby A, Bergholm AM, Norgren M. Aspects of pathogenesis of serious group A streptococcal infections in Sweden, 1988-1989. J Infect Dis 1992; 166:31.
  44. Gaworzewska E, Colman G. Changes in the pattern of infection caused by Streptococcus pyogenes. Epidemiol Infect 1988; 100:257.
  45. Stevens DL, Salmi DB, McIndoo ER, Bryant AE. Molecular epidemiology of nga and NAD glycohydrolase/ADP-ribosyltransferase activity among Streptococcus pyogenes causing streptococcal toxic shock syndrome. J Infect Dis 2000; 182:1117.
  46. Factor SH, Levine OS, Schwartz B, et al. Invasive group A streptococcal disease: risk factors for adults. Emerg Infect Dis 2003; 9:970.
  47. Nielsen HU, Kolmos HJ, Frimodt-Møller N. Beta-hemolytic streptococcal bacteremia: a review of 241 cases. Scand J Infect Dis 2002; 34:483.
  48. Daneman N, Green KA, Low DE, et al. Surveillance for hospital outbreaks of invasive group a streptococcal infections in Ontario, Canada, 1992 to 2000. Ann Intern Med 2007; 147:234.
  49. Ben-Abraham R, Keller N, Vered R, et al. Invasive group A streptococcal infections in a large tertiary center: epidemiology, characteristics and outcome. Infection 2002; 30:81.
  50. Hollm-Delgado MG, Allard R, Pilon PA. Invasive group A streptococcal infections, clinical manifestations and their predictors, Montreal, 1995-2001. Emerg Infect Dis 2005; 11:77.
  51. Langley G, Hao Y, Pondo T, et al. The Impact of Obesity and Diabetes on the Risk of Disease and Death due to Invasive Group A Streptococcus Infections in Adults. Clin Infect Dis 2016; 62:845.
  52. Agerson AN, Wilkins EG. Streptococcal toxic shock syndrome after breast reconstruction. Ann Plast Surg 2005; 54:553.
  53. Okumura K, Schroff R, Campbell R, et al. Group A streptococcal puerperal sepsis with retroperitoneal involvement developing in a late postpartum woman: case report. Am Surg 2004; 70:730.
  54. Laupland KB, Davies HD, Low DE, et al. Invasive group A streptococcal disease in children and association with varicella-zoster virus infection. Ontario Group A Streptococcal Study Group. Pediatrics 2000; 105:E60.
  55. Bernaldo de Quirós JC, Moreno S, Cercenado E, et al. Group A streptococcal bacteremia. A 10-year prospective study. Medicine (Baltimore) 1997; 76:238.
  56. Davies HD, McGeer A, Schwartz B, et al. Invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canada. Ontario Group A Streptococcal Study Group. N Engl J Med 1996; 335:547.
  57. Ejlertsen T, Prag J, Pettersson E, Holmskov A. A 7-month outbreak of relapsing postpartum group A streptococcal infections linked to a nurse with atopic dermatitis. Scand J Infect Dis 2001; 33:734.
  58. Valenciano SJ, McMullen C, Torres S, et al. Notes from the Field: Identifying Risk Behaviors for Invasive Group A Streptococcus Infections Among Persons Who Inject Drugs and Persons Experiencing Homelessness – New Mexico, May 2018. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2019; 68:205.
  59. Stevens DL. Could nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) enhance the progression of bacterial infections to toxic shock syndrome? Clin Infect Dis 1995; 21:977.
  60. Hamilton SM, Bayer CR, Stevens DL, Bryant AE. Effects of selective and nonselective nonsteroidal anti-inflammatory drugs on antibiotic efficacy of experimental group A streptococcal myonecrosis. J Infect Dis 2014; 209:1429.
  61. Hamilton SM, Bayer CR, Stevens DL, et al. Muscle injury, vimentin expression, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs predispose to cryptic group A streptococcal necrotizing infection. J Infect Dis 2008; 198:1692.
  62. Sierra JM, Sánchez F, Castro P, et al. Group A streptococcal infections in injection drug users in Barcelona, Spain: epidemiologic, clinical, and microbiologic analysis of 3 clusters of cases from 2000 to 2003. Medicine (Baltimore) 2006; 85:139.
  63. Kotb M, Norrby-Teglund A, McGeer A, et al. An immunogenetic and molecular basis for differences in outcomes of invasive group A streptococcal infections. Nat Med 2002; 8:1398.
