dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Cơn bão giáp

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

ĐẠI CƯƠNG

Cơn bão giáp là một tình trạng hiếm gặp, đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng của nhiễm độc giáp 1. Các khảo sát quốc gia ở Hoa Kỳ và Nhật Bản cho thấy tỷ lệ mắc cơn bão giáp tương ứng là 0,57 đến 0,76 và 0,20 trên 100.000 dân mỗi năm; đối với bệnh nhân nội trú, con số này là 4,8 đến 5,6 trên 100.000 ca nhập viện mỗi năm 2-4. Trong khảo sát tại Hoa Kỳ, 16% bệnh nhân nội trú có nhiễm độc giáp được chẩn đoán là cơn bão giáp 4. Tình trạng này có thể khởi phát do ngưng thuốc kháng giáp đột ngột, hoặc bởi một biến cố cấp tính như phẫu thuật (tuyến giáp hoặc ngoài tuyến giáp), chấn thương, nhiễm trùng, tải lượng iod cấp tính, hay chuyển dạ. Bên cạnh các liệu pháp đặc hiệu nhắm vào tuyến giáp, việc điều trị hỗ trợ tại đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) cùng với việc nhận diện và xử trí sớm các yếu tố khởi phát là vô cùng thiết yếu, bởi tỷ lệ tử vong của cơn bão giáp rất đáng kể (từ 10 đến 30%) 2,5-9.

Các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và hướng xử trí cơn bão giáp sẽ được bàn luận chi tiết trong bài viết này. Các chủ đề tổng quan về cường giáp (không kèm cơn bão giáp), bao gồm chẩn đoán, nguyên nhân và điều trị, được trình bày ở các phần riêng biệt:

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

Mặc dù cơn bão giáp có thể tiến triển ở những bệnh nhân cường giáp không được điều trị trong thời gian dài (bệnh Basedow, bướu cổ đa nhân độc, u tuyến độc đơn độc), tình trạng này thường được thúc đẩy bởi một biến cố cấp tính như phẫu thuật (tuyến giáp hoặc ngoài tuyến giáp), chấn thương, nhiễm trùng, tải lượng iod cấp tính (bao gồm cả việc sử dụng amiodarone), hoặc chuyển dạ. Ngoài ra, việc dùng thuốc kháng giáp không đều đặn, tự ý ngưng thuốc và khả năng tiếp cận chăm sóc y tế kém là những yếu tố khởi phát cơn bão giáp thường được ghi nhận 2-5,8,10,11. Việc chuẩn bị trước mổ thích hợp cho bệnh nhân cường giáp chuẩn bị trải qua phẫu thuật ngoài tuyến giáp hoặc phẫu thuật cắt tuyến giáp để điều trị cường giáp đã giúp làm giảm đáng kể tỷ lệ bão giáp do phẫu thuật 12.

Hiện tại, cơ chế chính xác giải thích tại sao một số yếu tố nhất định lại dẫn đến cơn bão giáp vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ. Các giả thuyết đưa ra bao gồm tốc độ gia tăng nhanh chóng nồng độ hormone tuyến giáp trong huyết thanh, sự tăng cường đáp ứng với catecholamine, hoặc sự nhạy cảm quá mức của tế bào đối với hormone tuyến giáp 1. Mức độ dư thừa hormone tuyến giáp (tăng thyroxine [T4] và triiodothyronine [T3], ức chế hormone kích thích tuyến giáp [TSH]) nhìn chung không nghiêm trọng hơn so với những bệnh nhân nhiễm độc giáp không biến chứng. Tuy nhiên, một nghiên cứu đã chỉ ra rằng, trong khi nồng độ T4 và T3 toàn phần tương đương với nhóm bệnh nhân không có biến chứng, thì nồng độ T4 và T3 tự do lại cao hơn ở những bệnh nhân có cơn bão giáp 13.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Bệnh nhân mắc nhiễm độc giáp mức độ nặng và đe dọa tính mạng thường biểu hiện các triệu chứng của cường giáp nhưng ở mức độ trầm trọng hơn. (Xem thêm “Tổng quan về các biểu hiện lâm sàng của cường giáp ở người trưởng thành”.)

Triệu chứng và dấu hiệu

Nhiều bệnh nhân gặp các triệu chứng tim mạch như nhịp tim nhanh, có thể vượt quá 140 nhịp/phút và suy tim sung huyết. Hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim và tử vong do trụy tim mạch có thể xảy ra 14. Trong một loạt 28 ca lâm sàng, các biểu hiện tim mạch chiếm ưu thế, với hơn 60% bệnh nhân có tình trạng nhịp tim nhanh dữ dội và/hoặc rung nhĩ 5.

Tình trạng sốt cao từ 40°C đến 41,1°C (104 đến 106°F) thường gặp. Kích động, lo âu, mê sảng, loạn thần, lơ mơ hoặc hôn mê cũng rất phổ biến và được nhiều chuyên gia xem là yếu tố thiết yếu để chẩn đoán. Trong một loạt nghiên cứu, thay đổi trạng thái tâm thần là dấu hiệu lâm sàng duy nhất giúp phân biệt giữa “cơn bão giáp” và cường giáp “có bù” 6, và trong một nghiên cứu khác, yếu tố này có liên quan thống kê với tỷ lệ tử vong 5. Một nghiên cứu hồi cứu tại Nhật Bản cho thấy các yếu tố liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn bao gồm: tuổi trên 60, rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương, cần hỗ trợ thông khí cơ học, và không được sử dụng thuốc kháng giáp hoặc thuốc chẹn beta 7. Các triệu chứng khác có thể bao gồm buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, đau bụng dữ dội hoặc suy gan kèm vàng da.

Khám thực thể có thể thấy bướu giáp, bệnh mắt (nếu bệnh nhân mắc Basedow), dấu hiệu chậm trễ mi mắt, run tay, da ấm và ẩm.

Kết quả xét nghiệm

Tất cả bệnh nhân cường giáp nguyên phát rõ rệt (bao gồm cả bệnh nhân cơn bão giáp) đều có chỉ số TSH thấp và nồng độ free T4 và/hoặc T3 cao. Mức độ dư thừa hormone tuyến giáp trong cơn bão giáp thường không trầm trọng hơn so với những bệnh nhân nhiễm độc giáp không biến chứng. Các kết quả xét nghiệm khác ở bệnh nhân nhiễm độc giáp (có hoặc không có cơn bão giáp) có thể bao gồm 15:

  • Tăng đường huyết nhẹ (thứ phát sau tình trạng catecholamine ức chế giải phóng insulin và tăng phân giải glycogen).
  • Tăng canxi máu nhẹ (thứ phát sau tình trạng cô đặc máu và tăng hủy xương).
  • Các xét nghiệm chức năng gan bất thường.
  • Bạch cầu tăng hoặc giảm.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán cơn bão giáp dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng nghiêm trọng và đe dọa tính mạng (sốt cao, rối loạn chức năng tim mạch, thay đổi trạng thái tâm thần) ở bệnh nhân có bằng chứng hóa sinh của tình trạng cường giáp (tăng free T4 và/hoặc T3, kèm ức chế TSH).

