dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Khả năng phòng ngừa và điều trị hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Tổn thương thận cấp (AKI) do hoại tử ống thận cấp (ATN) do thiếu máu cục bộ thường kéo dài từ 7 đến 21 ngày 1. Đa số bệnh nhân hồi phục về mức hoặc gần với mức chức năng thận nền trước đó khi các tế bào ống thận bị hoại tử tái tạo trở lại.

Bài viết này sẽ đánh giá các biện pháp dự phòng và điều trị khả thi đối với ATN do thiếu máu cục bộ.

Cơ chế bệnh sinh và tiên lượng của ATN sẽ được thảo luận ở các mục riêng biệt. (Xem “Kết cục ở thận và bệnh nhân sau tổn thương thận cấp ở người lớn” và “Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân gây hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ”.)

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP SO VỚI HOẠI TỬ ỐNG THẬN CẤP

Tổn thương thận cấp (AKI) đặc trưng bởi tình trạng suy giảm cấp tính mức lọc cầu thận (GFR), được xác định dựa trên sự gia tăng nồng độ creatinine huyết thanh hoặc sự sụt giảm lượng nước tiểu diễn ra trong vòng vài giờ đến vài ngày (bảng 1). (Xem “Định nghĩa và tiêu chuẩn phân giai đoạn tổn thương thận cấp ở người lớn”.)

AKI thường xuyên, mặc dù không phải lúc nào cũng do ATN gây ra, đặc biệt là ở những bệnh nhân nặng đang nằm viện.

Các nguyên nhân khác gây AKI được thảo luận ở những tài liệu khác. (Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhập viện, phần ‘Các nguyên nhân chính gây AKI’”.)

ATN gây ra bởi tình trạng thiếu máu cục bộ, nhiễm độc thận và nhiễm khuẩn huyết; bệnh thường có yếu tố đa nguyên nhân. Ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, đôi khi không rõ ràng liệu ATN do thiếu máu cục bộ hay do chính tình trạng nhiễm khuẩn huyết gây ra.

SINH LÝ BỆNH

Sinh lý bệnh của ATN do thiếu máu cục bộ được thảo luận ở những tài liệu khác. (Xem “Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân gây hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ”.)

DỰ PHÒNG

Bước đầu tiên trong việc dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ là xác định bệnh nhân có nguy cơ cao. Với những bệnh nhân có nguy cơ hoặc có dấu hiệu sớm của ATN do thiếu máu cục bộ, chúng tôi tối ưu hóa tình trạng thể tích tuần hoàn bằng truyền dịch tĩnh mạch (nếu cần thiết), với mục tiêu tối ưu hóa tiền tải tim, cung lượng tim và cuối cùng là lưu lượng máu đến thận.

Các biện pháp bổ sung bao gồm tránh sử dụng các chất gây độc cho thận và tránh hạ huyết áp – một chỉ số đại diện cho tình trạng giảm tưới máu thận. Có thể sử dụng thuốc vận mạch và/hoặc thuốc tăng co bóp cơ tim trong trường hợp hạ huyết áp lâm sàng nghiêm trọng không đáp ứng với việc tối ưu hóa thể tích. (Xem “Sử dụng thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim”.)

Nhận diện bệnh nhân nguy cơ cao

Chúng tôi xem xét bệnh nhân có nguy cơ cao bị ATN do thiếu máu cục bộ nếu họ có các bệnh lý nền và đang gặp các tình trạng hoặc chuẩn bị thực hiện các thủ thuật có liên quan đến ATN. Các bệnh lý nền, tình trạng và thủ thuật này được liệt kê dưới đây:

  • Các bệnh lý nền tiền phát – Bệnh nhân mắc bất kỳ bệnh lý nào sau đây đều có nguy cơ cao với ATN do thiếu máu cục bộ 2-9:
    • Bệnh thận mạn (CKD; bao gồm giảm mức lọc cầu thận ước tính [eGFR] hoặc có protein niệu kèm eGFR bình thường)
    • Xơ vữa động mạch nặng
    • Đái tháo đường, ngay cả khi chưa có vi đạm niệu hoặc giảm eGFR
    • Ung thư giai đoạn tiến triển, béo phì và/hoặc suy dinh dưỡng
    • Suy tim
  • Các tình trạng và thủ thuật liên quan đến ATN – Các tình trạng và thủ thuật liên quan đến ATN bao gồm:
    • Nhiễm khuẩn huyết
    • Giảm thể tích tuần hoàn nặng
    • Viêm tụy cấp nặng
    • Sốc tim
    • Sốc mất máu
    • Phẫu thuật lớn (đặc biệt là phẫu thuật tim, phẫu thuật phình động mạch chủ bụng, phẫu thuật giải quyết tắc mật, phẫu thuật cấp cứu, hoặc phẫu thuật thám sát lại)

Tất cả bệnh nhân có ít nhất một trong những bệnh lý nền nêu trên, kèm theo tình trạng hoặc đang thực hiện các thủ thuật liên quan đến ATN, cần được thực hiện các can thiệp nhằm giảm nguy cơ phát triển ATN. (Xem ‘Các can thiệp giảm nguy cơ’ dưới đây.)

Nhiều chiến lược khác nhau đã được đưa ra để cải thiện việc xác định bệnh nhân nguy cơ cao. Các cảnh báo tự động và thang điểm nguy cơ, được thảo luận dưới đây, đang dần phát triển nhưng mới chỉ mang lại thành công hạn chế.

  • Cảnh báo tự động – Do việc triển khai các chiến lược phòng ngừa sự phát triển và/hoặc làm trầm trọng thêm tổn thương thận cấp thường bị cản trở bởi sự chậm trễ trong chẩn đoán từ lâm sàng, các hệ thống cảnh báo tự động đã xuất hiện như một phương thức tiềm năng để thay đổi hành vi của bác sĩ. Tuy nhiên, các cảnh báo này chưa cho thấy hiệu quả trong việc cải thiện tỉ lệ sống sót hoặc giảm nhu cầu điều trị thay thế thận (KRT) 10-13. Dù vậy, nhiều hệ thống cảnh báo đang nhắm vào tất cả bệnh nhân; có khả năng rằng các cảnh báo tập trung vào những nhóm dân số chọn lọc có thể mang lại lợi ích 14.
  • Thang điểm nguy cơ – Nhiều thang điểm nguy cơ khác nhau đã được sử dụng để dự đoán AKI trong các bối cảnh nguy cơ cao khác nhau, ví dụ như phẫu thuật tim. Tuy nhiên, các thang điểm này cần được kiểm chứng trên các quần thể lớn hơn 15. Trí tuệ nhân tạo đã được một số trung tâm sử dụng để xây dựng thang điểm nguy cơ AKI và đưa ra các khuyến nghị quản lý cụ thể cho từng bệnh nhân 16,17. Tác động của việc học máy (machine learning) đối với kết cục của bệnh nhân sẽ cần được đánh giá trong các nghiên cứu tương lai.

Các can thiệp giảm nguy cơ

Bệnh nhân có nguy cơ cao bị ATN do thiếu máu cục bộ cần được áp dụng các can thiệp nhằm thay đổi những yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được. Các can thiệp này bao gồm tối ưu hóa tình trạng thể tích, tránh hoặc ngưng sử dụng các chất gây độc cho thận nếu có thể, và điều chỉnh liều cho các thuốc được đào thải qua thận.

Chúng tôi không chỉ định bất kỳ tác nhân dược lý nào (như thuốc lợi tiểu hoặc dopamine/fenoldopam) để dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ. Mặc dù một số thuốc cho thấy tiềm năng trong việc dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ, nhưng kết quả từ các nghiên cứu lại trái ngược nhau hoặc hiệu quả của chúng vẫn chưa được khẳng định. (Xem mục ‘Các biện pháp thực nghiệm và chưa được chứng minh trong dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ’ bên dưới.)

