dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Tiếp cận đau khớp háng ở trẻ em

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Đau hông là tình trạng phổ biến ở trẻ em và thanh thiếu niên, với nhiều nguyên nhân khác nhau, từ lành tính đến có khả năng gây tử vong (bảng 1) 1. Bài viết này xem xét việc đánh giá và các nguyên nhân phổ biến gây đau hông ở trẻ em. Các nguyên nhân gây đi khập khiễng ở trẻ em, cách tiếp cận trẻ bị đi khập khiễng, và chẩn đoán hình ảnh X-quang hông ở trẻ em và thanh thiếu niên được thảo luận riêng.

(Xem “Chẩn đoán phân biệt tình trạng đi khập khiễng ở trẻ em”.)

(Xem “Đánh giá tình trạng đi khập khiễng ở trẻ em”.)

(Xem “Đánh giá bằng X-quang hông ở trẻ sơ sinh, trẻ em và thanh thiếu niên”.)

ĐÁNH GIÁ

Tổng quan

Bệnh sử và khám lâm sàng của trẻ bị đau háng tập trung vào việc phân biệt giữa các nguyên nhân do nhiễm trùng, viêm, cơ xương khớp và tân sinh (ung thư) (bảng 2). Sự phân biệt này giúp xác định đánh giá xét nghiệm và X-quang thích hợp. (Xem bên dưới ‘Các nguyên nhân phổ biến gây đau háng ở trẻ em’.)

Nhiễm trùng – Đau nhiễm trùng thường cấp tính, khu trú và nghiêm trọng (ví dụ: từ chối chịu lực); nó thường đi kèm với sốt, tăng số lượng bạch cầu (WBC), và tăng tốc độ lắng hồng cầu (ESR) và protein C phản ứng (CRP)

Viêm – Đau viêm thường mạn tính hoặc khởi phát âm thầm (ngoại trừ viêm bao hoạt dịch thoáng qua, có khởi phát cấp tính); cứng khớp và đau nhất vào buổi sáng và sau thời gian không vận động, cải thiện khi tập thể dục; có thể đi kèm với các dấu hiệu khác (ví dụ: phát ban, hố móng, viêm màng bồ đào), ảnh hưởng đến các khớp khác ngoài háng, và tái phát; từ chối chịu lực là hiếm gặp

Cơ xương khớp – Đau thường khu trú ở háng nhưng có thể lan ra đùi hoặc đầu gối; có thể khởi phát cấp tính hoặc âm thầm; cơn đau tăng khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi; không có triệu chứng toàn thân; ESR và CRP thường bình thường

Tân sinh – Đau đặc trưng nặng hơn vào ban đêm và không liên quan đến hoạt động; có thể liên quan đến các triệu chứng toàn thân và các bất thường trong xét nghiệm (ví dụ: thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tăng lactate dehydrogenase hoặc axit uric)

Tiền sử

Đau do bệnh lý khớp háng thực sự thường được cảm nhận ở vùng bẹn, mặc dù trẻ em và thậm chí người lớn có thể xác định vị trí cơn đau ở đùi hoặc đầu gối. Ví dụ, khó chịu ở bên hông, xung quanh mấu chuyển lớn, thường là do bệnh lý bên ngoài khớp và nhìn chung là không đáng lo ngại. Cơn đau làm thay đổi chức năng (đi khập khiễng, thay đổi hoạt động) cần được khám xét kỹ lưỡng, trong khi đau háng thoáng qua hoặc nhất thời thường có ý nghĩa hạn chế.

Các khía cạnh quan trọng của tiền sử ở trẻ bị đau hông bao gồm tuổi và giới tính của trẻ (bảng 2); thời điểm khởi phát, thời gian, mức độ nghiêm trọng và vị trí của cơn đau; các triệu chứng toàn thân liên quan; tiền sử bệnh lý; tiền sử gia đình; và tiền sử xã hội (bảng 3).

Đau hông khởi phát cấp tính, đặc biệt khi mức độ nghiêm trọng, có liên quan đến các quá trình nhiễm trùng (ví dụ: viêm khớp nhiễm trùng, bệnh Lyme, viêm xương do vi khuẩn), viêm bao hoạt dịch thoáng qua và chấn thương. Đau hông khởi phát âm thầm có khả năng cao do trật khớp đầu lớn đùi (ЅCFE), bệnh Legg-Calvé-Perthes (LCP), hoặc viêm khớp tự miễn ở trẻ em (ЈІA, trước đây là viêm khớp dạng thấp ở trẻ em).

Đau nặng (ví dụ, từ chối chịu trọng lượng) thường do nhiễm trùng cấp tính (ví dụ, viêm khớp nhiễm trùng, viêm tủy xương), ác tính (ví dụ, bệnh bạch cầu, u xương), chấn thương (ví dụ, gãy xương), viêm bao hoạt dịch thoáng qua, viêm đĩa đệm, hoặc hoại tử vô mạch thứ phát. Đau nhẹ hơn (ví dụ, trẻ đi khập khiễng nhưng sẵn sàng chịu trọng lượng) đặc trưng hơn cho viêm bao hoạt dịch thoáng qua, ЈΙA, LCP, ЅCFE, hoặc hoại tử vô mạch thứ phát.

Tiền sử các đợt triệu chứng tương tự ở cùng hoặc khớp háng đối diện làm tăng khả năng mắc ЈΙA, đặc biệt là JIA do bệnh vẩy da, hoặc viêm khớp bao hoạt dịch thoáng qua, loại này có tỷ lệ tái phát lên đến 15 phần trăm 2.

Các tình trạng chỉ ảnh hưởng đến hông (ví dụ: SCFE, LCP) là khó xảy ra nếu bệnh nhân bị đau khớp ở các vị trí khác. JІA hiếm khi chỉ biểu hiện ở hông.

Các triệu chứng toàn thân làm tăng khả năng mắc nhiễm trùng, viêm khớp toàn thân hoặc khối u và làm giảm khả năng mắc các tình trạng cơ xương khớp (bảng 1). Sốt >38.5°C (101.3°F) có liên quan đến nhiễm trùng cấp tính, nhưng cũng liên quan đến các quá trình viêm cấp tính và mạn tính (ví dụ: JIA toàn thân, bệnh viêm ruột [IBD]) và ác tính. Tương tự, các triệu chứng tiêu hóa (ví dụ: thay đổi thói quen đại tiện), sụt cân, mệt mỏi và suy nhược có thể chỉ ra bệnh toàn thân cần được điều tra thêm.

Nhiễm trùng đường hô hấp trên gần đây có thể gợi ý viêm khớp bao hoạt dịch thoáng qua nhưng không đặc hiệu; nhiễm trùng do vi-rút phổ biến ở trẻ em và cũng có thể trùng hợp xảy ra trước viêm khớp nhiễm trùng hoặc chấn thương 3,4.

Việc sử dụng kháng sinh gần đây có thể làm thay đổi biểu hiện của viêm khớp nhiễm trùng hoặc viêm xương tủy.

Việc sử dụng glucocorticoid toàn thân có thể liên quan đến hoại tử vô mạch thứ phát.

Tiền sử gia đình dương tính về viêm khớp dạng thấp, bệnh vẩy nến, IBD, hoặc viêm màng bồ đào có thể liên quan đến ЈΙA.

Việc tham gia thể thao tích cực, té ngã, hoặc chấn thương khác có thể gợi ý đau hông do chấn thương. Tuy nhiên, chấn thương nhẹ thường xảy ra ở trẻ em, và các triệu chứng ban đầu của bệnh viêm hoặc ác tính thường bị quy cho một chấn thương ngẫu nhiên.

Hoạt động tình dục có thể gợi ý viêm khớp nhiễm trùng (ví dụ, do gonococcus) hoặc viêm khớp phản ứng (ví dụ, Chlamydia trachomatis); tuy nhiên, việc ảnh hưởng đến hông là bất thường.

Khám

Việc khám cho trẻ bị đau háng nhằm xác định xem cơn đau đến từ bên trong hay bên ngoài khớp háng, và liệu đó là vấn đề cô lập hay là biểu hiện của một tình trạng toàn thân. Chẩn đoán phân biệt được thu hẹp đáng kể bằng việc xác định viêm khớp ảnh hưởng đến các khớp khác và cũng có thể được hỗ trợ bởi các phát hiện như bệnh vảy da hoặc thay đổi các thông số tăng trưởng (bảng 2). Do đó, việc đánh giá đau háng đòi hỏi một cuộc khám tổng quát, đặc biệt chú trọng đến hệ cơ xương khớp 5.

Việc khám háng đau nên được thực hiện sau các phần khám còn lại để tối ưu hóa sự hợp tác của bệnh nhân.

Quan sát – Khám háng bắt đầu bằng việc quan sát đồng thời cả hai háng; háng nên được để lộ. Người khám nên tìm kiếm sự bất đối xứng của xương chậu, đùi và đầu gối. Vị trí giữ xương đùi và xương chậu nên được ghi chú; gấp háng một phần và xoay ngoài háng có thể cho thấy tăng áp lực trong khớp do tràn dịch. Sưng, nóng và ban đỏ phủ bên ngoài hiếm khi được xác định qua khám thực thể, bất kể mức độ nghiêm trọng của bệnh háng. Tuy nhiên, teo mô mềm có thể cho thấy vấn đề đã tồn tại lâu. Tăng dày hoặc teo da phủ bên ngoài có thể chỉ ra bệnh xơ cứng khu trú.

