dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Khí máu tĩnh mạch và các phương pháp thay thế đo carbon dioxide động mạch ở người lớn

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Khí máu động mạch (ABG) là một phương pháp truyền thống để ước tính tình trạng oxy hóa, thông khí và rối loạn toan-kiềm. Tuy nhiên, ABG có thể gây đau và khó lấy mẫu. Tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt, phòng cấp cứu và khoa hô hấp, nhiều bác sĩ lâm sàng sử dụng khí máu tĩnh mạch (VBGs) thay vì ABG để ước tính các chỉ số thông khí và rối loạn toan-kiềm (ví dụ: carbon dioxide hệ thống [CO2] và pH). Trong một số trường hợp cụ thể, để đánh giá mức độ CO2 hệ thống, một số bác sĩ lâm sàng sử dụng CO2 cuối kỳ thở (PetCO2; ví dụ: ngừng tim) và CO2 qua da (PtcCO2; ví dụ: phòng thí nghiệm giấc ngủ).

Việc lấy mẫu, đo lường và diễn giải VBG cũng như PetCO2 và PtcCO2 được thảo luận trong chủ đề này. ABG, đo CO2 bằng phương pháp sóng (capnography) và rối loạn toan-kiềm được xem xét riêng. (Xem “Khí máu động mạch” và “Theo dõi carbon dioxide (capnography)” và “Rối loạn toan-kiềm đơn và hỗn hợp”.)

KHÍ MÁU TĨNH MẠCH

Công dụng lâm sàng

VBG có thể đánh giá áp lực CO2 tĩnh mạch (PvCO2) và pΗ, nhưng chúng không thể đánh giá chính xác tình trạng oxy hóa. Do đó, việc sử dụng VBG thường được kết hợp với đánh giá độ bão hòa oxy ngoại vi bằng máy đo oxy xung 1. (Xem “Đo oxy xung”.)

Các bệnh nhân mà việc phân tích VBG có thể hữu ích bao gồm:

Bệnh nhân cần xét nghiệm khí máu động mạch (ABG) thường xuyên nhưng chưa đặt đường truyền động mạch (ví dụ: đợt cấp độ vừa của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh đông máu nghiêm trọng)

Bệnh nhân mà việc đánh giá thông khí hàng ngày giúp xác định thay đổi máy thở (ví dụ: bệnh nhân cai máy thở xâm lấn hoặc không xâm lấn)

Bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính

Bệnh nhân từ chối xét nghiệm ABG

Bệnh nhân không thể lấy được ABG (ví dụ: mạch giảm, bệnh nhân di chuyển, ghép động mạch, hội chứng Raynaud)

VBG không hữu ích trong các trường hợp sau:

Bệnh nhân cần đánh giá chính xác tình trạng oxy hóa (ví dụ: tính áp lực oxy động mạch riêng phần: tỷ lệ oxy hít vào hoặc gradient phế g-động mạch, nghi ngờ ngộ độc carbon monoxide, nghi ngờ lỗi máy đo oxy xung (bảng 1), đánh giá shunt)

Bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định hoặc sốc

Bệnh nhân có rối loạn toan-kiềm nghiêm trọng (ví dụ: pN <7.2, >7.6)

Bệnh nhân nghi ngờ tăng oxy máu

Bệnh nhân có nghi ngờ về kết quả xét nghiệm VBG

Bệnh nhân đang thực hiện kiểm tra gắng sức tim phổi

Nhiều nghiên cứu đã mô tả mối tương quan kém giữa mẫu tĩnh mạch và mẫu động mạch trong các tình trạng sốc 2-7. Ví dụ, trong một nghiên cứu về 168 cặp mẫu phù hợp của VBG và ABG, ở những bệnh nhân bị sốc, sự khác biệt giữa áp lực CO2 tĩnh mạch hỗn hợp và động mạch (PCO2) tăng gấp ba lần so với bệnh nhân không sốc 2. Những quan sát tương tự đã được thực hiện trong các trường hợp rối loạn toan-kiềm cực độ 8. Tuy nhiên, VBG vẫn có thể cung cấp dữ liệu hữu ích nếu cần sàng lọc nhanh cho tình trạng toan máu và tăng CO2 máu và việc lấy mẫu động mạch đã thất bại.