Việc áp dụng các biện pháp dự phòng có thể cải thiện kết cục thận ở những bối cảnh nguy cơ cao, chẳng hạn như phẫu thuật tim 18,19. Ví dụ, trong một nghiên cứu áp dụng chiến lược theo hướng dẫn của tổ chức Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), bao gồm: tránh các thuốc gây độc thận, ngưng sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARBs), tránh tăng đường huyết sau phẫu thuật, và theo dõi sát nồng độ creatinine huyết thanh, lượng nước tiểu cùng tình trạng thể tích, đã làm giảm tỉ lệ AKI ở những bệnh nhân nguy cơ cao sau phẫu thuật bắc cầu tim phổi (từ 72% xuống 55%) 18.

Cách tiếp cận của chúng tôi nhằm giảm nguy cơ ATN do thiếu máu cục bộ sẽ được thảo luận dưới đây.

Cách tiếp cận đa chuyên khoa

Chúng tôi ủng hộ cách tiếp cận đa chuyên khoa trong việc dự phòng và hạn chế tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nguy cơ cao. Sự phối hợp giữa các chuyên gia y tế đa lĩnh vực (bác sĩ chăm sóc sức khỏe ban đầu, bác sĩ cấp cứu, dược sĩ lâm sàng, các điều dưỡng và nhân viên y tế chuyên môn cao) là điều thiết yếu.

Hiệu quả của cách tiếp cận đa chuyên khoa được minh chứng qua các dự án cải thiện chất lượng như chương trình The Nephrotoxic Injury Negated by Just-in-Time Action (NINJA). Trong chương trình NINJA, các dược sĩ lâm sàng sẽ nhận được cảnh báo nếu bệnh nhân nhi nặng tiếp xúc với hơn ba loại thuốc gây độc thận hoặc sử dụng kháng sinh nhóm aminoglycoside đường tĩnh mạch từ ba ngày trở lên 20. Việc triển khai NINJA cho thấy mối liên hệ với sự sụt giảm đáng kể tỷ lệ mắc AKI.

Tối ưu hóa tình trạng thể tích và duy trì ổn định huyết động

Ở tất cả bệnh nhân tăng nguy cơ mắc ATN, chúng tôi tối ưu hóa tình trạng thể tích bằng dịch truyền tĩnh mạch (nếu cần thiết) và duy trì trạng thái huyết động ổn định để đảm bảo tưới máu thận. (Xem “Điều trị giảm thể tích tuần hoàn nặng hoặc sốc giảm thể tích ở người lớn”.)

Cách tiếp cận cụ thể thay đổi tùy thuộc vào đặc điểm bệnh nhân và bối cảnh lâm sàng thực tế.

Cơ sở lý luận của việc tối ưu hóa tình trạng thể tích dựa trên vô số nghiên cứu được thiết kế bài bản, cho thấy bù dịch trước khi tiếp xúc với các chất cản quang chứa iod hoặc các thuốc gây độc thận giúp giảm nguy cơ mắc ATN. Chi tiết liên quan đến các nghiên cứu về vấn đề này có sẵn trong các bài viết chuyên đề riêng biệt:

Ngược lại, hiện có rất ít dữ liệu về hiệu quả của việc bù dịch để hạ thấp nguy cơ mắc ATN do thiếu máu cục bộ, và nhiều nghiên cứu có thể phản ánh các can thiệp nhắm vào dự phòng thứ phát sớm (tức là khi tổn thương đã xảy ra) hơn là dự phòng tiên phát thực sự. Những dữ liệu tốt nhất được cung cấp bởi một phân tích gộp từ 20 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, điều tra hiệu quả bảo vệ thận của việc tối ưu hóa huyết động chu phẫu trên 4220 bệnh nhân trải qua các phẫu thuật chương trình hoặc cấp cứu 21.

Tỷ lệ AKI hậu phẫu giảm khi thực hiện tối ưu hóa huyết động chu phẫu so với nhóm chứng (tỷ số chênh [OR] 0,64, 95% CI 0,50-0,83). Lợi ích này được ghi nhận khi tối ưu hóa được bắt đầu từ trước phẫu thuật, cũng như trong và sau phẫu thuật, cho thấy tổn thương do thiếu máu cục bộ có thể được dự phòng hoặc điều trị hiệu quả bằng cách tái tưới máu kịp thời.

Việc truyền dịch cần được đánh giá định kỳ trong và sau phẫu thuật. (Xem “Liệu pháp dịch duy trì và thay thế ở người lớn”.)

Thuốc vận mạch và/hoặc thuốc tăng co bóp cơ tim nên được cân nhắc cho những bệnh nhân có tình trạng mất ổn định huyết động đáng kể mặc dù đã được bù đủ dịch. (Xem “Sử dụng thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim”.)

Việc lựa chọn dịch truyền tĩnh mạch tối ưu cho bù thể tích, chẳng hạn như dung dịch tinh thể (ví dụ: nước muối đẳng trương, Lactated Ringer, hoặc dung dịch bicarbonate) hay dung dịch keo tổng hợp (ví dụ: hydroxyl ethyl starch), vẫn chưa rõ ràng và phụ thuộc vào kịch bản lâm sàng 22-24.

Tránh các chất gây độc thận

Các độc chất thận rõ ràng như aminoglycoside, amphotericin, thuốc cản quang, và thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) cần được tránh nếu có thể ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị ATN. Vancomycin đơn thuần 25 hoặc phối hợp với piperacillin/tazobactam 26 cũng có thể làm tăng nguy cơ ATN.

Thuốc

Do thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors), thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARBs) và thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2 inhibitors) ảnh hưởng đến huyết động học tại thận, việc sử dụng các tác nhân này được cho là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn dẫn đến phát triển ATN.

Thuốc ức chế men chuyển và ARBs

Thuốc ức chế men chuyển và ARBs thường được ngưng ở những bệnh nhân có huyết áp thấp, đây là đặc điểm chung của nhiều tình trạng có thể dẫn đến ATN.

Chúng tôi ngừng sử dụng các thuốc ức chế men chuyển và ARBs ở những bệnh nhân nguy cơ cao đang mắc nhiễm khuẩn huyết, giảm thể tích tuần hoàn nặng, viêm tụy cấp nặng, sốc tim hoặc sốc mất máu. Các thuốc này có thể được sử dụng lại sau khi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân cải thiện. (Xem mục ‘Nhận diện bệnh nhân nguy cơ cao’ ở trên.)

Việc quản lý những bệnh nhân nguy cơ cao đang dùng thuốc ức chế men chuyển và ARBs trước phẫu thuật được thảo luận ở những tài liệu khác. (Xem “Quản lý thuốc chu phẫu”, phần ‘Thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin II’.)

Thuốc ức chế SGLT2

Bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế SGLT2 dường như không có nguy cơ mắc AKI tăng cao 27-30. Tuy nhiên, các thuốc này thường được ngừng lại trong nhiều tình trạng nguy cơ cao (ví dụ: phẫu thuật) do lo ngại về nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc tình trạng mất thể tích. (Xem “Quản lý đường huyết chu phẫu ở người lớn mắc bệnh đái tháo đường”, phần ‘Thuốc đường uống hoặc thuốc tiêm không phải insulin’.)

Các biện pháp liên quan đến thủ thuật

Như đã lưu ý, các phẫu thuật lớn thường liên quan nhất đến ATN bao gồm phẫu thuật tim, đặc biệt là phẫu thuật van tim, phẫu thuật phình động mạch chủ bụng và phẫu thuật giải quyết tình trạng tắc mật. (Xem mục ‘Nhận diện bệnh nhân nguy cơ cao’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu tim phổi, nhiều biện pháp nhằm giảm nguy cơ ATN đã được đánh giá, bao gồm liệt tim (cardioplegia), điều chỉnh nhiệt độ, sử dụng các vật liệu đặc hiệu để giảm viêm, tưới máu mạch đập qua bóng đối xung động mạch chủ (intra-abdominal balloon pump), và phẫu thuật không dùng máy tim phổi nhân tạo (off-pump) 2.

  • Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành không dùng máy tim phổi nhân tạo (Off-pump CABG) – Một số 31-33, mặc dù không phải tất cả 34-36, các nghiên cứu đã gợi ý rằng phẫu thuật bắc cầu mạch vành không dùng máy tim phổi nhân tạo có lợi ích trong việc giảm nguy cơ AKI nhẹ, nhưng không giảm được tình trạng AKI nặng cần chạy thận, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh thận mạn (CKD) nền.

    • Một phân tích gộp năm 2010 bao gồm 22 thử nghiệm ngẫu nhiên (4819 bệnh nhân) cho thấy phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) không dùng máy tim phổi nhân tạo có liên quan đến việc giảm 40% tỷ lệ chênh (odds) mắc AKI hậu phẫu và giảm 33% tỷ lệ chênh cần chạy thận (không có ý nghĩa thống kê), với không có lợi ích rõ rệt nào về tỷ lệ tử vong 37.

    Không có sự khác biệt về hiệu quả dựa trên nồng độ creatinine huyết thanh trước phẫu thuật 38.

    Dữ liệu tốt nhất sau phân tích gộp này đến từ thử nghiệm CORONARY (CABG Off or On Pump Revascularization Study), trong đó phân ngẫu nhiên 4752 bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật CABG đơn thuần vào nhóm thực hiện kỹ thuật có hoặc không dùng máy tim phổi nhân tạo 39. Việc sử dụng kỹ thuật không dùng máy tim phổi nhân tạo không làm giảm nguy cơ của tiêu chí đánh giá chính (primary composite outcome), bao gồm cả tổn thương thận mới khởi phát cần chạy thận tại thời điểm 30 ngày, mặc dù kỹ thuật này có làm giảm nguy cơ AKI nhẹ ở 30 ngày. Thử nghiệm CORONARY được thảo luận chi tiết ở các phần khác. (Xem “Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành trực tiếp không dùng máy tim phổi nhân tạo và xâm lấn tối thiểu: Ứng dụng lâm sàng”, phần ‘Kết cục’.)

    Phân tích phân nhóm của thử nghiệm CORONARY cho thấy mức giảm nguy cơ tương đối (RR) nhờ phẫu thuật không dùng máy tim phổi nhân tạo lớn hơn ở những bệnh nhân có eGFR nền < 60 mL/min/1,73 m2 (RR 0,63) so với những bệnh nhân có eGFR ≥ 60 mL/min/1,73 m2 (RR 0,98) 40. Tuy nhiên, không có sự khác biệt giữa các nhóm về chức năng thận tại thời điểm một năm, ngay cả trong phân tích phân nhóm bệnh nhân có bệnh thận mạn.

  • Tưới máu mạch đập – Tưới máu mạch đập thông qua bóng đối xung động mạch chủ sử dụng chế độ tự động (trong đó bóng tiếp tục hoạt động trong suốt quá trình liệt tim) có thể bảo vệ chức năng thận, mặc dù các nghiên cứu xem xét vấn đề này còn hạn chế do một phần sự ước tính chức năng thận chưa chính xác.

    • Trong một nghiên cứu so sánh giữa tưới máu mạch đập dùng chế độ tự động và tưới máu không mạch đập ở bệnh nhân bệnh thận mạn mức độ nhẹ đến trung bình (eGFR > 45 mL/min/1,73 m2), eGFR cao hơn đã được ghi nhận ở nhóm tưới máu mạch đập (74 so với 58 mL/min/1,73 m2), với sự khác biệt lớn hơn được quan sát thấy ở những bệnh nhân có eGFR từ 45 đến 60 mL/min/1,73 m2 4.

Các biện pháp thực nghiệm và chưa được chứng minh trong dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ

Nhiều tác nhân dược lý đã được nghiên cứu nhằm dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ. Các biện pháp chọn lọc sẽ được thảo luận dưới đây.

  • Thuốc lợi tiểu – Như đã lưu ý, chúng tôi không chỉ định thuốc lợi tiểu để dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ 41-43. Điều này nhất quán với hướng dẫn KDIGO năm 2012 44.

    • Mặc dù các mô hình thực nghiệm trên động vật gợi ý rằng thuốc lợi tiểu quai và mannitol giúp giảm thiểu tổn thương thận 45-47, nhưng điều này chưa được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng. Ví dụ, một nghiên cứu trên 126 bệnh nhân có chức năng thận bình thường, được phân ngẫu nhiên dùng furosemide truyền liên tục, dopamine liều thấp hoặc nước muối đẳng trương (tất cả đều bắt đầu từ đầu cuộc phẫu thuật tim chương trình và duy trì trong 48 giờ), đã không cho thấy lợi ích nào, thậm chí còn gợi ý về tác động bất lợi của furosemide 41.

    Các nghiên cứu không đối chứng trên bệnh nhân mới xuất hiện tình trạng thiểu niệu và suy giảm chức năng thận (những người có thể chưa hình thành AKI thực sự) cho thấy các bệnh nhân đáp ứng với furosemide và dopamine hoặc mannitol bằng cách tăng lượng nước tiểu sẽ có tiên lượng tốt hơn nhóm không đáp ứng 48-50. Tuy nhiên, nhóm đáp ứng có thể chỉ là những bệnh nhân có bệnh cảnh ít nghiêm trọng hơn, thể hiện qua thời gian thiểu niệu ngắn hơn (< 24 giờ), lượng nước tiểu cao hơn và độ thẩm thấu nước tiểu cao hơn (gợi ý chức năng ống thận được bảo tồn tốt hơn). Ngoài ra, một nghiên cứu quan sát tiến cứu, đa trung tâm tại 17 đơn vị hồi sức tích cực (ICU) ở Phần Lan cho thấy việc sử dụng thuốc lợi tiểu trước khi vào ICU là một yếu tố nguy cơ độc lập dẫn đến phát triển AKI (OR 1,68; 95% CI 1,41-2,00) 51.

  • Lọc máu ngoài cơ thể – Chúng tôi không sử dụng các phương thức lọc máu ngoài cơ thể (ví dụ: lọc máu hấp phụ – hemoperfusion) để dự phòng ATN. Các thiết bị lọc máu ngoài cơ thể (EBP) sử dụng cơ chế hấp phụ để loại bỏ các chất trung gian gây viêm 52 vốn góp phần gây ra AKI, nhưng vai trò tiềm năng của EBP trong dự phòng ATN vẫn chưa rõ ràng.

    • Trong một thử nghiệm trên 343 bệnh nhân phẫu thuật tim không cấp cứu có sử dụng máy tim phổi nhân tạo, được phân ngẫu nhiên dùng thiết bị EBP trong lúc mổ (gắn vào máy CKRT chạy ở chế độ siêu lọc liên tục chậm – SCUF) hoặc CKRT/SCUF thông thường, tỷ lệ AKI thấp hơn ở nhóm EBP (28% so với 40%) 53. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân trong nhóm EBP được siêu lọc trong lúc mổ hơn (24% so với 12%), điều này có thể đã làm giảm tình trạng AKI hậu phẫu do quá tải thể tích. Ngoài ra, hầu hết các đợt AKI đều không nghiêm trọng và không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm về nhiều kết cục lâm sàng quan trọng, bao gồm nhu cầu điều trị thay thế thận (KRT).

