Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng

Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát (SBP) được định nghĩa là nhiễm trùng dịch ổ bụng không có nguồn gốc rõ ràng có thể điều trị bằng phẫu thuật trong ổ bụng; nó chủ yếu xảy ra ở bệnh nhân xơ gan giai đoạn nặng 1,2. Thông thường, nó được nghi ngờ khi bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng của SBP (ví dụ: sốt, đau bụng). Nó cũng có thể được phát hiện ở những bệnh nhân không có triệu chứng khi thực hiện chọc dịch bụng khi nhập viện vì lý do khác. Chẩn đoán SBP được xác lập bằng nuôi cấy vi khuẩn dịch ổ bụng dương tính, số lượng bạch cầu đa nhân trung tính tuyệt đối (PMN) dịch ổ bụng tăng cao (≥250 tế bào/mm³), và loại trừ các nguyên nhân thứ phát gây viêm phúc mạc nhiễm khuẩn.

Số lượng bạch cầu đa nhân trung tính tuyệt đối (PMN) dịch ổ bụng tăng cao (≥250 tế bào/mm³) là đủ để đưa ra chẩn đoán giả định SBP và bắt đầu điều trị kinh nghiệm. Quá thường xuyên, việc chọc dịch bụng được thực hiện sau khi đã bắt đầu kháng sinh và/hoặc sử dụng kỹ thuật nuôi cấy không đầy đủ. Trong những trường hợp này, các mẫu nuôi cấy thường âm tính. (Xem “Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát ở người lớn: Chẩn đoán”.)

Chủ đề này sẽ xem xét các biểu hiện lâm sàng của SBP. Sinh lý bệnh của SBP, chẩn đoán SBP, phân biệt SBP với nguyên nhân viêm phúc mạc nhiễm khuẩn thứ phát có thể điều trị bằng phẫu thuật (ví dụ: tạng thủng), và điều trị cũng như phòng ngừa SBP được thảo luận riêng. (Xem “Sinh lý bệnh của viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát” và “Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát ở người lớn: Chẩn đoán” và “Các biến thể của viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát” và “Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát ở người lớn: Điều trị và phòng ngừa”.)

Điều quan trọng là phải nhận biết viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát sớm trong quá trình nhiễm trùng vì thường có một khoảng thời gian rất ngắn để can thiệp nhằm đảm bảo kết quả tốt. Nếu bỏ lỡ cơ hội này, tình trạng sốc sẽ xảy ra, tiếp theo là suy đa cơ quan nhanh chóng 3. Khả năng sống sót thấp ở những bệnh nhân bị sốc trước khi bắt đầu kháng sinh kinh nghiệm. Một báo cáo ước tính rằng tỷ lệ sống sót giảm khoảng 8 phần trăm cho mỗi giờ trì hoãn bắt đầu kháng sinh ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng 4. Một nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng việc chọc dịch màng bụng bị trì hoãn ở bệnh nhân ЅBP dẫn đến nguy cơ tử vong tăng 2,7 lần; mỗi giờ trì hoãn chọc dịch màng bụng liên quan đến việc tăng 3,3 phần trăm tỷ lệ tử vong tại bệnh viện 5. (Xem “Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát ở người lớn: Điều trị và phòng ngừa”, phần ‘Điều trị bằng kháng sinh’.)

Bệnh nhân bị viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát (SBP) thường có bệnh xơ gan giai đoạn nặng 1. Điểm MELD (Model for End-stage Liver Disease) càng cao, nguy cơ SBP càng cao 6. (Xem “Model for End-stage Liver Disease (MELD)”.)

Nhiễm trùng tự phát phúc mạc không xơ gan (ví dụ: phúc mạc do ác tính hoặc suy tim) là tình trạng hiếm gặp đến mức trở thành chủ đề của các báo cáo ca bệnh và loạt bài nghiên cứu nhỏ. (Xem “Sinh nguyên của viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát”.)

Bệnh nhân gần như luôn phát triển SBP trong bối cảnh phù nề (ascites) có thể nhìn thấy rõ lâm sàng và thể tích lớn. SBP phát triển trong tình trạng phù nề đã có từ trước và không phải là nguyên nhân gây phù nề.

Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát (SBP) cần được nghi ngờ ở những bệnh nhân có cổ trướng do xơ gan giai đoạn nặng, những người phát triển các triệu chứng như sốt, đau/khó chịu bụng và thay đổi trạng thái tinh thần (bảng 1). Các dấu hiệu và triệu chứng khác của SBP bao gồm tiêu chảy, liệt ruột, tụt huyết áp, hạ thân nhiệt và các bất thường xét nghiệm, chẳng hạn như tăng bạch cầu ngoại vi, nhiễm toan chuyển hóa và tăng nitơ máu. Các dấu hiệu và triệu chứng của SBP tinh tế hơn so với những gì được thấy ở bệnh nhân viêm phúc mạc nhiễm khuẩn khi không có cổ trướng. Bằng cách tách bề mặt tạng khỏi bề mặt phúc mạc, cổ trướng ngăn ngừa sự phát triển của bụng cứng 7. Khoảng 13 phần trăm bệnh nhân SBP không có dấu hiệu hoặc triệu chứng nhiễm trùng tại thời điểm chẩn đoán 8.

