dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Bệnh loét dạ dày tá tràng: Điều trị và dự phòng cấp hai

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Loét dạ dày tá tràng là một khiếm khuyết ở thành dạ dày hoặc tá tràng, lan qua lớp niêm mạc cơ vào các lớp sâu hơn của thành. Việc quản lý bệnh nhân mắc bệnh loét dạ dày tá tràng dựa trên nguyên nhân, đặc điểm vết loét và diễn tiến tự nhiên dự kiến. Chủ đề này sẽ xem xét việc quản lý ban đầu bệnh loét dạ dày tá tràng. Việc quản lý bệnh loét dạ dày tá tràng tái phát, các biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng, quản lý phẫu thuật bệnh loét dạ dày tá tràng, và các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh loét dạ dày tá tràng được thảo luận riêng. (Xem “Tiếp cận bệnh loét dạ dày tá tràng kháng trị” và “Tổng quan về biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng” và “Quản lý phẫu thuật bệnh loét dạ dày tá tràng” và “Bệnh loét dạ dày tá tràng: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

QUẢN LÝ BAN ĐẦU

Biện pháp chung cho tất cả bệnh nhân

Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn gây bệnh loét dạ dày cần được xác định và điều trị. Với nhiều lợi ích của việc bỏ hút thuốc, chúng tôi khuyên bệnh nhân nên ngừng hút thuốc và hạn chế uống rượu bia ở mức một loại đồ uống có cồn mỗi ngày 1. Hiện chưa có bằng chứng nào hỗ trợ việc sử dụng chế độ ăn nhạt hoặc các hạn chế ăn uống ở bệnh nhân bị bệnh loét dạ dày. (Xem “Bệnh loét dạ dày: Dịch tễ học, nguyên nhân và bệnh sinh”, phần ‘Yếu tố nguy cơ’.)

Điều trị nguyên nhân gốc rễ

Loại bỏ nhiễm Helicobacter pylori (H. pylori)

Bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng nên được xét nghiệm nhiễm H. pylori và điều trị thích hợp (thuật toán 1) 2-5. Việc loại bỏ H. pylori ở bệnh nhân mắc bệnh loét dạ dày tá tràng có liên quan đến tỷ lệ lành cao hơn ở bệnh nhân loét tá tràng và dạ dày. Một phân tích tổng hợp của 24 thử nghiệm ngẫu nhiên bao gồm 2102 bệnh nhân mắc bệnh loét dạ dày tá tràng cho thấy tỷ lệ thuyên giảm loét dạ dày và tá tràng sau 12 tháng cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân đã loại bỏ thành công nhiễm H. pylori so với những người bị nhiễm dai dẳng (lần lượt là 97 và 98 phần trăm so với 61 và 65 phần trăm) 6. Ngoài ra, việc loại bỏ nhiễm H. pylori còn liên quan đến tỷ lệ tái phát loét thấp hơn ở bệnh nhân loét dạ dày và tá tràng không được dùng liệu pháp chống tiết duy trì 7. Các phác đồ điều trị H. pylori được thảo luận chi tiết, riêng biệt. (Xem “Chỉ định và xét nghiệm chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori ở người lớn” và “Điều trị nhiễm Helicobacter pylori ở người lớn”.)

Ngừng sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs)

Bệnh nhân bị loét dạ dày nên được khuyên tránh sử dụng NSAIDs. NSAIDs, bao gồm aspirin, làm tăng nguy cơ bệnh loét dạ dày và có liên quan đến nguy cơ biến chứng loét dạ dày tăng cao.

Đánh giá và điều trị các nguyên nhân khác

Các nguyên nhân hiếm gặp của bệnh loét (ví dụ: nhiễm trùng, bệnh Crohn, thiếu máu cục bộ) cần được xác định và điều trị. Ở bệnh nhân mắc bệnh loét dạ dày tá tràng có nguyên nhân chưa rõ, cần đánh giá thêm để loại trừ các nguyên nhân hiếm gặp khác của bệnh loét dạ dày tá tràng (xem “Các nguyên nhân bất thường gây bệnh loét dạ dày tá tràng”). Chảy máu đường tiêu hóa là biến chứng của nhiễm trùng coronavirus nặng, và bệnh loét dạ dày tá tràng là nguyên nhân phổ biến nhất. Trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân liên tiếp ở miền Bắc Ý, tỷ lệ mắc bệnh là 0,5 phần trăm và tỷ lệ tử vong là 21 phần trăm, chủ yếu là do biến chứng phổi 8.

