Tăng áp lực nội sọ ở trẻ em: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

(Xem “Tăng áp lực nội sọ (ICP) ở trẻ em: Quản lý”.)

(Xem “Não úng thủy ở trẻ em: Quản lý và tiên lượng”.)

(Xem “Trạng thái lơ mơ và hôn mê ở trẻ em”.)

(Xem “Chấn thương sọ não nặng (TBI) ở trẻ em: Đánh giá và quản lý ban đầu”.)

Mô não – 80 phần trăm

Dịch não tủy (CSF) – 10 phần trăm

Máu – 10 phần trăm

Phù độc tế bào hoặc phù tế bào – Phù độc tế bào hoặc phù tế bào là do sưng nội bào thứ phát sau tổn thương tế bào trực tiếp. Dạng phù này phổ biến ở bệnh nhân bị chấn thương não nặng như chấn thương sọ não, chấn thương trục thần kinh, hoặc tổn thương thiếu máu cục bộ-hypoxic.

Với những chấn thương này, các tế bào não thường bị tổn thương không hồi phục, và liệu pháp ít ảnh hưởng đến kết quả cuối cùng 18. Ngược lại, phù có thể hồi phục có thể xảy ra do ngộ độc nước.

Phù mạch – Phù mạch xảy ra khi tính thấm tăng lên của các tế bào nội mô mao mạch cho phép dịch thoát ra ngoài không gian ngoại bào. Các neuron không bị tổn thương chủ yếu. Phù mạch được thấy ở các khối u, xuất huyết nội sọ, nhồi máu, áp xe và nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Liệu pháp giảm phù có thể ngăn ngừa tổn thương thiếu máu cục bộ thứ cấp đối với mô não xung quanh vì các neuron không bị tổn thương chủ yếu 18. Liệu pháp steroid có thể có lợi cho phù mạch xảy ra trong bối cảnh các tổn thương khối.

Phù kẽ – Phù kẽ được đặc trưng bởi lượng dịch tăng trong chất trắng quanh não thất. Tăng áp lực thủy tĩnh của dịch não tủy (CЅF), như xảy ra với bệnh não úng thủy, là nguyên nhân phổ biến nhất.

Phù kẽ đáp ứng với các liệu pháp nhằm giảm áp lực CЅF.

Mất tự điều hòa dẫn đến lưu lượng máu não (CBF) quá mức

Tăng sản xuất dịch não tủy (CSF) để đáp ứng với tăng tưới máu não

Tăng CO2 máu (hypercapnia) hoặc giảm oxy máu (hypoxia), có thể gây giãn mạch và tăng CBF (xem ‘Lưu lượng máu não’ ở trên)

Co mạch mạch máu não, có thể gây thiếu máu cục bộ và phù nề khu vực trong một hệ thống mạch máu 19

Thoát vị, phù não, hoặc xuất huyết dưới nhện, có thể cản trở dòng chảy của CSF

Tụ máu ngoài màng cứng hoặc dưới màng cứng, vết bầm não, hoặc phù não, làm tăng thể tích nhu mô não với khả năng giảm thể tích máu và CSF

Thoát vị qua khe tentorial là loại phổ biến nhất (hình 4). Nó là kết quả của sự dịch chuyển xuống của mô não trên tentorial vào khoang dưới tentorial và có thể do các tổn thương khối trên tentorial, phù não lan tỏa, phù khu trú hoặc hydrocephalus cấp tính. Thoát vị qua khe tentorial có thể gây chèn ép dây thần kinh sọ số ba, thân não trên và các cuống não, cũng như biến dạng hoặc kéo căng phần trên của động mạch nền và các động mạch não sau, dẫn đến nhồi máu thùy chẩm.

Ngoài ra, áp lực tăng cao ở thùy trán gây dịch chuyển sau qua cánh nhỏ của xương bướm, điều này có thể gây chèn ép động mạch cảnh kèm theo nhồi máu động mạch não trước và động mạch não giữa.