Sờ nắn – Khớp háng không thể sờ trực tiếp, nhưng cảm giác đau ở gai chậu trước trên, mấu chuyển lớn, hoặc bất kỳ nơi nào khác dọc xương đùi cho thấy nguồn cơn đau nằm bên ngoài khớp háng.

Phạm vi vận động – Phạm vi vận động nên được đánh giá ở cả tư thế nằm ngửa và nằm sấp. Xương chậu nên được cố định nhất có thể trong quá trình khám phạm vi vận động, vì chuyển động của xương chậu có thể bù đắp cho việc mất khả năng vận động trong háng. Khám ở tư thế nằm sấp đặc biệt hữu ích về mặt này. Với đầu gối gập 90 độ và cả hai bàn chân được yêu cầu “rơi ra ngoài”, sự bất đối xứng tinh tế trong xoay trong dễ dàng được nhận thấy (hình 1). Duỗi háng cũng được đánh giá tốt nhất ở tư thế nằm sấp. Hầu hết bệnh nhân bị bệnh lý háng thực sự sẽ bị đau bẹn hoặc đùi khi xoay trong.

Trẻ em bị viêm khớp háng do nhiễm trùng thường không cho phép bất kỳ phạm vi vận động chủ động hoặc thụ động nào, trong khi trẻ em bị viêm khớp cùng chậu do nhiễm trùng hoặc viêm xương đùi/xương chậu có thể cho phép thao tác nhẹ nhàng khớp háng. Ở trẻ em bị viêm bao hoạt dịch thoáng qua, phạm vi vận động có thể cải thiện đáng kể trong khoảng thời gian ngắn sau khi dùng thuốc chống viêm không steroid. Trẻ em bị viêm khớp cùng chậu có thể bị đau với các động tác xoắn xương chậu (ví dụ: Gấp háng và đầu gối, với Dạng và Xoay Ngoại với Duỗi háng [bài kiểm tra FABERE] (hình 2)).

Khả năng chịu trọng lượng – Không thể chịu trọng lượng là dấu hiệu của bệnh lý nghiêm trọng cho đến khi được chứng minh ngược lại. Trẻ em không thể chịu trọng lượng không nên được cho về nhà cho đến khi chẩn đoán được và liệu pháp được thiết lập. Việc từ chối đi lại có thể xuất phát từ bệnh lý bên ngoài chi dưới, bao gồm xương chậu và cột sống; đặc biệt, viêm đĩa hoặc bệnh lý cột sống khác có thể biểu hiện ở trẻ nhỏ dưới dạng từ chối chịu trọng lượng cô lập. (Xem “Đau lưng ở trẻ em và thanh thiếu niên: Nguyên nhân”, phần ‘Viêm đĩa’.)

Đánh giá phòng thí nghiệm

Việc đánh giá phòng thí nghiệm đối với trẻ bị đau háng được định hướng bởi các phát hiện từ bệnh sử và khám thực thể.

Đau háng cấp tính nặng – Khi nghi ngờ một quá trình cấp tính nghiêm trọng, chẳng hạn như viêm khớp nhiễm trùng hoặc viêm xương tủy, cần thực hiện công thức máu toàn phần (CBC) với phân biệt, các chất phản ứng pha cấp tính (ví dụ: CRP hoặc ESR), và nuôi cấy máu. (Xem ‘Viêm khớp nhiễm trùng’ bên dưới và ‘Viêm xương tủy’ bên dưới.)

Trẻ em nghi ngờ viêm khớp nhiễm trùng cần chọc dịch khớp để lấy dịch khớp nhằm nhuộm Gram, nuôi cấy và đếm bạch cầu với phân biệt. (Xem “Viêm khớp do vi khuẩn: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán ở trẻ sơ sinh và trẻ em”, phần ‘Đánh giá phòng thí nghiệm’.)

Đau háng mạn tính hoặc khởi phát âm thầm – Ở trẻ em bị đau háng mạn tính, hoặc đau háng khởi phát âm thầm, các chất phản ứng pha cấp tính (CRP, ESR) và CBC có thể hữu ích. Các chất phản ứng pha cấp tính bình thường cho thấy các tình trạng cơ học; các chất phản ứng pha cấp tính tăng cao cho thấy bệnh viêm hệ thống hoặc ác tính. Thiếu máu, giảm bạch cầu hoặc giảm tiểu cầu có thể gợi ý một bệnh mạn tính tiềm ẩn, bao gồm cả ác tính.

Serology Lyme – Serology Lyme có thể được chỉ định nếu trẻ bị viêm khớp và sống hoặc đã đi du lịch đến khu vực lưu hành bệnh Lyme 6,7. (Xem “Dịch tễ học bệnh Lyme”, phần ‘Dịch tễ học’ và “Bệnh Lyme: Biểu hiện lâm sàng ở trẻ em”, phần ‘Viêm khớp’.)

Các xét nghiệm phòng thí nghiệm không được khuyến nghị thường quy – WChúng tôi không khuyến nghị thường quy xét nghiệm HLA-B27 trong đánh giá đau háng ở trẻ em. HLA-B27 liên quan đến một phân nhóm cụ thể của VKA (viêm khớp liên quan đến enthesitis). Tuy nhiên, HLA-B27 có tiện ích hạn chế trong đánh giá chẩn đoán vì nó phổ biến ở người khỏe mạnh và có thể vắng mặt ở một số bệnh nhân viêm khớp liên quan đến enthesitis và các loại VKA khác ảnh hưởng đến háng 8.

Chúng tôi cũng không khuyến nghị thường quy xét nghiệm yếu tố dạng thấp (RF) hoặc kháng thể kháng nhân (ANA). RF thường liên quan đến viêm đa khớp dạng hoa. ANA, được sử dụng trong chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và giúp phân tầng nguy cơ bệnh nhân viêm khớp thiếu niên vô căn (JIA), nhìn chung là không cần thiết vì cả SLE và các dạng JIA liên quan đến ANA đều không gây viêm khớp háng cô lập. (Xem “Yếu tố dạng thấp: Sinh học và tiện ích của việc đo lường”, phần ‘Ứng dụng lâm sàng của xét nghiệm yếu tố dạng thấp’ và “Đo lường và ý nghĩa lâm sàng của kháng thể kháng nhân”.)

Chẩn đoán hình ảnh

Chẩn đoán hình ảnh là cần thiết ở tất cả bệnh nhân có chẩn đoán phân biệt là viêm khớp nhiễm trùng, tổn thương xương, hoặc khối u sau khi đã xem xét tiền sử, khám lâm sàng và đánh giá ban đầu bằng xét nghiệm. Chiến lược chẩn đoán hình ảnh phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ.

Nhu cầu chụp ảnh ở trẻ em bị đau hông nhẹ, có khám lâm sàng bình thường, các giá trị xét nghiệm bình thường và có thể theo dõi đáng tin cậy vẫn còn gây tranh cãi. Một số tác giả ủng hộ việc theo dõi lâm sàng những trẻ này mà không cần chụp X-quang 9, trong khi những người khác lại chụp X-quang ở tất cả trẻ bị đau hông. Thực hành của chúng tôi là giới hạn việc chụp X-quang thường đối với các trường hợp nghi ngờ tổn thương xương cụ thể (ví dụ: chấn thương, khối u, LCP tiến triển, SCFE) để giảm thiểu bức xạ tuyến sinh dục liên quan.

X-quang thường – X-quang thường có thể xác định các bất thường xương, bao gồm:

Một số dạng chấn thương (ví dụ: gãy xương (hình 1))

Khối u và các khối u ác tính khác (ví dụ: u xương hóa (hình 2))

LCP tiến triển (nhưng không phải sớm) (hình 3) hoặc JIA (hình 4)

SCFE (hình 5), mặc dù SCFE sớm có thể không rõ trên phim X-quang thường

X-quang thường cũng đôi khi có thể xác định các quá trình gây thay đổi trong khe khớp, chẳng hạn như tràn dịch (hình 6), mặc dù tràn dịch nhỏ thường không rõ bằng phương thức này và X-quang thường thường có thể được bỏ qua trong các trường hợp sẽ sử dụng một phương thức vượt trội để đánh giá khe khớp, chẳng hạn như siêu âm hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI), để đánh giá mô mềm 10.

Khi cần chụp X-quang thường, người ta sẽ chụp các góc trước sau và góc “con ếch” (góc con ếch là góc bên thực của xương đùi) 11. Hình ảnh X-quang của hông trẻ em thay đổi theo mức độ trưởng thành xương, và đôi khi khuyến nghị chụp hình khung chậu (tức là hình hai bên) để so sánh hai bên.