Liệu pháp kháng tiết ban đầu

Lựa chọn tác nhân

Tất cả bệnh nhân viêm loét dạ dày tá tràng nên được điều trị bằng liệu pháp kháng tiết với chất ức chế bơm proton (PPI; ví dụ: omeprazole 20 đến 40 mg hàng ngày hoặc tương đương) để hỗ trợ lành vết loét (thuật toán 1 và bảng 1). Việc sử dụng PPI giúp kiểm soát triệu chứng viêm loét dạ dày tá tràng nhanh hơn và tỷ lệ lành vết loét cao hơn so với thuốc đối kháng thụ thể H2 (H2RAs), vì chúng ức chế axit hiệu quả hơn. PPI cũng chữa lành các vết loét liên quan đến NSAID hiệu quả hơn H2RAs 9. Các chất chặn axit cạnh tranh kali, chẳng hạn như vonoprazan, là các tác nhân ức chế axit thay thế để điều trị viêm loét dạ dày tá tràng và đã được phê duyệt ở một số quốc gia, chẳng hạn như Nhật Bản, cho chỉ định này 10. (Xem “Chất ức chế bơm proton: Tổng quan về sử dụng và tác dụng phụ trong điều trị rối loạn liên quan đến axit”, phần ‘Dược lý’ và “Thuốc chống loét: Cơ chế tác dụng, dược lý và tác dụng phụ”, phần ‘Chỉ định và hiệu quả so sánh’ và “Thuốc chống loét: Cơ chế tác dụng, dược lý và tác dụng phụ”, phần ‘Chất ức chế axit cạnh tranh kali’.)

Kết hợp PPI và H2RAs làm tăng chi phí mà không tăng khả năng lành vết loét. Mặc dù thuốc kháng axit và sucralfate có thể chữa lành loét tá tràng, chúng không được khuyến nghị thường quy để điều trị viêm loét dạ dày tá tràng vì PPI chữa lành vết loét nhanh hơn và ở mức độ lớn hơn.

Thời gian điều trị

Thời gian điều trị kháng tiết ban đầu thay đổi tùy thuộc vào đặc điểm vết loét, nguyên nhân cơ bản (H. pylori, sử dụng NSAID) và sự hiện diện của các biến chứng loét (ví dụ: chảy máu, thủng, xâm nhập, hoặc tắc nghẽn cửa dạ dày) 5. (Xem “Tổng quan về biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng” và “Phòng ngừa tái phát” bên dưới.)

Loét phức tạp

Tất cả bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng phức tạp (loét có chảy máu, thủng, xuyên thấu hoặc tắc nghẽn lối ra dạ dày) ban đầu nên được điều trị bằng liệu pháp ức chế axit liều cao. Việc điều trị loét dạ dày tá tràng chảy máu được thảo luận chi tiết ở phần riêng. (Xem “Cách tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”, phần ‘Ức chế axit’.)

Ở bệnh nhân có biến chứng liên quan đến loét dạ dày tá tràng khác với chảy máu (tắc nghẽn lối ra dạ dày, xuyên thấu, thủng), việc điều trị PPI liều cao hai lần mỗi ngày là hợp lý để tăng cường lành vết thương (ví dụ: omeprazole uống 40 mg hai lần mỗi ngày), nhưng liều dùng thường nên giảm xuống còn một lần mỗi ngày sau bốn tuần. Ở bệnh nhân bị loét tá tràng phức tạp, chúng tôi đề xuất điều trị kháng tiết trong bốn đến tám tuần. Ở bệnh nhân bị loét dạ dày phức tạp, chúng tôi đề xuất liệu pháp kháng tiết trong tổng thời gian từ 8 đến 12 tuần. Ở bệnh nhân bị loét dạ dày, chúng tôi chỉ ngưng điều trị kháng tiết sau khi vết loét đã được xác nhận lành bằng nội soi dạ dày. (Xem “Tổng quan các biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng”, phần ‘Liệu pháp ức chế axit’ và ‘Loét dạ dày’ bên dưới.)