Mặc dù VBG đã được sử dụng trong kiểm tra ngưng thở khi ngủ tại phòng thí nghiệm, chúng chỉ hữu ích khi PvCO2 là <45.8 mmHg hoặc ≥53.7 mmHg để loại trừ hoặc chẩn đoán tăng CO2 máu, tương ứng 9. (Xem “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn ở người lớn”, phần ‘Polysomnography’ và “Tổng quan về polysomnography ở người lớn”, phần ‘Measured variables’.)

Các vị trí lấy mẫu

VBG có thể được thực hiện bằng các phương pháp sau:

Lấy mẫu tĩnh mạch trung tâm (lấy từ ống thông tĩnh mạch trung tâm) – Chúng tôi sử dụng lấy mẫu tĩnh mạch trung tâm vì nó tương quan tốt nhất với ABG. (Xem “Diễn giải: Ước tính chuyển đổi từ tĩnh mạch sang động mạch” bên dưới.)

Mẫu tĩnh mạch ngoại vi (lấy bằng chọc tĩnh mạch) – Lấy mẫu tĩnh mạch ngoại vi là một lựa chọn thay thế cho bệnh nhân không có đường truyền tĩnh mạch trung tâm 10-12. Băng vòng nên được tháo ra khoảng một phút trước khi lấy mẫu để tránh những thay đổi do thiếu máu cục bộ 13.

Lấy mẫu tĩnh mạch hỗn hợp (lấy từ cổng xa của ống thông động mạch phổi [PAC]) – Lấy mẫu tĩnh mạch hỗn hợp là một lựa chọn thay thế hợp lý khi có PAC. Tuy nhiên, việc đặt PAC ít phổ biến hơn trước đây và không nên được đưa vào chỉ với mục đích lấy VBG. (Xem “Đặt ống thông động mạch phổi: Chỉ định, chống chỉ định và biến chứng ở người lớn”.)

Các chỉ số đo lường

VBG đo áp lực oxy tĩnh mạch (PvO2), áp lực CO2 tĩnh mạch (PvCO2), độ axit (pH), độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch (SvO2; ScvO2 nếu lấy từ catheter trung tâm [c đại diện cho nguồn tĩnh mạch trung tâm]), thặng dư kiềm (BE), lactate, và nồng độ bicarbonate (HCO3).

PvCO2, pH tĩnh mạch, BE, và nồng độ HCO3 được sử dụng để đánh giá thông khí và/hoặc tình trạng toan-kiềm. (Xem “Rối loạn toan-kiềm đơn thuần và hỗn hợp”.)

ScvO2 đã được sử dụng để hướng dẫn hồi sức trong sốc nhiễm trùng, nhưng không phải là chỉ số chính xác của oxy hóa và đã được thay thế bằng lactate. (Xem “Đánh giá và quản lý tình trạng nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng huyết nghi ngờ ở người lớn”.)

PvO2 không có giá trị thực tế vì nó không thể đánh giá chính xác mức oxy hóa. Đến khi máu đến tuần hoàn tĩnh mạch, oxy đã được mô chiết xuất.

Diễn giải: Ước tính chuyển đổi từ tĩnh mạch sang động mạch

Nói chung, các phép đo tĩnh mạch của PCO2, pH và HCO3 tương tự như các giá trị động mạch với một số điều chỉnh nhỏ như được nêu trong bảng (bảng 2) 14-27. Chúng tôi sử dụng các giá trị đã điều chỉnh để đưa ra quyết định lâm sàng. Tuy nhiên, các giá trị này thay đổi tùy thuộc vào vị trí lấy mẫu tĩnh mạch và không chính xác trong tình trạng sốc hoặc rối loạn toan-bazơ nghiêm trọng. Do đó, việc tương quan định kỳ giữa các giá trị ABG và VBG luôn hợp lý khi cần theo dõi liên tục.

pH tĩnh mạch trung tâm (tức là lấy từ ống thông tĩnh mạch trung tâm) thường thấp hơn 0.03 đến 0.05 đơn vị pH so với pN động mạch. PCO2 tĩnh mạch trung tâm thường cao hơn 4 đến 5 mmHg, với sự tăng ít hoặc không tăng giá trị HCO3 14,15,25,28.

Máu tĩnh mạch hỗn hợp (tức là lấy từ cổng xa của ống thông động mạch phổi) cho kết quả tương tự máu tĩnh mạch trung tâm 16-18.

pH tĩnh mạch ngoại vi xấp xỉ thấp hơn 0.02 đến 0.04 đơn vị pH so với pH động mạch. PvCO2 ngoại vi xấp xỉ cao hơn 3 đến 8 mmHg, và nồng độ HCO3 huyết thanh tĩnh mạch cao hơn xấp xỉ 2 đến 3 mEq/L 1,9-11,19-24,29-35.

