dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Tăng magnesi máu: Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Thận đóng vai trò then chốt trong việc duy trì nồng độ magie huyết tương bình thường ở ngưỡng hẹp từ 0,7 đến 1,1 mmol/L. Khác với hầu hết các chất hòa tan được lọc khác, chỉ có 10% lượng magie lọc qua cầu thận được tái hấp thu tại ống lượn gần; phần lớn (50 đến 70%) magie được tái hấp thu thụ động ở đoạn vỏ của quai Henle lên dày 1-3. Quá trình tái hấp thu magie tại vị trí này diễn ra theo con đường giữa các tế bào (paracellular) và phụ thuộc vào điện thế, được điều hòa bởi các protein mối nối chặt là claudin-16 và claudin-19. Sự tái hấp thu tại quai Henle giảm đi một cách thích hợp khi cơ thể nạp thêm magie, từ đó cho phép đào thải lượng magie dư thừa qua nước tiểu 1.

Tăng magie máu là một tình trạng không phổ biến nếu không có sự bổ sung magie từ bên ngoài hoặc do suy thận. Khi xảy ra, nồng độ magie huyết tương thường tăng nhẹ (dưới 1,5 mmol/L, tương đương 3 mEq/L hoặc 3,6 mg/dL) và bệnh nhân thường không có triệu chứng. Tuy nhiên, các biểu hiện lâm sàng có thể xuất hiện khi nồng độ magie huyết tương vượt quá 2 mmol/L (4 mEq/L hoặc 4,8 mg/dL).

Các nguyên nhân, triệu chứng và phương pháp điều trị tăng magie máu sẽ được trình bày trong chủ đề này. Cơ chế điều hòa cân bằng magie bình thường và các đơn vị đo lường nồng độ magie huyết tương khác nhau sẽ được thảo luận riêng biệt. (Xem “Điều hòa cân bằng magie”.)

NGUYÊN NHÂN GÂY TĂNG MAGIE MÁU

Nhờ hiệu quả trong đáp ứng của thận đối với tải lượng magie, tình trạng tăng magie máu chủ yếu xuất hiện trong ba trường hợp:

  • Khi chức năng thận bị suy giảm.
  • Khi cơ thể tiếp nhận một lượng lớn magie qua đường tĩnh mạch, đường uống hoặc thụt tháo.
  • Khi tăng hấp thu magie từ đường tiêu hóa do táo bón, viêm đại tràng, viêm dạ dày hoặc bệnh loét dạ dày 4,5.

Bản thân tình trạng tăng magie máu làm tăng tác dụng ức chế thần kinh cơ của magie, từ đó làm tăng thêm khả năng hấp thu magie qua đường tiêu hóa và dẫn đến hậu quả tăng magie máu trầm trọng hơn 4.

Suy giảm chức năng thận

Tăng magie máu có thể gặp ở 10 đến 15% bệnh nhân nội trú, thường xảy ra trong bệnh cảnh suy thận. Nồng độ magie huyết tương tăng dần theo sự sụt giảm chức năng thận do cơ thể không có hệ thống điều hòa magie nào khác ngoài việc bài tiết qua nước tiểu 6. Điển hình như bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) thường có nồng độ magie huyết tương dao động từ 1 đến 1,5 mmol/L (tương đương 2 đến 3 mEq/L hoặc 2,4 đến 3,6 mg/dL). Ở bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo, nồng độ magie huyết tương chủ yếu phụ thuộc vào lượng magie đưa vào cơ thể. Điều này đã được chứng minh qua một nghiên cứu cắt ngang trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo hoàn thành bảng câu hỏi về chế độ ăn; tương quan giữa ước tính lượng magie ăn vào và nồng độ magie huyết thanh là 0,87 7.

Thêm vào đó, tăng magie máu (được định nghĩa khi nồng độ magie huyết thanh lớn hơn 1,5 mmol/L) đã xuất hiện ngay cả với lượng magie nạp vào chỉ 281 mg/ngày, một con số thấp hơn đáng kể so với mức tiêu thụ trung bình ở cộng đồng. Tăng magie máu nghiêm trọng có triệu chứng cũng có thể khởi phát khi bệnh nhân sử dụng các thuốc kháng axit hoặc thuốc nhuận tràng chứa magie ở liều điều trị thông thường 8. Do đó, các loại thuốc này chống chỉ định ở bệnh nhân suy thận.