Thoát vị dưới falx xảy ra khi áp lực tăng cao ở một bán cầu làm dịch chuyển mô não dưới falx cerebri. Thoát vị dưới falx có thể gây chèn ép động mạch não trước và nhồi máu rộng ở thùy trán và thùy đỉnh.

Thoát vị qua lỗ lớn (foramen magnum) xảy ra khi áp lực xuống ép các tonsil tiểu não vào lỗ lớn, nơi chúng chèn ép hành não và tủy sống cổ trên.

Đau đầu – Ở trẻ em nói được, đau đầu là dấu hiệu sớm của tăng áp lực nội sọ cấp tính và, như đã lưu ý bên dưới, là dấu hiệu của thoát vị dưới tentorium.

Nôn mửa – Nôn mửa thường đi kèm với sự tăng đột ngột của ICP.

Thay đổi trạng thái tinh thần – Ở bệnh nhân tăng ICP cấp tính (ví dụ: chấn thương đầu nặng hoặc xuất huyết nội sọ), sự khởi phát đột ngột của thay đổi trạng thái tinh thần kèm theo tình trạng lơ mơ hoặc hôn mê có thể xuất phát từ tổn thương não trực tiếp hoặc thoát vị.

Phù đĩa thị – Phù đĩa thị (hình 1), nếu có, có thể xác nhận sự hiện diện của tăng huyết áp nội sọ. Tuy nhiên, phù đĩa thị có thể vắng mặt ở bệnh nhân tăng ICP cấp tính vì cần vài ngày để trở nên rõ ràng. Do đó, việc không có phù đĩa thị không> loại trừ tăng ICP 21,22.

Tăng huyết áp kèm chậm nhịp tim hoặc nhanh nhịp tim – Ở trẻ em, tăng ICP gây tăng huyết áp và gây chậm nhịp tim hoặc nhanh nhịp tim. Điều quan trọng là phải sử dụng các tiêu chuẩn dựa trên độ tuổi đối với nhịp tim (bảng 3) và huyết áp (bảng 4 và bảng 5). Sự kết hợp của tăng huyết áp toàn thân, chậm nhịp tim và suy hô hấp (tam chứng Cushing) là dấu hiệu muộn của tình trạng thoát vị sắp xảy ra (bảng 6).

Thoát vị dưới tentorium – Ngoài những thay đổi dấu hiệu sinh tồn, các dấu hiệu lâm sàng sớm nhất của thoát vị dưới tentorium bao gồm (hình 4 và bảng 6):

Đau đầu

Thay đổi mức độ ý thức

Thay đổi đồng tử (ví dụ: anisocoria) với phản xạ oculocephalic và phản xạ nhiệt độ lạnh còn nguyên vẹn (hình 7)

Các kiểu thở bất thường (ví dụ: thở Cheyne Stokes)

Giữ được vị trí của các kích thích có hại nếu không bị liệt

Khi thoát vị dưới tentorium tiến triển, kiểu thở thay đổi, đồng tử trở nên cố định và ở vị trí giữa, và phản ứng vận động trở nên decorticate, decerebrate, hoặc mất (hình 8). Các bệnh nhân được chọn có sự di lệch sau của não qua mỏm bé của xương bướm do tăng áp lực ở thùy trán của não có thể bị liệt nửa người, hôn mê và tử vong do chèn ép động mạch não trước và động mạch não giữa.

Các loại thoát vị khác – Các đặc điểm đặc trưng xác định các loại thoát vị khác:

Thoát vị foramen magnum – Bệnh nhân thoát vị foramen magnum có thể bị rung giật nhãn cầu giảm nhịp, chậm nhịp tim, giảm nhịp thở và tăng huyết áp; những phát hiện này có thể nặng hơn khi gập cổ và cải thiện khi duỗi cổ.

Thoát vị subfalcine – Các đặc điểm lâm sàng của thoát vị subfalcine bao gồm yếu một bên hoặc hai bên, mất kiểm soát bàng quang và soma.