Siêu âm – Siêu âm là một kỹ thuật tuyệt vời để xác định tràn dịch khớp nhỏ (hình 7) và hữu ích để đánh giá viêm khớp viêm, bao gồm viêm khớp nhiễm trùng hoặc viêm bao hoạt dịch thoáng qua 12,13. Chúng tôi thường xuyên đánh giá cả hai hông. Tràn dịch hai bên cho thấy rối loạn khớp hệ thống hoặc viêm bao hoạt dịch thoáng qua vì tới một phần tư bệnh nhân bị viêm bao hoạt dịch thoáng qua đơn phương về triệu chứng có tràn dịch hai bên 14. Ngược lại, viêm khớp nhiễm trùng hầu như luôn là đơn phương.

Siêu âm cũng có thể được sử dụng để hướng dẫn chọc hút hông khi việc xét nghiệm dịch khớp được coi là thích hợp (ví dụ: tràn dịch hông đơn phương cô lập ở trẻ sốt).

MRI – MRI cung cấp hình ảnh có độ phân giải cao nhất của hông đau. MRI có thể xác định những thay đổi tủy xương gợi ý viêm tủy xương 15, LCP sớm (hình 8) 16, và SCFE sớm 17,18. Hình ảnh MRI bị suy giảm đáng kể do chuyển động. Gây mê là cần thiết đối với những bệnh nhân không thể giữ yên (ví dụ: trẻ nhỏ hoặc lo lắng).

Khi viêm khớp viêm nằm trong chẩn đoán phân biệt, MRI nên được chỉ định với thuốc cản quang gadolinium để phân biệt viêm bao hoạt dịch (viêm màng hoạt dịch) với tràn dịch khớp; cả hai đều xuất hiện “sáng” trên ảnh T2 trọng lượng, nhưng mô bao hoạt dịch tăng cường trong khi dịch khớp thì không. Cần tránh chụp ảnh bằng gadolinium ở bệnh nhân suy thận vừa hoặc nặng. (Xem “Xơ hóa hệ thống thận và bệnh da xơ hóa thận ở bệnh thận tiến triển”.)

Khi nghi ngờ rách vòng sụn ổ cối (ví dụ: hông bị kẹt hoặc mắc vào và đau khi xoay trong và duỗi ở thanh thiếu niên vận động, đặc biệt sau các hoạt động liên quan đến xoay hoặc vặn), có thể cần chụp MRI với thuốc cản quang sau khi tiêm vào khớp để xác định chẩn đoán. (Xem “Đánh giá X-quang hông ở trẻ sơ sinh, trẻ em và thanh thiếu niên”, mục ‘Rách vòng sụn ổ cối’.)

Chụp xương – Chụp xương tốt nhất nên dành cho những trường hợp không thể thực hiện MRI (ví dụ: không có thuốc gây mê, thiết bị/cấy ghép y tế không an toàn với MRI) hoặc nếu nghi ngờ bệnh đa ổ. Trong lịch sử, kỹ thuật chụp xương ba pha đã có giá trị lớn trong chẩn đoán trẻ đau hông 13. Tuy nhiên, MRI được ưu tiên hơn chụp xương trong hầu hết các trường hợp vì độ phân giải giải phẫu vượt trội, khả năng phát hiện nhiễm trùng hoặc huyết khối tĩnh mạch và không có phơi nhiễm bức xạ 19,20.

Các bản chụp xương nên được diễn giải bởi các bác sĩ X-quang có kinh nghiệm trong việc phân biệt các nghiên cứu bình thường và bất thường ở bệnh nhân nhi. Các đầu xương đang phát triển của trẻ em hấp thụ chất đánh dấu được sử dụng trong chụp xương, làm phức tạp việc diễn giải chụp xương ở trẻ em.

Trong tình trạng cấp tính, chụp xương có thể được sử dụng để giúp phân biệt viêm khớp nhiễm trùng hoặc viêm bao hoạt dịch thoáng qua với viêm tủy xương. Trong viêm khớp nhiễm trùng, dấu hiệu đặc trưng là tăng hấp thu ở cả hai bên khớp trong giai đoạn sớm hoặc giai đoạn “hồ máu” 21. Trong viêm bao hoạt dịch thoáng qua, chụp xương cho thấy tăng hấp thu khuếch tán ba đến bốn giờ sau khi tiêm 22. Ngược lại, trong viêm tủy xương, chụp xương thường cho thấy tăng hấp thu chỉ ở một bên khớp (hình 9). (Xem “Viêm khớp do vi khuẩn: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán ở trẻ sơ sinh và trẻ em”, mục ‘Chẩn đoán hình ảnh’.)

Trong các trường hợp mạn tính hơn, chụp xương có thể xác định hoại tử vô mạch hoặc LCP (giảm hấp thu ở đầu xương đùi) sớm hơn so với X-quang thường. (Xem “Đánh giá X-quang hông ở trẻ sơ sinh, trẻ em và thanh thiếu niên”, mục ‘Bệnh Legg-Calvé-Perthes’.)

Chụp xương cũng có thể hỗ trợ chẩn đoán các khối u sớm và bệnh loạn sản tủy. (Xem ‘Khối u’ bên dưới.)

NGUYÊN NHÂN PHỔ BIẾN GÂY ĐAU HOÁN ĐỘNG Ở TRẺ EM

Các nguyên nhân phổ biến gây đau háng ở trẻ em được liệt kê trong bảng (bảng 1).

Nhiễm trùng

Viêm khớp nhiễm trùng

Viêm khớp nhiễm trùng vùng háng – Viêm khớp nhiễm trùng là một “chẩn đoán không được bỏ qua” khi đánh giá trẻ bị đau háng, do nguy cơ phá hủy khớp nhanh chóng và bệnh tật lâu dài có thể đi kèm với việc chậm trễ chẩn đoán và điều trị. Dịch tễ học của viêm khớp nhiễm trùng vùng háng chưa được xác định rõ. Đỉnh sớm dường như xảy ra trong những tháng đầu đời, với độ tuổi trung bình chung từ ba đến sáu tuổi 4,23-25. Các nghiên cứu chung cho thấy nam giới bị ảnh hưởng phổ biến hơn nữ giới. (Xem “Viêm khớp do vi khuẩn: Dịch tễ học, sinh bệnh và vi sinh vật ở trẻ sơ sinh và trẻ em”, phần ‘Dịch tễ học’.)

Trẻ bị viêm khớp nhiễm trùng vùng háng thường bị sốt và có vẻ ốm yếu, mặc dù đôi khi biểu hiện tinh tế hơn 23. Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có thể có biểu hiện cáu kỉnh và liệt giả chi bị ảnh hưởng, ngay cả khi không sốt. Việc chịu trọng lượng và vận động khớp háng bị ảnh hưởng khá đau và bị kháng cự mạnh ở tất cả bệnh nhân 23. Biểu hiện của viêm khớp nhiễm trùng có thể bị thay đổi do việc sử dụng kháng sinh gần đây hoặc khi các sinh vật ít hoạt động (ví dụ: Kingella kingae, thường xảy ra ở trẻ em từ 6 đến 36 tháng tuổi) liên quan 26. (Xem “Viêm khớp do vi khuẩn: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán ở trẻ sơ sinh và trẻ em”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Các đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm dự đoán viêm khớp nhiễm trùng vùng háng bao gồm: sốt >38.5°C (101.3°F) trong tuần trước khi xuất hiện; từ chối chịu trọng lượng; tốc độ lắng hồng cầu (ESR) tăng >40 mm/h; protein C phản ứng (CRP) >2 mg/dL (20 mg/L); và số lượng bạch cầu ngoại vi (WBC) >12.000 tế bào/microL 23,27-29. Chẩn đoán được xác nhận bằng cách chọc hút dịch khớp háng viêm có hướng dẫn bằng siêu âm và xác định tác nhân gây bệnh bằng nuôi cấy máu hoặc dịch khớp. (Xem “Viêm khớp do vi khuẩn: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán ở trẻ sơ sinh và trẻ em”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Điều trị bao gồm dẫn lưu khẩn cấp và, trong một số trường hợp, dẫn lưu lặp lại để tránh tích tụ áp lực nội khớp có thể cản trở lưu thông máu cục bộ, và dùng kháng sinh tiêm. (Xem “Viêm khớp do vi khuẩn ở trẻ sơ sinh và trẻ em: Điều trị và kết quả”.)

Viêm khớp nhiễm trùng khớp cùng chậu – Viêm khớp nhiễm trùng khớp cùng chậu cũng có thể gây đau ở vùng háng. Khám cho thấy cử động háng nhẹ không gây đau, trong khi các động tác xoắn khung chậu (ví dụ: Gập háng và gối, với Chếch và Xoay Ngoại với Gập khớp cùng chậu [thử nghiệm FABERE] (hình 2)) tái tạo các triệu chứng của bệnh nhân.

Viêm xương tủy

Viêm xương tủy của xương đùi hoặc xương chậu có thể biểu hiện bằng đau háng. Chẩn đoán viêm xương tủy nên được thực hiện càng sớm càng tốt vì việc trì hoãn điều trị làm tăng khả năng có kết quả kém. Viêm xương tủy của xương đùi gần, loại nội khớp (tức là trong bao khớp), thường liên quan đến viêm khớp nhiễm trùng háng.