Truyền magie

Magie đường tĩnh mạch thường được sử dụng để giảm kích thích thần kinh cơ ở phụ nữ mang thai mắc tiền sản giật hoặc sản giật nặng. Nồng độ magie huyết tương thường đạt được là 2,5 đến 3,5 mmol/L (tương đương 5 đến 7 mEq/L hoặc 6 đến 8,4 mg/dL), nhưng cũng có thể xuất hiện các mức nồng độ cao hơn nhiều. Mặc dù có ít nghiên cứu tiến cứu về các biến chứng liên quan đến phác đồ này, nhưng hạ canxi máu ở mẹ (do tăng magie máu có thể ức chế sự giải phóng hormone tuyến cận giáp [PTH]) và tăng kali máu đã được ghi nhận. Tương tự, ở trẻ sơ sinh cũng ghi nhận các tình trạng tăng magie máu, tăng kali máu, hạ canxi máu, giảm trương lực cơ, giảm mật độ xương và tăng tỷ lệ nhập đơn vị chăm sóc tích cực sơ sinh 9-15. (Xem ‘Các triệu chứng của tăng magie máu’ dưới đây.)

Đường uống

Việc dung nạp một lượng lớn magie qua đường uống đôi khi có thể vượt quá khả năng đào thải của thận, đặc biệt nếu bệnh nhân có sẵn tình trạng suy thận, dù là bệnh thận mạn tính (CKD) (xem ‘Suy giảm chức năng thận’ phía trên) hoặc tổn thương thận cấp (AKI) 4,16. Nhiều trường hợp tăng magie máu nghiêm trọng với các triệu chứng đe dọa tính mạng đã được ghi nhận do quá liều vô tình từ các sản phẩm không kê đơn tưởng chừng vô hại, như muối Epsom (gần như 100% là magie sulfat) và thuốc nhuận tràng, hoặc trong quá trình điều trị quá liều các loại thuốc khác bằng cách sử dụng magie làm thuốc tẩy xổ 17-28.

Các nghiên cứu tiến cứu về việc sử dụng lặp lại thuốc tẩy xổ chứa magie cho thấy liều trung bình thường dùng là 960 mL magie citrat (tương đương 9,22 g) làm nồng độ magie huyết tương tăng trung bình lên mức 1,25 mmol/L (2,5 mEq/L hoặc 3 mg/dL), với 10% bệnh nhân vượt quá ngưỡng 1,5 mmol/L (3 mEq/L hoặc 3,6 mg/dL) 18. Sự gia tăng nồng độ magie huyết tương dễ xảy ra hơn nhiều ở những bệnh nhân có rối loạn tiêu hóa (bệnh loét hoạt động, viêm dạ dày, viêm đại tràng), vốn có thể làm tăng cường khả năng hấp thu magie. Chẳng hạn, trong một nghiên cứu hồi cứu về các ca nhập viện, tám trường hợp tăng magie máu nghiêm trọng (nồng độ magie huyết tương trên 2,5 mmol/L hoặc 6 mg/dL) đã được ghi nhận trong thời gian năm năm 29. Những bệnh nhân này đều lớn tuổi, sử dụng một lượng magie bình thường dưới dạng thuốc tẩy xổ hoặc thuốc kháng axit, không có suy thận đáng kể, nhưng lại mắc các bệnh lý tiêu hóa hoạt động. Tình trạng tăng magie máu đã không được nghi ngờ dù bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng nghiêm trọng, bao gồm hạ canxi máu, tụt huyết áp và suy hô hấp. Tình trạng tăng magie máu kéo dài ở những bệnh nhân bị táo bón có ứ đọng phân tại đại tràng cũng đã được mô tả 30.

Tăng magie máu cực độ đi kèm với tăng canxi máu là một đặc điểm riêng biệt của ngộ độc nước Biển Chết, vì loại nước này chứa nồng độ rất cao cả magie lẫn canxi 31.

Thụt tháo magie

Một lượng lớn magie có thể được hấp thu từ đại tràng sau khi thụt tháo bằng magie. Ở những người khỏe mạnh, chẳng hạn, việc thụt 400 đến 800 mmol magie sulfat qua đường trực tràng có thể làm nồng độ magie huyết tương tăng cao đến 3 đến 8 mmol/L (tương đương 6 đến 16 mEq/L hoặc 7,2 đến 19,2 mg/dL). Đối với những bệnh nhân suy thận, việc thụt magie có thể gây tử vong 32.

Các nguyên nhân khác

Tăng magie máu nhẹ có thể xảy ra trong nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác ở một số trường hợp cụ thể. Các ví dụ bao gồm:

  • Một số trường hợp cường tuyến cận giáp nguyên phát.
  • Tăng canxi máu giảm canxi niệu gia đình. (Xem “Rối loạn thụ thể cảm nhận canxi: Tăng canxi máu giảm canxi niệu gia đình và hạ canxi máu trội trên nhiễm sắc thể thường”.)
  • Nhiễm toan ceton do đái tháo đường.
  • Các trạng thái tăng dị hóa, chẳng hạn như hội chứng ly giải khối u, trong đó magie được giải phóng từ các tế bào “Hội chứng ly giải khối u: Cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, định nghĩa, căn nguyên và các yếu tố nguy cơ”.)
  • Sử dụng Lithi.
  • Hội chứng kiềm sữa. (Xem “Hội chứng kiềm sữa”.)
  • Suy tuyến thượng thận, có thể do giảm thể tích tuần hoàn và cô đặc máu.
  • Chạy thận nhân tạo với nồng độ magie trong dịch lọc tăng cao do nhiễm bẩn nước dùng để pha dịch lọc 33.
  • Hội chứng HELIX – Tăng magie máu nhẹ được mô tả là một phần của hội chứng gia đình liên quan đến giảm tiết mồ hôi, mất cân bằng điện giải (giảm canxi niệu và nhiễm kiềm chuyển hóa giảm kali máu), rối loạn chức năng tuyến lệ và khô miệng (hội chứng HELIX) 34-36. Tình trạng này do các đột biến gen CLDN10, mã hóa cho protein mối nối chặt claudin-10. Protein này có khả năng đóng vai trò như một kênh natri giữa các tế bào tại quai Henle lên dày. Mất chức năng claudin-10 làm giảm tái hấp thu natri giữa các tế bào, từ đó làm tăng điện thế xuyên biểu mô, thúc đẩy quá trình tái hấp thu các ion hóa trị hai (magie và canxi).

TRIỆU CHỨNG CỦA TĂNG MAGIE MÁU

Mối liên quan giữa các biểu hiện lâm sàng và mức độ tăng magie máu có thể được tóm tắt như sau:

  • Nồng độ magie huyết tương từ 2 đến 3 mmol/L (4 đến 6 mEq/L hoặc 4,8 đến 7,2 mg/dL): Buồn nôn, đỏ bừng mặt, đau đầu, lờ đờ, buồn ngủ và giảm phản xạ gân xương.
  • Nồng độ magie huyết tương từ 3 đến 5 mmol/L (6 đến 10 mEq/L hoặc 7,2 đến 12 mg/dL): Ngủ gà, hạ canxi máu, mất phản xạ gân xương, hạ huyết áp, nhịp tim chậm và các thay đổi trên điện tâm đồ (ECG).
  • Nồng độ magie huyết tương trên 5 mmol/L (trên 10 mEq/L hoặc 12 mg/dL): Liệt cơ dẫn đến liệt tứ chi mềm, ngưng thở và suy hô hấp, block tim hoàn toàn và ngưng tim. Trong hầu hết các trường hợp, suy hô hấp thường xảy ra trước khi trụy tim.

Phần lớn các triệu chứng có thể được chia thành ba nhóm: ảnh hưởng thần kinh cơ, ảnh hưởng tim mạch và tình trạng hạ canxi máu. (Xem ‘Ảnh hưởng thần kinh cơ’, ‘Ảnh hưởng tim mạch’ và ‘Hạ canxi máu’ phía dưới.)

Ảnh hưởng thần kinh cơ

Độc tính trên thần kinh cơ là biến chứng được ghi nhận thường xuyên nhất của tình trạng tăng magie máu. Nồng độ magie tăng cao làm giảm sự dẫn truyền xung động qua tiếp hợp thần kinh cơ, tạo ra tác dụng giống như curare 37,38. Biểu hiện lâm sàng ban đầu của vấn đề này là giảm phản xạ gân xương, thường được ghi nhận lần đầu khi nồng độ magie huyết tương đạt mức 2 đến 3 mmol/L (4 đến 6 mEq/L hoặc 4,8 đến 7,2 mg/dL). Tình trạng tăng magie máu nghiêm trọng hơn có thể dẫn đến ngủ gà; mất phản xạ gân xương; và liệt cơ, có khả năng dẫn đến liệt tứ chi mềm; và do chức năng cơ trơn cũng suy giảm nên sẽ gây giảm thông khí và cuối cùng là ngưng thở. Hiện tượng phong bế phó giao cảm gây giãn đồng tử cố định, từ đó mô phỏng hội chứng thoát vị thân não, cũng có thể được quan sát thấy trong bệnh cảnh này 39.

Ảnh hưởng tim mạch

Magie là chất ức chế kênh canxi hiệu quả cả ở ngoại bào và nội bào; ngoài ra, magie nội bào còn ức chế mạnh mẽ một số kênh kali của tim 37. Những thay đổi này phối hợp gây suy giảm chức năng tim mạch. Tình trạng hạ huyết áp, rối loạn dẫn truyền và nhịp tim chậm bắt đầu xuất hiện khi nồng độ magie huyết tương vượt quá 2 đến 2,5 mmol/L (4 đến 5 mEq/L hoặc 4,8 đến 6 mg/dL) 37. Các thay đổi trên điện tâm đồ thường thấy ở nồng độ từ 2,5 đến 5 mmol/L (5 đến 10 mEq/L hoặc 6 đến 12 mg/dL). Những thay đổi này bao gồm kéo dài khoảng PR, tăng thời gian QRS và kéo dài khoảng QT. Block tim hoàn toàn và ngưng tim có thể xảy ra khi nồng độ magie huyết tương vượt quá 7,5 mmol/L (15 mEq/L hoặc 18 mg/dL).