Loét không biến chứng
Loét dương tính H. pylori

Ở bệnh nhân bị loét không biến chứng do nhiễm H. pylori, một PPI (ví dụ: omeprazole 20 mg hai lần mỗi ngày) dùng trong 14 ngày, cùng với phác đồ kháng sinh điều trị H. pylori, thường đủ để thúc đẩy quá trình lành vết loét. Không cần liệu pháp kháng tiết bổ sung nếu không có triệu chứng dai dẳng hoặc tái phát sau điều trị hoặc các chỉ định khác cho liệu pháp kháng tiết duy trì 11,12. Việc loại bỏ H. pylori ngay cả khi không có liệu pháp ức chế axit đồng thời vẫn chữa lành hơn 90% các vết loét tá tràng 13,14. (Xem ‘Phòng ngừa tái phát’ bên dưới.)

Loét do NSAID

Bệnh nhân bị loét liên quan đến thuốc chống viêm không steroid (NSAID) nên được điều trị bằng PPI (ví dụ: omeprazole 20 đến 40 mg hàng ngày) trong khoảng bốn đến tám tuần tùy thuộc vào kích thước vết loét (bảng 1). Ở bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng cần tiếp tục dùng NSAID hoặc aspirin, liệu pháp kháng tiết duy trì bằng PPI (ví dụ: omeprazole 20 mg hàng ngày) có thể giảm nguy cơ biến chứng hoặc tái phát loét 15. (Xem bên dưới “Phòng ngừa tái phát” và “NSAID (bao gồm aspirin): Điều trị và phòng ngừa thứ phát độc tính dạ dày tá tràng”.)

Loét không do H. pylori, không do NSAID

Ở bệnh nhân có loét âm tính H. pylori và không liên quan đến việc sử dụng NSAID, chúng tôi đề xuất liệu pháp PPI ban đầu trong bốn tuần đối với loét tá tràng không biến chứng và tám tuần đối với loét dạ dày không biến chứng. Bệnh nhân bị loét dạ dày nên trải qua đánh giá nội soi lặp lại để đánh giá quá trình lành loét trước khi ngừng liệu pháp ức chế axit. Điều quan trọng là phải xem xét tiền sử của bệnh nhân về tính đầy đủ của xét nghiệm H. pylori và tiền sử sử dụng NSAID.

Dữ liệu hạn chế về quá trình tự nhiên của các vết loét này cho thấy chúng có thể khó lành hơn và có tỷ lệ tái phát cao hơn. Tỷ lệ tái phát của loét vô căn là 24 phần trăm trong một nghiên cứu từ Hàn Quốc 16. Ở bệnh nhân tái phát khi không có H. pylori và không sử dụng NSAID, chúng tôi tiếp tục liệu pháp ức chế axit lâu dài bằng PPIs 17. (Xem ‘Phòng ngừa tái phát’ bên dưới và ‘Nội soi trên lặp lại ở bệnh nhân được chọn’ bên dưới.)

QUẢN LÝ TIẾP THEO

Nội soi trên lặp lại ở các bệnh nhân được chọn

Loét tá tràng

Do nguy cơ ác tính thấp ở bệnh nhân loét tá tràng, việc nội soi trên lại không được khuyến nghị thường quy, nhưng có thể được thực hiện ở những bệnh nhân được chọn sau bốn tuần điều trị ban đầu trừ khi các triệu chứng vẫn tiếp diễn hoặc tái phát (thuật toán 1). Nội soi nên được lặp lại ở những bệnh nhân có dấu hiệu chảy máu đang tiếp diễn 18. Quyết định thực hiện nội soi trên lại ở bệnh nhân loét tá tràng có nguyên nhân không rõ ràng nên được cá nhân hóa. (Xem “Nguyên nhân bất thường của bệnh loét dạ dày tá tràng”.)

Loét dạ dày

Chúng tôi đề xuất thực hiện nội soi theo dõi (có sinh thiết vết loét nếu vẫn còn) sau 8 đến 12 tuần ở bệnh nhân bị loét dạ dày và bất kỳ điều nào sau đây (thuật toán 1):

Triệu chứng vẫn tiếp diễn mặc dù đã điều trị bằng thuốc.

Nguyên nhân chưa rõ ràng.

Loét lớn (>2 cm).