  • Dopamine, fenoldopam, yếu tố natriuretic tâm nhĩ (ANP) – Chúng tôi không sử dụng dopamine, fenoldopam hoặc yếu tố natriuretic tâm nhĩ để dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ. Điều này nhất quán với hướng dẫn KDIGO năm 2012 44.
    • Dopamine – Nhiều nghiên cứu đối chứng giả dược và các phân tích gộp đã phát hiện ra rằng dopamine liều thấp không hiệu quả trong việc dự phòng ATN 41,54-58. Ngoài ra, có bằng chứng cho thấy dopamine liều thấp có thể gây hại bằng cách giảm lưu lượng máu đến thận ở những bệnh nhân bắt đầu có ATN do thiếu máu cục bộ, trái ngược với sự gia tăng lưu lượng máu thận thường thấy khi dùng dopamine ở người bình thường 57. Các rủi ro tiềm ẩn bao gồm nhịp tim nhanh, loạn nhịp (đặc biệt ở bệnh nhân phẫu thuật tim), thiếu máu cơ tim và thiếu máu ruột (do co mạch tiền mao mạch), vốn có thể thúc đẩy sự dịch chuyển vi khuẩn từ lòng ruột vào hệ tuần hoàn 49,59,60.
    • Fenoldopam – Hiện vẫn còn tranh cãi về việc sử dụng chất chủ vận thụ thể dopamine-1 là fenoldopam để dự phòng AKI do thiếu máu cục bộ. Chúng tôi cho rằng cần thêm các thử nghiệm ngẫu nhiên có cỡ mẫu đủ lớn trước khi đưa vào sử dụng rộng rãi. Mặc dù một số nghiên cứu cho thấy lợi ích, các nghiên cứu khác lại không xác nhận được hiệu quả lâm sàng có ý nghĩa 61-69.
    • Yếu tố natriuretic tâm nhĩ (ANP) – Chúng tôi không sử dụng các peptide bài niệu để dự phòng ATN, mặc dù một số nghiên cứu gợi ý có lợi ích 72-74. Các peptide này ngăn chặn tái hấp thu natri ở ống thận, gây giãn tiểu động mạch đến và ức chế hệ renin-angiotensin.
  • Truyền acid amin – Chúng tôi không sử dụng truyền tĩnh mạch acid amin để dự phòng ATN. Mặc dù truyền acid amin có tác dụng làm tăng tưới máu thận và mức lọc cầu thận 76-78, vai trò thực sự của nó trong dự phòng ATN vẫn chưa rõ ràng. Trong một thử nghiệm trên 3511 bệnh nhân phẫu thuật tim, tỷ lệ AKI thấp hơn ở nhóm truyền acid amin (26,9% so với 31,7%) 79; tuy nhiên, hầu hết các trường hợp AKI không nghiêm trọng và tỷ lệ cần điều trị thay thế thận ở cả hai nhóm là tương đương nhau.
  • Vasopressin – Một thử nghiệm ngẫu nhiên đánh giá việc sử dụng sớm vasopressin so với norepinephrine ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đã cho thấy vasopressin không cải thiện số ngày không bị suy thận và không nên được sử dụng thay thế cho norepinephrine 80.
  • N-acetylcysteine – Chúng tôi đồng thuận với hướng dẫn KDIGO năm 2012, khuyến cáo không dùng N-acetylcysteine để dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ 44. Các phân tích gộp đã chứng minh N-acetylcysteine không ngăn ngừa được tình trạng AKI cần chạy thận hoặc gia tăng creatinine huyết thanh.
  • Liệu pháp insulin tích cực – Chúng tôi không sử dụng liệu pháp insulin tích cực để dự phòng ATN ở bệnh nhân nặng. Mặc dù một số nghiên cứu nhỏ gợi ý tác dụng bảo vệ thận, thử nghiệm đa trung tâm NICE-SUGAR trên 6104 bệnh nhân lại không cho thấy sự khác biệt về tỷ lệ cần KRT hoặc thời gian KRT. Ngược lại, liệu pháp này còn liên quan đến các tác dụng phụ nghiêm trọng như hạ đường huyết 90,92.
  • Tiền điều hòa thiếu máu cục bộ từ xa (RIPC) – Chúng tôi không sử dụng RIPC để dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ. Các dữ liệu tốt nhất từ phân tích gộp trên 28 thử nghiệm lâm sàng với 6851 bệnh nhân cho thấy RIPC không có tác dụng trong việc giảm creatinine huyết thanh hậu phẫu, giảm nhu cầu chạy thận, giảm thời gian nằm viện hay giảm tỷ lệ tử vong 104.
  • Các biện pháp khác – Chúng tôi không chỉ định các biện pháp sau do không có lợi ích rõ ràng hoặc có nguy cơ gây hại:
    • Natri bicarbonate: Các nghiên cứu lớn hơn cho thấy không có lợi ích, thậm chí một nghiên cứu còn ghi nhận tỷ lệ AKI cao hơn ở nhóm sử dụng natri bicarbonate 107,108.
    • Statin, Corticosteroids, Erythropoietin: Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng không xác nhận được hiệu quả bảo vệ thận của các tác nhân này trong bối cảnh phẫu thuật 112-114.
    • Angiotensin II: Dù có thể cải thiện huyết áp trong sốc giãn mạch, dữ liệu về việc giảm nhu cầu chạy thận vẫn chỉ mang tính sơ khởi 118.
    • Các chất tương tự Adenosine: Không được sử dụng theophylline để dự phòng AKI.

ĐIỀU TRỊ

Cách tiếp cận của chúng tôi

Việc quản lý sớm bệnh nhân đã xác định mắc ATN do thiếu máu cục bộ cần bao gồm: xác định nguyên nhân khả dĩ; đánh giá tình trạng thể tích, huyết động hệ thống, điện giải và thăng bằng kiềm-toan; đồng thời điều chỉnh liều hoặc ngưng sử dụng các loại thuốc. Cách tiếp cận quản lý thuốc trong tổn thương thận cấp (AKI) được thảo luận ở những tài liệu khác. (Xem “Tổng quan về quản lý tổn thương thận cấp (AKI) ở người lớn”, phần ‘Thuốc’.)

Các biện pháp điều trị bao gồm duy trì trạng thái huyết động tối ưu để đảm bảo tưới máu thận và tránh các độc chất tiềm ẩn nhằm ngăn ngừa tổn thương thận tiến triển thêm.

Tất cả các biện pháp khác đều nhằm mục đích hỗ trợ bệnh nhân cho đến khi chức năng thận hồi phục. (Xem “Tổng quan về quản lý tổn thương thận cấp (AKI) ở người lớn”.)

Không dùng thuốc lợi tiểu

Chúng tôi không sử dụng thuốc lợi tiểu để điều trị ATN, mặc dù thuốc lợi tiểu có thể được dùng để quản lý tình trạng thể tích. Điều này nhất quán với hướng dẫn của Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) năm 2012 44.

Ở bệnh nhân mắc ATN, nhiều nghiên cứu, bao gồm các thử nghiệm ngẫu nhiên, đã chỉ ra rằng thuốc lợi tiểu làm tăng lượng nước tiểu nhưng không có tác dụng cải thiện chức năng thận hay tỷ lệ sống sót của bệnh nhân 119-125.

Sự phân ly giữa việc tăng lượng nước tiểu do thuốc lợi tiểu gây ra và việc không có tác dụng hồi phục chức năng thận có lẽ phản ánh khả năng của thuốc lợi tiểu trong việc tăng đào thải ở một vài đơn vị thận vẫn còn chức năng, nhưng lại không thể huy động được các đơn vị thận đã ngưng hoạt động.

Thuốc lợi tiểu có thể được chỉ định trong một thời gian giới hạn để kiểm soát thể tích, nhưng việc sử dụng này không nên làm trì hoãn việc bắt đầu chạy thận (nếu cần thiết) 126. (Xem “Điều trị thay thế thận (lọc máu) trong tổn thương thận cấp ở người lớn: Chỉ định, thời điểm và liều lọc”, phần ‘Chỉ định khẩn cấp’.)

Liều lượng liên quan đến thuốc lợi tiểu quai có sẵn trong một bài viết chuyên đề riêng biệt. (Xem “Thuốc lợi tiểu quai: Liều lượng và các tác dụng phụ chính”.)

Các biện pháp thực nghiệm trong điều trị ATN đã xác định

Có những dữ liệu trái ngược nhau về lợi ích của các tác nhân dược lý khác trong việc điều trị bệnh nhân đã được chẩn đoán ATN do thiếu máu cục bộ. Một số tác nhân chọn lọc được thảo luận dưới đây.