Trong một nghiên cứu cắt ngang trên hơn 10.000 bệnh nhân nặng, tăng magie máu có mối liên quan độc lập và đáng kể với cả huyết áp tâm thu thấp hơn và nhu cầu sử dụng thuốc vận mạch đường tĩnh mạch trong 24 giờ đầu chăm sóc tại đơn vị hồi sức tích cực 40. Ảnh hưởng của magie lên huyết áp có thể thông qua cơ chế làm giãn mạch 41,42 và thông qua tác động của nó lên các kênh TRPM (transient receptor potential melastatin) 43 và aldosterone 44.

Hạ canxi máu

Tăng magie máu mức độ trung bình có thể ức chế sự bài tiết hormone tuyến cận giáp (PTH), dẫn đến giảm nồng độ canxi huyết tương 45. Tác dụng này đã được ghi nhận sau khi truyền magie ở người bình thường và ở phụ nữ mang thai bị sản giật 9,46-48. Tình trạng sụt giảm nồng độ canxi huyết tương thường chỉ là thoáng qua và không gây triệu chứng; tuy nhiên, trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể xuất hiện các bất thường trên điện tâm đồ liên quan đến hạ canxi máu. Về lâu dài, tăng magie máu có thể góp phần vào bệnh loạn dưỡng xương do thận kèm nhuyễn xương và bệnh xương vô bào, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh thận. (Xem “Tổng quan về rối loạn khoáng và xương trong bệnh thận mạn (CKD-MBD)”.)

Các triệu chứng khác

Tăng magie máu có thể đi kèm với các triệu chứng sớm không đặc hiệu như buồn nôn, nôn và đỏ bừng mặt. Ngoài ra, tình trạng tăng kali máu cũng đã được mô tả ở ba phụ nữ mang thai sau khi dùng magie đường tĩnh mạch 49,50. Tần suất của biến chứng này vẫn chưa rõ ràng do nồng độ kali huyết tương không được theo dõi thường quy trong bối cảnh này. Cơ chế gây tăng kali máu vẫn chưa được làm rõ, nhưng có thể liên quan đến việc giảm bài tiết kali qua nước tiểu do magie ức chế các kênh kali ở thận 37. Tăng magie máu còn có thể gây ra và/hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng ngứa ở bệnh nhân đang chạy thận, khả năng là do thay đổi tốc độ dẫn truyền thần kinh 51.

Các tác dụng phụ liên quan đến việc sử dụng magie ở phụ nữ mang thai đã được thảo luận ở các chủ đề khác. (Xem “Ức chế chuyển dạ sinh non cấp tính”, mục ‘Tác dụng phụ lên mẹ và thai nhi’ và “Tiền sản giật: Quản lý trong và sau sinh cùng tiên lượng dài hạn”, mục ‘Dấu hiệu ngộ độc magie’.)

ĐIỀU TRỊ

Hầu hết các trường hợp tăng magie máu có triệu chứng đều có thể phòng ngừa được thông qua việc dự phòng. Bệnh nhân suy thận không nên dùng các thuốc có chứa magie, và những bệnh nhân được truyền magie qua đường tĩnh mạch vì bất kỳ lý do gì cần được theo dõi ít nhất hàng ngày, thậm chí thường xuyên hơn, tùy thuộc vào lượng magie truyền và phác đồ liều dùng.

Các nguyên tắc chung trong điều trị tăng magie máu bao gồm giải quyết nguyên nhân gốc rễ hoặc ngừng cung cấp magie; tăng cường đào thải magie qua nước tiểu bằng dịch truyền tĩnh mạch đẳng trương, thuốc lợi tiểu, và/hoặc lọc máu; đồng thời sử dụng canxi đường tĩnh mạch để đảo ngược các tác dụng thần kinh cơ của tình trạng tăng magie máu. Việc lựa chọn các phương pháp điều trị này phụ thuộc vào chức năng thận, nồng độ magie và các triệu chứng lâm sàng, cụ thể như sau:

Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường

Nếu chức năng thận bình thường, việc ngừng liệu pháp magie thường cho phép nhanh chóng khôi phục nồng độ magie về mức bình thường. Ngoài ra, có thể sử dụng thuốc lợi tiểu quai (hoặc thậm chí thiazide) để tăng bài tiết magie qua nước tiểu. Bệnh nhân có tăng magie máu triệu chứng cũng có thể được điều trị bằng canxi đường tĩnh mạch như một chất đối kháng magie nhằm đảo ngược các ảnh hưởng thần kinh cơ và tim mạch 52. Liều thông thường là 100 đến 200 mg canxi nguyên tố tiêm trong 5 đến 10 phút.