Các đặc điểm lâm sàng của viêm xương tủy bao gồm sốt, đau khu trú và giảm vận động. Xương đùi gần là vị trí viêm xương tủy phổ biến nhất ở trẻ em. Viêm xương tủy xương chậu, một tình trạng hiếm gặp, cũng thường biểu hiện bằng đau háng và đi khập khiễng. Tuy nhiên, trẻ em bị viêm xương tủy xương chậu thường cho phép thao tác cẩn thận khớp háng đau, một đặc điểm phân biệt nó với viêm khớp nhiễm trùng háng. Biểu hiện của viêm xương tủy có thể bị thay đổi bởi việc sử dụng kháng sinh gần đây. (Xem “Viêm xương tủy máu ở trẻ em: Đặc điểm lâm sàng và biến chứng”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Chẩn đoán viêm xương tủy có thể được gợi ý mạnh mẽ bằng phim X-quang thông thường, chụp xương hoặc MRI (hình 10). Mặc dù phù mô mềm có thể được thấy sớm trong quá trình viêm xương tủy, nhưng các thay đổi xương có thể không thấy trong năm đến bảy ngày. Chụp xương có ưu điểm là phát hiện bệnh đa ổ, xảy ra ở 7 phần trăm trường hợp viêm xương tủy ở trẻ em, đặc biệt ở trẻ sơ sinh 30. MRI nhạy và đặc hiệu hơn chụp xương trong chẩn đoán viêm xương tủy 31; tuy nhiên, những lợi ích này phải được cân nhắc với chi phí, nhu cầu gây mê và khả năng phát hiện bệnh đa ổ của chụp xương 15.

Nhiễm trùng khác

Bệnh Lyme – Viêm khớp là biểu hiện phổ biến nhất của bệnh Lyme muộn. Đầu gối bị ảnh hưởng trong hơn 90 phần trăm trường hợp, nhưng hông cũng có thể bị ảnh hưởng. (Xem “Bệnh Lyme: Biểu hiện lâm sàng ở trẻ em”, phần ‘Viêm khớp’.)

Nhiễm trùng gây đau lan đến hông – Đau hông có thể lan từ các nhiễm trùng ở các vị trí khác, bao gồm:

Áp xe psoas (xem “Áp xe psoas”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’)

Viêm ruột thừa (xem “Viêm ruột thừa cấp ở trẻ em: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’)

Áp xe bụng hoặc chậu (xem “Sốt nguồn gốc không rõ ở trẻ em: Nguyên nhân”, phần ‘Áp xe trong ổ bụng’ và “Nguyên nhân gây đau bụng cấp ở trẻ em và thanh thiếu niên”)

Viêm đĩa đệm (xem “Đau lưng ở trẻ em và thanh thiếu niên: Nguyên nhân”, phần ‘Viêm đĩa đệm’)

Viêm

Viêm bao hoạt dịch thoáng qua

Viêm bao hoạt dịch thoáng qua được đặc trưng bởi cơn đau và hạn chế vận động ở khớp háng, xuất hiện mà không có nguyên nhân rõ ràng và giảm dần với điều trị bảo tồn. Tình trạng này tương đối phổ biến, với nguy cơ tích lũy trọn đời là 3 phần trăm trong một nghiên cứu tiền cứu 32. Nguyên nhân chưa rõ; các nguyên nhân sau chấn thương, dị ứng (ví dụ: phản ứng quá mẫn) và nhiễm trùng đã được đề xuất 3,4,33-35.

Viêm bao hoạt dịch thoáng qua thường xảy ra ở trẻ em từ ba đến tám tuổi, với độ tuổi trung bình khi khám là năm đến sáu tuổi 32,33,36. Tỷ lệ nam so với nữ lớn hơn 2:1. Triệu chứng ảnh hưởng đến cả hai háng ở tối đa 5 phần trăm trường hợp 33. Ngay cả trong bệnh lý chỉ có triệu chứng ở một bên, siêu âm hoặc MRI vẫn có thể phát hiện tràn dịch hai bên ở 25 phần trăm trẻ em, đại diện cho một manh mối quan trọng cho thấy chẩn đoán là viêm bao hoạt dịch thoáng qua chứ không phải viêm khớp nhiễm trùng, vốn hiếm khi xảy ra ở hai bên 14,37.

Hầu hết trẻ em có triệu chứng dưới một tuần tính đến thời điểm khám. Tuy nhiên, trong một đánh giá hồi cứu, 12 phần trăm bệnh nhân có khó chịu kéo dài ít nhất một tháng 33.

Trẻ em bị viêm bao hoạt dịch thoáng qua nhìn chung có vẻ ngoài khỏe mạnh. Các triệu chứng toàn thân, bao gồm sốt cao, có thể xảy ra, nhưng sốt thường vắng mặt hoặc mức độ nhẹ.

Phải loại trừ nhiễm trùng khớp háng. Bệnh nhân không nhiễm độc với sốt nhẹ (nhiệt độ <38.5°C [101.3°F]), số lượng WBC <12.000 tế bào/microL, và ESR <20 mm/giờ hoặc CRP <2 mg/dL (20 mg/L) thường có thể được theo dõi lâm sàng, mặc dù một số bệnh nhân bị nhiễm trùng K. kingae cũng có thể có biểu hiện ít rõ rệt hơn; K. kingae thường xảy ra ở trẻ em từ 6 đến 36 tháng tuổi 23,27,28,38,39. Bệnh nhân có các phát hiện lâm sàng hoặc xét nghiệm đáng lo ngại nên được chụp ảnh khớp háng (thường là siêu âm cả hai háng). Chọc dịch khớp chẩn đoán có thể cần thiết để loại trừ viêm khớp nhiễm trùng một cách dứt khoát. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh’ ở trên.)

Việc quản lý viêm bao hoạt dịch thoáng qua là bảo tồn, với việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid và trở lại hoạt động đầy đủ khi dung nạp được 40. Một báo cáo cho rằng bệnh nhân được điều trị bằng chọc dịch háng có hướng siêu âm có thể hồi phục nhanh hơn, tiềm năng là do giảm căng bao khớp, nhưng vì hầu hết trẻ em hồi phục nhanh nên chúng tôi không khuyến nghị thủ thuật này trừ khi cần thiết để loại trừ viêm khớp nhiễm trùng 41.

Tiên lượng thường là xuất sắc, với khả năng hồi phục hoàn toàn. Tỷ lệ tái phát từ 4 đến 15 phần trăm đã được báo cáo, nhưng hầu hết trẻ em bị viêm bao hoạt dịch thoáng qua tái phát có một quá trình tự nhiên 2,42,43. Một tỷ lệ nhỏ (1 đến 2 phần trăm trong hầu hết các loạt nghiên cứu) có thể phát triển bệnh Legg-Calvé-Perthes (LCP) với hoại tử vô mạch đầu xương đùi cùng bên 32,33,44.

Bất chấp tần suất của viêm bao hoạt dịch thoáng qua, nguyên nhân của nó vẫn còn mơ hồ. Mặc dù các cơ chế sau chấn thương hoặc dị ứng đã được đề xuất, nguyên nhân nhiễm trùng thường được giả định, bởi vì từ 32 đến 50 phần trăm trẻ em bị viêm bao hoạt dịch thoáng qua đã bị nhiễm trùng đường hô hấp trên (URI) gần đây 4,33. Trong một loạt nghiên cứu nhỏ về bệnh nhân viêm bao hoạt dịch thoáng qua, khoảng một nửa có mức interferon máu và/hoặc dịch khớp tăng cao và khoảng một nửa có tiêu đề kháng thể tăng cao đối với Mycoplasma pneumoniae hoặc một loạt các loại virus (đôi khi hơn một), bao gồm parvovirus B19 34,35. Cấy virus dịch khớp, được thực hiện ở một nhóm bệnh nhân, vẫn âm tính. Ý nghĩa của những phát hiện này là không chắc chắn vì không có bệnh nhân đối chứng nào được thử nghiệm. Bệnh khớp do chấn thương và viêm khớp nhiễm trùng cũng có thể được tiền nhiệm bởi các bệnh nhiễm virus 3,4. Trên thực tế, trong so sánh duy nhất được công bố với viêm khớp nhiễm trùng, tỷ lệ mắc URI tiền nhiệm không khác nhau giữa các nhóm (32 phần trăm ở viêm bao hoạt dịch thoáng qua so với 29 phần trăm ở viêm khớp nhiễm trùng) 4.

Một bộ phận viêm bao hoạt dịch thoáng qua có thể là LCP giai đoạn sớm (hoại tử vô mạch vô căn) hoặc một dạng chưa hoàn chỉnh của rối loạn này. Một loạt nghiên cứu lớn đã ghi nhận lưu lượng máu đùi giảm ở 15 trên 192 bệnh nhân viêm bao hoạt dịch thoáng qua, trong đó bốn bệnh nhân tiếp tục phát triển LCP rõ rệt 22. Lưu ý rằng tràn dịch khớp dưới áp lực (vô trùng hoặc nhiễm trùng) có thể làm giảm lưu lượng máu đùi khi đo bằng chụp xương 45, vì vậy phát hiện này có thể được diễn giải theo nhiều cách.