  • Dopamine, fenoldopam và yếu tố natriuretic tâm nhĩ (ANP) – Chúng tôi đồng thuận với hướng dẫn KDIGO năm 2012 rằng không nên sử dụng dopamine, fenoldopam và ANP để điều trị ATN đã xác định, do không có bằng chứng thuyết phục về lợi ích 44.
    • Dopamine: Mặc dù làm tăng bài tiết natri, dopamine liều thấp không hiệu quả trong điều trị ATN đã xác định. Dữ liệu tốt nhất từ một phân tích gộp trên 61 thử nghiệm (3359 bệnh nhân) cho thấy dopamine liều thấp ($\leq$ 5 mcg/kg/phút) không có tác dụng đối với tỷ lệ tử vong hoặc nhu cầu điều trị thay thế thận (KRT), mặc dù lượng nước tiểu tăng 24%. Ngoài ra còn có các rủi ro tiềm ẩn như nhịp tim nhanh, loạn nhịp, thiếu máu cơ tim và thiếu máu ruột.
    • Fenoldopam: Fenoldopam dường như không mang lại lợi ích cho bệnh nhân mắc ATN 70,127. Trong một thử nghiệm đa trung tâm trên 667 bệnh nhân ICU sau phẫu thuật tim, fenoldopam không làm giảm nhu cầu KRT hay tử vong trong 30 ngày so với giả dược, đồng thời làm tăng tỷ lệ hạ huyết áp (26% so với 15%).
    • Yếu tố natriuretic tâm nhĩ (ANP): ANP đã được đánh giá trong nhiều thử nghiệm lớn với kết quả không thống nhất 128-130. Trong khi một số nghiên cứu cho thấy ANP có thể có lợi ở nhóm bệnh nhân thiểu niệu, các thử nghiệm tiền cứu ngẫu nhiên tiếp theo trên nhóm bệnh nhân này lại không cho thấy lợi ích so với giả dược 130. Mặc dù một nghiên cứu nhỏ (61 bệnh nhân) gợi ý liều thấp ANP (50 ng/kg/phút) có thể làm giảm tần suất cần KRT, nhưng cỡ mẫu quá nhỏ và thiếu bằng chứng vững chắc khiến việc đưa ra kết luận điều trị vẫn còn hạn chế.
  • Các loại khác – Nhiều tác nhân khác đã được sử dụng nhằm giảm thời gian hoặc mức độ nghiêm trọng của ATN, bao gồm hormone tuyến giáp 132, alkaline phosphatase 133-139, và yếu tố tăng trưởng insulin (IGF) 140. Hiện tại không có bằng chứng thuyết phục nào ủng hộ lợi ích của các tác nhân này trong điều trị ATN đã xác định.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Tổn thương thận cấp do hoại tử ống thận cấp – Tổn thương thận cấp (AKI) được xác định bởi sự gia tăng nồng độ creatinine huyết thanh hoặc sự sụt giảm lượng nước tiểu diễn ra trong vòng vài giờ đến vài ngày. AKI thường, mặc dù không phải luôn luôn, gây ra bởi hoại tử ống thận cấp (ATN), đặc biệt là ở những bệnh nhân nặng đang nằm viện. (Xem mục ‘Tổn thương thận cấp so với hoại tử ống thận cấp’ ở trên.)

Nhận diện bệnh nhân nguy cơ cao – Bệnh nhân được xem là có nguy cơ cao với ATN do thiếu máu cục bộ nếu họ mắc các bệnh lý nền tiền phát và đang gặp các tình trạng hoặc chuẩn bị thực hiện các thủ thuật có liên quan đến ATN. (Xem mục ‘Nhận diện bệnh nhân nguy cơ cao’ ở trên.)

Các bệnh lý nền tiền phát – Các bệnh lý nền làm tăng nguy cơ ATN do thiếu máu cục bộ bao gồm bệnh thận mạn (CKD; bao gồm giảm mức lọc cầu thận ước tính [eGFR] hoặc protein niệu với eGFR bình thường), xơ vữa động mạch nặng, đái tháo đường, ung thư giai đoạn tiến triển, béo phì và/hoặc suy dinh dưỡng, và suy tim. (Xem mục ‘Nhận diện bệnh nhân nguy cơ cao’ ở trên.)

Các tình trạng và thủ thuật liên quan đến ATN – Các tình trạng và thủ thuật thường liên quan đến ATN do thiếu máu cục bộ bao gồm phẫu thuật lớn (đặc biệt là phẫu thuật tim, phẫu thuật phình động mạch chủ bụng, phẫu thuật giải quyết tắc mật, phẫu thuật cấp cứu, hoặc phẫu thuật thám sát lại), nhiễm khuẩn huyết, giảm thể tích tuần hoàn nặng, viêm tụy cấp nặng, sốc tim và sốc mất máu. (Xem mục ‘Nhận diện bệnh nhân nguy cơ cao’ ở trên.)

Các can thiệp giảm nguy cơ – Bệnh nhân có nguy cơ cao với ATN do thiếu máu cục bộ cần được áp dụng các can thiệp để ngăn ngừa AKI. Các can thiệp bao gồm tối ưu hóa tình trạng thể tích, tránh hoặc ngưng sử dụng các độc chất thận nếu có thể. Chúng tôi không chỉ định bất kỳ tác nhân dược lý nào (như thuốc lợi tiểu hoặc dopamine/fenoldopam) để dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ. (Xem mục ‘Các can thiệp giảm nguy cơ’ ở trên.)

Điều trị ATN – Các biện pháp sớm để điều trị ATN do thiếu máu cục bộ đã xác định bao gồm duy trì trạng thái huyết động đầy đủ để đảm bảo tưới máu thận và tránh các độc chất tiềm ẩn nhằm ngăn ngừa tổn thương thận tiến triển. Chúng tôi không sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc bất kỳ tác nhân dược lý nào khác để điều trị ATN, mặc dù thuốc lợi tiểu có thể được dùng để quản lý tình trạng thể tích. (Xem mục ‘Điều trị’ ở trên.)