Suy giảm chức năng thận mức độ trung bình

Khả năng đào thải magie qua thận có thể bị hạn chế ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thận mức độ trung bình, chẳng hạn như bệnh nhân mắc bệnh thận mạn (CKD) có độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) từ 15 đến 45 mL/phút/1,73 m2, và bệnh nhân tổn thương thận cấp (AKI) mức độ nhẹ, đặc biệt nếu nồng độ creatinin huyết thanh tăng dần. Trong hầu hết các trường hợp này, điều trị ban đầu bao gồm ngừng sử dụng các thuốc có chứa magie và liệu pháp truyền dịch tĩnh mạch đẳng trương (ví dụ: nước muối sinh lý) kèm theo thuốc lợi tiểu quai (ví dụ: furosemide). Có thể cần liều lợi tiểu cao hơn ở những bệnh nhân này do họ đã bị giảm độ lọc cầu thận (GFR). (Xem “Thuốc lợi tiểu quai: Liều dùng và các tác dụng phụ chính”.)

Nếu các biện pháp này không cải thiện được nồng độ magie huyết thanh, có thể cần phải lọc máu, đặc biệt nếu bệnh nhân có các biểu hiện thần kinh nghiêm trọng (ví dụ: liệt, ngủ gà, hôn mê) hoặc các biểu hiện tim mạch (ví dụ: nhịp tim chậm, bất thường trên điện tâm đồ, hạ huyết áp). Canxi đường tĩnh mạch cũng có thể được sử dụng trong các trường hợp có triệu chứng, như đã thảo luận ở trên. (Xem ‘Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường’ phía trên.)

Suy giảm chức năng thận mức độ nặng

Lọc máu thường cần thiết cho những bệnh nhân tăng magie máu nặng hoặc có triệu chứng, bao gồm những người mắc CKD giai đoạn tiến triển (eGFR dưới 15 mL/phút/1,73 m2 hoặc đang lọc máu định kỳ) và những bệnh nhân bị tổn thương thận cấp (AKI) từ trung bình đến nặng. Lọc máu (hemodialysis), với tốc độ dòng chảy cao hơn, hoạt động nhanh hơn so với lọc màng bụng, giúp hạ nồng độ magie xuống mức không độc hại trong vòng hai đến bốn giờ. Thay máu cũng đã mang lại hiệu quả trong các trường hợp tăng magie máu ở trẻ sơ sinh.

Vì việc chuẩn bị cho quá trình lọc máu thường mất một giờ hoặc lâu hơn, nên tiến hành quản lý y tế trong khi chờ đợi thực hiện lọc máu. Canxi đường tĩnh mạch có thể được sử dụng ở bệnh nhân có triệu chứng (xem ‘Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường’ ở trên). Trừ khi bệnh nhân vô niệu, việc quản lý y tế bằng truyền dịch tĩnh mạch và thuốc lợi tiểu quai cũng nên được thực hiện, đặc biệt là trong các trường hợp nặng hoặc có triệu chứng, trong lúc chuẩn bị cho việc lọc máu.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Nguyên tắc chung – Thận giữ vai trò then chốt trong việc duy trì nồng độ magie huyết tương ở mức bình thường. Khác với hầu hết các chất hòa tan khác được lọc qua cầu thận, chỉ có 10% lượng magie được tái hấp thu tại ống lượn gần; phần lớn (50 đến 70%) magie được tái hấp thu thụ động tại đoạn vỏ của quai Henle lên dày. Sự tái hấp thu tại quai Henle giảm đi một cách thích hợp khi cơ thể nạp thêm magie, từ đó cho phép đào thải lượng magie dư thừa qua nước tiểu. (Xem ‘Giới thiệu’ phía trên.)

Nguyên nhân gây tăng magie máu – Tăng magie máu chủ yếu gặp trong các tình huống sau (xem ‘Nguyên nhân gây tăng magie máu’ phía trên):

  • Suy giảm chức năng thận – Nồng độ magie huyết tương tăng dần khi chức năng thận suy giảm do cơ thể không có hệ thống điều hòa magie nào khác ngoài việc bài tiết qua nước tiểu. (Xem ‘Suy giảm chức năng thận’ phía trên.)
  • Truyền magie – Tăng magie máu thường xảy ra khi sử dụng magie đường tĩnh mạch để giảm kích thích thần kinh cơ ở phụ nữ mang thai bị tiền sản giật hoặc sản giật nặng. (Xem ‘Truyền magie’ phía trên.)
  • Dung nạp magie đường uống – Tăng magie máu nghiêm trọng với các triệu chứng đe dọa tính mạng có thể xảy ra do vô tình ngộ độc muối Epsom hoặc các thuốc chứa magie được dùng làm thuốc tẩy xổ hoặc thuốc nhuận tràng. (Xem ‘Đường uống’ phía trên.)
  • Thụt tháo magie – Một lượng lớn magie có thể được hấp thu từ đại tràng sau khi thụt tháo bằng magie. (Xem ‘Thụt tháo magie’ phía trên.)
  • Các nguyên nhân khác – Tăng magie máu nhẹ đôi khi có thể xảy ra trong nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác (ví dụ: cường tuyến cận giáp nguyên phát, nhiễm toan ceton do đái tháo đường, hội chứng ly giải khối u). (Xem ‘Các nguyên nhân khác’ phía trên.)

