Đánh giá và xử trí tăng áp lực nội sọ ở người lớn

Tăng áp lực nội sọ (ICP) là một biến chứng có khả năng gây tử vong của chấn thương thần kinh. Tăng ICP có thể làm phức tạp chấn thương, khối u hệ thần kinh trung ương (CNS), não úng thủy, bệnh não gan, và suy giảm lưu thông tĩnh mạch CNS (bảng 1) 1. Quản lý thành công bệnh nhân tăng ICP đòi hỏi phải nhận biết kịp thời, sử dụng giám sát xâm lấn một cách thận trọng, và liệu pháp nhắm vào cả việc giảm ICP và đảo ngược nguyên nhân cơ bản của nó 2,3.

Việc đánh giá và quản lý bệnh nhân người lớn tăng ICP sẽ được xem xét tại đây. Tăng ICP ở trẻ em và các nguyên nhân cũng như biến chứng cụ thể của tăng ICP (ví dụ: đột quỵ thiếu máu cục bộ, xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não) được thảo luận riêng. (Xem “Tăng áp lực nội sọ (ICP) ở trẻ em: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính từ trung bình đến nặng”, phần ‘Quản lý áp lực nội sọ’ và “Đánh giá và quản lý đột quỵ cấp tính ban đầu” và “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Điều trị và tiên lượng”, phần ‘Quản lý biến chứng sớm’ và “Xuất huyết nội sọ tự phát: Điều trị cấp tính và tiên lượng”, phần ‘Quản lý áp lực nội sọ’.)

ICP bình thường là ≤15 mmHg ở người lớn, và tăng huyết áp nội sọ bệnh lý xuất hiện ở áp lực ≥20 mmHg. ICP bình thường thấp hơn ở trẻ em so với người lớn, và có thể dưới áp suất khí quyển ở trẻ sơ sinh 4. Các cơ chế cân bằng nội môi ổn định ICP, với những tăng đột biến không thường xuyên liên quan đến các sự kiện sinh lý, bao gồm hắt hơi, ho, hoặc các thao tác Valsalva.

Áp lực nội sọ (ICP) là một chức năng của thể tích và độ tuân thủ của mỗi thành phần của khoang nội sọ, một mối quan hệ được gọi là học thuyết Monro-Kellie 6,7. Vì tổng thể tích của hộp sọ không thể thay đổi, sự gia tăng thể tích của một thành phần (ví dụ: não úng thủy) hoặc sự hiện diện của các tổn thương khối (ví dụ: khối u, xuất huyết, hoặc áp xe) đòi hỏi phải dịch chuyển các cấu trúc khác, làm tăng ICP, hoặc cả hai.

Thể tích chất trắng não tương đối ổn định ở người lớn, mặc dù nó có thể bị thay đổi bởi các tổn thương khối hoặc trong trường hợp phù não (hình 1). Thể tích CSF và máu trong khoang nội sọ thay đổi nhiều hơn. Sự gia tăng bất thường về thể tích của bất kỳ thành phần nào có thể dẫn đến tăng ICP.

CSF được sản xuất bởi đám rối màng mạch và các vị trí khác trong hệ thần kinh trung ương (CNS) với tốc độ khoảng 20 mL/giờ (500 mL/ngày) 8. CSF bình thường được hấp thụ qua các hạt nhện vào hệ tĩnh mạch. Các vấn đề về điều hòa CSF thường là do lưu lượng đầu ra bị suy giảm gây ra bởi tắc nghẽn não thất hoặc tình trạng tắc nghẽn tĩnh mạch; loại sau có thể xảy ra ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch hình giật (hoặc các tĩnh mạch khác). Ít thường xuyên hơn, việc sản xuất CSF có thể tăng lên một cách bệnh lý; điều này có thể được thấy trong trường hợp u nhú đám rối màng mạch. (Xem “Dịch não tủy: Sinh lý, thành phần và các phát hiện trong các trạng thái bệnh lý”.)