Bệnh lý thấp khớp hệ thống

Các bệnh lý thấp khớp hệ thống có thể biểu hiện bằng cơn đau hông cô lập. Trong số này, phổ biến nhất là các phân nhóm cụ thể của viêm khớp thiếu niên vô căn (JIA), đặc biệt là viêm khớp liên quan đến viêm gân và viêm khớp vẩy nến, có thể bắt đầu bằng viêm khớp hông cô lập hoặc tái phát. Các biểu hiện trên da của viêm khớp vẩy nến có thể tinh tế, chẳng hạn như khô da sau tai hoặc hốc móng (picture 1), và có thể xuất hiện nhiều năm sau khi khởi phát viêm khớp. (Xem “Viêm cột sống khu trú ở trẻ em” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm khớp vẩy nến”.)

Các loại JIA khác hiếm khi biểu hiện bằng bệnh hông cô lập, mặc dù JIA đa khớp (âm huyết thanh và dương huyết thanh) và JIA hệ thống thường liên quan đến hông như một trong nhiều khớp bị ảnh hưởng và/hoặc trong bối cảnh tình trạng viêm hệ thống rõ rệt. (Xem “Viêm khớp thiếu niên vô căn dạng ít khớp” và “Viêm khớp thiếu niên vô căn dạng đa khớp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và biến chứng” và “Viêm khớp thiếu niên vô căn hệ thống: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Các tình trạng thấp khớp khác có thể liên quan đến hông bao gồm:

Sốt thấp khớp cấp (xem “Sốt thấp khớp cấp: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Viêm khớp’)

Viêm khớp sau liên cầu (xem “Sốt thấp khớp cấp: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Viêm khớp phản ứng sau liên cầu’)

Viêm xương đa ổ tái phát mạn tính (xem “Viêm xương không vi khuẩn mạn tính (CNO)/viêm xương đa ổ tái phát mạn tính (CRMO) ở trẻ em”)

Sốt Địa Trung Hải gia đình (xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốt Địa Trung Hải gia đình”, phần ‘Đau khớp’)

Hoại tử vô mạch thứ phát do điều trị bằng glucocorticoid các bệnh lý thấp khớp như lupus ban đỏ hệ thống (xem ‘Bệnh Legg-Calvé-Perthes và hoại tử vô mạch thứ phát’ bên dưới)

Viêm khớp liên quan đến các bệnh tiêu hóa

Chondrolysis khớp háng vô căn

Chondrolysis khớp háng vô căn là một tình trạng hiếm gặp, chưa được xác định rõ, trong đó sụn khớp háng bị tổn thương bởi một quá trình viêm không xác định nhưng được giả định là viêm. Mối liên hệ với bệnh viêm cột sống khớp đã được giả thuyết nhưng chưa được xác nhận. Một số tác giả coi chondrolysis khớp háng vô căn là một dạng phụ độc lập của ЈΙA 46.

Chondrolysis khớp háng vô căn thường xảy ra trong thập kỷ thứ hai của cuộc đời. Nó ảnh hưởng đến nữ giới thường xuyên hơn nam giới. Người Mỹ gốc Phi bị ảnh hưởng nặng hơn. Triệu chứng thường là một bên. Tuy nhiên, bệnh ở khớp háng đối diện đôi khi được ghi nhận khi khám thực thể hoặc nghiên cứu hình ảnh 46.

Các đặc điểm lâm sàng bao gồm khởi phát âm thầm của đau háng, cứng khớp và đi khập khiếu khi không có triệu chứng toàn thân 47. Phạm vi chuyển động giảm ở tất cả các mặt phẳng.

MRI cho thấy mất sụn và phì đại bao hoạt dịch. Sinh thiết cho thấy viêm mạn tính nhẹ và giúp loại trừ nhiễm trùng 48.

Hầu hết bệnh nhân tiếp tục phát triển viêm xương khớp háng đau đớn và gây tàn tật, mặc dù một số người hồi phục. Trong các báo cáo ca bệnh, việc sử dụng liệu pháp chống viêm đã hữu ích ở một số bệnh nhân 16,46,49.

Cơ xương khớp/cơ học

Bệnh Legg-Calvé-Perthes và hoại tử vô mạch thứ phát

LCP là một hội chứng viêm xương không nguyên nhân (hoại tử vô mạch) của khớp háng. Nó thường biểu hiện dưới dạng đau háng và/hoặc dáng đi khập khiễng khởi phát cấp tính hoặc âm thầm ở trẻ em từ 3 đến 12 tuổi, với tỷ lệ mắc cao nhất từ năm đến tám tuổi 50,51. LCP có tính hai bên ở ít nhất 10 đến 20 phần trăm bệnh nhân 52,53. Tỷ lệ nam so với nữ là 3 đến 4:1, và người Mỹ gốc Phi hiếm khi bị ảnh hưởng 54,55.

Nguyên nhân gây LCP vẫn chưa được xác định. Các mối liên hệ với béo phì, sự chưa trưởng thành của bộ xương và tình trạng kinh tế xã hội thấp đã được báo cáo 55-57. Trẻ em mắc LCP có khả năng sinh ra với cân nặng dưới mức cho tuổi thai và/hoặc có tư thế mông trước hơn so với nhóm đối chứng phù hợp 58. Tiếp xúc thụ động với khói thuốc có thể là một yếu tố nguy cơ 59. Khoảng 10 phần trăm trường hợp là do gia đình, và bệnh nhân thường bị chậm phát triển so với bạn bè về tuổi xương và chiều cao 52,60. Các nghiên cứu về cặp song sinh cho thấy sự tập trung trong gia đình nhưng không có sự tăng cường đặc biệt ở cặp song sinh đơn hợp tử, cho thấy vai trò khiêm tốn của khuynh hướng di truyền 61. Hoại tử vô mạch cũng có thể xảy ra thứ phát do một tình trạng tiềm ẩn (ví dụ: suy thận, sử dụng glucocorticoid, lupus ban đỏ hệ thống, vi rút suy giảm miễn dịch người, bệnh Gaucher) 62.

Các đặc điểm lâm sàng của LCP và hoại tử vô mạch khớp háng thứ phát bao gồm khởi phát âm thầm của đau háng kèm dáng đi khập khiễng và đau liên quan đến hoạt động 63. Cơn đau không phải lúc nào cũng thuyên giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng thuốc.

Chẩn đoán LCP đòi hỏi mức độ nghi ngờ cao. X-quang ban đầu thường bình thường. Ở giai đoạn sớm, chụp xương cho thấy giảm tưới máu đến đầu xương đùi, và MRI cho thấy những thay đổi tủy xương gợi ý chẩn đoán cao (hình 8) 64,65. Ở giai đoạn sau, X-quang cho thấy sự phân mảnh và sau đó là sự lành của đầu xương đùi, thường kèm theo biến dạng tồn dư (hình 3). Sau đó xảy ra quá trình tái tưới máu dần dần 66.

Trẻ em được chẩn đoán mắc LCP nên được giữ không chịu trọng lượng và được giới thiệu đến bác sĩ chỉnh hình nhi khoa có kinh nghiệm để quản lý. Điều trị LCP được xác định kém vì không có thử nghiệm đối chứng lớn nào, và hậu quả lâu dài chỉ trở nên rõ ràng sau nhiều thập kỷ theo dõi. Điều trị tập trung vào việc giữ đầu xương đùi trong ổ chảo bằng cách sử dụng nẹp hoặc đôi khi là phẫu thuật 67,68.

Hầu hết trẻ em đều ổn trong ngắn hạn. Tuy nhiên, kết quả lâu dài phụ thuộc vào tuổi khi bệnh khởi phát và mức độ ảnh hưởng của đầu xương đùi 53,69-71. Trẻ em dưới sáu đến tám tuổi có tiên lượng tốt hơn, có lẽ vì có nhiều thời gian hơn để tái tạo xương đùi và vì trước tám tuổi, ổ chảo còn dẻo và có thể định hình theo đầu xương đùi bị biến dạng, duy trì sự phù hợp 52,72.