Hiện chưa có các tiêu chuẩn được chấp nhận rộng rãi hoặc các công cụ lâm sàng đã được kiểm chứng để chẩn đoán xác định cơn bão giáp. Năm 1993, Burch và Wartofsky đã giới thiệu một hệ thống thang điểm sử dụng các tiêu chí lâm sàng cụ thể để nhận diện cơn bão giáp (bảng 1) 16. Điểm số từ 45 trở lên rất gợi ý cơn bão giáp, trong khi điểm dưới 25 khiến cơn bão giáp ít khả năng xảy ra. Điểm số từ 25 đến 44 gợi ý nguy cơ bão giáp sắp xảy ra. Mặc dù hệ thống thang điểm này có độ nhạy khá tốt, nhưng độ đặc hiệu lại không cao. Ví dụ, một bệnh nhân cường giáp nhẹ kèm theo cúm, sốt và buồn nôn có thể đạt điểm số đủ cao để đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán bão giáp. Một hệ thống chẩn đoán khác dựa trên các biểu hiện lâm sàng tương tự (rối loạn thần kinh trung ương, sốt, nhịp tim nhanh, suy tim sung huyết, biểu hiện tiêu hóa) cũng đã được đề xuất 2, tuy nhiên hệ thống này có thể có độ nhạy thấp hơn trong chẩn đoán 6.

Đánh giá

Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp – Cần thực hiện các xét nghiệm chức năng tuyến giáp (TSH) cho tất cả bệnh nhân có nghi ngờ lâm sàng về cơn bão giáp (sốt cao với nhiệt độ >39,4°C, có bướu giáp, rối loạn chức năng tim mạch, thay đổi trạng thái tâm thần, rung nhĩ, tiền sử điều trị thuốc kháng giáp, mới phẫu thuật tuyến giáp hoặc ngoài tuyến giáp, hoặc mới tiếp xúc với chất cản quang chứa iod). Nếu TSH dưới mức bình thường, cần đo nồng độ free T4 và T3. Mức độ cường giáp (tăng T4 và/hoặc T3, ức chế TSH) ở bệnh nhân cơn bão giáp nhìn chung tương đương với bệnh nhân cường giáp rõ rệt không biến chứng. Do đó, mức độ cường giáp không phải là tiêu chuẩn để chẩn đoán cơn bão giáp. (Xem thêm “Chẩn đoán cường giáp”, mục ‘Chẩn đoán’.)

Xác định nguyên nhân – Việc xác định nguyên nhân gây nhiễm độc giáp ở bệnh nhân cơn bão giáp không được làm trì hoãn việc điều trị cấp cứu. (Xem thêm ‘Nguyên tắc chung’ dưới đây.)

Hầu hết bệnh nhân cơn bão giáp mắc bệnh Basedow, một số khác mắc u tuyến độc hoặc bướu cổ đa nhân độc. Trong một nghiên cứu đa trung tâm tại Pháp, việc sử dụng amiodarone là yếu tố khởi phát phổ biến nhất 8. Viêm tuyến giáp phá hủy liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế chốt kiểm miễn dịch (checkpoint inhibitors) ở bệnh nhân ung thư suy yếu hiếm khi có thể liên quan đến cơn bão giáp 17. Định lượng kháng thể thụ thể TSH (TRAb) hoặc đo độ tập trung iod phóng xạ có thể giúp phân biệt bệnh Basedow với các nguyên nhân gây cường giáp khác. (Xem thêm “Chẩn đoán cường giáp”, mục ‘Xác định nguyên nhân’ và “Amiodarone và rối loạn chức năng tuyến giáp”, mục ‘Nhiễm độc giáp do amiodarone’.)

XỬ TRÍ BAN ĐẦU

Các lựa chọn điều trị cho cơn bão giáp được mở rộng hơn so với các phác đồ dùng cho cường giáp thông thường, bao gồm việc bổ sung thêm các nhóm thuốc như glucocorticoid và dung dịch iod, đồng thời các thuốc tiêu chuẩn thường được sử dụng với liều lượng cao hơn và tần suất dùng thuốc dày đặc hơn.

Nguyên tắc chung

Các nguyên tắc điều trị dưới đây dựa trên kinh nghiệm lâm sàng và các nghiên cứu ca bệnh, do hiện chưa có các thử nghiệm tiến cứu nào được thực hiện. Những nguyên tắc này thường được áp dụng cho cả những bệnh nhân cường giáp mức độ nặng chưa đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán cơn bão giáp. Phác đồ điều trị điển hình bao gồm phối hợp nhiều loại thuốc, mỗi loại tác động theo một cơ chế khác nhau 15,18,19:

  • Thuốc chẹn beta (nếu không có chống chỉ định) để kiểm soát các triệu chứng và dấu hiệu do tăng trương lực adrenergic.
  • Thuốc kháng giáp nhóm thionamide để ức chế quá trình tổng hợp hormone mới.
  • Dung dịch iod để ức chế giải phóng hormone tuyến giáp.
  • Chất cản quang chứa iod (không có sẵn tại Hoa Kỳ) để ức chế quá trình chuyển đổi ngoại biên từ T4 thành T3.
  • Glucocorticoid để giảm chuyển đổi T4 thành T3, tăng cường sự ổn định vận mạch, có khả năng làm giảm quá trình tự miễn trong bệnh Basedow và hỗ trợ điều trị tình trạng suy thượng thận tương đối kèm theo.
  • Thuốc gắn acid mật có thể mang lại lợi ích trong các trường hợp nặng để giảm chu trình ruột-gan của hormone tuyến giáp.

Việc hỗ trợ toàn diện cho bệnh nhân tại đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) là điều cốt yếu vì tỷ lệ tử vong của cơn bão giáp rất cao 2,5-8. Trong hai loạt ca bệnh cơn bão giáp (bệnh nhân từ năm 2006 đến 2013), tỷ lệ tử vong là 8% tại một bệnh viện ở Los Angeles và 25% tại một bệnh viện ở Singapore 5,6. Trong một nghiên cứu tại Pháp (bệnh nhân từ năm 2000 đến 2017), tỷ lệ tử vong là 17% tại ICU và 22% sau sáu tháng nhập viện 8.

Việc nhận diện và xử trí các yếu tố khởi phát (ví dụ: nhiễm trùng), bên cạnh liệu pháp đặc hiệu nhắm vào tuyến giáp, có ý nghĩa quyết định đến kết quả cuối cùng. Nhiều bệnh nhân cần bù một lượng dịch đáng kể (ví dụ: 3 đến 5 lít mỗi ngày), trong khi những bệnh nhân khác có thể cần dùng thuốc lợi tiểu do suy tim sung huyết. Nhu cầu thuốc (ví dụ: thuốc chẹn beta, digoxin) có thể rất cao do chuyển hóa thuốc tăng lên vì tình trạng cường giáp. Cần xác định và điều trị nhiễm trùng, đồng thời tích cực hạ sốt. Nên dùng acetaminophen thay vì aspirin vì aspirin có thể làm tăng nồng độ T4 và T3 tự do trong huyết thanh do cản trở quá trình liên kết protein của chúng. Việc sử dụng chăn làm mát và túi chườm đá cần được cân nhắc cho những bệnh nhân sốt dai dẳng.

Đối với hầu hết bệnh nhân có các đặc điểm lâm sàng của cơn bão giáp hoặc cơn bão giáp sắp xảy ra (tức là tình trạng nhiễm độc giáp nặng nhưng chưa hoàn toàn đạt tiêu chuẩn chẩn đoán bão giáp), chúng tôi bắt đầu điều trị ngay lập tức với:

  • Thuốc chẹn beta – Ưu tiên propranolol. (Xem thêm ‘Thuốc chẹn beta’ dưới đây.)
  • Thuốc kháng giáp nhóm thionamide – Ưu tiên propylthiouracil (PTU). (Xem thêm ‘Nhóm thionamide’ dưới đây.)
  • Iod – Dung dịch kali iodid bão hòa (SSKI) hoặc dung dịch kali iodid-iod (dung dịch Lugol). (Xem thêm ‘Iod’ dưới đây.)