Các liệu pháp thực nghiệm – Nhiều tác nhân và phương pháp dược lý đang được đánh giá để hỗ trợ trong việc dự phòng và điều trị/phục hồi ATN. (Xem mục ‘Các biện pháp thực nghiệm và chưa được chứng minh trong dự phòng ATN do thiếu máu cục bộ’ và ‘Các biện pháp thực nghiệm trong điều trị ATN đã xác định’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Myers BD, Moran SM. Hemodynamically mediated acute renal failure. N Engl J Med 1986; 314:97.
  2. Rosner MH, Okusa MD. Acute kidney injury associated with cardiac surgery. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:19.
  3. Billings FT 4th, Pretorius M, Schildcrout JS, et al. Obesity and oxidative stress predict AKI after cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2012; 23:1221.
  4. Onorati F, Presta P, Fuiano G, et al. A randomized trial of pulsatile perfusion using an intra-aortic balloon pump versus nonpulsatile perfusion on short-term changes in kidney function during cardiopulmonary bypass during myocardial reperfusion. Am J Kidney Dis 2007; 50:229.
  5. Thakar CV, Arrigain S, Worley S, et al. A clinical score to predict acute renal failure after cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2005; 16:162.
  6. Berns AS. Nephrotoxicity of contrast media. Kidney Int 1989; 36:730.
  7. James MT, Hemmelgarn BR, Wiebe N, et al. Glomerular filtration rate, proteinuria, and the incidence and consequences of acute kidney injury: a cohort study. Lancet 2010; 376:2096.
  8. Girman CJ, Kou TD, Brodovicz K, et al. Risk of acute renal failure in patients with Type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 2012; 29:614.
  9. Oezkur M, Wagner M, Weismann D, et al. Chronic hyperglycemia is associated with acute kidney injury in patients undergoing CABG surgery–a cohort study. BMC Cardiovasc Disord 2015; 15:41.
  10. Wilson FP, Shashaty M, Testani J, et al. Automated, electronic alerts for acute kidney injury: a single-blind, parallel-group, randomised controlled trial. Lancet 2015; 385:1966.
  11. Lachance P, Villeneuve PM, Rewa OG, et al. Association between e-alert implementation for detection of acute kidney injury and outcomes: a systematic review. Nephrol Dial Transplant 2017; 32:265.
  12. Kashani KB. Automated acute kidney injury alerts. Kidney Int 2018; 94:484.
  13. Li T, Wu B, Li L, et al. Automated Electronic Alert for the Care and Outcomes of Adults With Acute Kidney Injury: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2024; 7:e2351710.
  14. Biswas A, Parikh CR, Feldman HI, et al. Identification of Patients Expected to Benefit from Electronic Alerts for Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13:842.
  15. Jiang W, Teng J, Xu J, et al. Dynamic Predictive Scores for Cardiac Surgery-Associated Acute Kidney Injury. J Am Heart Assoc 2016; 5.
  16. Koyner JL, Carey KA, Edelson DP, Churpek MM. The Development of a Machine Learning Inpatient Acute Kidney Injury Prediction Model. Crit Care Med 2018; 46:1070.
  17. Chiofolo C, Chbat N, Ghosh E, et al. Automated Continuous Acute Kidney Injury Prediction and Surveillance: A Random Forest Model. Mayo Clin Proc 2019; 94:783.
  18. Meersch M, Schmidt C, Hoffmeier A, et al. Prevention of cardiac surgery-associated AKI by implementing the KDIGO guidelines in high risk patients identified by biomarkers: the PrevAKI randomized controlled trial. Intensive Care Med 2017; 43:1551.
  19. Göcze I, Jauch D, Götz M, et al. Biomarker-guided Intervention to Prevent Acute Kidney Injury After Major Surgery: The Prospective Randomized BigpAK Study. Ann Surg 2018; 267:1013.
  20. Goldstein SL. Nephrotoxicities. F1000Res 2017; 6:55.
  21. Brienza N, Giglio MT, Marucci M, Fiore T. Does perioperative hemodynamic optimization protect renal function in surgical patients? A meta-analytic study. Crit Care Med 2009; 37:2079.
  22. Mahmood A, Gosling P, Vohra RK. Randomized clinical trial comparing the effects on renal function of hydroxyethyl starch or gelatine during aortic aneurysm surgery. Br J Surg 2007; 94:427.
  23. Ragaller MJ, Theilen H, Koch T. Volume replacement in critically ill patients with acute renal failure. J Am Soc Nephrol 2001; 12 Suppl 17:S33.
  24. Boldt J, Brenner T, Lehmann A, et al. Influence of two different volume replacement regimens on renal function in elderly patients undergoing cardiac surgery: comparison of a new starch preparation with gelatin. Intensive Care Med 2003; 29:763.
  25. Sinha Ray A, Haikal A, Hammoud KA, Yu AS. Vancomycin and the Risk of AKI: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2016; 11:2132.
  26. Burgess LD, Drew RH. Comparison of the incidence of vancomycin-induced nephrotoxicity in hospitalized patients with and without concomitant piperacillin-tazobactam. Pharmacotherapy 2014; 34:670.
  27. Zhao M, Sun S, Huang Z, et al. Network Meta-Analysis of Novel Glucose-Lowering Drugs on Risk of Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol 2020; 16:70.
  28. Zhuo M, Paik JM, Wexler DJ, et al. SGLT2 Inhibitors and the Risk of Acute Kidney Injury in Older Adults With Type 2 Diabetes. Am J Kidney Dis 2022; 79:858.
  29. Chung MC, Hung PH, Hsiao PJ, et al. Sodium-Glucose Transport Protein 2 Inhibitor Use for Type 2 Diabetes and the Incidence of Acute Kidney Injury in Taiwan. JAMA Netw Open 2023; 6:e230453.
  30. Murphy DP, Wolfson J, Reule S, et al. Kidney Outcomes with Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitor Initiation after AKI among Veterans with Diabetic Kidney Disease. Kidney360 2024; 5:335.
  31. Stallwood MI, Grayson AD, Mills K, Scawn ND. Acute renal failure in coronary artery bypass surgery: independent effect of cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2004; 77:968.
  32. Chawla LS, Zhao Y, Lough FC, et al. Off-pump versus on-pump coronary artery bypass grafting outcomes stratified by preoperative renal function. J Am Soc Nephrol 2012; 23:1389.
  33. Wijeysundera DN, Beattie WS, Djaiani G, et al. Off-pump coronary artery surgery for reducing mortality and morbidity: meta-analysis of randomized and observational studies. J Am Coll Cardiol 2005; 46:872.
  34. Straka Z, Widimsky P, Jirasek K, et al. Off-pump versus on-pump coronary surgery: final results from a prospective randomized study PRAGUE-4. Ann Thorac Surg 2004; 77:789.
  35. Tang AT, Knott J, Nanson J, et al. A prospective randomized study to evaluate the renoprotective action of beating heart coronary surgery in low risk patients. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 22:118.
  36. Chukwuemeka A, Weisel A, Maganti M, et al. Renal dysfunction in high-risk patients after on-pump and off-pump coronary artery bypass surgery: a propensity score analysis. Ann Thorac Surg 2005; 80:2148.
  37. Seabra VF, Alobaidi S, Balk EM, et al. Off-pump coronary artery bypass surgery and acute kidney injury: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5:1734.
  38. Di Mauro M, Gagliardi M, Iacò AL, et al. Does off-pump coronary surgery reduce postoperative acute renal failure? The importance of preoperative renal function. Ann Thorac Surg 2007; 84:1496.
  39. Lamy A, Devereaux PJ, Prabhakaran D, et al. Off-pump or on-pump coronary-artery bypass grafting at 30 days. N Engl J Med 2012; 366:1489.
  40. Garg AX, Devereaux PJ, Yusuf S, et al. Kidney function after off-pump or on-pump coronary artery bypass graft surgery: a randomized clinical trial. JAMA 2014; 311:2191.
  41. Lassnigg A, Donner E, Grubhofer G, et al. Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2000; 11:97.
  42. Ho KM, Sheridan DJ. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006; 333:420.
  43. Mahesh B, Yim B, Robson D, et al. Does furosemide prevent renal dysfunction in high-risk cardiac surgical patients? Results of a double-blinded prospective randomised trial. Eur J Cardiothorac Surg 2008; 33:370.
  44. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:8.
  45. Hanley MJ, Davidson K. Prior mannitol and furosemide infusion in a model of ischemic acute renal failure. Am J Physiol 1981; 241:F556.
  46. Schrier RW, Arnold PE, Gordon JA, Burke TJ. Protection of mitochondrial function by mannitol in ischemic acute renal failure. Am J Physiol 1984; 247:F365.