Không có sự chuyển đổi nào từ tĩnh mạch sang động mạch đối với SvO2, ScvO2, hoặc PvO2.

BE tĩnh mạch cao hơn khoảng 0.15 so với BE động mạch, và lactate tĩnh mạch cao hơn khoảng 0.12 so với lactate động mạch 36.

CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO LƯỜNG KHÁC CỦA CARBON DIOXIDE

Carbon dioxide cuối kỳ thở ra (capnography)

CO2 cuối kỳ thở ra (PetCO2; còn gọi là capnography) đo lượng CO2 trong hơi thở ra, và kết quả được hiển thị dưới dạng giá trị số hoặc đồ thị (hình 1).

PetCO2 thường nằm trong khoảng 1 mmHg so với áp lực CO2 động mạch (PaCO2) ở người lớn khỏe mạnh, nhưng nó không chính xác ở người lớn bị bệnh nặng (có thể do tăng không gian chết). Do đó, nó không được sử dụng phổ biến trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) để theo dõi áp lực CO2 (PCO2). Tuy nhiên, nó được sử dụng thường xuyên trong ICU trẻ sơ sinh, phòng mổ và khoa cấp cứu cho nhiều chỉ định. Các chỉ định này được thảo luận riêng. (Xem “Theo dõi carbon dioxide (capnography)” và “Cách tiếp cận thông khí cơ học ở trẻ sơ sinh rất non tháng”, phần ‘Theo dõi’.)

Carbon dioxide qua da

Đo CO2 qua da (PtcCO2) là phương pháp ít được sử dụng. Mặc dù độ chính xác đang được cải thiện, chúng tôi không sử dụng PtcCO2 ở người lớn bị bệnh nặng nhưng có sử dụng nó ở trẻ sơ sinh bị bệnh nặng và trong phòng thí nghiệm giấc ngủ người lớn khi nghi ngờ ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn hoặc giảm thông khí khi ngủ.

Nói chung, PtcCO2 không nên được sử dụng thường quy ngoài các trường hợp lâm sàng cụ thể do nhà sản xuất thiết bị xác định, vị trí lấy mẫu, nhiệt độ cảm biến, chẩn đoán lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của bệnh 37. Các hệ thống PtcCO2 thường có một bộ phận làm nóng nâng nhiệt độ da lên 45oC để tăng tưới máu cục bộ, một điện cực để đo PtcCO2, và một bộ phát sáng cùng cảm biến để đo độ bão hòa oxyhemoglobin động mạch 38. Các thiết bị có thể khó hiệu chuẩn hoặc gắn theo cách ngăn ngừa bẫy khí và có thể mất tới một giờ để làm ấm da đủ 39. Ngoài ra, thiết bị phải được gắn vào tai, điều này có thể khó khăn ở những bệnh nhân kích động.

Các nghiên cứu cũ cho thấy PtcCO2 không chính xác ở người lớn bị bệnh nặng, đặc biệt là những người có tưới máu da kém (ví dụ: do thuốc vận mạch) hoặc PaCO2 >56 mmHg 39-43. Các thiết bị mới hơn có thể chính xác hơn ở bệnh nhân bị bệnh nặng, bao gồm cả những người có PaCO2 cao tới 89 mmHg 44 và những người đang dùng thuốc vận mạch và thuốc giãn mạch 40.

Việc sử dụng PtcCO2 để theo dõi mức CO2 trong quá trình kiểm tra phòng thí nghiệm giấc ngủ, để đánh giá đáp ứng với thông khí không xâm lấn mạn tính, và đối với trẻ sơ sinh bị bệnh nặng được thảo luận riêng. (Xem “Liệu pháp áp lực đường thở dương tính không xâm lấn cho hội chứng giảm thông khí do béo phì”, phần ‘Đánh giá các chỉ số giảm thông khí phế g’ và “Thông khí không xâm lấn ở người lớn bị suy hô hấp mạn tính do bệnh thần kinh cơ và thành ngực: Thích nghi và theo dõi sau khi bắt đầu”, phần ‘Thông số đo lường’ và “Tiếp cận thông khí cơ học ở trẻ sơ sinh rất non tháng”, phần ‘Theo dõi’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Khí máu tĩnh mạch – Phân tích khí máu tĩnh mạch (VBG) là một phương pháp thay thế để ước tính áp suất riêng phần carbon dioxide (CO2) và pN động mạch mà không yêu cầu lấy mẫu máu động mạch. Không giống như phân tích khí máu động mạch (ABG), phân tích VBG không thể đánh giá chính xác tình trạng oxy hóa. Do đó, việc sử dụng VBG thường được kết hợp với việc đo độ bão hòa oxy ngoại vi bằng máy đo oxy xung. (Xem ‘Khí máu tĩnh mạch’ ở trên tại ‘Khí máu tĩnh mạch’.)