Sinh thiết không được thực hiện hoặc lấy mẫu không đầy đủ trong lần nội soi trên tiêu chuẩn. Để lấy mẫu đầy đủ vết loét dạ dày, chúng tôi đề xuất phải lấy tối thiểu bốn mẫu sinh thiết, với ít nhất một mẫu từ mỗi góc phần tư của vết loét. Các sinh thiết bổ sung ở rìa nên được lấy bằng kẹp lớn nếu có các dấu hiệu nội soi của loét dạ dày ác tính.

Vết loét nghi ngờ ác tính khi nội soi trên tiêu chuẩn (khối tổn thương, bờ loét không đều và nâng cao, hoặc các nếp niêm mạc lân cận bất thường). Nội soi theo dõi nên được xem xét ở những bệnh nhân có vết loét dạ dày nghi ngờ ác tính khi nội soi, ngay cả khi các mẫu sinh thiết từ lần nội soi tiêu chuẩn là lành tính. Các kết quả sinh thiết âm tính giả đã được báo cáo xảy ra ở 2 phần trăm đến 5 phần trăm loét ác tính.

Bệnh nhân bị loét chảy máu khi lần đầu khám và có dấu hiệu chảy máu tiếp diễn 18.

Các yếu tố nguy cơ ung thư dạ dày (ví dụ: tuổi >50 tuổi, H. pylori, người nhập cư từ khu vực có tỷ lệ ung thư dạ dày cao [ví dụ: Nhật Bản, Hàn Quốc, Đài Loan, Costa Rica], tiền sử gia đình mắc ung thư dạ dày, sự hiện diện của teo niêm mạc dạ dày, adenoma, loạn sản, tăng sản ruộtm).

Cách tiếp cận của chúng tôi không phải là thực hiện nội soi trên để theo dõi ở những bệnh nhân có loét dạ dày vùng đáy vị nhỏ có vẻ lành tính do sử dụng thuốc chống viêm không steroid đã được sinh thiết đầy đủ và không có bằng chứng loạn sản hoặc ác tính nếu bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ ung thư dạ dày 19-21.

Có dữ liệu kết quả tiên lượng theo dõi hạn chế để hướng dẫn bệnh nhân nào bị loét dạ dày nên trải qua nội soi theo dõi. Các khuyến nghị của chúng tôi phù hợp với hướng dẫn năm 2010 của Hiệp hội Nội soi Tiêu hóa Hoa Kỳ 18. Tỷ lệ mắc ung thư dạ dày khi nội soi theo dõi một vết loét dạ dày có vẻ lành tính dao động từ 0,8 đến 4,3 phần trăm. Cơ sở lý luận đằng sau việc theo dõi nội soi một bệnh nhân bị loét dạ dày là việc không có triệu chứng không loại trừ đáng tin cậy tình trạng ác tính, và nội soi theo dõi có thể xác định bệnh nhân bị ung thư dạ dày ở giai đoạn sớm 22,23. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu nội soi theo dõi có hiệu quả về chi phí hay cải thiện tỷ lệ sống sót 22,24.

Loét kháng trị

Loét dạ dày kháng trị được định nghĩa là vết loét đã được xác nhận bằng nội soi, có đường kính lớn hơn 5 mm và không lành sau 8 đến 12 tuần điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton (PPI). Khoảng 5 đến 10 phần trăm các vết loét kháng trị với liệu pháp PPI ban đầu. Việc đánh giá và quản lý các vết loét kháng trị được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Cách tiếp cận bệnh loét dạ dày kháng trị”.)

PHÒNG NGỪA TÁI PHÁT

Tránh dùng Aspirin/thuốc chống viêm không steroid (NSAID)

Sự cần thiết của aspirin và NSAID cần được đánh giá cẩn thận ở bệnh nhân có tiền sử bệnh loét dạ dày tá tràng. NSAID, bao gồm cả aspirin, làm tăng nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân có tiền sử bệnh loét dạ dày tá tràng. Đối với bệnh nhân phải tiếp tục dùng aspirin hoặc NSAID, hoặc cả hai, chúng tôi khuyến nghị điều trị bằng chất ức chế bơm proton (PPI) trong suốt thời gian sử dụng NSAID và/hoặc aspirin. Điều này đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân cần tiếp tục dùng NSAID và có các yếu tố nguy cơ bổ sung gây độc tính dạ dày tá tràng (tuổi >65, bệnh loét dạ dày tá tràng phức tạp, sử dụng NSAID liều cao, sử dụng NSAID với các loại thuốc khác liên quan đến bệnh loét dạ dày tá tràng [ví dụ: SSRIs, aspirin liều thấp]). (Xem “NSAID (bao gồm aspirin): Điều trị và phòng ngừa thứ phát độc tính dạ dày tá tràng”.)