Hiếm khi, các thay đổi khớp háng trên X-quang gợi ý LCP có thể là biểu hiện đầu tiên của hội chứng Stickler, một rối loạn mô liên kết di truyền. Hội chứng Stickler là nguyên nhân phổ biến nhất gây bong võng mạc, có thể dẫn đến mù lòa. Biến chứng này có thể được ngăn ngừa bằng việc nhận biết và điều trị sớm. Do đó, chúng tôi khuyến nghị giới thiệu trẻ em mắc LCP có ít nhất bốn điểm trên Thang điểm “Cambridge LCP-Plus” đến chuyên gia di truyền để đánh giá khả năng mắc hội chứng Stickler 73. Các mục của Thang điểm “Cambridge LCP-Plus” bao gồm:

Bong võng mạc mắt – Bốn điểm

Cận thị (nhìn gần) trước 10 tuổi – Hai điểm

Tiền sử gia đình bị bong võng mạc (một người thân) – Hai điểm

Tiền sử gia đình bị bong võng mạc (hơn một người thân) – Bốn điểm

Tiền sử răng miệng về phẫu thuật vòm miệng hở – Ba điểm

Vòm miệng cao hoặc vòm uvula bị chia đôi khi khám – Hai điểm

Tiền sử gia đình về phẫu thuật vòm miệng hở – Hai điểm

Mất thính lực thần kinh cảm giác – Hai điểm

Tiền sử gia đình bị điếc – Một điểm

Bất thường cột sống cơ-xương (đốt sống bị phẳng, thay đổi tấm cuối, vẹo cột sống, gù) và/hoặc thấp bé – Hai điểm

Tăng vận động (điểm Beighton >6) – Một điểm

Trật khớp đầu xương đùi

Trong trường hợp trật khớp đầu xương đùi (ЅCFE), đầu xương đùi trượt ra sau (hình 5), dẫn đến đi khập khiễng và hạn chế xoay trong.

Bệnh nhân điển hình là trẻ béo phì ở giai đoạn tiền dậy thì (tức là nữ chưa có kinh nguyệt hoặc nam chưa đạt giai đoạn Tanner bốn). Độ tuổi trung bình khi phát hiện là 12 tuổi ở nữ và 13,5 tuổi ở nam, gần thời điểm tăng trưởng tuyến tính đạt đỉnh. Tỷ lệ nam/nữ xấp xỉ 1,5:1. SCFE là hai bên ở 20 đến 40 phần trăm trường hợp 74,75.

Bệnh nhân có thể xuất hiện với cơn đau hông cấp tính và không thể đi lại, thường là sau chấn thương nhỏ. Tuy nhiên, chúng thường được chú ý sau nhiều tháng có các triệu chứng hông hoặc đầu gối không rõ ràng và đi khập khiễng, có hoặc không có đợt bùng phát cấp tính. Việc không đau, hoặc cơn đau khu trú ở đầu gối hoặc đùi thay vì hông, có thể khiến bác sĩ bỏ sót chẩn đoán 76,77, sự chậm trễ này có thể liên quan đến mức độ trượt tăng lên 78. Xoay ngoài và dạng hông đồng thời trong khi gấp hông là một dấu hiệu hữu ích, mặc dù có thể xuất hiện không đều 79. (Xem “Đánh giá và quản lý trật khớp đầu xương đùi (SCFE)”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Chẩn đoán ЅCFE thường có thể được thực hiện bằng phim X-quang thường, cho thấy sự di lệch sau rõ rệt của đầu xương đùi, giống như kem bị rơi khỏi nón (hình 5). (Xem “Đánh giá và quản lý trật khớp đầu xương đùi (SCFE)”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Gãy xương do căng thẳng

Gãy xương do căng thẳng hiếm gặp ở trẻ em, nhưng có thể xảy ra ở các vận động viên tham gia các môn thể thao sức bền. Xương đùi là vị trí gãy xương do căng thẳng phổ biến thứ ba ở trẻ em 80,81. Ở người trưởng thành trẻ tuổi, cơn đau thường xuất hiện ở đùi trước và thường có thể tái tạo bằng cách yêu cầu bệnh nhân nhảy bằng chân bị ảnh hưởng 82. X-quang thường âm tính vào giai đoạn đầu của vết gãy. Quét xương hoặc MRI là xét nghiệm được lựa chọn để chẩn đoán. Việc thay đổi tạm thời kiểu hoạt động để tránh đau là quan trọng để ngăn ngừa tiến triển thành gãy xương di lệch; điều này có thể yêu cầu sử dụng nạng và nên được hướng dẫn bởi chuyên gia chỉnh hình.

Tân sinh

U xương teo

U xương teo là một khối u xương lành tính tương đối phổ biến. Xương đùi gần là vị trí xuất hiện phổ biến nhất 83. U xương teo có thể xảy ra ở mọi nhóm tuổi. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân xuất hiện trong những năm tuổi vị thành niên. Cơn đau thường xảy ra vào ban đêm và đau nhức, và nó đáp ứng nhanh với liệu pháp thuốc chống viêm không steroid. U xương teo có thể được nhìn thấy dưới dạng vùng tối (lucency) với sự dày lên của vỏ xương xung quanh trên phim X-quang thông thường (hình ảnh 2) hoặc chụp cắt lớp vi tính (hình ảnh 11), hoặc nó chỉ rõ trên chụp xương hoặc MRI. (Xem “Các tổn thương xương không ác tính ở trẻ em và thanh thiếu niên”, phần ‘U xương teo’.)

Các khối u khác

Ung thư biểu mô thể hiện dưới dạng viêm khớp xảy ra hiếm gặp nhưng đã được báo cáo nhiều. Các dấu hiệu đặc trưng của khối u biểu hiện dưới dạng viêm khớp bao gồm đau vào ban đêm, đau xương xa khớp và đánh giá phòng thí nghiệm bất thường, đặc biệt là công thức máu toàn phần, có thể cho thấy thiếu máu, giảm bạch cầu hoặc số lượng tiểu cầu thấp hơn so với mức dự kiến dựa trên sự tăng ESR. Nồng độ lactate dehydrogenase hoặc axit uric trong máu tăng cao có thể gợi ý bệnh bạch cầu 84,85. (Xem “Tổng quan về các dấu hiệu và triệu chứng thường gặp của ung thư ở trẻ em”, phần ‘Đau xương và khớp’.)

Bệnh bạch cầu, chủ yếu là bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính (ALL), là loại ung thư phổ biến nhất gây đau khớp ở trẻ em 86,87. Trẻ em mắc ALL thường bị đau cơ xương khớp nặng, di chuyển, thứ phát do sự xâm nhập của bạch cầu vào xương. (Xem “Tổng quan về biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh bạch cầu/u lympho lymphoblastic cấp tính ở trẻ em”.)

Các loại ung thư khác có thể bắt chước viêm khớp bao gồm 84,88:

U thần kinh đệm (đặc biệt ở trẻ rất nhỏ) (xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá giai đoạn của u thần kinh đệm”)

U lympho (xem “Tổng quan về u lympho không Hodgkin ở trẻ em và thanh thiếu niên”)

Sarcoma Ewing và các sarcoma mô mềm khác (xem “Biểu hiện lâm sàng, giai đoạn và yếu tố tiên lượng của sarcoma Ewing”)

Viêm màng hoạt dịch u hạt sắc tố, một khối u lành tính nhưng có khả năng phá hủy màng hoạt dịch (xem “Điều trị u tế bào khổng lồ bao hoạt dịch và các khối u lành tính khác ảnh hưởng đến mô mềm và xương”, phần ‘U tế bào khổng lồ bao hoạt dịch’)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Nguyên nhân – Đau háng ở trẻ em có phạm vi nguyên nhân rộng, từ lành tính đến có khả năng gây tử vong (bảng 1). (Xem ‘Các nguyên nhân phổ biến gây đau háng ở trẻ em’ ở trên.)

Đánh giá – Tiền sử và khám lâm sàng của trẻ bị đau háng tập trung vào việc phân biệt giữa các nguyên nhân nhiễm trùng, viêm, cơ xương khớp/cơ học và tân sinh (bảng 2). Sự phân biệt này giúp xác định đánh giá phòng thí nghiệm và X-quang thích hợp. (Xem ‘Tổng quan’ ở trên và ‘Các nguyên nhân phổ biến gây đau háng ở trẻ em’ ở trên.)

Tiền sử – Các khía cạnh quan trọng của tiền sử ở trẻ bị đau háng bao gồm tuổi và giới tính của trẻ; thời điểm khởi phát, thời gian, mức độ và vị trí đau; các triệu chứng toàn thân liên quan; tiền sử bệnh lý; tiền sử gia đình; và tiền sử xã hội (bảng 3 và bảng 2). (Xem ‘Tiền sử’ ở trên.)

Đặc điểm của cơn đau hướng dẫn việc đánh giá bổ sung:

Bệnh lý háng thực sự thường gây đau ở vùng bẹn, mặc dù trẻ em và thậm chí người lớn có thể xác định vị trí đau ở đùi hoặc đầu gối.

Khó chịu ở bên (ví dụ, quanh mấu chuyển lớn) thường do bệnh lý bên ngoài khớp.

Cơn đau làm thay đổi chức năng (đi khập khiễng, thay đổi hoạt động) cần được khám kỹ lưỡng, trong khi đau háng thoáng qua hoặc nhất thời thường có ý nghĩa hạn chế.

Khám lâm sàng – Khám lâm sàng tập trung vào việc xác định xem cơn đau có nguồn gốc từ bên trong hay bên ngoài khớp háng và liệu nó có phải là vấn đề cô lập hay là biểu hiện của tình trạng viêm. Các phát hiện bất thường ở các khớp khác, da hoặc các thông số tăng trưởng có thể gợi ý bệnh hệ thống (bảng 2). (Xem ‘Khám lâm sàng’ ở trên.)