Đối với bệnh nhân có các đặc điểm lâm sàng của cơn bão giáp, chúng tôi cũng chỉ định:

Cholestyramine là một liệu pháp bổ trợ, đặc biệt nếu bệnh nhân dị ứng với các thuốc kháng giáp nhóm thionamide. (Xem thêm ‘Các liệu pháp khác’ dưới đây.)

Phác đồ điều trị ban đầu sẽ được điều chỉnh sau khi có bằng chứng cải thiện lâm sàng. (Xem thêm ‘Xử trí tiếp theo’ dưới đây.)

Thuốc chẹn beta

Đối với hầu hết bệnh nhân cơn bão giáp hoặc nhiễm độc giáp nặng, chúng tôi bắt đầu điều trị ngay lập tức bằng thuốc chẹn beta (thường là propranolol) với liều lượng để kiểm soát hiệu quả nhịp tim và huyết áp.

Mặc dù việc kiểm soát nhịp tim nhanh có thể cải thiện chức năng tim (nếu nhịp tim nhanh là yếu tố làm bệnh nặng thêm), thuốc chẹn beta (dạng uống hoặc tiêm tĩnh mạch) lại chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim cấp mất bù có rối loạn chức năng tâm thu. Trạng thái cường adrenergic đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì cung lượng tim. Trong tình huống này, việc dùng thuốc chẹn beta làm giảm nhịp tim có thể dẫn đến hạ huyết áp nghiêm trọng 20,21. (Xem thêm “Điều trị suy tim cấp mất bù: Những lưu ý chung”, mục ‘Mục tiêu điều trị cho suy tim cấp so với suy tim mạn’.)

Cần thận trọng khi sử dụng thuốc chẹn beta cho bệnh nhân mắc hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc bệnh mạch máu ngoại biên nặng. Ở bệnh nhân có bệnh lý đường thở phản ứng, có thể cân nhắc sử dụng thuốc chẹn beta chọn lọc trên thụ thể beta-1 (chọn lọc trên tim) như metoprolol hoặc atenolol, nhưng phải thực hiện hết sức thận trọng. Ở một số bệnh nhân hen suyễn nặng mà thuốc chẹn beta có thể bị chống chỉ định, việc kiểm soát tần số tim có thể đạt được bằng thuốc chẹn kênh canxi như diltiazem 22. (Xem thêm “Thuốc chẹn beta trong điều trị cường giáp”.)

Propranolol – Chúng tôi sử dụng propranolol làm liệu pháp khởi đầu vì ở liều cao, thuốc ức chế quá trình chuyển đổi T4 thành T3 thông qua việc ức chế enzyme type 1 deiodinase 23,24. Liều propranolol được chuẩn độ để kiểm soát nhịp tim hiệu quả, thường là 60 đến 80 mg đường uống mỗi bốn đến sáu giờ, kèm theo điều chỉnh phù hợp dựa trên nhịp tim và huyết áp của bệnh nhân. Thuốc cũng có thể được dùng qua đường tĩnh mạch hoặc qua ống thông dạ dày. Việc tiêm tĩnh mạch chỉ nên thực hiện trong môi trường có thể theo dõi huyết động. Liều tiêm tĩnh mạch của propranolol là 0,5 đến 1 mg trong vòng 10 phút, sau đó duy trì 1 đến 2 mg trong 10 phút mỗi vài giờ 16,25. Đôi khi có thể cần liều cao hơn, nhưng cần lưu ý để tránh gây hạ huyết áp và làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim sẵn có.

Khi chuyển từ đường tiêm tĩnh mạch sang đường uống/ống thông dạ dày, có thể cần tiếp tục duy trì liệu pháp tiêm tĩnh mạch cho đến khi xác định hiệu quả của đường uống/ống thông dạ dày đã đạt yêu cầu.

Esmolol – Esmolol có thể là một lựa chọn hợp lý nếu chưa chắc chắn về khả năng dung nạp thuốc chẹn beta của bệnh nhân, vì thời gian tác dụng của thuốc rất ngắn sau khi ngừng truyền. Thuốc phải được dùng trong môi trường được theo dõi sát sao.

Các liều lượng được khuyến cáo trong y văn bao gồm liều nạp 250 đến 500 mcg/kg, sau đó truyền tĩnh mạch với tốc độ 50 đến 100 mcg/kg/phút 26; hoặc theo hướng dẫn của Nhật Bản là liều nạp 1 mg/kg trong 30 giây, sau đó duy trì khoảng 150 mcg/kg/phút 27. Liều dùng được điều chỉnh dựa trên nhịp tim. Các phác đồ này cho phép tăng hoặc giảm liều nhanh chóng để đạt được hiệu quả chẹn beta đầy đủ đồng thời giảm thiểu các tác dụng phụ. (Xem thêm “Kiểm soát tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ không kèm suy tim: Liệu pháp dược lý”.)

Hướng dẫn của Nhật Bản khuyến cáo sử dụng các thuốc chẹn beta chọn lọc beta-1, tiêm tĩnh mạch, tác dụng ngắn (ví dụ: esmolol) thay vì propranolol, do một phân tích hồi cứu cho thấy tỷ lệ tử vong tăng lên ở những bệnh nhân suy tim được điều trị bằng propranolol 27,28. Tuy nhiên, một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu sau đó lại cho thấy tỷ lệ tử vong tại bệnh viện tương đương nhau giữa nhóm bệnh nhân điều trị bằng propranolol và nhóm dùng thuốc chẹn beta chọn lọc beta-1 (7,4% so với 6,3%), ngay cả ở những bệnh nhân bị suy tim cấp 24.

Nhóm Thionamide

Đối với bệnh nhân cơn bão giáp hoặc nhiễm độc giáp nặng, chúng tôi bắt đầu điều trị ngay lập tức bằng PTU hoặc methimazole 29. Carbimazole, một loại thuốc thứ ba được chuyển hóa thành methimazole, có sẵn ở nhiều quốc gia nhưng không có tại Bắc Mỹ. Các thuốc nhóm thionamide ức chế quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp mới trong vòng một đến hai giờ sau khi dùng thuốc. Tuy nhiên, chúng không có tác dụng đối với sự giải phóng lượng hormone đã được dự trữ sẵn từ tuyến giáp. (Xem thêm “Nhóm thionamide trong điều trị bệnh Basedow”.)

Lựa chọn thuốc thionamide

Chúng tôi đề xuất sử dụng PTU để điều trị cấp cứu cơn bão giáp đe dọa tính mạng tại đơn vị ICU, nơi thuốc có thể được dùng đều đặn mỗi bốn giờ. PTU được ưu tiên hơn methimazole nhờ khả năng giảm chuyển đổi T4 thành T3. Nồng độ T3 giảm khoảng 45% trong vòng 24 giờ sau khi dùng PTU, trong khi chỉ giảm 10 đến 15% sau 24 giờ nếu dùng methimazole 30,31.

Bệnh nhân bắt đầu dùng PTU tại ICU nên được chuyển sang methimazole trước khi xuất viện. (Xem thêm ‘Xử trí tiếp theo’ dưới đây.)