Lưu lượng máu não (CBF) xác định thể tích máu trong khoang nội sọ. CBF tăng lên với tăng hypercapnia và giảm oxy máu. Các yếu tố xác định CBF khác được thảo luận bên dưới. Tự điều hòa CBF có thể bị suy giảm trong trường hợp chấn thương thần kinh, và có thể dẫn đến phù não nhanh và nghiêm trọng, đặc biệt ở trẻ em 9-11.

Tóm lại, các nguyên nhân chính gây tăng ICP bao gồm:

Mối quan hệ tuân thủ là phi tuyến tính, và độ tuân thủ giảm khi thể tích tổng hợp của các chất nội sọ tăng lên. Ban đầu, các cơ chế bù trừ cho phép thể tích tăng lên với mức tăng ІCP tối thiểu. Các cơ chế này bao gồm:

Tuy nhiên, khi các cơ chế bù trừ này đã cạn kiệt, sự gia tăng đáng kể về áp suất xảy ra với sự gia tăng thể tích nhỏ, dẫn đến ІCP tăng cao bất thường (hình 2).

Do đó, độ lớn của sự thay đổi thể tích của một cấu trúc riêng lẻ xác định ảnh hưởng của nó lên ІCP. Ngoài ra, tốc độ thay đổi thể tích của các chất nội sọ ảnh hưởng đến ІCP. Những thay đổi xảy ra chậm tạo ra ít ảnh hưởng hơn những thay đổi nhanh. Điều này có thể được nhận biết lâm sàng ở một số bệnh nhân có u màng não lớn và ІCP tăng nhẹ hoặc bình thường. Ngược lại, các bệnh nhân khác có thể trải qua tình trạng tăng ІCP triệu chứng từ các khối máu tụ nhỏ phát triển cấp tính.

Một cân nhắc quan trọng khác là điểm đặt (set-point) của tự điều hòa cũng thay đổi ở bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Với sự tăng huyết áp từ nhẹ đến trung bình, phản ứng ban đầu là co mạch động mạch và tiểu động mạch. Quá trình tự điều hòa này vừa duy trì tưới máu mô ở mức tương đối ổn định, vừa ngăn chặn sự gia tăng áp lực truyền đến các mạch máu nhỏ hơn, xa hơn 15. Kết quả là, việc giảm huyết áp cấp tính, ngay cả khi giá trị cuối cùng vẫn nằm trong phạm vi bình thường, cũng có thể gây ra các triệu chứng thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính (hình 3) 15.

Cuối cùng, sự giảm CBF toàn bộ hoặc cục bộ chịu trách nhiệm cho các biểu hiện lâm sàng của tăng ICP. Những biểu hiện này có thể được chia thành các phản ứng chung với tăng ICP và các hội chứng thoát vị.

Các triệu chứng toàn thân của tăng ICP bao gồm đau đầu, có thể được truyền qua các sợi đau của dây thần kinh sọ (CN) V trong màng cứng và các mạch máu, giảm ý thức toàn bộ do tác động cục bộ của các tổn thương khối hoặc áp lực lên hệ lưới trung não, và nôn mửa.

Các dấu hiệu bao gồm liệt CN VI, phù gai thị thứ phát do rối loạn vận chuyển sợi trục và tình trạng tắc nghẽn (hình 1), và bộ ba chậm nhịp tim, suy hô hấp và tăng huyết áp (bộ ba Cushing, đôi khi được gọi là phản xạ Cushing hoặc đáp ứng Cushing) 5. Mặc dù cơ chế của bộ ba Cushing vẫn còn gây tranh cãi, nhiều người tin rằng nó liên quan đến chèn ép thân não. Sự hiện diện của phản ứng này là một dấu hiệu đáng báo động đòi hỏi can thiệp khẩn cấp.