Khám háng bao gồm quan sát (tìm kiếm sự bất đối xứng và tư thế thoải mái), sờ nắn (để xác định vị trí nguồn đau), tầm vận động ở cả tư thế nằm ngửa và đặc biệt là tư thế nằm sấp (hình 1), và đánh giá khả năng chịu trọng lượng. Không thể chịu trọng lượng là dấu hiệu của bệnh lý nghiêm trọng cho đến khi được chứng minh ngược lại. (Xem ‘Khám lâm sàng’ ở trên.)

Đánh giá phòng thí nghiệm – Các phát hiện lâm sàng định hướng việc đánh giá phòng thí nghiệm, thường bao gồm công thức máu toàn phần với phân tích tế bào, tốc độ lắng hồng cầu hoặc protein C phản ứng, và cấy máu (nếu nghi ngờ viêm tủy xương hoặc viêm khớp nhiễm trùng). (Xem ‘Đánh giá phòng thí nghiệm’ ở trên.)

Chẩn đoán hình ảnh – Chẩn đoán hình ảnh là cần thiết ở tất cả các bệnh nhân mà viêm khớp nhiễm trùng, chấn thương xương hoặc khối u vẫn còn trong chẩn đoán phân biệt sau khi có tiền sử, khám lâm sàng và đánh giá phòng thí nghiệm ban đầu (bảng 2). Chiến lược chẩn đoán hình ảnh phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh’ ở trên.)

X-quang thường quy có thể xác định các bất thường xương (ví dụ: gãy xương, u xương).

Siêu âm có thể xác định tràn dịch khớp (ví dụ: viêm khớp nhiễm trùng, viêm bao hoạt dịch thoáng qua).

MRI có thể xác định viêm tủy xương, bệnh Legg-Calvé-Perthes giai đoạn sớm và thoát vị đầu xương đùi sớm. MRI có tiêm thuốc cản quang có thể xác định viêm khớp dạng thấp, và MRI khớp có thể xác định rách sụn chêm ổ cốc.