Ứng dụng lâm sàng – Phương pháp tiếp cận của chúng tôi như sau (xem ‘Ứng dụng lâm sàng’ ở trên):

VBG có thể hữu ích trong các trường hợp sau:

Theo dõi ABG định kỳ mà không cần đặt đường động mạch

Đánh giá hàng ngày để hỗ trợ thay đổi máy thở

Tổn thương thận cấp tính

Từ chối làm ABG

Không thể lấy ABG

VBG không hữu ích trong các trường hợp sau:

Đánh giá oxy hóa chính xác (ví dụ: tính áp suất riêng phần oxy động mạch: tỷ lệ oxy hít vào hoặc gradient phế g-động mạch, ngộ độc carbon monoxide, lỗi máy đo oxy xung (bảng 1), shunt)

Bất ổn huyết động hoặc sốc

Rối loạn toan-kiềm nghiêm trọng (ví dụ: pH <7.2, >7.6)

Nghi ngờ tăng oxy máu

Có nghi ngờ về kết quả xét nghiệm VBG

Kiểm tra thể chất tim phổi

Lấy mẫu – Chúng tôi sử dụng lấy mẫu tĩnh mạch trung tâm (từ ống thông tĩnh mạch trung tâm) vì nó tương quan tốt nhất với mẫu ABG. Lấy mẫu tĩnh mạch ngoại vi (bằng chọc tĩnh mạch) là một phương án thay thế cho bệnh nhân không có đường vào tĩnh mạch trung tâm. Mẫu tĩnh mạch hỗn hợp (từ cổng xa của ống thông động mạch phổi [PAC]) cũng là một phương án thay thế hợp lý nếu PAC được đặt. (Xem ‘Vị trí lấy mẫu’ ở trên.)

Giải thích – Nói chung, các phép đo áp suất riêng phần CO₂ tĩnh mạch (PvCO2), pN và bicarbonate tương tự giá trị động mạch với một số điều chỉnh nhỏ như được nêu trong bảng (bảng 2). Tuy nhiên, các giá trị này thay đổi tùy thuộc vào vị trí lấy mẫu tĩnh mạch và không chính xác trong các trạng thái sốc hoặc rối loạn toan-kiềm nghiêm trọng. Do đó, việc tương quan định kỳ giữa giá trị ABG và VBG là hợp lý khi cần theo dõi định kỳ. (Xem ‘Giải thích: Ước tính chuyển đổi từ tĩnh mạch sang động mạch’ ở trên.)