Methimazole có thể được ưu tiên cho các trường hợp cường giáp nặng (nhưng không đe dọa tính mạng) vì thuốc có thời gian tác dụng dài hơn và sau vài tuần điều trị, dẫn đến bình thường hóa nồng độ T3 huyết thanh nhanh hơn so với PTU. Ngoài ra, tần suất gây độc cho gan có thể thấp hơn khi dùng methimazole. (Xem thêm “Nhóm thionamide: Tác dụng phụ và độc tính”.)

Tại Nhật Bản, methimazole được ưu tiên hơn PTU. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 356 bệnh nhân, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong hay mức độ nghiêm trọng của bệnh giữa nhóm bệnh nhân dùng methimazole và nhóm dùng PTU 27,28.

Liều dùng và cách dùng ban đầu

PTU – Liều dùng PTU là 200 đến 250 mg mỗi bốn giờ. Chúng tôi thường không sử dụng liều nạp vì liều khởi đầu thông thường đã đủ để ức chế tổng hợp hormone tuyến giáp. Hướng dẫn của Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ (ATA) gợi ý liều nạp từ 500 đến 1000 mg 19.

Methimazole – Liều dùng methimazole là 20 mg đường uống mỗi bốn đến sáu giờ.

Liều lượng thionamide dùng cho bệnh nhân cơn bão giáp thường cao hơn mức cần thiết để ức chế hoàn toàn quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp. Cả tỷ lệ tử vong đáng kể liên quan đến cơn bão giáp và khả năng hấp thu kém do rối loạn chức năng tiêu hóa đồng thời đều là cơ sở biện minh cho liều dùng cao hơn này. Liều thấp hơn được áp dụng cho bệnh nhân nhiễm độc giáp nặng nhưng không đạt tiêu chuẩn chẩn đoán cơn bão giáp. (Xem thêm “Nhóm thionamide trong điều trị bệnh Basedow”, mục ‘Liều dùng’.)

Cả hai loại thuốc đều được dùng đường uống hoặc qua ống thông dạ dày nếu cần thiết. Các thuốc này cũng có thể được pha thành dung dịch hoặc bào chế dạng viên đặt hậu môn (suppository) hay thụt giữ (retention enema) để dùng qua đường trực tràng; cần đặt hàng sớm từ nhà thuốc bệnh viện (bảng 2) 15,32-35. Trong một nghiên cứu so sánh việc sử dụng thụt giữ so với dạng viên đặt hậu môn của PTU, 15 bệnh nhân mới được chẩn đoán cường giáp được chỉ định ngẫu nhiên dùng thụt giữ PTU (tám viên PTU 50 mg hòa tan trong 90 mL nước vô khuẩn) so với hai viên đặt PTU (200 mg PTU hòa tan trong nền polyethylene glycol) 35. Dạng thụt giữ cung cấp sinh khả dụng tốt hơn dạng viên đặt (thời gian đạt đỉnh 85 phút so với 172 phút, nồng độ đỉnh tối đa 3,89 mcg/mL so với 2,01 mcg/mL). Tuy nhiên, cả hai chế phẩm đều chứng minh hiệu quả điều trị tương đương, được đo lường bằng mức giảm đáng kể nồng độ T3 tự do trong huyết thanh.

Đối với những bệnh nhân không dung nạp thionamide đường uống hoặc trực tràng, methimazole đường tĩnh mạch có sẵn ở một số quốc gia (ví dụ: Nhật Bản) nhưng không có tại Hoa Kỳ. Trong một báo cáo ca lâm sàng, bột methimazole chuẩn dược điển Hoa Kỳ (USP) đã được pha chế để tiêm tĩnh mạch (sử dụng kỹ thuật vô khuẩn) cho hai bệnh nhân không dung nạp đường uống hoặc trực tràng 36. Trong trường hợp này, các xét nghiệm kiểm tra độ vô khuẩn dược lý thường quy là cần thiết theo quy định của từng bệnh viện.

Bệnh nhân không thể sử dụng thionamide

Mặc dù độc tính của thionamide không phổ biến, một số bệnh nhân buộc phải ngưng thuốc do các tác dụng phụ hiếm gặp (như mất bạch cầu hạt hoặc nhiễm độc gan) hoặc do dị ứng. Cơn bão giáp đã được báo cáo ở những bệnh nhân mắc bệnh Basedow sau khi ngưng thionamide (do mất bạch cầu hạt hoặc nhiễm độc gan) 37,38. Ở những bệnh nhân cần điều trị cường giáp khẩn cấp như vậy, phẫu thuật cắt tuyến giáp là phương pháp ưu tiên (xem thêm “Xử trí phẫu thuật trong cường giáp”, mục ‘Chuẩn bị trước phẫu thuật’). Tuy nhiên, đối với bệnh nhân đang trong tình trạng nguy kịch có tiền sử phản ứng nặng với một loại thionamide (ví dụ: mất bạch cầu hạt hoặc nhiễm độc gan), và quá bất ổn để thực hiện phẫu thuật cắt tuyến giáp khẩn cấp, có thể cân nhắc sử dụng thận trọng loại thuốc thay thế trong một đến hai tuần, kèm theo theo dõi sát số lượng bạch cầu hạt và các xét nghiệm chức năng gan.

Bệnh nhân chuẩn bị phẫu thuật cần được điều trị nhiễm độc giáp trước mổ. Chúng tôi thường điều trị bằng thuốc chẹn beta (nếu không có chống chỉ định, ưu tiên dùng propranolol với liều kiểm soát nhịp tim hiệu quả, thường là 60 đến 80 mg mỗi bốn đến sáu giờ), glucocorticoid để ức chế chuyển đổi T4 thành T3 (ví dụ: dexamethasone, 1 đến 2 mg mỗi sáu giờ), thuốc gắn acid mật (ví dụ: cholestyramine 4 g uống bốn lần mỗi ngày) để giảm chu trình ruột-gan của hormone tuyến giáp, và đối với bệnh nhân Basedow, sử dụng iod (SSKI, 5 giọt [20 giọt/mL, 50 mg iod/giọt] uống mỗi sáu giờ hoặc dung dịch Lugol, 10 giọt [20 giọt/mL, 6,25 mg iod/giọt] mỗi tám giờ) 39,40.

Thời gian điều trị tiền phẫu tối ưu với iod là khoảng 10 ngày; tuy nhiên, tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và khả năng sắp xếp phẫu thuật, thời gian điều trị từ 5 đến 14 ngày là hợp lý. Không nên trì hoãn phẫu thuật lâu hơn do hiện tượng được gọi là “thoát khỏi hiệu ứng Wolff-Chaikoff”. Liều lớn iod ngoại sinh ức chế quá trình hữu cơ hóa iod trong tuyến giáp (hiệu ứng Wolff-Chaikoff). Tuy nhiên, hiệu ứng này chỉ mang tính tạm thời. Hệ thống vận chuyển iod có khả năng thích nghi với nồng độ iod cao, cho phép quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp tiếp tục diễn ra, từ đó có khả năng làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm độc giáp. (Xem thêm “Rối loạn chức năng tuyến giáp do iod”.)