  64. Auerbach SB, Schwartz B, Facklam RR, et al. Outbreak of invasive group A streptococcal (GAS) disease in a nursing home (abstract). In: ICAAC, Atlanta, GA 1990.
  65. Hohenboken JJ, Anderson F, Kaplan EL. Invasive group A streptococcal (GAS) serotype M-1 outbreak in a long-term care facility (LTCF) with mortality (abstract). In: ICAAC, Atlanta, GA 1994.
  66. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Nosocomial group A streptococcal infections associated with asymptomatic health-care workers–Maryland and California, 1997. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999; 48:163.
  67. Kaul R, McGeer A, Low DE, et al. Population-based surveillance for group A streptococcal necrotizing fasciitis: Clinical features, prognostic indicators, and microbiologic analysis of seventy-seven cases. Ontario Group A Streptococcal Study. Am J Med 1997; 103:18.
  68. Kaplan EL, Johnson DR, Kuritsky JN. Rectal colonization by group B beta-hemolytic streptococci in a geriatric population. J Infect Dis 1983; 148:1120.
  69. Beaudoin AL, Torso L, Richards K, et al. Invasive group A Streptococcus infections associated with liposuction surgery at outpatient facilities not subject to state or federal regulation. JAMA Intern Med 2014; 174:1136.
  70. Deutscher M, Schillie S, Gould C, et al. Investigation of a group A streptococcal outbreak among residents of a long-term acute care hospital. Clin Infect Dis 2011; 52:988.
  71. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Invasive group A streptococcus in a skilled nursing facility–Pennsylvania, 2009-2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011; 60:1445.
  72. Teatero S, McGeer A, Tyrrell GJ, et al. Canada-Wide Epidemic of emm74 Group A Streptococcus Invasive Disease. Open Forum Infect Dis 2018; 5:ofy085.
  73. Ye C, Zheng H, Zhang J, et al. Clinical, experimental, and genomic differences between intermediately pathogenic, highly pathogenic, and epidemic Streptococcus suis. J Infect Dis 2009; 199:97.
  74. Gourlay M, Gutierrez C, Chong A, Robertson R. Group A streptococcal sepsis and ovarian vein thrombosis after an uncomplicated vaginal delivery. J Am Board Fam Pract 2001; 14:375.
  75. Tamayo E, Montes M, Vicente D, Pérez-Trallero E. Streptococcus pyogenes Pneumonia in Adults: Clinical Presentation and Molecular Characterization of Isolates 2006-2015. PLoS One 2016; 11:e0152640.
  76. Crum NF, Russell KL, Kaplan EL, et al. Pneumonia outbreak associated with group a Streptococcus species at a military training facility. Clin Infect Dis 2005; 40:511.
  77. Muller MP, Low DE, Green KA, et al. Clinical and epidemiologic features of group a streptococcal pneumonia in Ontario, Canada. Arch Intern Med 2003; 163:467.
  78. Svensson N, Oberg S, Henriques B, et al. Invasive group A streptococcal infections in Sweden in 1994 and 1995: epidemiology and clinical spectrum. Scand J Infect Dis 2000; 32:609.
  79. Stegmayr B, Björck S, Holm S, et al. Septic shock induced by group A streptococcal infection: clinical and therapeutic aspects. Scand J Infect Dis 1992; 24:589.
  80. Kanetake K, Hayashi M, Hino A, et al. Primary peritonitis associated with streptococcal toxic shock-like syndrome: report of a case. Surg Today 2004; 34:1053.
  81. Hung TY, Wang LY, Chen CT, Chen TJ. Streptococcal toxic shock syndrome with initial manifestation of abdominal pain and cholecystitis. Acta Paediatr Taiwan 2005; 46:106.
  82. Khateeb OM, Osborne D, Mulla ZD. Gastrointestinal symptomatology as a predictor of severe outcomes of invasive group A streptococcal infections. Epidemiol Infect 2010; 138:534.
  83. Karakousis PC, Page KR, Varello MA, et al. Waterhouse-Friderichsen syndrome after infection with group A streptococcus. Mayo Clin Proc 2001; 76:1167.
  84. Centers for Disease Control and Prevention. Streptococcal Toxic Shock Syndrome (STSS) (Streptococcus pyogenes). https://ndc.services.cdc.gov/conditions/streptococcal-toxic-shock-syndrome/ (Accessed on September 18, 2018).

Có thể bạn quan tâm