Các phát hiện khác – Các phát hiện ít phổ biến của tăng áp lực nội sọ cấp tính bao gồm:

Thiên hướng tự nhiên về tư thế “gối-ngực”

Co giật

Tụ máu mí mắt trên tự phát gần mép mí khi tăng đột ngột áp lực tĩnh mạch não được truyền qua xoang hang đến hệ tĩnh mạch ổ mắt 23

Tăng sắc tố da thoáng qua (5 đến 15 phút) ở ngực trên, mặt hoặc cánh tay trong giai đoạn suy giảm

Dấu hiệu lạm dụng trẻ em – Xuất huyết võng mạc có thể có ở trẻ sơ sinh bị chấn thương não cấp tính và tăng ICP do chấn thương đầu do lạm dụng. Các phát hiện khác như bầm tím da, gãy xương hoặc tổn thương nội tạng cũng có thể có (bảng 7). (Xem “Lạm dụng trẻ em: Các dấu hiệu mắt ở trẻ bị chấn thương đầu do lạm dụng (AHT)” và “Lạm dụng thể chất trẻ em: Nhận biết”, phần ‘Các dấu hiệu vật lý báo động đỏ’.)

Đau đầu – Đau đầu là một trong những triệu chứng sớm nhất của tình trạng tăng áp lực nội sọ. Một số đặc điểm đau đầu gợi ý tăng áp lực nội sọ như mô tả trong bảng (bảng 8). Trẻ sơ sinh và trẻ tiền ngôn ngữ không thể diễn đạt sự hiện diện của cơn đau đầu thường biểu hiện bằng tình trạng cáu kỉnh.

Nôn mửa – Nôn mửa, thường nặng hơn vào buổi sáng, xảy ra do tích tụ áp lực nội sọ qua đêm khi bệnh nhân nằm nghỉ và sự dẫn lưu tĩnh mạch giảm.

Bất thường của thị giác dọc (Hội chứng Parinaud) – Các bất thường về thị giác dọc bao gồm nhìn xuống (sunsetting), ưu tiên nhìn xuống hoặc không thể nhìn lên được được tìm thấy ở bệnh nhân nhi bị não úng thủy, khối u não hoặc đột quỵ do sự giãn nở của não thất ba (bảng 9).

Thay đổi thị giác – Các thay đổi thị giác, chẳng hạn như mất thị lực (thường là ngoại vi trước khi mất thị lực trung tâm) hoặc nhìn đôi (gây ra bởi liệt các dây thần kinh sọ não III (oculomotor), IV (trochlear) hoặc VI (abducens) gợi ý bệnh lý thân não (xem “Đánh giá thần kinh chi tiết ở trẻ sơ sinh và trẻ em”, phần về ‘III (oculomotor), IV (trochlear), và VI (abducens)’). Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ không thể than phiền về nhìn đôi có thể nheo mắt, che một mắt bằng tay, hoặc nghiêng đầu sang một bên (hình 2).

Phù đĩa thị – Phù đĩa thị (hình 1) là một phát hiện đặc trưng của tình trạng tăng áp lực nội sọ. Tuy nhiên, việc khám đáy mắt đầy đủ thường khó thực hiện ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ.

Thần kinh – Sự phối hợp bất thường và mất điều hòa kèm rối loạn dáng đi gợi ý tổn thương hố sau, thường liên quan đến tăng áp lực nội sọ. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán u hệ thần kinh trung ương ở trẻ em”, phần ‘Vị trí khối u’.)

Các phát hiện của khối u não – Ngoài những điều trên, các đặc điểm lâm sàng gợi ý tăng áp lực nội sọ tiến triển do khối u não bao gồm (xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán u hệ thần kinh trung ương ở trẻ em”, phần ‘Các dấu hiệu và triệu chứng thường gặp’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán u hệ thần kinh trung ương ở trẻ em”, phần ‘Hội chứng thần kinh da’):

Rối loạn tăng trưởng

Đau hoặc cứng cổ

Thay đổi hành vi hoặc tính cách; ở trẻ lớn hơn là giảm điểm ở trường

Yếu tố nguy cơ đã biết gây bệnh lý nội sọ (ví dụ: hội chứng thần kinh da, to đầu, hoặc bất thường nội tiết)