Trong các báo cáo ca lâm sàng, khi các liệu pháp truyền thống không đạt hiệu quả, thay huyết tương (plasmapheresis) đã được sử dụng để chuẩn bị cho bệnh nhân cơn bão giáp trước khi phẫu thuật tuyến giáp (xem thêm ‘Các liệu pháp khác’ dưới đây). Các chất cản quang chứa iod cũng từng được sử dụng để chuẩn bị cho bệnh nhân cường giáp trước phẫu thuật cấp cứu, nhưng hiện nay chúng không còn khả dụng ở hầu hết các quốc gia. (Xem thêm “Xử trí phẫu thuật trong cường giáp”, mục ‘Chuẩn bị trước phẫu thuật’.)

Iod

Đối với bệnh nhân cơn bão giáp hoặc nhiễm độc giáp nặng, chúng tôi chỉ định dùng dung dịch kali iodid (SSKI) hoặc dung dịch kali iodid-iod (dung dịch Lugol) một giờ sau liều thionamide đầu tiên. Việc sử dụng iod phải được trì hoãn ít nhất một giờ sau khi dùng thionamide để ngăn ngừa việc iod được sử dụng làm cơ chất cho quá trình tổng hợp hormone mới ở những bệnh nhân bị u tuyến độc hoặc bướu cổ đa nhân độc (do nguyên nhân gây nhiễm độc giáp thường chưa rõ ràng tại thời điểm nhập viện) 15. Khi đã biết rõ nguyên nhân gây cơn bão giáp là u tuyến độc hoặc bướu cổ đa nhân độc, iod cần được sử dụng thận trọng vì việc dùng iod có thể làm trầm trọng thêm tình trạng cường giáp nếu quá trình điều trị bằng thionamide bị gián đoạn.

Các dung dịch chứa iod từ lâu đã được sử dụng để điều trị cơn bão giáp vì iod có tác dụng ức chế giải phóng T4 và T3 từ tuyến giáp chỉ trong vòng vài giờ. Trong một phân tích hồi cứu từ cơ sở dữ liệu của Nhật Bản, 2.350 bệnh nhân được dùng kali iodid trong vòng hai ngày sau khi nhập viện, so với 838 bệnh nhân không được dùng kịp thời, có thời gian nằm viện ngắn hơn và giảm chi phí, nhưng nhìn chung không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong 41. Tuy nhiên, phân nhóm bệnh nhân mắc bệnh Basedow đã giảm tỷ lệ tử vong (2,8% so với 5,8%, tỷ số chênh [OR] 0,46; khoảng tin cậy 95% 0,25-0,88).

Có thể chỉ định dùng SSKI hoặc dung dịch Lugol 19,34. Các dung dịch này có thể gây kích ứng đường tiêu hóa, vì vậy nên pha loãng trong 240 mL hoặc nhiều hơn nước uống, hoặc dùng cùng với thức ăn.

  • SSKI – 5 giọt (50 mg iod/giọt [0,05 mL]) uống mỗi sáu giờ.
  • Dung dịch Lugol – 10 giọt (6,25 mg iod/iodine mỗi giọt [0,05 mL]) uống ba lần mỗi ngày.

Hiện không có chế phẩm iod đường tĩnh mạch chuẩn. Dung dịch iod có thể được dùng qua đường trực tràng 34. (Xem thêm “Iod trong điều trị cường giáp”.)

Mặc dù iod thường được dung nạp tốt, các tổn thương niêm mạc thực quản hoặc tá tràng tại chỗ và xuất huyết đã được báo cáo sau khi dùng đường uống dung dịch Lugol (960 mg iod/ngày) để điều trị cơn bão giáp 42,43.

Glucocorticoid

Đối với bệnh nhân có các đặc điểm lâm sàng của cơn bão giáp, chúng tôi chỉ định dùng glucocorticoid (liều nạp 300 mg, sau đó hydrocortisone 100 mg tiêm tĩnh mạch mỗi tám giờ; dexamethasone có thể được dùng thay thế). Ngược lại, chúng tôi không thường quy sử dụng glucocorticoid ở những bệnh nhân cường giáp mức độ trung bình đến nặng nhưng không có biến chứng.

Glucocorticoid làm giảm chuyển đổi T4 thành T3. Chúng có thể có tác dụng trực tiếp lên quá trình tự miễn cơ bản (nếu cơn bão giáp do bệnh Basedow) và đồng thời hỗ trợ điều trị tình trạng dự trữ thượng thận có khả năng bị hạn chế kèm theo 44. Do tỷ lệ tử vong cao của cơn bão giáp, việc sử dụng các thuốc này thường được các chuyên gia khuyến cáo, mặc dù dữ liệu còn hạn chế và hiện chưa có các thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh việc quản lý cơn bão giáp có hoặc không có glucocorticoid 45,46. Trong một nghiên cứu hồi cứu dựa trên cơ sở dữ liệu yêu cầu thanh toán (811 ca nhập viện ICU do cơn bão giáp từ năm 2013 đến 2017), 600 bệnh nhân được dùng glucocorticoid và 211 bệnh nhân không dùng 46. Kết quả không cho thấy sự thay đổi về tỷ lệ tử vong tại bệnh viện hoặc tỷ lệ tử vong 30 ngày sau khi xuất viện. Việc sử dụng glucocorticoid có liên quan đến việc tăng sử dụng insulin.

Việc giảm liều và ngừng glucocorticoid sau khi bệnh nhân cải thiện sẽ được xem xét dưới đây. (Xem thêm ‘Xử trí tiếp theo’ dưới đây.)

Các liệu pháp khác

Cholestyramine – Hormone tuyến giáp được chuyển hóa tại gan thông qua quá trình liên hợp với glucuronide và sulfate, sau đó các sản phẩm liên hợp này được bài tiết qua mật. Các hormone tuyến giáp tự do được giải phóng vào ruột và tái hấp thu. Thuốc gắn acid mật (ví dụ: cholestyramine 4 g uống bốn lần mỗi ngày) được chứng minh giúp làm giảm nồng độ hormone tuyến giáp ở bệnh nhân nhiễm độc giáp bằng cách cản trở chu trình ruột-gan và quá trình tái hấp thu hormone tuyến giáp 47-49.

Cholestyramine có thể là một liệu pháp bổ trợ hữu ích cho bệnh nhân cơn bão giáp, đặc biệt là những người không dung nạp thionamide. Vì cholestyramine có thể cản trở sự hấp thu của các thuốc dùng đường uống khác, các loại thuốc này nên được uống trước hoặc sau khi dùng cholestyramine hai giờ 47. Có thể ngừng dùng cholestyramine khi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân cải thiện.

Chất cản quang chứa iod – Các chất cản quang chứa iod từng được sử dụng để điều trị cường giáp hiện không còn phổ biến tại Hoa Kỳ hoặc hầu hết các quốc gia khác.

Acid iopanoic và các chất cản quang chứa iod khác được sử dụng trong chụp túi mật cản quang qua đường uống đã từng được dùng để điều trị cường giáp, nhưng hiện có rất ít dữ liệu công bố về hiệu quả của chúng trong cơn bão giáp (xem thêm “Các chất cản quang chứa iod trong điều trị cường giáp”). Tuy nhiên, chúng là những chất ức chế mạnh quá trình chuyển đổi T4 thành T3, và việc giải phóng iod ở nồng độ dược lý từ các chất này còn có thêm lợi ích là ức chế sự giải phóng hormone tuyến giáp. Chúng cực kỳ hữu ích trong điều trị cường giáp nặng và chuẩn bị cho bệnh nhân cường giáp trước phẫu thuật cấp cứu 50,51. Nếu có sẵn, các thuốc này có thể được dùng cho bệnh nhân cường giáp nặng với liều 0,5 đến 1 g mỗi ngày một lần.