Triệu chứng – Các triệu chứng của tăng magie máu bao gồm:

  • Độc tính thần kinh cơ là biến chứng phổ biến nhất. Các triệu chứng dao động từ giảm phản xạ gân xương khi nồng độ magie huyết tương đạt mức 2 đến 3 mmol/L (4 đến 6 mEq/L hoặc 4,8 đến 7,2 mg/dL) cho đến tình trạng ngủ gà, mất phản xạ gân xương và liệt cơ. (Xem ‘Ảnh hưởng thần kinh cơ’ phía trên.)
  • Nhịp tim chậm và hạ huyết áp có thể xảy ra khi nồng độ magie huyết tương trên 2 đến 2,5 mmol/L (4 đến 5 mEq/L hoặc 4,8 đến 6 mg/dL). Các thay đổi trên điện tâm đồ (ECG) bao gồm kéo dài khoảng PR, tăng thời gian QRS và kéo dài khoảng QT. Block tim hoàn toàn và ngưng tim có thể xảy ra khi nồng độ magie huyết tương trên 7,5 mmol/L (15 mEq/L hoặc 18 mg/dL). (Xem ‘Ảnh hưởng tim mạch’ phía trên.)
  • Tăng magie máu có thể ức chế sự bài tiết hormone tuyến cận giáp (PTH), gây hạ canxi máu thoáng qua. (Xem ‘Hạ canxi máu’ phía trên.)
  • Tăng magie máu cũng có thể gây ra các triệu chứng không đặc hiệu như buồn nôn, nôn và đỏ bừng mặt. (Xem ‘Các triệu chứng khác’ phía trên.)

Điều trị – Hầu hết các trường hợp tăng magie máu có triệu chứng đều có thể phòng ngừa bằng cách dự phòng. Bệnh nhân suy thận không nên dùng các thuốc có chứa magie, và những bệnh nhân truyền magie qua đường tĩnh mạch cần được theo dõi ít nhất hàng ngày hoặc thường xuyên hơn tùy thuộc vào liều lượng và phác đồ. (Xem ‘Điều trị’ phía trên.)

Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường – Nếu chức năng thận bình thường, việc ngừng liệu pháp magie sẽ giúp nhanh chóng khôi phục nồng độ magie về mức bình thường. Ngoài ra, có thể dùng lợi tiểu quai (hoặc thiazide) để tăng bài tiết magie qua thận. Canxi tĩnh mạch có thể dùng trong các trường hợp có triệu chứng, liều thông thường là 100 đến 200 mg canxi nguyên tố tiêm trong 5 đến 10 phút. (Xem ‘Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường’ phía trên.)

Suy giảm chức năng thận mức độ trung bình – Ở bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD) có eGFR từ 15 đến 45 mL/phút/1,73 m2 và bệnh nhân tổn thương thận cấp (AKI) nhẹ, điều trị ban đầu bao gồm truyền dịch tĩnh mạch đẳng trương (như nước muối sinh lý) phối hợp với lợi tiểu quai (như furosemide) và ngừng các thuốc chứa magie. Có thể cần liều lợi tiểu cao hơn. Nếu các biện pháp này không cải thiện nồng độ magie huyết thanh, có thể cần lọc máu, đặc biệt khi có các biểu hiện thần kinh hoặc tim mạch nghiêm trọng. (Xem ‘Suy giảm chức năng thận mức độ trung bình’ phía trên.)