Quét xương là phương án thay thế khi không thể thực hiện MRI và đối với bệnh đa ổ nghi ngờ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Spahn G, Schiele R, Langlotz A, Jung R. Hip pain in adolescents: results of a cross-sectional study in German pupils and a review of the literature. Acta Paediatr 2005; 94:568.
  2. Taylor GR, Clarke NM. Recurrent irritable hip in childhood. J Bone Joint Surg Br 1995; 77:748.
  3. Kunnamo I. Infections and related risk factors of arthritis in children. A case-control study. Scand J Rheumatol 1987; 16:93.
  4. Taylor GR, Clarke NM. Management of irritable hip: a review of hospital admission policy. Arch Dis Child 1994; 71:59.
  5. Goff I, Rowan A, Bateman BJ, Foster HE. Poor sensitivity of musculoskeletal history in children. Arch Dis Child 2012; 97:644.
  6. Glotzbecker MP, Kocher MS, Sundel RP, et al. Primary lyme arthritis of the pediatric hip. J Pediatr Orthop 2011; 31:787.
  7. Bachur RG, Adams CM, Monuteaux MC. Evaluating the child with acute hip pain ("irritable hip") in a Lyme endemic region. J Pediatr 2015; 166:407.
  8. Gran JT, Husby G. HLA-B27 and spondyloarthropathy: value for early diagnosis? J Med Genet 1995; 32:497.
  9. Beach R. Minimally invasive approach to management of irritable hip in children. Lancet 2000; 355:1202.
  10. Miralles M, Gonzalez G, Pulpeiro JR, et al. Sonography of the painful hip in children: 500 consecutive cases. AJR Am J Roentgenol 1989; 152:579.
  11. Gough-Palmer A, McHugh K. Investigating hip pain in a well child. BMJ 2007; 334:1216.
  12. Zawin JK, Hoffer FA, Rand FF, Teele RL. Joint effusion in children with an irritable hip: US diagnosis and aspiration. Radiology 1993; 187:459.
  13. Alexander JE, Seibert JJ, Aronson J, et al. A protocol of plain radiographs, hip ultrasound, and triple phase bone scans in the evaluation of the painful pediatric hip. Clin Pediatr (Phila) 1988; 27:175.
  14. Ehrendorfer S, LeQuesne G, Penta M, et al. Bilateral synovitis in symptomatic unilateral transient synovitis of the hip: an ultrasonographic study in 56 children. Acta Orthop Scand 1996; 67:149.
  15. Jaramillo D, Dormans JP, Delgado J, et al. Hematogenous Osteomyelitis in Infants and Children: Imaging of a Changing Disease. Radiology 2017; 283:629.
  16. Bleck EE. Idiopathic chondrolysis of the hip. J Bone Joint Surg Am 1983; 65:1266.
  17. Lalaji A, Umans H, Schneider R, et al. MRI features of confirmed "pre-slip" capital femoral epiphysis: a report of two cases. Skeletal Radiol 2002; 31:362.
  18. Umans H, Liebling MS, Moy L, et al. Slipped capital femoral epiphysis: a physeal lesion diagnosed by MRI, with radiographic and CT correlation. Skeletal Radiol 1998; 27:139.
  19. Browne LP, Mason EO, Kaplan SL, et al. Optimal imaging strategy for community-acquired Staphylococcus aureus musculoskeletal infections in children. Pediatr Radiol 2008; 38:841.
  20. Karmazyn B, Loder RT, Kleiman MB, et al. The role of pelvic magnetic resonance in evaluating nonhip sources of infection in children with acute nontraumatic hip pain. J Pediatr Orthop 2007; 27:158.
  21. Connolly LP, Connolly SA. Skeletal scintigraphy in the multimodality assessment of young children with acute skeletal symptoms. Clin Nucl Med 2003; 28:746.
  22. Royle SG, Galasko CS. The irritable hip. Scintigraphy in 192 children. Acta Orthop Scand 1992; 63:25.
  23. Kocher MS, Zurakowski D, Kasser JR. Differentiating between septic arthritis and transient synovitis of the hip in children: an evidence-based clinical prediction algorithm. J Bone Joint Surg Am 1999; 81:1662.
  24. Bennett OM, Namnyak SS. Acute septic arthritis of the hip joint in infancy and childhood. Clin Orthop Relat Res 1992; :123.
  25. Betz RR, Cooperman DR, Wopperer JM, et al. Late sequelae of septic arthritis of the hip in infancy and childhood. J Pediatr Orthop 1990; 10:365.
  26. Yagupsky P, Dagan R. Kingella kingae: an emerging cause of invasive infections in young children. Clin Infect Dis 1997; 24:860.
  27. Kocher MS, Mandiga R, Zurakowski D, et al. Validation of a clinical prediction rule for the differentiation between septic arthritis and transient synovitis of the hip in children. J Bone Joint Surg Am 2004; 86-A:1629.
  28. Caird MS, Flynn JM, Leung YL, et al. Factors distinguishing septic arthritis from transient synovitis of the hip in children. A prospective study. J Bone Joint Surg Am 2006; 88:1251.
  29. Cruz AI Jr, Aversano FJ, Seeley MA, et al. Pediatric Lyme Arthritis of the Hip: The Great Imitator? J Pediatr Orthop 2017; 37:355.
  30. Nelson JD. Acute osteomyelitis in children. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:513.
  31. Morrison WB, Schweitzer ME, Bock GW, et al. Diagnosis of osteomyelitis: utility of fat-suppressed contrast-enhanced MR imaging. Radiology 1993; 189:251.
  32. Landin LA, Danielsson LG, Wattsgård C. Transient synovitis of the hip. Its incidence, epidemiology and relation to Perthes' disease. J Bone Joint Surg Br 1987; 69:238.
  33. Haueisen DC, Weiner DS, Weiner SD. The characterization of "transient synovitis of the hip" in children. J Pediatr Orthop 1986; 6:11.
  34. Tolat V, Carty H, Klenerman L, Hart CA. Evidence for a viral aetiology of transient synovitis of the hip. J Bone Joint Surg Br 1993; 75:973.
  35. Miron D, Luder A, Horovitz Y, et al. Acute human parvovirus B-19 infection in hospitalized children: A serologic and molecular survey. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:898.
  36. Harrison WD, Vooght AK, Singhal R, et al. The epidemiology of transient synovitis in Liverpool, UK. J Child Orthop 2014; 8:23.
  37. Kang MS, Jeon JY, Park SS. Differential MRI findings of transient synovitis of the hip in children when septic arthritis is suspected according to symptom duration. J Pediatr Orthop B 2020; 29:297.
  38. Singhal R, Perry DC, Khan FN, et al. The use of CRP within a clinical prediction algorithm for the differentiation of septic arthritis and transient synovitis in children. J Bone Joint Surg Br 2011; 93:1556.
  39. Yagupsky P, Dubnov-Raz G, Gené A, et al. Differentiating Kingella kingae septic arthritis of the hip from transient synovitis in young children. J Pediatr 2014; 165:985.
  40. Kermond S, Fink M, Graham K, et al. A randomized clinical trial: should the child with transient synovitis of the hip be treated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs? Ann Emerg Med 2002; 40:294.
  41. Liberman B, Herman A, Schindler A, et al. The value of hip aspiration in pediatric transient synovitis. J Pediatr Orthop 2013; 33:124.
  42. Kallio P, Ryöppy S, Kunnamo I. Transient synovitis and Perthes' disease. Is there an aetiological connection? J Bone Joint Surg Br 1986; 68:808.
  43. Uziel Y, Butbul-Aviel Y, Barash J, et al. Recurrent transient synovitis of the hip in childhood. Longterm outcome among 39 patients. J Rheumatol 2006; 33:810.
  44. Kallio PE, Paterson DC, Foster BK, Lequesne GW. Classification in slipped capital femoral epiphysis. Sonographic assessment of stability and remodeling. Clin Orthop Relat Res 1993; :196.
  45. Uren RF, Howman-Giles R. The 'cold hip' sign on bone scan. A retrospective review. Clin Nucl Med 1991; 16:553.
  46. Adib N, Owers KL, Witt JD, et al. Isolated inflammatory coxitis associated with protrusio acetabuli: a new form of juvenile idiopathic arthritis? Rheumatology (Oxford) 2005; 44:219.
  47. Dobbs MB, Morcuende JA. Other conditions of the hip. In: Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7th ed, Weinstein SL, Flynn JM (Eds), Wolters Kluwer Health, Philadelphia 2014. p.1222.
  48. del Couz García A, Fernández PL, González MP, et al. Idiopathic chondrolysis of the hip: long-term evolution. J Pediatr Orthop 1999; 19:449.
  49. Appleyard DV, Schiller JR, Eberson CP, Ehrlich MG. Idiopathic chondrolysis treated with etanercept. Orthopedics 2009; 32:214.
  50. Perry DC, Skellorn PJ, Bruce CE. The lognormal age of onset distribution in Perthes' disease: an analysis from a large well-defined cohort. Bone Joint J 2016; 98-B:710.
  51. Laine JC, Novotny SA, Tis JE, et al. Demographics and Clinical Presentation of Early-Stage Legg-Calvé-Perthes Disease: A Prospective, Multicenter, International Study. J Am Acad Orthop Surg 2021; 29:e85.
  52. Wenger DR, Ward WT, Herring JA. Legg-Calvé-Perthes disease. J Bone Joint Surg Am 1991; 73:778.
  53. Wiig O, Huhnstock S, Terjesen T, et al. The outcome and prognostic factors in children with bilateral Perthes' disease: a prospective study of 40 children with follow-up over five years. Bone Joint J 2016; 98-B:569.
  54. Sherry DD, Malleson PN. Nonrheumatic musculoskeletal pain. In: Textbook of Pediatric Rheumatology, 4th ed, Cassidy JT, Petty RE (Eds), WB Saunders, Philadelphia 2001. p.362.
  55. Johansson T, Lindblad M, Bladh M, et al. Incidence of Perthes' disease in children born between 1973 and 1993. Acta Orthop 2017; 88:96.
  56. Neal DC, Alford TH, Moualeu A, et al. Prevalence of Obesity in Patients With Legg-Calvé-Perthes Disease. J Am Acad Orthop Surg 2016; 24:660.
  57. Berthaume MA, Perry DC, Dobson CA, et al. Skeletal immaturity, rostral sparing, and disparate hip morphologies as biomechanical causes for Legg-Calvé-Perthes' disease. Clin Anat 2016; 29:759.
  58. Lindblad M, Josefsson A, Bladh M, et al. Risk factors during pregnancy and delivery for the development of Perthes' disease, a nationwide Swedish study of 2.1 million individuals. BMC Pregnancy Childbirth 2020; 20:192.
  59. Gao H, Huang Z, Jia Z, et al. Influence of passive smoking on the onset of Legg-Calvè-Perthes disease: a systematic review and meta-analysis. J Pediatr Orthop B 2020; 29:556.
  60. Wang NH, Lee FT, Chin LS, Lo WH. Legg-Calve-Perthes disease: clinical analysis of 57 cases. J Formos Med Assoc 1990; 89:764.
  61. Metcalfe D, Van Dijck S, Parsons N, et al. A Twin Study of Perthes Disease. Pediatrics 2016; 137:e20153542.
  62. Gaughan DM, Mofenson LM, Hughes MD, et al. Osteonecrosis of the hip (Legg-Calvé-Perthes disease) in human immunodeficiency virus-infected children. Pediatrics 2002; 109:E74.
  63. Weinstein SL. Legg-Calvé-Perthes syndrome. In: Lovell and Winter's Pediatric Orthopaedics, 7th ed, Weinstein SL, Flynn JM (Eds), Wolters Kluwer Health, Philadelphia 2014. p.1112.
  64. Dillman JR, Hernandez RJ. MRI of Legg-Calve-Perthes disease. AJR Am J Roentgenol 2009; 193:1394.
  65. Uno A, Hattori T, Noritake K, Suda H. Legg-Calvé-Perthes disease in the evolutionary period: comparison of magnetic resonance imaging with bone scintigraphy. J Pediatr Orthop 1995; 15:362.
  66. Kim HK, Burgess J, Thoveson A, et al. Assessment of Femoral Head Revascularization in Legg-Calvé-Perthes Disease Using Serial Perfusion MRI. J Bone Joint Surg Am 2016; 98:1897.
  67. Ibrahim T, Little DG. The Pathogenesis and Treatment of Legg-Calvé-Perthes Disease. JBJS Rev 2016; 4.
  68. Sankar WN, Lavalva SM, Mcguire MF, et al. Does Early Proximal Femoral Varus Osteotomy Shorten the Duration of Fragmentation in Perthes Disease? Lessons From a Prospective Multicenter Cohort. J Pediatr Orthop 2020; 40:e322.
  69. Yrjönen T. Long-term prognosis of Legg-Calvé-Perthes disease: a meta-analysis. J Pediatr Orthop B 1999; 8:169.
  70. Herring JA, Kim HT, Browne R. Legg-Calve-Perthes disease. Part II: Prospective multicenter study of the effect of treatment on outcome. J Bone Joint Surg Am 2004; 86-A:2121.
  71. Wiig O, Terjesen T, Svenningsen S. Prognostic factors and outcome of treatment in Perthes' disease: a prospective study of 368 patients with five-year follow-up. J Bone Joint Surg Br 2008; 90:1364.
  72. Canavese F, Dimeglio A. Perthes' disease: prognosis in children under six years of age. J Bone Joint Surg Br 2008; 90:940.
  73. Wang A, Nixon T, Martin H, et al. Legg-Calve-Perthes' disease: an opportunity to prevent blindness? Arch Dis Child 2023; 108:789.
  74. Herngren B, Stenmarker M, Vavruch L, Hagglund G. Slipped capital femoral epiphysis: a population-based study. BMC Musculoskelet Disord 2017; 18:304.
  75. Perry DC, Metcalfe D, Costa ML, Van Staa T. A nationwide cohort study of slipped capital femoral epiphysis. Arch Dis Child 2017; 102:1132.
  76. Matava MJ, Patton CM, Luhmann S, et al. Knee pain as the initial symptom of slipped capital femoral epiphysis: an analysis of initial presentation and treatment. J Pediatr Orthop 1999; 19:455.
  77. Ledwith CA, Fleisher GR. Slipped capital femoral epiphysis without hip pain leads to missed diagnosis. Pediatrics 1992; 89:660.
  78. Kocher MS, Bishop JA, Weed B, et al. Delay in diagnosis of slipped capital femoral epiphysis. Pediatrics 2004; 113:e322.
  79. Renshaw TS. Pediatric Orthopedics, Saunders, Philadelphia 1986.
  80. Orava S, Jormakka E, Hulkko A. Stress fractures in young athletes. Arch Orthop Trauma Surg 1981; 98:271.
  81. Walker RN, Green NE, Spindler KP. Stress fractures in skeletally immature patients. J Pediatr Orthop 1996; 16:578.
  82. Clement DB, Ammann W, Taunton JE, et al. Exercise-induced stress injuries to the femur. Int J Sports Med 1993; 14:347.
  83. Cohen MD, Harrington TM, Ginsburg WW. Osteoid osteoma: 95 cases and a review of the literature. Semin Arthritis Rheum 1983; 12:265.
  84. Cabral DA, Tucker LB. Malignancies in children who initially present with rheumatic complaints. J Pediatr 1999; 134:53.
  85. Jones OY, Spencer CH, Bowyer SL, et al. A multicenter case-control study on predictive factors distinguishing childhood leukemia from juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics 2006; 117:e840.
  86. Spilberg I, Meyer GJ. The arthritis of leukemia. Arthritis Rheum 1972; 15:630.
  87. Rogalsky RJ, Black GB, Reed MH. Orthopaedic manifestations of leukemia in children. J Bone Joint Surg Am 1986; 68:494.
  88. Jordanov MI, Block JJ, Gonzalez AL, Green NE. Transarticular spread of Ewing sarcoma mimicking septic arthritis. Pediatr Radiol 2009; 39:381.