Loại bỏ H. pylori

Ngoài ra, nhiễm H. pylori nên được loại bỏ, nếu biết là có mặt. Đối với bệnh nhân bị nhiễm H. pylori mà không thể ngưng dùng NSAIDs, tỷ lệ tái xuất huyết giảm khi loại bỏ nhiễm H. pylori kết hợp với liệu pháp PPI dài hạn.

Ở bệnh nhân được điều trị vì H. pylori, việc loại bỏ nhiễm trùng nên được xác nhận bốn tuần hoặc hơn sau khi hoàn thành liệu pháp 5. Việc lựa chọn xét nghiệm, quy trình và thời điểm xét nghiệm H. pylori được thảo luận riêng. (Xem “Chỉ định và xét nghiệm chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori ở người lớn”.)

Điều trị dự phòng giảm tiết duy trì

Việc quyết định tiếp tục liệu pháp dự phòng giảm tiết duy trì khác nhau tùy thuộc vào bệnh nhân, đặc điểm vết loét và các yếu tố nguy cơ mắc bệnh loét dạ dày tá tràng tái phát 5. Mặc dù PPI, chất đối kháng thụ thể H2 và chất tương tự prostaglandin đã được sử dụng làm liệu pháp duy trì để ngăn ngừa loét tái phát, PPI là tác nhân hiệu quả nhất trong việc ngăn ngừa loét tái phát và chảy máu loét tái phát 25.

Chúng tôi tiếp tục liệu pháp dự phòng giảm tiết duy trì bằng PPI (ví dụ: omeprazole 20 mg hàng ngày) ở những bệnh nhân sau mắc bệnh loét dạ dày tá tràng (bảng 1) 26-32:

Loét dạ dày lớn (>2 cm) và tuổi >50 hoặc nhiều bệnh đi kèm

Bệnh loét âm tính H. pylori tái phát, âm tính NSAID

Không loại trừ được H. pylori sau nhiều đợt điều trị (do chủng H. pylori kháng đa thuốc)

Loét dạ dày tá tràng tái phát thường xuyên (>2 lần tái phát được ghi nhận trong một năm)

Tiếp tục sử dụng NSAID

Việc phòng ngừa độc tính dạ dày tá tràng tái phát liên quan đến NSAID, aspirin liều thấp hoặc cả hai liệu pháp (phòng ngừa thứ cấp) được thảo luận chi tiết, riêng biệt. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, phần ‘Tiếp tục sử dụng thuốc chống đông máu và chống kết tập tiểu cầu’ và “NSAID (bao gồm aspirin): Điều trị và phòng ngừa thứ cấp độc tính dạ dày tá tràng”.)

ĐIỀU TRỊ TRONG THAI KỲ VÀ CHO CON BÚ

Khi bệnh loét dạ dày được chẩn đoán ở bệnh nhân mang thai, chúng tôi bắt đầu liệu pháp chống tiết bằng chất ức chế bơm proton (PPI) 33. Trong một nghiên cứu đoàn hệ về gần 2,7 triệu thai kỳ, việc sử dụng PPI trong thai kỳ sớm không liên quan đến việc tăng đáng kể nguy cơ dị tật bẩm sinh, so với việc không sử dụng 34. Việc ức chế axit và điều trị nhiễm H. pylori trong thai kỳ và cho con bú được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý ban đầu bệnh trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn”, phần ‘Bệnh nhân mang thai hoặc đang cho con bú’ và “Điều trị nhiễm Helicobacter pylori ở người lớn”, phần ‘Điều trị trong thai kỳ và cho con bú’.)

DIỄN BIẾN BỆNH

Khoảng 60 phần trăm loét dạ dày lành tự nhiên, nhưng với việc loại bỏ nhiễm H. pylori, tỷ lệ lành loét là >90 phần trăm 6,35-38. Khoảng 5 đến 10 phần trăm loét kháng trị với liệu pháp kháng tiết bằng chất ức chế bơm proton (PPI). Nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân mắc bệnh loét dạ dày mạn tính là 2 đến 3 phần trăm mỗi năm. (Xem “Tiếp cận bệnh loét dạ dày kháng trị”.)