Vì chúng có chứa iod, nên được dùng ít nhất một giờ sau khi dùng thionamide để ngăn ngừa việc iod được sử dụng làm cơ chất cho quá trình tổng hợp hormone mới.

Thay huyết tương (Plasmapheresis) – Thay huyết tương đã được thử nghiệm khi các liệu pháp truyền thống không đạt hiệu quả 38,52-56. Đây là một lựa chọn cho những bệnh nhân không thể dung nạp thionamide và những bệnh nhân đang được chuẩn bị cho phẫu thuật cắt tuyến giáp cấp cứu. Thay huyết tương giúp loại bỏ các cytokine, kháng thể và hormone tuyến giáp ra khỏi huyết tương 54. Trong một báo cáo ca lâm sàng, một phụ nữ mắc bệnh Basedow bị mất bạch cầu hạt do methimazole đã tiến triển thành cơn bão giáp sau khi ngưng thuốc. Việc điều trị bằng thay huyết tương đã dẫn đến sự cải thiện rõ rệt tình trạng nhiễm độc giáp trong vòng ba ngày, cho phép tiến hành phẫu thuật cắt tuyến giáp như một liệu pháp triệt để 38.

Tác dụng của thay huyết tương chỉ mang tính tạm thời, kéo dài từ 24 đến 48 giờ 38. Trong một loạt ba bệnh nhân được thay huyết tương điều trị trước phẫu thuật cho cơn bão giáp, nồng độ free T4 giảm trung bình 21% sau mỗi lần điều trị và 55% sau bốn lần điều trị 56.

Lithium – Lithium cũng đã được sử dụng để ức chế cấp tính sự giải phóng hormone tuyến giáp. Tuy nhiên, độc tính trên thận và thần kinh của nó đã hạn chế ứng dụng lâm sàng. (Xem thêm “Lithium và tuyến giáp”, mục ‘Cường giáp’.)

XỬ TRÍ TIẾP THEO

Sau khi có bằng chứng về cải thiện lâm sàng (hết sốt, các biểu hiện thần kinh trung ương và tim mạch ổn định), một số loại thuốc có thể được ngừng sử dụng và các loại khác có thể giảm liều.

Liệu pháp iod có thể ngừng lại (trừ khi bệnh nhân được lên kế hoạch phẫu thuật cắt tuyến giáp trong 10 đến 14 ngày tới).

Thuốc chẹn beta có thể được rút dần, nhưng chỉ sau khi các xét nghiệm chức năng tuyến giáp đã trở về mức bình thường.

Glucocorticoid cần được giảm liều dần và ngừng hẳn. Tốc độ giảm liều phụ thuộc vào diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân; cần giảm liều chậm hơn ở những bệnh nhân nằm ICU kéo dài với thời gian điều trị bằng glucocorticoid lâu hơn. Một số bệnh nhân có thể cần kiểm tra chức năng thượng thận trước khi ngừng glucocorticoid. (Xem thêm “Chẩn đoán suy thượng thận ở người trưởng thành”.)

Nếu bệnh nhân đang dùng propylthiouracil (PTU), cần chuyển sang methimazole khi nồng độ T3 bắt đầu giảm và dự kiến bệnh nhân sắp xuất viện. Methimazole được ưu tiên hơn do hồ sơ an toàn tốt hơn và tỷ lệ tuân thủ điều trị cao hơn. Khi chuyển sang methimazole, liều khởi đầu thường khá cao, từ 30 đến 40 mg mỗi ngày chia nhiều lần, tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Sau đó, liều sẽ được chuẩn độ giảm dần để duy trì trạng thái bình giáp. Việc giáo dục bệnh nhân về nguy cơ khi tự ý ngừng điều trị đột ngột là rất quan trọng. Các vấn đề về theo dõi, liều lượng và thời gian điều trị bằng thionamide được trình bày chi tiết ở một phần riêng biệt. (Xem thêm “Nhóm thionamide trong điều trị bệnh Basedow”, mục ‘Theo dõi’.)

Đối với bệnh nhân mắc bệnh Basedow, liệu pháp điều trị triệt để bằng iod phóng xạ hoặc phẫu thuật cắt tuyến giáp là rất quan trọng để ngăn ngừa tái phát tình trạng nhiễm độc giáp nặng. Các yếu tố cá thể hóa bệnh nhân có thể ảnh hưởng đến lựa chọn phương pháp điều trị triệt để, và việc lựa chọn cần có sự thảo luận dựa trên giá trị và mong muốn của người bệnh. (Xem thêm “Cường giáp do Basedow ở người trưởng thành không mang thai: Tổng quan về điều trị”, “Iod phóng xạ trong điều trị cường giáp Basedow”, mục ‘Sử dụng iod phóng xạ’, “Xử trí phẫu thuật trong cường giáp”, mục ‘Chuẩn bị trước phẫu thuật’ và “Nhóm thionamide trong điều trị bệnh Basedow”, mục ‘Ứng dụng lâm sàng’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Định nghĩa và các yếu tố nguy cơ – Cơn bão giáp là tình trạng hiếm gặp, đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng hoặc trầm trọng của nhiễm độc giáp. Mặc dù cơn bão giáp có thể tiến triển ở những bệnh nhân cường giáp lâu ngày không được điều trị (bệnh Basedow, bướu cổ đa nhân độc, u tuyến độc đơn độc), tình trạng này thường được thúc đẩy bởi một biến cố cấp tính như phẫu thuật (tuyến giáp hoặc ngoài tuyến giáp), chấn thương, nhiễm trùng, tải lượng iod cấp tính hoặc chuyển dạ. (Xem thêm mục ‘Đại cương’ và ‘Các yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

Đặc điểm lâm sàng – Bệnh nhân cơn bão giáp thường biểu hiện các triệu chứng cường giáp ở mức độ trầm trọng hơn. Các triệu chứng điển hình bao gồm nhịp tim nhanh, sốt cao, rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương (kích động, mê sảng, loạn thần, lơ mơ hoặc hôn mê) và các triệu chứng tiêu hóa (buồn nôn, nôn, đau bụng). Khám thực thể có thể thấy bướu giáp, bệnh mắt (nếu mắc bệnh Basedow), dấu hiệu chậm trễ mi mắt, run tay, da ấm và ẩm. Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp cho thấy tình trạng cường giáp (TSH ức chế, T4 và T3 tự do tăng) tương đương với bệnh nhân cường giáp rõ rệt không biến chứng. (Xem thêm mục ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên.)