Yếu hoặc liệt khu trú

Dịch chuyển đường giữa

Mất rõ các bể nền (hình 1)

Mất rõ các rãnh sulci (hình 1)

Dấu vân tay (Thumbprinting) đề cập đến sự tăng các dấu hiệu gyral trên mặt trong của hộp sọ ở bệnh nhân tăng ICP mạn tính

Ở người lớn, tăng đường kính bao thần kinh thị (>6 mm); các tiêu chí cụ thể cho trẻ em chưa được thiết lập, nhưng >6 mm đã được chứng minh là cao hơn giới hạn trên bình thường đối với trẻ em. Ngưỡng này có thể thay đổi tùy theo tuổi và vị trí đo 26. Dựa trên bằng chứng sơ bộ sử dụng siêu âm mắt, các ngưỡng khác nhau có thể tồn tại đối với trẻ sơ sinh có xương sọ chưa đóng và trẻ em dưới 1 tuổi 27. (Xem ‘Siêu âm mắt’ bên dưới.)

Đo trực tiếp ICP bằng dẫn lưu nội thất bên hoặc theo dõi ICP nội nhu mô – Bệnh nhân bị chấn thương đầu và có GCS ≤8 hoặc có dấu hiệu thoát vị sắp xảy ra (xem “Chấn thương sọ não nặng (TBI) ở trẻ em: Đánh giá và quản lý ban đầu”, phần ‘Quản lý tiếp diễn’)

Lặp lại CT hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) sau 12 đến 24 giờ – Nói chung, nếu tình trạng của bệnh nhân không thay đổi thì việc chụp lại hình ảnh “thông thường” là không cần thiết. Tuy nhiên, việc chụp lại hình ảnh là quan trọng trong các trường hợp sau:

Đối với bệnh nhân bị chấn thương đầu hoặc có tổn thương chiếm chỗ trên CT đầu ban đầu (ví dụ: xuất huyết dưới màng nhện, u não, hoặc áp xe não), nhưng chưa được can thiệp phẫu thuật hoặc đo trực tiếp ICP. Hình ảnh này là cần thiết khi đánh giá lâm sàng không thể thực hiện được do các can thiệp khác (ví dụ: nội khí quản, thông khí cơ học, gây mê, và phong bế thần kinh cơ)

Đối với bệnh nhân bị chấn thương đầu hoặc có tổn thương chiếm chỗ trên CT đầu ban đầu, những người đã xấu đi trong khoảng thời gian giữa.

Chọc dò tủy sống – Chỉ được chỉ định ở bệnh nhân tỉnh táo có các dấu hiệu tăng ICP (ví dụ: đau đầu, phù gai thị, mất thị lực ngoại biên) nhưng khám thần kinh bình thường gợi ý tăng áp lực nội sọ vô căn (pseudotumor cerebri) (xem “Tăng áp lực nội sọ vô căn (pseudotumor cerebri): Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Chọc dò tủy sống’)

Chỉ số độ đàn hồi đo tỷ lệ thay đổi ICP so với thay đổi thể tích trong chu kỳ tim, độ đàn hồi cao xảy ra ở não có độ tuân thủ thấp do tăng ICP 30

Lưu lượng máu não 31

Vận tốc dòng dịch não tủy qua ống não 32

Đường kính bao thần kinh thị, có thể đo bằng MRI; có các giá trị chuẩn theo độ tuổi và giới tính cho trẻ em nhưng cần được xác nhận bằng các phép đo ICP 33,34.

Điện giải huyết thanh, canxi, magie

Nitơ ure máu, creatinine

Khí máu động mạch hoặc đo độ bão hòa oxy bằng mạch với đo khí máu tĩnh mạch

Công thức máu toàn phần

Các xét nghiệm bổ sung ở bệnh nhân sốt nghi nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương bao gồm:

Cấy máu

Phân tích nước tiểu

Cấy nước tiểu

Nếu có thể thực hiện chọc dịch não tủy một cách an toàn, các xét nghiệm dịch não tủy (CSF) bao gồm (xem ‘Chọc dịch não tủy’ bên dưới):

Số lượng tế bào CSF

Glucose và protein CSF

Nhuộm Gram, cấy và, nếu chỉ định, phản ứng chuỗi polymerase cho các mầm bệnh cụ thể (xem “Viêm màng não do vi khuẩn ở trẻ em trên một tháng tuổi: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Đánh giá phòng thí nghiệm’ và “Viêm não virus cấp tính ở trẻ em: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Đánh giá phòng thí nghiệm’.)