Ngay cả khi tiếp tục sử dụng PPI, khoảng 5 đến 30 phần trăm loét dạ dày tái phát trong năm đầu tiên tùy thuộc vào việc H. pylori đã được loại bỏ thành công hay chưa 39,40. Loét tái phát thường do nhiễm H. pylori hoặc sử dụng thuốc chống viêm không steroid, nhưng trong những trường hợp hiếm gặp có thể do các nguyên nhân khác (bảng 2).

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Điều trị nguyên nhân cơ bản

Bệnh nhân mắc bệnh loét dạ dày tá tràng nên được xét nghiệm Helicobacter pylori. Bệnh nhân mắc H. pylori nên được điều trị với mục tiêu loại trừ nhiễm H. pylori. Ở bệnh nhân được điều trị H. pylori, việc loại trừ nhiễm trùng nên được xác nhận bốn tuần hoặc hơn sau khi hoàn thành liệu pháp loại trừ. (Xem “Chỉ định và xét nghiệm chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori ở người lớn”.)

Bệnh nhân bị loét dạ dày nên được khuyên tránh các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Các yếu tố góp phần nên được giải quyết và điều trị (ví dụ: điều trị các bệnh đồng mắc, tình trạng dinh dưỡng kém, thiếu máu cục bộ). (Xem ‘Đánh giá và điều trị các nguyên nhân khác’ ở trên và “Các nguyên nhân bất thường gây loét dạ dày”, phần ‘Nguyên nhân’ và “Các nguyên nhân bất thường gây loét dạ dày”, phần ‘Đánh giá loét dạ dày và tá tràng âm tính với NSAID’.)

Liệu pháp chống tiết – Tất cả bệnh nhân mắc bệnh loét dạ dày nên được nhận liệu pháp chống tiết bằng chất ức chế bơm proton (PPI) để hỗ trợ lành loét (sơ đồ 1). Việc lựa chọn và thời gian điều trị thay đổi tùy thuộc vào nguyên nhân, vị trí loét (ví dụ: dạ dày hoặc tá tràng), và sự hiện diện của các biến chứng loét (ví dụ: chảy máu, thủng, xuyên thấu, hoặc tắc nghẽn cửa dạ dày). (Xem ‘Lựa chọn tác nhân’ ở trên và ‘Thời gian điều trị’ ở trên.)

Chỉ định nội soi theo dõi

Bệnh nhân bị loét tá tràng đã được điều trị không cần nội soi thêm trừ khi triệu chứng vẫn tiếp diễn sau bốn tuần hoặc tái phát. (Xem ‘Loét tá tràng’ ở trên.)

Ở bệnh nhân bị loét dạ dày, quyết định thực hiện nội soi theo dõi nên được cá thể hóa. Chúng tôi đề xuất nội soi theo dõi (có sinh thiết loét nếu vẫn còn) được thực hiện sau 8 đến 12 tuần liệu pháp chống tiết ở bệnh nhân loét dạ dày và bất kỳ điều nào sau đây (xem ‘Nội soi trên lặp lại ở bệnh nhân được chọn’ ở trên):

Triệu chứng mặc dù đã điều trị y tế

Nguyên nhân không rõ ràng

Loét dạ dày khổng lồ (>2 cm)

Sinh thiết không được thực hiện hoặc lấy mẫu không đầy đủ trong lần nội soi trên ban đầu

Loét nghi ngờ ác tính khi nội soi trên ban đầu (khối tổn thương, bờ loét không đều cao, hoặc nếp niêm mạc lân cận bất thường)

Bệnh nhân bị loét chảy máu khi lần đầu đến khám và có dấu hiệu chảy máu tiếp diễn

Yếu tố nguy cơ ung thư dạ dày

Ngăn ngừa tái phát

Nhu cầu sử dụng aspirin và NSAIDs cần được đánh giá cẩn thận ở bệnh nhân có tiền sử bệnh loét dạ dày. NSAIDs, bao gồm aspirin, làm tăng nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân có bệnh loét dạ dày trước đó. Ở bệnh nhân được điều trị H. pylori, việc loại trừ nhiễm trùng nên được xác nhận bốn tuần hoặc hơn sau khi hoàn thành liệu pháp.