Chẩn đoán – Chẩn đoán cơn bão giáp dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng nghiêm trọng đe dọa tính mạng (sốt cao, rối loạn chức năng tim mạch, thay đổi trạng thái tâm thần) ở bệnh nhân có bằng chứng hóa sinh của cường giáp (tăng free T4 và/hoặc T3, ức chế TSH). Hiện chưa có các tiêu chuẩn được chấp nhận rộng rãi hoặc công cụ lâm sàng đã được kiểm chứng để chẩn đoán xác định. Trong một hệ thống thang điểm (bảng 1), điểm số từ 45 trở lên rất gợi ý cơn bão giáp, trong khi điểm dưới 25 khiến khả năng này ít xảy ra. (Xem thêm mục ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Điều trị

  • Nguyên tắc chung – Các lựa chọn điều trị cho cơn bão giáp được mở rộng hơn so với cường giáp thông thường, với việc bổ sung các thuốc như glucocorticoid và dung dịch iod (ví dụ: dung dịch kali iodid [SSKI]), đồng thời các thuốc tiêu chuẩn được dùng với liều cao hơn và thường xuyên hơn. Bên cạnh liệu pháp đặc hiệu nhắm vào tuyến giáp, việc hỗ trợ tại đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) cùng với nhận diện và xử trí các yếu tố khởi phát là vô cùng thiết yếu vì tỷ lệ tử vong của cơn bão giáp rất cao (10 đến 30%). (Xem thêm mục ‘Nguyên tắc chung’ ở trên.)
  • Điều trị nội khoa – Đối với hầu hết bệnh nhân có các đặc điểm lâm sàng của cơn bão giáp, chúng tôi bắt đầu điều trị ngay lập tức bằng:
    • Thuốc chẹn beta (nếu không có chống chỉ định, ưu tiên dùng propranolol với liều kiểm soát nhịp tim hiệu quả, thường là 60 đến 80 mg đường uống mỗi bốn đến sáu giờ).
    • Thuốc kháng giáp nhóm thionamide.
    • Glucocorticoid (ví dụ: hydrocortisone tiêm tĩnh mạch, liều nạp 300 mg, sau đó 100 mg mỗi tám giờ).
  • Một giờ sau khi dùng thionamide, chúng tôi chỉ định dùng iod (SSKI, 5 giọt [20 giọt/mL, 50 mg iod/giọt] uống mỗi sáu giờ; hoặc dung dịch Lugol, 10 giọt [20 giọt/mL, 6,25 mg iod/giọt] mỗi tám giờ). Thuốc gắn acid mật (cholestyramine, 4 g uống bốn lần mỗi ngày) có thể mang lại lợi ích trong các trường hợp nặng, đặc biệt nếu bệnh nhân dị ứng với thionamide, giúp giảm chu trình ruột-gan của hormone tuyến giáp. (Xem thêm mục ‘Nguyên tắc chung’ ở trên.)
  • Lựa chọn thuốc thionamide – Đối với bệnh nhân cơn bão giáp đe dọa tính mạng nhập viện ICU, chúng tôi đề xuất sử dụng propylthiouracil (PTU; 200 đến 250 mg uống mỗi bốn giờ) thay vì methimazole làm liệu pháp khởi đầu (Khuyến cáo cấp 2C). PTU ức chế quá trình chuyển đổi T4 thành T3 và giúp giảm nồng độ T3 huyết thanh trong những ngày đầu điều trị. Tuy nhiên, đối với cường giáp nặng nhưng không đe dọa tính mạng, methimazole (20 mg mỗi bốn đến sáu giờ) có thể được ưu tiên do thời gian bán thải dài hơn, tần suất gây độc gan thấp hơn và giúp bình giáp nhanh hơn so với PTU. Bệnh nhân điều trị bằng PTU ban đầu nên được chuyển sang methimazole trước khi xuất viện. (Xem thêm mục ‘Nhóm thionamide’, “Nhóm thionamide: Tác dụng phụ và độc tính” và ‘Xử trí tiếp theo’ ở trên.)
  • Không dung nạp thionamide – Đối với bệnh nhân có chống chỉ định với thionamide cần điều trị cường giáp khẩn cấp, phẫu thuật là phương pháp lựa chọn. Bệnh nhân chuẩn bị phẫu thuật cần được điều trị nhiễm độc giáp trước mổ. Chúng tôi thường dùng thuốc chẹn beta (propranolol 60 đến 80 mg mỗi bốn đến sáu giờ), glucocorticoid để ức chế chuyển đổi T4 thành T3 (ví dụ: dexamethasone, 1 đến 2 mg mỗi sáu giờ), thuốc gắn acid mật (ví dụ: cholestyramine 4 g uống bốn lần mỗi ngày) và đối với bệnh nhân Basedow, dùng thêm iod (SSKI, 5 giọt mỗi sáu giờ; hoặc dung dịch Lugol, 10 giọt mỗi tám giờ). Thời gian điều trị tiền phẫu tối ưu là khoảng 10 ngày, tuy nhiên việc điều trị từ 5 đến 14 ngày là hợp lý tùy thuộc vào cân nhắc lâm sàng và khả năng sắp xếp phẫu thuật. (Xem thêm mục ‘Nhóm thionamide’ và “Xử trí phẫu thuật trong cường giáp”, mục ‘Bệnh nhân không thể sử dụng thuốc thionamide’.)