Các xét nghiệm bổ sung ở bệnh nhi nghi ngờ ngộ độc dựa trên tiền sử hoặc khám thực thể (bảng 11) như sau:

Độ thẩm thấu huyết thanh đo được

Nồng độ ethanol trong máu

Xét nghiệm nước tiểu tìm ma túy lạm dụng

Ở trẻ sơ sinh nhỏ nghi ngờ bệnh chuyển hóa, đánh giá theo các đặc điểm lâm sàng (bảng 12) (xem “Tình trạng khẩn cấp chuyển hóa trong các bệnh rối loạn chuyển hóa bẩm sinh nghi ngờ: Trình bày, đánh giá và quản lý”, phần ‘Đánh giá các tình trạng cấp tính cụ thể’.)

Ở trẻ em nghi ngờ viêm não bộ tán xạ cấp tính hoặc bệnh liên quan kháng thể glycoprotein myelin oligodendrocyte, việc đánh giá được mô tả riêng. (Xem “Viêm não bộ tán xạ cấp tính (ADEM) ở trẻ em: Sinh lý bệnh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Bệnh liên quan kháng thể glycoprotein myelin oligodendrocyte (MOGAD): Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Hạ đường huyết – Hạ đường huyết có thể biểu hiện bằng tình trạng thay đổi tri giác đột ngột và có thể gây hôn mê với co giật khu trú hoặc thiếu hụt thần kinh khu trú. Điều này cần được nhận biết sớm bằng cách đo glucose máu nhanh và điều trị khẩn cấp để ngăn ngừa tổn thương não vĩnh viễn (bảng 14). (Xem “Tiếp cận hạ đường huyết ở trẻ sơ sinh và trẻ em”, phần ‘Điều trị’.)

Bệnh não chuyển hóa, ngoài hạ đường huyết – Hôn mê chuyển hóa ở trẻ em thường xảy ra theo quá trình tiến triển từ trạng thái mê sảng sang trạng thái lơ mơ rồi hôn mê, nhưng các trường hợp nặng hơn có thể biểu hiện ngay bằng hôn mê. Khám lâm sàng dao động là phổ biến; các thiếu hụt có thể bao gồm phản xạ thân não bất thường, giảm trương lực cơ, và thậm chí là tư thế cứng trong các trường hợp nặng. Tuy nhiên, các dấu hiệu thần kinh khu trú và mắt không đồng tử là hiếm gặp trong hôn mê chuyển hóa. Co giật cơ đa ổ rất gợi ý nguyên nhân chuyển hóa. Các nguyên nhân tiềm ẩn gây hôn mê chuyển hóa được cung cấp trong bảng (bảng 15) và được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Bệnh não chuyển hóa độc cấp tính ở trẻ em”.)

Ngộ độc thuốc cấp tính – Bệnh não do tác dụng độc của thuốc là một cân nhắc chẩn đoán quan trọng ở bệnh nhân nghi ngờ tăng áp lực nội sọ vì sự khởi phát đột ngột của bệnh não. Tình trạng này có thể là do dùng quá liều điều trị, nuốt phải ngoài ý muốn, hoặc lạm dụng có chủ ý. Các loại thuốc gây hôn mê khi có nồng độ cao bao gồm thuốc an thần, thuốc kháng cholinergic và salicylate (bảng 16). Trong nhiều trường hợp, các dấu hiệu thực thể có thể phân biệt ngộ độc với tăng áp lực nội sọ (bảng 11). Hơn nữa, ngộ độc thuốc với các tác nhân này thường không liên quan đến các dấu hiệu thần kinh khu trú. (Xem “Tiếp cận trẻ bị phơi nhiễm độc tiềm ẩn” và “Bệnh não chuyển hóa độc cấp tính ở trẻ em”, phần ‘Thuốc và độc tố’.)