  47. Escalante B, Erlij D, Falck JR, McGiff JC. Effect of cytochrome P450 arachidonate metabolites on ion transport in rabbit kidney loop of Henle. Science 1991; 251:799.
  48. Luke RG, Briggs JD, Allison ME, Kennedy AC. Factors determining response to mannitol in acute renal failure. Am J Med Sci 1970; 259:168.
  49. Graziani G, Cantaluppi A, Casati S, et al. Dopamine and frusemide in oliguric acute renal failure. Nephron 1984; 37:39.
  50. Szerlip HM. Renal-dose dopamine: fact and fiction. Ann Intern Med 1991; 115:153.
  51. Nisula S, Kaukonen KM, Vaara ST, et al. Incidence, risk factors and 90-day mortality of patients with acute kidney injury in Finnish intensive care units: the FINNAKI study. Intensive Care Med 2013; 39:420.
  52. Malard B, Lambert C, Kellum JA. In vitro comparison of the adsorption of inflammatory mediators by blood purification devices. Intensive Care Med Exp 2018; 6:12.
  53. Pérez-Fernández X, Ulsamer A, Cámara-Rosell M, et al. Extracorporeal Blood Purification and Acute Kidney Injury in Cardiac Surgery: The SIRAKI02 Randomized Clinical Trial. JAMA 2024; 332:1446.
  54. Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS, Beyene J. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 2005; 142:510.
  55. Marik PE, Iglesias J. Low-dose dopamine does not prevent acute renal failure in patients with septic shock and oliguria. NORASEPT II Study Investigators. Am J Med 1999; 107:387.
  56. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000; 356:2139.
  57. Lauschke A, Teichgräber UK, Frei U, Eckardt KU. 'Low-dose' dopamine worsens renal perfusion in patients with acute renal failure. Kidney Int 2006; 69:1669.
  58. Baldwin L, Henderson A, Hickman P. Effect of postoperative low-dose dopamine on renal function after elective major vascular surgery. Ann Intern Med 1994; 120:744.
  59. Argalious M, Motta P, Khandwala F, et al. "Renal dose" dopamine is associated with the risk of new-onset atrial fibrillation after cardiac surgery. Crit Care Med 2005; 33:1327.
  60. Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children: incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg 2002; 74:1607.
  61. Friedewald JJ, Rabb H. Inflammatory cells in ischemic acute renal failure. Kidney Int 2004; 66:486.
  62. Noiri E, Gailit J, Sheth D, et al. Cyclic RGD peptides ameliorate ischemic acute renal failure in rats. Kidney Int 1994; 46:1050.
  63. Ranucci M, Soro G, Barzaghi N, et al. Fenoldopam prophylaxis of postoperative acute renal failure in high-risk cardiac surgery patients. Ann Thorac Surg 2004; 78:1332.
  64. Bove T, Landoni G, Calabrò MG, et al. Renoprotective action of fenoldopam in high-risk patients undergoing cardiac surgery: a prospective, double-blind, randomized clinical trial. Circulation 2005; 111:3230.
  65. Brienza N, Malcangi V, Dalfino L, et al. A comparison between fenoldopam and low-dose dopamine in early renal dysfunction of critically ill patients. Crit Care Med 2006; 34:707.
  66. Morelli A, Ricci Z, Bellomo R, et al. Prophylactic fenoldopam for renal protection in sepsis: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot trial. Crit Care Med 2005; 33:2451.
  67. Landoni G, Biondi-Zoccai GG, Tumlin JA, et al. Beneficial impact of fenoldopam in critically ill patients with or at risk for acute renal failure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Kidney Dis 2007; 49:56.
  68. Roasio A, Lobreglio R, Santin A, et al. Fenoldopam reduces the incidence of renal replacement therapy after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2008; 22:23.
  69. Zangrillo A, Biondi-Zoccai GG, Frati E, et al. Fenoldopam and acute renal failure in cardiac surgery: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012; 26:407.
  70. Bove T, Zangrillo A, Guarracino F, et al. Effect of fenoldopam on use of renal replacement therapy among patients with acute kidney injury after cardiac surgery: a randomized clinical trial. JAMA 2014; 312:2244.
  71. Gillies MA, Kakar V, Parker RJ, et al. Fenoldopam to prevent acute kidney injury after major surgery-a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2015; 19:449.
  72. Nigwekar SU, Hix JK. The role of natriuretic peptide administration in cardiovascular surgery-associated renal dysfunction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:151.
  73. Nigwekar SU, Navaneethan SD, Parikh CR, Hix JK. Atrial natriuretic peptide for preventing and treating acute kidney injury. Cochrane Database Syst Rev 2009; :CD006028.
  74. Nigwekar SU, Navaneethan SD, Parikh CR, Hix JK. Atrial natriuretic peptide for management of acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:261.
  75. Sezai A, Hata M, Niino T, et al. Results of low-dose human atrial natriuretic peptide infusion in nondialysis patients with chronic kidney disease undergoing coronary artery bypass grafting: the NU-HIT (Nihon University working group study of low-dose HANP Infusion Therapy during cardiac surgery) trial for CKD. J Am Coll Cardiol 2011; 58:897.
  76. Meyer TW, Ichikawa I, Zatz R, Brenner BM. The renal hemodynamic response to amino acid infusion in the rat. Trans Assoc Am Physicians 1983; 96:76.
  77. Woods LL. Mechanisms of renal hemodynamic regulation in response to protein feeding. Kidney Int 1993; 44:659.
  78. Jufar AH, Evans RG, May CN, et al. The effects of recruitment of renal functional reserve on renal cortical and medullary oxygenation in non-anesthetized sheep. Acta Physiol (Oxf) 2023; 237:e13919.
  79. Landoni G, Monaco F, Ti LK, et al. A Randomized Trial of Intravenous Amino Acids for Kidney Protection. N Engl J Med 2024; 391:687.
  80. Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, et al. Effect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; 316:509.
  81. Adabag AS, Ishani A, Bloomfield HE, et al. Efficacy of N-acetylcysteine in preventing renal injury after heart surgery: a systematic review of randomized trials. Eur Heart J 2009; 30:1910.
  82. Baker WL, Anglade MW, Baker EL, et al. Use of N-acetylcysteine to reduce post-cardiothoracic surgery complications: a meta-analysis. Eur J Cardiothorac Surg 2009; 35:521.
  83. Ho KM, Morgan DJ. Meta-analysis of N-acetylcysteine to prevent acute renal failure after major surgery. Am J Kidney Dis 2009; 53:33.
  84. Fraga CM, Tomasi CD, Damasio DC, et al. N-acetylcysteine plus deferoxamine for patients with prolonged hypotension does not decrease acute kidney injury incidence: a double blind, randomized, placebo-controlled trial. Crit Care 2016; 20:331.
  85. Song JW, Shim JK, Soh S, et al. Double-blinded, randomized controlled trial of N-acetylcysteine for prevention of acute kidney injury in high risk patients undergoing off-pump coronary artery bypass. Nephrology (Carlton) 2015; 20:96.
  86. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345:1359.
  87. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006; 354:449.
  88. Wang LC, Lei S, Wu YC, et al. [Intensive insulin therapy in critically ill patients]. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2006; 18:748.
  89. Schetz M, Vanhorebeek I, Wouters PJ, et al. Tight blood glucose control is renoprotective in critically ill patients. J Am Soc Nephrol 2008; 19:571.
  90. NICE-SUGAR Study Investigators, Finfer S, Chittock DR, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360:1283.
  91. Thomas G, Rojas MC, Epstein SK, et al. Insulin therapy and acute kidney injury in critically ill patients a systematic review. Nephrol Dial Transplant 2007; 22:2849.
  92. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125.
  93. Venugopal V, Laing CM, Ludman A, et al. Effect of remote ischemic preconditioning on acute kidney injury in nondiabetic patients undergoing coronary artery bypass graft surgery: a secondary analysis of 2 small randomized trials. Am J Kidney Dis 2010; 56:1043.
  94. Zimmerman RF, Ezeanuna PU, Kane JC, et al. Ischemic preconditioning at a remote site prevents acute kidney injury in patients following cardiac surgery. Kidney Int 2011; 80:861.