    Xử trí tiếp theo – Sau khi có bằng chứng cải thiện lâm sàng (ví dụ: hết sốt, ổn định các biểu hiện tim mạch và thần kinh trung ương), một số loại thuốc có thể được ngừng sử dụng và các loại khác được giảm liều. Cần điều trị kháng giáp dài hạn để ngăn ngừa tái phát tình trạng nhiễm độc giáp nặng. Các yếu tố cá thể hóa người bệnh có thể ảnh hưởng đến lựa chọn phương pháp điều trị triệt để, và việc lựa chọn cần có sự thảo luận về giá trị cũng như mong muốn của bệnh nhân. (Xem thêm mục ‘Xử trí tiếp theo’, “Cường giáp do Basedow ở người trưởng thành không mang thai: Tổng quan về điều trị” và “Điều trị u tuyến độc và bướu cổ đa nhân độc” ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Sarlis NJ, Gourgiotis L. Thyroid emergencies. Rev Endocr Metab Disord 2003; 4:129.
  2. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, et al. Diagnostic criteria, clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys. Thyroid 2012; 22:661.
  3. Akamizu T. Thyroid Storm: A Japanese Perspective. Thyroid 2018; 28:32.
  4. Galindo RJ, Hurtado CR, Pasquel FJ, et al. National Trends in Incidence, Mortality, and Clinical Outcomes of Patients Hospitalized for Thyrotoxicosis With and Without Thyroid Storm in the United States, 2004-2013. Thyroid 2019; 29:36.
  5. Swee du S, Chng CL, Lim A. Clinical characteristics and outcome of thyroid storm: a case series and review of neuropsychiatric derangements in thyrotoxicosis. Endocr Pract 2015; 21:182.
  6. Angell TE, Lechner MG, Nguyen CT, et al. Clinical features and hospital outcomes in thyroid storm: a retrospective cohort study. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100:451.
  7. Ono Y, Ono S, Yasunaga H, et al. Factors Associated With Mortality of Thyroid Storm: Analysis Using a National Inpatient Database in Japan. Medicine (Baltimore) 2016; 95:e2848.
  8. Bourcier S, Coutrot M, Kimmoun A, et al. Thyroid Storm in the ICU: A Retrospective Multicenter Study. Crit Care Med 2020; 48:83.
  9. Kornelius E, Chang KL, Yang YS, et al. Epidemiology and factors associated with mortality of thyroid storm in Taiwan: a nationwide population-based study. Intern Emerg Med 2021; 16:601.
  10. Rivas AM, Larumbe E, Thavaraputta S, et al. Unfavorable Socioeconomic Factors Underlie High Rates of Hospitalization for Complicated Thyrotoxicosis in Some Regions of the United States. Thyroid 2019; 29:27.
  11. Sherman SI, Simonson L, Ladenson PW. Clinical and socioeconomic predispositions to complicated thyrotoxicosis: a predictable and preventable syndrome? Am J Med 1996; 101:192.
  12. Maurer E, Vorländer C, Zielke A, et al. Short-Term Outcomes of Surgery for Graves' Disease in Germany. J Clin Med 2020; 9.
  13. Brooks MH, Waldstein SS. Free thyroxine concentrations in thyroid storm. Ann Intern Med 1980; 93:694.
  14. Ngo SY, Chew HC. When the storm passes unnoticed–a case series of thyroid storm. Resuscitation 2007; 73:485.
  15. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:663.
  16. Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:263.
  17. Ferrari SM, Fallahi P, Galetta F, et al. Thyroid disorders induced by checkpoint inhibitors. Rev Endocr Metab Disord 2018; 19:325.
  18. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med 2015; 30:131.
  19. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26:1343.
  20. Dalan R, Leow MK. Cardiovascular collapse associated with beta blockade in thyroid storm. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007; 115:392.
  21. Koh H, Kaushik M, Loh JK, Chng CL. Plasma exchange and early thyroidectomy in thyroid storm requiring extracorporeal membrane oxygenation. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep 2019; 2019:1.
  22. Milner MR, Gelman KM, Phillips RA, et al. Double-blind crossover trial of diltiazem versus propranolol in the management of thyrotoxic symptoms. Pharmacotherapy 1990; 10:100.
  23. Cooper DS, Daniels GH, Ladenson PW, Ridgway EC. Hyperthyroxinemia in patients treated with high-dose propranolol. Am J Med 1982; 73:867.
  24. Matsuo Y, Jo T, Watanabe H, et al. Clinical Efficacy of Beta-1 Selective Beta-Blockers Versus Propranolol in Patients With Thyroid Storm: A Retrospective Cohort Study. Crit Care Med 2024; 52:1077.
  25. Das G, Krieger M. Treatment of thyrotoxic storm with intravenous administration of propranolol. Ann Intern Med 1969; 70:985.
  26. Brunette DD, Rothong C. Emergency department management of thyrotoxic crisis with esmolol. Am J Emerg Med 1991; 9:232.
  27. Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, et al. 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J 2016; 63:1025.
  28. Isozaki O, Satoh T, Wakino S, et al. Treatment and management of thyroid storm: analysis of the nationwide surveys: The taskforce committee of the Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society for the establishment of diagnostic criteria and nationwide surveys for thyroid storm. Clin Endocrinol (Oxf) 2016; 84:912.
  29. Lee SY, Modzelewski KL, Law AC, et al. Comparison of Propylthiouracil vs Methimazole for Thyroid Storm in Critically Ill Patients. JAMA Netw Open 2023; 6:e238655.
  30. Cooper DS, Saxe VC, Meskell M, et al. Acute effects of propylthiouracil (PTU) on thyroidal iodide organification and peripheral iodothyronine deiodination: correlation with serum PTU levels measured by radioimmunoassay. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54:101.
  31. Abuid J, Larsen PR. Triiodothyronine and thyroxine in hyperthyroidism. Comparison of the acute changes during therapy with antithyroid agents. J Clin Invest 1974; 54:201.
  32. Nabil N, Miner DJ, Amatruda JM. Methimazole: an alternative route of administration. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54:180.
  33. Walter RM Jr, Bartle WR. Rectal administration of propylthiouracil in the treatment of Graves' disease. Am J Med 1990; 88:69.
  34. Yeung SC, Go R, Balasubramanyam A. Rectal administration of iodide and propylthiouracil in the treatment of thyroid storm. Thyroid 1995; 5:403.
  35. Jongjaroenprasert W, Akarawut W, Chantasart D, et al. Rectal administration of propylthiouracil in hyperthyroid patients: comparison of suspension enema and suppository form. Thyroid 2002; 12:627.
  36. Hodak SP, Huang C, Clarke D, et al. Intravenous methimazole in the treatment of refractory hyperthyroidism. Thyroid 2006; 16:691.
  37. Kandil E, Khalek MA, Thethi T, et al. Thyroid storm in a patient with fulminant hepatic failure. Laryngoscope 2011; 121:164.
  38. Vyas AA, Vyas P, Fillipon NL, et al. Successful treatment of thyroid storm with plasmapheresis in a patient with methimazole-induced agranulocytosis. Endocr Pract 2010; 16:673.
  39. Panzer C, Beazley R, Braverman L. Rapid preoperative preparation for severe hyperthyroid Graves' disease. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:2142.
  40. Langley RW, Burch HB. Perioperative management of the thyrotoxic patient. Endocrinol Metab Clin North Am 2003; 32:519.
  41. Matsuo Y, Miyawaki A, Watanabe H, et al. Potassium Iodide Use and Patient Outcomes for Thyroid Storm: An Observational Study. J Clin Endocrinol Metab 2025; 110:e310.
  42. Kinoshita H, Yasuda M, Furumoto Y, et al. Severe duodenal hemorrhage induced by Lugol's solution administered for thyroid crisis treatment. Intern Med 2010; 49:759.
  43. Park JM, Seok Lee I, Young Kang J, et al. Acute esophageal and gastric injury: complication of Lugol's solution. Scand J Gastroenterol 2007; 42:135.
  44. Tsatsoulis A, Johnson EO, Kalogera CH, et al. The effect of thyrotoxicosis on adrenocortical reserve. Eur J Endocrinol 2000; 142:231.
  45. Mazzaferri EL, Skillman TG. Thyroid storm. A review of 22 episodes with special emphasis on the use of guanethidine. Arch Intern Med 1969; 124:684.
  46. Senda A, Endo A, Tachimori H, et al. Early administration of glucocorticoid for thyroid storm: analysis of a national administrative database. Crit Care 2020; 24:470.
  47. Solomon BL, Wartofsky L, Burman KD. Adjunctive cholestyramine therapy for thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf) 1993; 38:39.
  48. Kaykhaei MA, Shams M, Sadegholvad A, et al. Low doses of cholestyramine in the treatment of hyperthyroidism. Endocrine 2008; 34:52.
  49. Tsai WC, Pei D, Wang TF, et al. The effect of combination therapy with propylthiouracil and cholestyramine in the treatment of Graves' hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 2005; 62:521.
  50. Roti E, Robuschi G, Gardini E, et al. Comparison of methimazole, methimazole and sodium ipodate, and methimazole and saturated solution of potassium iodide in the early treatment of hyperthyroid Graves' disease. Clin Endocrinol (Oxf) 1988; 28:305.
  51. Baeza A, Aguayo J, Barria M, Pineda G. Rapid preoperative preparation in hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 1991; 35:439.
  52. Petry J, Van Schil PE, Abrams P, Jorens PG. Plasmapheresis as effective treatment for thyrotoxic storm after sleeve pneumonectomy. Ann Thorac Surg 2004; 77:1839.
  53. Koball S, Hickstein H, Gloger M, et al. Treatment of thyrotoxic crisis with plasmapheresis and single pass albumin dialysis: a case report. Artif Organs 2010; 34:E55.
  54. Muller C, Perrin P, Faller B, et al. Role of plasma exchange in the thyroid storm. Ther Apher Dial 2011; 15:522.
  55. Carhill A, Gutierrez A, Lakhia R, Nalini R. Surviving the storm: two cases of thyroid storm successfully treated with plasmapheresis. BMJ Case Rep 2012; 2012.
  56. Tieken K, Paramasivan AM, Goldner W, et al. THERAPEUTIC PLASMA EXCHANGE AS A BRIDGE TO TOTAL THYROIDECTOMY IN PATIENTS WITH SEVERE THYROTOXICOSIS. AACE Clin Case Rep 2020; 6:e14.

Có thể bạn quan tâm