Hóa trị có thể gây ra các trạng thái tương tự bất kể mức độ thuốc, và thường liên quan đến các dấu hiệu bệnh não trắng cấp tính trên chụp cộng hưởng từ não (MRI) (tín hiệu cao trên T2 và hồi phục đảo ngược giảm khuếch tán [FLAIR]) và thậm chí là thay đổi trên hình ảnh khuếch tán có trọng số (DWI), do phù độc tế bào, đặc biệt với việc sử dụng methotrexate. (Xem “Bệnh não chuyển hóa độc cấp tính ở trẻ em”, phần ‘Tác nhân ức chế miễn dịch và điều biến miễn dịch’.)

Co giật trạng thái không co giật – Co giật trạng thái không co giật có thể biểu hiện bằng nhiều triệu chứng và dấu hiệu khác nhau, bao gồm thay đổi đáng kể về trạng thái tinh thần. Điện não đồ (EEG) xác nhận chẩn đoán. EEG được chỉ định ở bệnh nhân nguy kịch bị lơ mơ hoặc hôn mê và không có dấu hiệu rõ ràng của tăng áp lực nội sọ. (Xem “Co giật trạng thái không co giật: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Lựa chọn bệnh nhân cho EEG’ và “Co giật trạng thái không co giật: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Đau nửa đầu liệt nửa người migraine headache – Đau nửa đầu liệt nửa người được đặc trưng bởi các cơn đau nửa đầu kèm theo yếu cơ trong giai đoạn tiền triệu (aura). Các cơn có thể bao gồm đau đầu dữ dội, điểm mù nhấp nháy, thiếu hụt thị trường, tê bì, dị cảm, yếu một bên, mất ngôn ngữ, sốt, lừ đừ, hôn mê và co giật. Các triệu chứng có thể kéo dài từ vài giờ đến vài ngày, hoặc hiếm khi là vài tuần. Chẩn đoán được gợi ý bởi sự xuất hiện từng đợt của liệt nửa người và đáp ứng với điều trị đặc hiệu cho chứng đau nửa đầu. (Xem “Đau nửa đầu liệt nửa người”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Đau nửa đầu liệt nửa người”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Nguyên nhân và ngưỡng điều trị – Ở trẻ em, tăng ICP thường là biến chứng của chấn thương sọ não; nó cũng có thể xảy ra ở trẻ em bị não úng thủy, khối u não, nhiễm trùng nội sọ, bệnh não gan, hoặc suy giảm lưu thông tĩnh mạch hệ thần kinh trung ương (ví dụ: suy gan) (bảng 1). Đo ICP >20 mmHg (27 cmH₂O) thường được coi là ngưỡng điều trị. (Xem ‘Sinh lý’ ở trên và “Tăng áp lực nội sọ (ICP) ở trẻ em: Quản lý”, phần ‘Quản lý liên tục’.)

Biểu hiện lâm sàng – Tăng ICP cấp tính là một tình trạng cấp cứu. Các dấu hiệu quan trọng bao gồm (xem ‘Tăng ICP cấp tính’ ở trên):

Đau đầu (trẻ em nói)

Nôn mửa

Bắt đầu đột ngột tình trạng lơ mơ hoặc hôn mê

Phù gai thị (hình 1) có thể không xuất hiện ở bệnh nhân tăng ICP cấp tính

Tăng huyết áp (bảng 4 và bảng 5) kèm chậm nhịp tim hoặc nhịp tim nhanh (bảng 3)

Dấu hiệu thoát vị (hình 4 và bảng 6)

Bầm tím mí mắt trên tự phát gần mép mí

Xuất huyết võng mạc, bầm tím da, gãy xương, hoặc tổn thương tạng (bảng 7) ở nạn nhân chấn thương đầu do lạm dụng

Trong số trẻ sơ sinh bị tăng ICP mạn tính, tiến triển (ví dụ: khối u não phát triển chậm), to đầu so với tuổi (hình 5 và hình 6) kèm trán rộng là đặc điểm trình bày phổ biến nhất. Ngoài ra, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có thể không thể diễn đạt được một số triệu chứng (ví dụ: đau đầu) và do đó có khả năng biểu hiện bằng sự cáu kỉnh hơn. Hoặc, trẻ sơ sinh có thể biểu hiện tình trạng lờ đờ, thiếu hứng thú với môi trường xung quanh và bú kém. (Xem ‘Tuổi bệnh nhân’ ở trên.)