Theo thời gian, số lượng bệnh nhân được chẩn đoán SBP trước khi phát triển triệu chứng đã tăng 9. Bệnh nhân có cổ trướng thường xuyên được chọc dịch ổ bụng khi nhập viện hoặc nếu có bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nhiễm trùng nào, dẫn đến phát hiện SBP sớm hơn (bảng 2).

Ngược lại, vào những năm 1960 và 1970, chỉ số nghi ngờ nhiễm trùng dịch ổ bụng còn thấp, và ngưỡng thực hiện chọc dịch ổ bụng là cao. Kết quả là, nhiễm trùng được phát hiện ở giai đoạn muộn khi sốc là phổ biến và tỷ lệ tử vong cao 3.

Chúng tôi cung cấp hướng dẫn bằng văn bản cho bệnh nhân gọi đến phòng khám của chúng tôi nếu nhiệt độ của họ tăng đến mức này. Nếu bệnh nhân có hội chứng virus rõ ràng, vấn đề có thể được xử lý qua điện thoại. Ngược lại, cần phải đánh giá tại phòng khám, dịch vụ chăm sóc khẩn cấp, hoặc khoa cấp cứu. Các xét nghiệm được thực hiện bao gồm chọc dịch màng bụng, phân tích nước tiểu, công thức máu toàn phần và nuôi cấy vi khuẩn từ dịch màng bụng, nước tiểu và máu. Nếu bệnh nhân có vẻ bị bệnh nặng, cần phải nhập viện. (Xem “Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát ở người lớn: Chẩn đoán”.)

Tương tự như đau bụng, nhạy cảm bụng là một dấu hiệu cổ điển của viêm phúc mạc mà có thể tinh tế ở SBP. Những bệnh nhân này không bị cứng bụng, mặc dù có thể có dấu hiệu đau bật (rebound tenderness) trong các trường hợp nặng hơn.

Bài kiểm tra Reitan hữu ích trong việc phát hiện những thay đổi tinh tế về trạng thái tâm thần ở bệnh nhân xơ gan (hình 1 và hình 2) 12. Đây là một bài kiểm tra nối số theo thời gian. Bệnh nhân không bị bệnh não gan nên hoàn thành bài kiểm tra trong số giây nhỏ hơn hoặc bằng tuổi của họ tính bằng năm. Nói cách khác, bệnh nhân 50 tuổi phải hoàn thành bài kiểm tra trong ≤50 giây. Nếu bệnh nhân không làm được, họ có thể bị bệnh não gan. (Xem “Bệnh não gan ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Các bài kiểm tra tâm lý’.)

Bài kiểm tra có thể được thực hiện tại phòng khám hoặc tại khoa bởi bác sĩ, y tá hoặc trợ lý. Nó hữu ích hơn, rẻ hơn và có sẵn nhanh hơn so với nồng độ amoni huyết tương. Điều quan trọng là phải có bản sao bài kiểm tra sẵn. Bài kiểm tra truyền thống có hai phần, mặc dù chúng ta chỉ sử dụng phần đầu tiên (phần A) (hình 1) vì, theo kinh nghiệm của chúng tôi, phần thứ hai có thể gây nhầm lẫn và không cung cấp thông tin lâm sàng quan trọng.

1. Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis 1998; 27:669.
2. Mattos AA, Wiltgen D, Jotz RF, et al. Spontaneous bacterial peritonitis and extraperitoneal infections in patients with cirrhosis. Ann Hepatol 2020; 19:451.
3. Hoefs JC, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Dis Mon 1985; 31:1.
4. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34:1589.
5. Kim JJ, Tsukamoto MM, Mathur AK, et al. Delayed paracentesis is associated with increased in-hospital mortality in patients with spontaneous bacterial peritonitis. Am J Gastroenterol 2014; 109:1436.
6. Obstein KL, Campbell MS, Reddy KR, Yang YX. Association between model for end-stage liver disease and spontaneous bacterial peritonitis. Am J Gastroenterol 2007; 102:2732.
7. Akriviadis EA, Runyon BA. Utility of an algorithm in differentiating spontaneous from secondary bacterial peritonitis. Gastroenterology 1990; 98:127.
8. Runyon BA. Monomicrobial nonneutrocytic bacterascites: a variant of spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology 1990; 12:710.
9. Evans LT, Kim WR, Poterucha JJ, Kamath PS. Spontaneous bacterial peritonitis in asymptomatic outpatients with cirrhotic ascites. Hepatology 2003; 37:897.
10. McHutchison JG, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. In: Gastrointestinal and Hepatic Infections, Surawicz CM, Owen RL (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1994. p.455.
11. EICHLER M, BESSMAN SP. A double-blind study of the effect of ammonium infusion on psychological functioning in cirrhotic patients. J Nerv Ment Dis 1962; 134:539.
12. Conn HO. Trailmaking and number-connection tests in the assessment of mental state in portal systemic encephalopathy. Am J Dig Dis 1977; 22:541.
13. Guarner C, Runyon BA, Young S, et al. Intestinal bacterial overgrowth and bacterial translocation in cirrhotic rats with ascites. J Hepatol 1997; 26:1372.