  95. Ali ZA, Callaghan CJ, Lim E, et al. Remote ischemic preconditioning reduces myocardial and renal injury after elective abdominal aortic aneurysm repair: a randomized controlled trial. Circulation 2007; 116:I98.
  96. Deftereos S, Giannopoulos G, Tzalamouras V, et al. Renoprotective effect of remote ischemic post-conditioning by intermittent balloon inflations in patients undergoing percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1949.
  97. Choi YS, Shim JK, Kim JC, et al. Effect of remote ischemic preconditioning on renal dysfunction after complex valvular heart surgery: a randomized controlled trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2011; 142:148.
  98. Hausenloy DJ, Candilio L, Evans R, et al. Remote Ischemic Preconditioning and Outcomes of Cardiac Surgery. N Engl J Med 2015; 373:1408.
  99. Meybohm P, Bein B, Brosteanu O, et al. A Multicenter Trial of Remote Ischemic Preconditioning for Heart Surgery. N Engl J Med 2015; 373:1397.
  100. Yang Y, Lang XB, Zhang P, et al. Remote ischemic preconditioning for prevention of acute kidney injury: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Kidney Dis 2014; 64:574.
  101. Hu J, Liu S, Jia P, et al. Protection of remote ischemic preconditioning against acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2016; 20:111.
  102. Zhou C, Jeon Y, Meybohm P, et al. Renoprotection by remote ischemic conditioning during elective coronary revascularization: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Cardiol 2016; 222:295.
  103. Pan JS, Sheikh-Hamad D. Remote ischemic preconditioning for kidney protection. JAMA 2015; 313:2124.
  104. Menting TP, Wever KE, Ozdemir-van Brunschot DM, et al. Ischaemic preconditioning for the reduction of renal ischaemia reperfusion injury. Cochrane Database Syst Rev 2017; 3:CD010777.
  105. Holm J, Vanky F, Svedjeholm R. Association of Glutamate Infusion With Risk of Acute Kidney Injury After Coronary Artery Bypass Surgery: A Pooled Analysis of 2 Randomized Clinical Trials. JAMA Netw Open 2024; 7:e2351743.
  106. Haase M, Haase-Fielitz A, Bellomo R, et al. Sodium bicarbonate to prevent increases in serum creatinine after cardiac surgery: a pilot double-blind, randomized controlled trial. Crit Care Med 2009; 37:39.
  107. McGuinness SP, Parke RL, Bellomo R, et al. Sodium bicarbonate infusion to reduce cardiac surgery-associated acute kidney injury: a phase II multicenter double-blind randomized controlled trial. Crit Care Med 2013; 41:1599.
  108. Haase M, Haase-Fielitz A, Plass M, et al. Prophylactic perioperative sodium bicarbonate to prevent acute kidney injury following open heart surgery: a multicenter double-blinded randomized controlled trial. PLoS Med 2013; 10:e1001426.
  109. Molnar AO, Coca SG, Devereaux PJ, et al. Statin use associates with a lower incidence of acute kidney injury after major elective surgery. J Am Soc Nephrol 2011; 22:939.
  110. Brunelli SM, Waikar SS, Bateman BT, et al. Preoperative statin use and postoperative acute kidney injury. Am J Med 2012; 125:1195.
  111. Layton JB, Kshirsagar AV, Simpson RJ Jr, et al. Effect of statin use on acute kidney injury risk following coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol 2013; 111:823.
  112. Billings FT 4th, Hendricks PA, Schildcrout JS, et al. High-Dose Perioperative Atorvastatin and Acute Kidney Injury Following Cardiac Surgery: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; 315:877.
  113. Prowle JR, Calzavacca P, Licari E, et al. Pilot double-blind, randomized controlled trial of short-term atorvastatin for prevention of acute kidney injury after cardiac surgery. Nephrology (Carlton) 2012; 17:215.
  114. Garg AX, Vincent J, Cuerden M, et al. Steroids In caRdiac Surgery (SIRS) trial: acute kidney injury substudy protocol of an international randomised controlled trial. BMJ Open 2014; 4:e004842.
  115. Endre ZH, Walker RJ, Pickering JW, et al. Early intervention with erythropoietin does not affect the outcome of acute kidney injury (the EARLYARF trial). Kidney Int 2010; 77:1020.
  116. Schrier RW, Wang W. Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med 2004; 351:159.
  117. Khanna A, English SW, Wang XS, et al. Angiotensin II for the Treatment of Vasodilatory Shock. N Engl J Med 2017; 377:419.
  118. Tumlin JA, Murugan R, Deane AM, et al. Outcomes in Patients with Vasodilatory Shock and Renal Replacement Therapy Treated with Intravenous Angiotensin II. Crit Care Med 2018; 46:949.
  119. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002; 288:2547.
  120. Cantarovich F, Rangoonwala B, Lorenz H, et al. High-dose furosemide for established ARF: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Am J Kidney Dis 2004; 44:402.
  121. Brown CB, Ogg CS, Cameron JS. High dose frusemide in acute renal failure: a controlled trial. Clin Nephrol 1981; 15:90.
  122. van der Voort PH, Boerma EC, Koopmans M, et al. Furosemide does not improve renal recovery after hemofiltration for acute renal failure in critically ill patients: a double blind randomized controlled trial. Crit Care Med 2009; 37:533.
  123. Uchino S, Doig GS, Bellomo R, et al. Diuretics and mortality in acute renal failure. Crit Care Med 2004; 32:1669.
  124. Wu VC, Lai CF, Shiao CC, et al. Effect of diuretic use on 30-day postdialysis mortality in critically ill patients receiving acute dialysis. PLoS One 2012; 7:e30836.
  125. Grams ME, Estrella MM, Coresh J, et al. Fluid balance, diuretic use, and mortality in acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:966.
  126. Lameire N, Vanholder R, Van Biesen W. Loop diuretics for patients with acute renal failure: helpful or harmful? JAMA 2002; 288:2599.
  127. Tumlin JA, Finkel KW, Murray PT, et al. Fenoldopam mesylate in early acute tubular necrosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Am J Kidney Dis 2005; 46:26.
  128. Rahman SN, Kim GE, Mathew AS, et al. Effects of atrial natriuretic peptide in clinical acute renal failure. Kidney Int 1994; 45:1731.
  129. Allgren RL, Marbury TC, Rahman SN, et al. Anaritide in acute tubular necrosis. Auriculin Anaritide Acute Renal Failure Study Group. N Engl J Med 1997; 336:828.
  130. Lewis J, Salem MM, Chertow GM, et al. Atrial natriuretic factor in oliguric acute renal failure. Anaritide Acute Renal Failure Study Group. Am J Kidney Dis 2000; 36:767.
  131. Swärd K, Valsson F, Odencrants P, et al. Recombinant human atrial natriuretic peptide in ischemic acute renal failure: a randomized placebo-controlled trial. Crit Care Med 2004; 32:1310.
  132. Acker CG, Singh AR, Flick RP, et al. A trial of thyroxine in acute renal failure. Kidney Int 2000; 57:293.
  133. Pickkers P, Mehta RL, Murray PT, et al. Effect of Human Recombinant Alkaline Phosphatase on 7-Day Creatinine Clearance in Patients With Sepsis-Associated Acute Kidney Injury: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2018; 320:1998.
  134. Beumer C, Wulferink M, Raaben W, et al. Calf intestinal alkaline phosphatase, a novel therapeutic drug for lipopolysaccharide (LPS)-mediated diseases, attenuates LPS toxicity in mice and piglets. J Pharmacol Exp Ther 2003; 307:737.
  135. Bentala H, Verweij WR, Huizinga-Van der Vlag A, et al. Removal of phosphate from lipid A as a strategy to detoxify lipopolysaccharide. Shock 2002; 18:561.
  136. Koyama I, Matsunaga T, Harada T, et al. Alkaline phosphatases reduce toxicity of lipopolysaccharides in vivo and in vitro through dephosphorylation. Clin Biochem 2002; 35:455.
  137. van Veen SQ, van Vliet AK, Wulferink M, et al. Bovine intestinal alkaline phosphatase attenuates the inflammatory response in secondary peritonitis in mice. Infect Immun 2005; 73:4309.
  138. Su F, Brands R, Wang Z, et al. Beneficial effects of alkaline phosphatase in septic shock. Crit Care Med 2006; 34:2182.
  139. Heemskerk S, Masereeuw R, Moesker O, et al. Alkaline phosphatase treatment improves renal function in severe sepsis or septic shock patients. Crit Care Med 2009; 37:417.
  140. Hirschberg R, Kopple J, Lipsett P, et al. Multicenter clinical trial of recombinant human insulin-like growth factor I in patients with acute renal failure. Kidney Int 1999; 55:2423.

Có thể bạn quan tâm