Tăng ICP bán cấp hoặc mạn tính – Ở trẻ em bị tăng ICP mạn tính, các phát hiện chính là như sau (xem ‘Tăng ICP bán cấp hoặc mạn tính’ ở trên):

Đau đầu (bảng 8)

Nôn mửa, thường nặng hơn vào buổi sáng do tích tụ ICP qua đêm khi nằm ngửa

Bất thường của thị lực dọc (ví dụ: ưu tiên nhìn xuống [mắt lặn] hoặc không thể nhìn lên)

Mất thị lực hoặc nhìn đôi; ở trẻ nhỏ, nhìn đôi có thể gây nheo mắt hoặc nghiêng đầu (hình 2)

Phù gai thị (hình 1)

Rối loạn dáng đi, kém phối hợp, hoặc dáng đi bất thường gợi ý tổn thương hố sau

Các phát hiện khác của khối u não như bất thường tăng trưởng, đau hoặc cứng cổ, thay đổi hành vi, hoặc yếu/liệt khu trú

Chẩn đoán – Mặc dù được thảo luận riêng, việc đánh giá và quản lý tăng ICP được thực hiện chung trong thực hành (thuật toán 1). Chẩn đoán tăng ICP thường được thiết lập bằng hình ảnh thần kinh hoặc các phương tiện không xâm lấn khác ở bệnh nhân nhi có các dấu hiệu lâm sàng gợi ý (ví dụ: đau đầu, nôn mửa, thay đổi thị lực, thay đổi trạng thái tinh thần, hoặc dấu hiệu thoát vị (bảng 6)). Phù gai thị, khi có mặt, đặc hiệu cho tăng huyết áp nội sọ nhưng có độ nhạy thấp. (Xem ‘Cách tiếp cận’ ở trên và ‘Phát hiện tăng ICP không xâm lấn’ ở trên.)

Đo ICP xâm lấn cũng xác định sự hiện diện của tăng huyết áp nội sọ nhưng không cần thiết để chẩn đoán. Theo dõi ICP được sử dụng thường quy để hướng dẫn điều trị cho trẻ em bị chấn thương sọ não nặng (điểm thang điểm Glasgow [GCS] ≤8 (bảng 10)). (Xem “Chấn thương sọ não nặng (TBI) ở trẻ em: Đánh giá và quản lý ban đầu”, phần ‘Quản lý liên tục’.)

Các nghiên cứu bổ trợ – Ngoài hình ảnh thần kinh, các nghiên cứu bổ trợ nhằm xác định các nguyên nhân cụ thể gây tăng ICP (ví dụ: viêm màng não hoặc viêm não), các tình trạng đi kèm ở trẻ bị chấn thương đầu nặng, và để phân biệt tăng ICP với các nguyên nhân khác gây thay đổi trạng thái tinh thần (ví dụ: hạ đường huyết, bệnh não chuyển hóa, ngộ độc, hoặc trạng thái động kinh không co giật). (Xem ‘Các nghiên cứu bổ trợ’ ở trên và ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

Chọc dò tủy sống (LP), nếu cần thiết để chẩn đoán, nên được hoãn lại cho đến sau khi chụp hình thần kinh ở bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ tăng huyết áp nội sọ, đặc biệt là những bệnh nhân có dấu hiệu sắp thoát vị. Hơn nữa, vì hình ảnh thần kinh không phải lúc nào cũng xác định được tăng ICP, nên các bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh khu trú không nên thực hiện LP thường quy, bất kể kết quả X-quang. (Xem ‘Chọc dò tủy sống’ ở trên.)