Liệu pháp chống tiết duy trì nên được giới hạn ở các nhóm bệnh nhân nguy cơ cao mắc bệnh loét dạ dày. Các nhóm này bao gồm những người có bất kỳ điều nào sau đây (xem ‘Ngăn ngừa tái phát’ ở trên):

Loét dạ dày tá tràng kháng trị

Bệnh loét âm tính H. pylori, âm tính NSAID

Loét khổng lồ (>2 cm) và tuổi >50 hoặc nhiều bệnh đồng mắc

Thất bại trong việc loại trừ H. pylori , bao gồm cả liệu pháp cứu chữa

Loét dạ dày tá tràng tái phát thường xuyên (>2 lần tái phát được ghi nhận trong một năm)

Tiếp tục sử dụng NSAID

Diễn tiến bệnh – Khoảng 60 phần trăm loét dạ dày lành tự nhiên nhưng với việc loại trừ nhiễm H. pylori, tỷ lệ lành loét >90 phần trăm. Ngay cả khi tiếp tục sử dụng PPI, khoảng 5 đến 30 phần trăm loét dạ dày tái phát trong năm đầu tiên tùy thuộc vào việc H. pylori đã được loại trừ thành công hay chưa. Khoảng 5 đến 10 phần trăm loét kháng trị với liệu pháp chống tiết bằng PPI. Nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân mắc bệnh loét dạ dày mạn tính là 2 đến 3 phần trăm mỗi năm. (Xem ‘Diễn tiến bệnh’ ở trên và “Tiếp cận bệnh loét dạ dày tá tràng kháng trị” và “Tổng quan các biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng”.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Li LF, Chan RL, Lu L, et al. Cigarette smoking and gastrointestinal diseases: the causal relationship and underlying molecular mechanisms (review). Int J Mol Med 2014; 34:372.
  2. NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. JAMA 1994; 272:65.
  3. Marshall BJ, Goodwin CS, Warren JR, et al. Prospective double-blind trial of duodenal ulcer relapse after eradication of Campylobacter pylori. Lancet 1988; 2:1437.
  4. Chiorean MV, Locke GR 3rd, Zinsmeister AR, et al. Changing rates of Helicobacter pylori testing and treatment in patients with peptic ulcer disease. Am J Gastroenterol 2002; 97:3015.
  5. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2017; 66:6.
  6. Leodolter A, Kulig M, Brasch H, et al. A meta-analysis comparing eradication, healing and relapse rates in patients with Helicobacter pylori-associated gastric or duodenal ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:1949.
  7. Ford AC, Delaney BC, Forman D, Moayyedi P. Eradication therapy in Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic analysis. Am J Gastroenterol 2004; 99:1833.
  8. Mauro A, De Grazia F, Lenti MV, et al. Upper gastrointestinal bleeding in COVID-19 inpatients: Incidence and management in a multicenter experience from Northern Italy. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2021; 45:101521.
  9. Yeomans ND, Tulassay Z, Juhász L, et al. A comparison of omeprazole with ranitidine for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Acid Suppression Trial: Ranitidine versus Omeprazole for NSAID-associated Ulcer Treatment (ASTRONAUT) Study Group. N Engl J Med 1998; 338:719.
  10. Kamada T, Satoh K, Itoh T, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for peptic ulcer disease 2020. J Gastroenterol 2021; 56:303.
  11. Gudmand-Høyer E, Jensen KB, Krag E, et al. Prophylactic effect of cimetidine in duodenal ulcer disease. Br Med J 1978; 1:1095.
  12. Gisbert JP, Pajares JM. Systematic review and meta-analysis: is 1-week proton pump inhibitor-based triple therapy sufficient to heal peptic ulcer? Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:795.
  13. Lam SK, Ching CK, Lai KC, et al. Does treatment of Helicobacter pylori with antibiotics alone heal duodenal ulcer? A randomised double blind placebo controlled study. Gut 1997; 41:43.
  14. Sung JJ, Chung SC, Ling TK, et al. Antibacterial treatment of gastric ulcers associated with Helicobacter pylori. N Engl J Med 1995; 332:139.
  15. Lai KC, Lam SK, Chu KM, et al. Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications from long-term low-dose aspirin use. N Engl J Med 2002; 346:2033.
  16. Yoon H, Kim SG, Jung HC, Song IS. High Recurrence Rate of Idiopathic Peptic Ulcers in Long-Term Follow-up. Gut Liver 2013; 7:175.
  17. Chung CS, Chiang TH, Lee YC. A systematic approach for the diagnosis and treatment of idiopathic peptic ulcers. Korean J Intern Med 2015; 30:559.