Các cách thay thế để đo CO2 – CO₂ cuối kỳ (PetCO₂; còn gọi là capnography) và CO₂ qua da (PtcCO₂) không được sử dụng thường quy ở người lớn bệnh nặng vì chúng không chính xác ở nhóm dân số này. Tuy nhiên, PetCO₂ được sử dụng trong các đơn vị chăm sóc tích cực sơ sinh, phòng mổ và khoa cấp cứu vì nhiều lý do. PtcCO₂ cũng thường được sử dụng ở trẻ sơ sinh bệnh nặng và phòng thí nghiệm giấc ngủ khi nghi ngờ ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn hoặc giảm thông khí khi ngủ. Các chỉ định này được thảo luận riêng. (Xem “Theo dõi carbon dioxide (capnography)” và “Tiếp cận thông khí cơ học ở trẻ sơ sinh cực kỳ non tháng”, phần ‘Theo dõi’ và “Liệu pháp áp lực đường thở dương không xâm lấn cho hội chứng giảm thông khí do béo phì”, phần ‘Đánh giá các chỉ số giảm thông khí phế g’.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Zeserson E, Goodgame B, Hess JD, et al. Correlation of Venous Blood Gas and Pulse Oximetry With Arterial Blood Gas in the Undifferentiated Critically Ill Patient. J Intensive Care Med 2018; 33:176.
  2. Middleton P, Kelly AM, Brown J, Robertson M. Agreement between arterial and central venous values for pH, bicarbonate, base excess, and lactate. Emerg Med J 2006; 23:622.
  3. Yildizdaş D, Yapicioğlu H, Yilmaz HL, Sertdemir Y. Correlation of simultaneously obtained capillary, venous, and arterial blood gases of patients in a paediatric intensive care unit. Arch Dis Child 2004; 89:176.
  4. Adrogué HJ, Rashad MN, Gorin AB, et al. Assessing acid-base status in circulatory failure. Differences between arterial and central venous blood. N Engl J Med 1989; 320:1312.
  5. Weil MH, Rackow EC, Trevino R, et al. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986; 315:153.
  6. Coggins AR, Vivekanandamoorthy N, Byth K, et al. Utility of venous blood gases for the assessment of traumatic shock: a prospective observational study. Emerg Med J 2021; 38:711.
  7. Boon Y, Kuan WS, Chan YH, et al. Agreement between arterial and venous blood gases in trauma resuscitation in emergency department (AGREE). Eur J Trauma Emerg Surg 2021; 47:365.
  8. Chung PA, Scavone A, Ahmed A, et al. Agreement and Correlation of Arterial and Venous Blood Gas Analysis in a Diverse Population. Clinical Medicine Insights: Trauma and Intensive Care Medicine 2019; 10:1.
  9. Lindstrom SJ, McDonald CF, Howard ME, et al. Venous blood gases in the assessment of respiratory failure in patients undergoing sleep studies: a randomized study. J Clin Sleep Med 2024; 20:1259.
  10. Tavakol K, Ghahramanpoori B, Fararouei M. Prediction of Arterial Blood pH and Partial Pressure of Carbon dioxide from Venous Blood Samples in Patients Receiving Mechanical Ventilation. J Med Signals Sens 2013; 3:180.
  11. Byrne AL, Bennett M, Chatterji R, et al. Peripheral venous and arterial blood gas analysis in adults: are they comparable? A systematic review and meta-analysis. Respirology 2014; 19:168.
  12. Kelly AM, Klim S, Rees SE. Agreement between mathematically arterialised venous versus arterial blood gas values in patients undergoing non-invasive ventilation: a cohort study. Emerg Med J 2014; 31:e46.
  13. Cengiz M, Ulker P, Meiselman HJ, Baskurt OK. Influence of tourniquet application on venous blood sampling for serum chemistry, hematological parameters, leukocyte activation and erythrocyte mechanical properties. Clin Chem Lab Med 2009; 47:769.
  14. Malinoski DJ, Todd SR, Slone S, et al. Correlation of central venous and arterial blood gas measurements in mechanically ventilated trauma patients. Arch Surg 2005; 140:1122.
  15. Walkey AJ, Farber HW, O'Donnell C, et al. The accuracy of the central venous blood gas for acid-base monitoring. J Intensive Care Med 2010; 25:104.
  16. Ramakrishna MN, Hegde VD, Kumarswamy GN, et al. Impact of preoperative mild renal dysfunction on short term outcome in isolated Coronary Artery Bypass (CABG) patients. Indian J Crit Care Med 2008; 12:158.
  17. Ladakis C, Myrianthefs P, Karabinis A, et al. Central venous and mixed venous oxygen saturation in critically ill patients. Respiration 2001; 68:279.
  18. Tsaousi GG, Karakoulas KA, Amaniti EN, et al. Correlation of central venous-arterial and mixed venous-arterial carbon dioxide tension gradient with cardiac output during neurosurgical procedures in the sitting position. Eur J Anaesthesiol 2010; 27:882.
  19. Gokel Y, Paydas S, Koseoglu Z, et al. Comparison of blood gas and acid-base measurements in arterial and venous blood samples in patients with uremic acidosis and diabetic ketoacidosis in the emergency room. Am J Nephrol 2000; 20:319.