Suy giảm chức năng thận mức độ nặng – Thường cần lọc máu ở những bệnh nhân tăng magie máu nặng hoặc có triệu chứng mắc CKD giai đoạn tiến triển (eGFR dưới 15 mL/phút/1,73 m2) hoặc AKI từ trung bình đến nặng. Do quá trình chuẩn bị lọc máu thường mất một giờ hoặc hơn, cần tiêm canxi tĩnh mạch cho bệnh nhân có triệu chứng để đối kháng và đảo ngược các ảnh hưởng thần kinh cơ và tim mạch của tình trạng tăng magie máu. Trừ khi bệnh nhân vô niệu, nên phối hợp quản lý y tế bằng truyền dịch và lợi tiểu quai trong khi chờ lọc máu, đặc biệt trong các trường hợp nặng hoặc có triệu chứng. (Xem ‘Suy giảm chức năng thận mức độ nặng’ phía trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Quamme GA. Control of magnesium transport in the thick ascending limb. Am J Physiol 1989; 256:F197.
  2. Dai LJ, Quamme GA. Intracellular Mg2+ and magnesium depletion in isolated renal thick ascending limb cells. J Clin Invest 1991; 88:1255.
  3. Adomako EA, Yu ASL. Magnesium Disorders: Core Curriculum 2024. Am J Kidney Dis 2024; 83:803.
  4. Nishikawa M, Shimada N, Kanzaki M, et al. The characteristics of patients with hypermagnesemia who underwent emergency hemodialysis. Acute Med Surg 2018; 5:222.
  5. Ishida Y, Tabuchi A. Severe Hypermagnesemia with Normal Renal Function Can Improve with Symptomatic Treatment. Case Rep Emerg Med 2020; 2020:2918249.
  6. Felsenfeld AJ, Levine BS, Rodriguez M. Pathophysiology of Calcium, Phosphorus, and Magnesium Dysregulation in Chronic Kidney Disease. Semin Dial 2015; 28:564.
  7. Wyskida K, Witkowicz J, Chudek J, Więcek A. Daily magnesium intake and hypermagnesemia in hemodialysis patients with chronic kidney disease. J Ren Nutr 2012; 22:19.
  8. RANDALL RE Jr, COHEN MD, SPRAY CC Jr, ROSSMEISL EC. HYPERMAGNESEMIA IN RENAL FAILURE. ETIOLOGY AND TOXIC MANIFESTATIONS. Ann Intern Med 1964; 61:73.
  9. Monif GR, Savory J. Iatrogenic maternal hypocalcemia following magnesium sulfate therapy. JAMA 1972; 219:1469.
  10. Donovan EF, Tsang RC, Steichen JJ, et al. Neonatal hypermagnesemia: effect on parathyroid hormone and calcium homeostasis. J Pediatr 1980; 96:305.
  11. Rasch DK, Huber PA, Richardson CJ, et al. Neurobehavioral effects of neonatal hypermagnesemia. J Pediatr 1982; 100:272.
  12. Kaplan W, Haymond MW, McKay S, Karaviti LP. Osteopenic effects of MgSO4 in multiple pregnancies. J Pediatr Endocrinol Metab 2006; 19:1225.
  13. Greenberg MB, Penn AA, Whitaker KR, et al. Effect of magnesium sulfate exposure on term neonates. J Perinatol 2013; 33:188.
  14. Abbassi-Ghanavati M, Alexander JM, McIntire DD, et al. Neonatal effects of magnesium sulfate given to the mother. Am J Perinatol 2012; 29:795.
  15. Tanaka K, Mori H, Sakamoto R, et al. Early-onset neonatal hyperkalemia associated with maternal hypermagnesemia: a case report. BMC Pediatr 2018; 18:55.
  16. Horino T, Ichii O, Terada Y. A Rare Presentation of Hypermagnesemia Associated with Acute Kidney Injury due to Hypercalcemia. Intern Med 2019; 58:1123.
  17. Castelbaum AR, Donofrio PD, Walker FO, Troost BT. Laxative abuse causing hypermagnesemia, quadriparesis, and neuromuscular junction defect. Neurology 1989; 39:746.
  18. Woodard JA, Shannon M, Lacouture PG, Woolf A. Serum magnesium concentrations after repetitive magnesium cathartic administration. Am J Emerg Med 1990; 8:297.
  19. Gren J, Woolf A. Hypermagnesemia associated with catharsis in a salicylate-intoxicated patient with anorexia nervosa. Ann Emerg Med 1989; 18:200.
  20. Weber CA, Santiago RM. Hypermagnesemia. A potential complication during treatment of theophylline intoxication with oral activated charcoal and magnesium-containing cathartics. Chest 1989; 95:56.
  21. Alaini A, Roldan CA, Servilla K, Colombo ES. Near death by milk of magnesia. BMJ Case Rep 2017; 2017.
  22. Sugiyama M, Kusumoto E, Ota M, et al. Induction of potentially lethal hypermagnesemia, ischemic colitis, and toxic megacolon by a preoperative mechanical bowel preparation: report of a case. Surg Case Rep 2016; 2:18.
  23. Birrer RB, Shallash AJ, Totten V. Hypermagnesemia-induced fatality following epsom salt gargles(1). J Emerg Med 2002; 22:185.