Các triệu chứng khu trú của tăng ICP có thể do tác động cục bộ ở bệnh nhân có tổn thương khối hoặc do các hội chứng thoát vị. Thoát vị xảy ra khi các gradient áp lực phát triển giữa hai vùng của hộp sọ. Các vị trí giải phẫu thường gặp nhất bị ảnh hưởng bởi các hội chứng thoát vị bao gồm subfalcine, trung tâm transtentorial, uncal transtentorial, tiểu não đi lên, tonsillar tiểu não/lỗ lớn, và transcalvarial (hình 4) 5,20. (Xem “Trạng thái mê và hôn mê ở người lớn”, phần ‘Khám thần kinh’ và “Trạng thái mê và hôn mê ở người lớn”, phần ‘Hội chứng hôn mê’.)

Một hội chứng giả khu trú đáng chú ý được thấy sau chấn thương thần kinh, được gọi là hiện tượng rãnh Kernohan, bao gồm sự kết hợp giữa giãn đồng tử đối bên và yếu liệt cùng bên và là do chèn ép mái trung não 21,22. Vì độ chính xác chẩn đoán của các dấu hiệu và triệu chứng là hạn chế, các phát hiện được mô tả ở trên có thể không nhất quán hoặc không đáng tin cậy trong bất kỳ trường hợp nào. Việc sử dụng các nghiên cứu X-quang có thể hỗ trợ chẩn đoán; tuy nhiên, phương pháp đáng tin cậy nhất để chẩn đoán tăng ICP là đo trực tiếp.

Liệu pháp kinh nghiệm cho ICP tăng cao nghi ngờ là không thỏa đáng vì áp lực tưới máu não (CPP) không thể được theo dõi đáng tin cậy nếu không đo ICP. Hơn nữa, hầu hết các liệu pháp nhằm giảm ICP chỉ có hiệu quả trong thời gian giới hạn và thay đổi. Ngoài ra, các phương pháp điều trị này có thể có tác dụng phụ nghiêm trọng. Do đó, mặc dù các bước ban đầu để kiểm soát ICP có thể, do tính cần thiết, được thực hiện mà không cần theo dõi ICP, một mục tiêu sớm quan trọng trong quản lý bệnh nhân nghi ngờ tăng ICP là đặt thiết bị theo dõi ICP.

Mục đích của việc theo dõi ICP là cải thiện khả năng của bác sĩ lâm sàng trong việc duy trì CPP và oxy hóa đầy đủ. Cách duy nhất để xác định CPP một cách đáng tin cậy (được định nghĩa là sự khác biệt giữa huyết áp động mạch trung bình [MAP] và ICP) là theo dõi liên tục cả ICP và huyết áp (BP). Nói chung, những bệnh nhân này được quản lý tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) với máy theo dõi ICP và đường động mạch. Sự kết hợp giữa theo dõi ICP và quản lý CPP đồng thời có thể cải thiện kết quả bệnh nhân, đặc biệt ở bệnh nhân chấn thương đầu kín 23-26. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (BEST TRIP) được thực hiện ở các nước có nguồn lực thấp đã so sánh việc quản lý chấn thương sọ não do theo dõi ICP liên tục so với quản lý bằng khám lâm sàng và X-quang nối tiếp và không tìm thấy sự khác biệt về kết quả chức năng giữa hai chiến lược 27; tuy nhiên, nhiều hạn chế của thử nghiệm này khiến kết quả của nó ít có thể khái quát hóa cho các trung tâm chấn thương chuyên khoa trong môi trường tài nguyên cao. Các mục tiêu điều trị cụ thể cho CPP ở bệnh nhân chấn thương sọ não được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính từ trung bình đến nặng”.)