  18. ASGE Standards of Practice Committee, Banerjee S, Cash BD, et al. The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 2010; 71:663.
  19. Hosokawa O, Watanabe K, Hatorri M, et al. Detection of gastric cancer by repeat endoscopy within a short time after negative examination. Endoscopy 2001; 33:301.
  20. Whiting JL, Sigurdsson A, Rowlands DC, et al. The long term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesions. Gut 2002; 50:378.
  21. Gielisse EA, Kuyvenhoven JP. Follow-up endoscopy for benign-appearing gastric ulcers has no additive value in detecting malignancy: It is time to individualise surveillance endoscopy. Gastric Cancer 2015; 18:803.
  22. Eckardt VF, Giessler W, Kanzler G, Bernhard G. Does endoscopic follow-up improve the outcome of patients with benign gastric ulcers and gastric cancer? Cancer 1992; 69:301.
  23. Stephens MR, Lewis WG, White S, et al. Prognostic significance of alarm symptoms in patients with gastric cancer. Br J Surg 2005; 92:840.
  24. Bytzer P. Endoscopic follow-up study of gastric ulcer to detect malignancy: is it worthwhile? Scand J Gastroenterol 1991; 26:1193.
  25. Scally B, Emberson JR, Spata E, et al. Effects of gastroprotectant drugs for the prevention and treatment of peptic ulcer disease and its complications: a meta-analysis of randomised trials. Lancet Gastroenterol Hepatol 2018; 3:231.
  26. Gisbert JP, Khorrami S, Carballo F, et al. Meta-analysis: Helicobacter pylori eradication therapy vs. antisecretory non-eradication therapy for the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:617.
  27. Dammann HG, Walter TA. Efficacy of continuous therapy for peptic ulcer in controlled clinical trials. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7 Suppl 2:17.
  28. Bianchi Porro G, Parente F. Long term treatment of duodenal ulcer. A review of management options. Drugs 1991; 41:38.
  29. Lauritsen K, Andersen BN, Laursen LS, et al. Omeprazole 20 mg three days a week and 10 mg daily in prevention of duodenal ulcer relapse. Double-blind comparative trial. Gastroenterology 1991; 100:663.
  30. Penston JG, Wormsley KG. Review article: maintenance treatment with H2-receptor antagonists for peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 1992; 6:3.
  31. Penston JG. A decade of experience with long-term continuous treatment of peptic ulcers with H2-receptor antagonists. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7 Suppl 2:27.
  32. Sverdén E, Agréus L, Dunn JM, Lagergren J. Peptic ulcer disease. BMJ 2019; 367:l5495.
  33. Mahadevan U, Kane S. American gastroenterological association institute technical review on the use of gastrointestinal medications in pregnancy. Gastroenterology 2006; 131:283.
  34. Choi A, Noh Y, Jeong HE, et al. Association Between Proton Pump Inhibitor Use During Early Pregnancy and Risk of Congenital Malformations. JAMA Netw Open 2023; 6:e2250366.
  35. Jorde R, Bostad L, Burhol PG. Asymptomatic gastric ulcer: a follow-up study in patients with previous gastric ulcer disease. Lancet 1986; 1:119.
  36. Howden CW, Hunt RH. The relationship between suppression of acidity and gastric ulcer healing rates. Aliment Pharmacol Ther 1990; 4:25.
  37. Burget DW, Chiverton SG, Hunt RH. Is there an optimal degree of acid suppression for healing of duodenal ulcers? A model of the relationship between ulcer healing and acid suppression. Gastroenterology 1990; 99:345.
  38. Kaneko E, Ooi S, Ito G, Honda N. Natural history of duodenal ulcer detected by the gastric mass surveys in men over 40 years of age. Scand J Gastroenterol 1989; 24:165.
  39. Hopkins RJ, Girardi LS, Turney EA. Relationship between Helicobacter pylori eradication and reduced duodenal and gastric ulcer recurrence: a review. Gastroenterology 1996; 110:1244.
  40. Laine L, Hopkins RJ, Girardi LS. Has the impact of Helicobacter pylori therapy on ulcer recurrence in the United States been overstated? A meta-analysis of rigorously designed trials. Am J Gastroenterol 1998; 93:1409.