  24. Bokhari SR, Siriki R, Teran FJ, Batuman V. Fatal Hypermagnesemia Due to Laxative Use. Am J Med Sci 2018; 355:390.
  25. Shoaib Khan M, Zahid S, Ishaq M. Fatal Hypermagnesemia: an acute ingestion of Epsom Salt in a patient with normal renal function. Caspian J Intern Med 2018; 9:413.
  26. Wakai E, Ikemura K, Sugimoto H, et al. Risk factors for the development of hypermagnesemia in patients prescribed magnesium oxide: a retrospective cohort study. J Pharm Health Care Sci 2019; 5:4.
  27. Mori H, Suzuki H, Hirai Y, et al. Clinical features of hypermagnesemia in patients with functional constipation taking daily magnesium oxide. J Clin Biochem Nutr 2019; 65:76.
  28. Walker P, Parnell S, Dillon RC. Epsom Salt Ingestion Leading to Severe Hypermagnesemia Necessitating Dialysis. J Emerg Med 2020; 58:767.
  29. Clark BA, Brown RS. Unsuspected morbid hypermagnesemia in elderly patients. Am J Nephrol 1992; 12:336.
  30. Weng YM, Chen SY, Chen HC, et al. Hypermagnesemia in a constipated female. J Emerg Med 2013; 44:e57.
  31. Porath A, Mosseri M, Harman I, et al. Dead Sea water poisoning. Ann Emerg Med 1989; 18:187.
  32. Schelling JR. Fatal hypermagnesemia. Clin Nephrol 2000; 53:61.
  33. Chakurkar VV, Gade PS, Godbole AV, et al. Inadvertently high dialysate magnesium causing weakness and nausea in hemodialysis patients. Hemodial Int 2019; 23:E106.
  34. Klar J, Piontek J, Milatz S, et al. Altered paracellular cation permeability due to a rare CLDN10B variant causes anhidrosis and kidney damage. PLoS Genet 2017; 13:e1006897.
  35. Bongers EMHF, Shelton LM, Milatz S, et al. A Novel Hypokalemic-Alkalotic Salt-Losing Tubulopathy in Patients with CLDN10 Mutations. J Am Soc Nephrol 2017; 28:3118.
  36. Hadj-Rabia S, Brideau G, Al-Sarraj Y, et al. Multiplex epithelium dysfunction due to CLDN10 mutation: the HELIX syndrome. Genet Med 2018; 20:190.
  37. Agus ZS, Morad M. Modulation of cardiac ion channels by magnesium. Annu Rev Physiol 1991; 53:299.
  38. Krendel DA. Hypermagnesemia and neuromuscular transmission. Semin Neurol 1990; 10:42.
  39. Rizzo MA, Fisher M, Lock JP. Hypermagnesemic pseudocoma. Arch Intern Med 1993; 153:1130.
  40. Celi LA, Scott DJ, Lee J, et al. Association of hypermagnesemia and blood pressure in the critically ill. J Hypertens 2013; 31:2136.
  41. Laurant P, Berthelot A. Influence of endothelium on Mg(2+)-induced relaxation in noradrenaline-contracted aorta from DOCA-salt hypertensive rat. Eur J Pharmacol 1994; 258:167.
  42. Laurant P, Touyz RM. Physiological and pathophysiological role of magnesium in the cardiovascular system: implications in hypertension. J Hypertens 2000; 18:1177.
  43. Schmitz C, Perraud AL, Johnson CO, et al. Regulation of vertebrate cellular Mg2+ homeostasis by TRPM7. Cell 2003; 114:191.
  44. Sontia B, Montezano AC, Paravicini T, et al. Downregulation of renal TRPM7 and increased inflammation and fibrosis in aldosterone-infused mice: effects of magnesium. Hypertension 2008; 51:915.
  45. Navarro-González JF. Magnesium in dialysis patients: serum levels and clinical implications. Clin Nephrol 1998; 49:373.
  46. Cholst IN, Steinberg SF, Tropper PJ, et al. The influence of hypermagnesemia on serum calcium and parathyroid hormone levels in human subjects. N Engl J Med 1984; 310:1221.
  47. Suzuki K, Nonaka K, Kono N, et al. Effects of the intravenous administration of magnesium sulfate on corrected serum calcium level and nephrogenous cyclic AMP excretion in normal human subjects. Calcif Tissue Int 1986; 39:304.
  48. Eisenbud E, LoBue CC. Hypocalcemia after therapeutic use of magnesium sulfate. Arch Intern Med 1976; 136:688.
  49. Spital A, Greenwell R. Severe hyperkalemia during magnesium sulfate therapy in two pregnant drug abusers. South Med J 1991; 84:919.
  50. Iglesias MH, Giesbrecht EM, von Dadelszen P, Magee LA. Postpartum hyperkalemia associated with magnesium sulfate. Hypertens Pregnancy 2011; 30:481.
  51. Carmichael AJ, McHugh MM, Martin AM, Farrow M. Serological markers of renal itch in patients receiving long term haemodialysis. Br Med J (Clin Res Ed) 1988; 296:1575.
  52. Mordes JP, Wacker WE. Excess magnesium. Pharmacol Rev 1977; 29:273.

Có thể bạn quan tâm