  20. Brandenburg MA, Dire DJ. Comparison of arterial and venous blood gas values in the initial emergency department evaluation of patients with diabetic ketoacidosis. Ann Emerg Med 1998; 31:459.
  21. Malatesha G, Singh NK, Bharija A, et al. Comparison of arterial and venous pH, bicarbonate, PCO2 and PO2 in initial emergency department assessment. Emerg Med J 2007; 24:569.
  22. Chu YC, Chen CZ, Lee CH, et al. Prediction of arterial blood gas values from venous blood gas values in patients with acute respiratory failure receiving mechanical ventilation. J Formos Med Assoc 2003; 102:539.
  23. Kelly AM, Kyle E, McAlpine R. Venous pCO(2) and pH can be used to screen for significant hypercarbia in emergency patients with acute respiratory disease. J Emerg Med 2002; 22:15.
  24. Kelly AM, McAlpine R, Kyle E. Venous pH can safely replace arterial pH in the initial evaluation of patients in the emergency department. Emerg Med J 2001; 18:340.
  25. Mallat J, Lazkani A, Lemyze M, et al. Repeatability of blood gas parameters, PCO2 gap, and PCO2 gap to arterial-to-venous oxygen content difference in critically ill adult patients. Medicine (Baltimore) 2015; 94:e415.
  26. McKeever TM, Hearson G, Housley G, et al. Using venous blood gas analysis in the assessment of COPD exacerbations: a prospective cohort study. Thorax 2016; 71:210.
  27. Saberian L, Sharif M, Aarabi M, et al. Arterial Versus Venous Blood Gas Analysis Comparisons, Appropriateness, and Alternatives in Different Acid/Base Clinical Settings: A Systematic Review. Cureus 2023; 15:e41707.
  28. Nanjayya VB, McCracken P, Vallance S, et al. Arterio-VENouS Intra Subject agreement for blood gases within intensive care: The AVENSIS study. J Intensive Care Soc 2020; 21:64.
  29. Kelly AM, Kerr D, Middleton P. Validation of venous pCO2 to screen for arterial hypercarbia in patients with chronic obstructive airways disease. J Emerg Med 2005; 28:377.
  30. Lim BL, Kelly AM. A meta-analysis on the utility of peripheral venous blood gas analyses in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department. Eur J Emerg Med 2010; 17:246.
  31. Kraut JA, Madias NE. Re-Evaluation of the Normal Range of Serum Total CO2 Concentration. Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13:343.
  32. Wong EKC, Lee PCS, Ansary S, et al. Role of venous blood gases in hypercapnic respiratory failure chronic obstructive pulmonary disease patients presenting to the emergency department. Intern Med J 2019; 49:834.
  33. Golub J, Gorenjak M, Pilinger EŽ, et al. Comparison between arterial and peripheral-venous blood gases analysis in patients with dyspnoea and/or suspected acute respiratory failure. Eur J Intern Med 2020; 75:112.
  34. Orucova H, Cagatay T, Bingol Z, et al. Comparison of arterial and venous blood gases in patients with obesity hypoventilation syndrome and neuromuscular disease. Ann Thorac Med 2019; 14:192.
  35. Prasad H, Vempalli N, Agrawal N, et al. Correlation and agreement between arterial and venous blood gas analysis in patients with hypotension-an emergency department-based cross-sectional study. Int J Emerg Med 2023; 16:18.
  36. Schütz N, Roth D, Schwameis M, et al. Can Venous Blood Gas Be Used as an Alternative to Arterial Blood Gas in Intubated Patients at Admission to the Emergency Department? A Retrospective Study. Open Access Emerg Med 2019; 11:305.
  37. Conway A, Tipton E, Liu WH, et al. Accuracy and precision of transcutaneous carbon dioxide monitoring: a systematic review and meta-analysis. Thorax 2019; 74:157.
  38. Severinghaus JW, Astrup P, Murray JF. Blood gas analysis and critical care medicine. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:S114.
  39. Cuvelier A, Grigoriu B, Molano LC, Muir JF. Limitations of transcutaneous carbon dioxide measurements for assessing long-term mechanical ventilation. Chest 2005; 127:1744.
  40. Bendjelid K, Schütz N, Stotz M, et al. Transcutaneous PCO2 monitoring in critically ill adults: clinical evaluation of a new sensor. Crit Care Med 2005; 33:2203.
  41. Senn O, Clarenbach CF, Kaplan V, et al. Monitoring carbon dioxide tension and arterial oxygen saturation by a single earlobe sensor in patients with critical illness or sleep apnea. Chest 2005; 128:1291.
  42. Vivien B, Marmion F, Roche S, et al. An evaluation of transcutaneous carbon dioxide partial pressure monitoring during apnea testing in brain-dead patients. Anesthesiology 2006; 104:701.
  43. Hurley RA, Fisher R, Taber KH. Sudden onset panic: epileptic aura or panic disorder? J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2006; 18:436.
  44. Nicolini A, Ferrari MB. Evaluation of a transcutaneous carbon dioxide monitor in patients with acute respiratory failure. Ann Thorac Med 2011; 6:217.