Vì theo dõi ICP có liên quan đến nguy cơ nhỏ các biến chứng nghiêm trọng, bao gồm nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (CNS) và xuất huyết nội sọ, nên hợp lý khi cố gắng giới hạn việc sử dụng nó cho những bệnh nhân có nguy cơ tăng ICP cao nhất 29. Nói chung, theo dõi ICP xâm lấn được chỉ định ở những bệnh nhân 30:

Mặc dù chụp cắt lớp vi tính (CT) có thể gợi ý tăng ICP dựa trên sự hiện diện của các tổn thương khối, dịch chuyển đường giữa, hoặc xóa mờ các bể nền (hình 1), nhưng bệnh nhân không có những phát hiện này trên CT ban đầu vẫn có thể bị tăng ICP.

Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tới một phần ba bệnh nhân có kết quả quét ban đầu bình thường đã phát triển các bất thường trên CT trong vài ngày đầu sau chấn thương đầu kín 31,32. Tổng hợp lại, những phát hiện này chứng minh rằng ICP có thể tăng ngay cả trong trường hợp CT ban đầu bình thường, cho thấy tầm quan trọng của theo dõi xâm lấn ở bệnh nhân nguy cơ cao và vai trò của hình ảnh theo dõi ở những bệnh nhân phát triển bằng chứng lâm sàng tăng ICP trong quá trình nằm viện. Ngược lại, bệnh nhân có tổn thương khối bán cầu đơn phương có thể gây chèn ép và dịch chuyển mô lớn trước khi gây tăng ICP toàn bộ 33,34.

Nhược điểm chính là nhiễm trùng, có thể xảy ra ở tối đa 20 phần trăm bệnh nhân. Nguy cơ này tăng lên khi thiết bị ở lại lâu hơn 36,37. Việc sử dụng kháng sinh dự phòng là cần thiết 38. Việc thay ống thông và dùng kháng sinh dự phòng trong suốt thời gian sử dụng ống thông nội thất não dường như không làm giảm nguy cơ nhiễm trùng 37. (Xem “Nhiễm trùng shunt dịch não tủy”.)

Một nhược điểm khác của hệ thống nội thất não bao gồm nguy cơ chảy máu nhỏ (khoảng 2 phần trăm) trong quá trình đặt; nguy cơ này lớn hơn ở bệnh nhân rối loạn đông máu. Ngoài ra, có thể khó về mặt kỹ thuật để đặt ống dẫn lưu nội thất não vào não thất nhỏ, đặc biệt trong tình trạng chấn thương và phù não phức tạp bởi chèn ép não thất 39.

Nhược điểm bao gồm việc không thể dẫn lưu CSF cho mục đích chẩn đoán hoặc điều trị và khả năng mất độ chính xác (hoặc “trôi”) qua nhiều ngày, vì đầu dò không thể được hiệu chuẩn lại sau khi đặt ban đầu 35. Ngoài ra, còn có nguy cơ hỏng hóc cơ học cao hơn do thiết kế phức tạp của các thiết bị theo dõi này. Độ tin cậy của các thiết bị nội nhu mô đã được tranh luận. Một nhóm chỉ tìm thấy độ trôi nhỏ (1 mmHg) ở nhóm 163 bệnh nhân 43; tuy nhiên, một báo cáo thứ hai cho thấy các chỉ số dao động hơn 3 mmHg ở hơn một nửa số bệnh nhân được nghiên cứu 44.

Sóng A bệnh lý (còn gọi là sóng cao nguyên) là sự tăng đột ngột, đáng kể của ICP từ 50 đến 100 mmHg, thường kéo dài từ vài phút đến vài giờ (sóng 1). Sự hiện diện của sóng A báo hiệu sự mất độ tuân thích nội sọ và báo trước tình trạng suy giảm tự điều chỉnh sắp xảy ra 12,47,48. Do đó, sự hiện diện của sóng A nên gợi ý sự cần thiết phải can thiệp khẩn cấp để giúp kiểm soát ICP.

Liệu pháp tốt nhất cho tình trạng tăng áp lực nội sọ (ΙCP) là giải quyết nguyên nhân trực tiếp gây tăng ІCP. Các ví dụ bao gồm loại bỏ cục máu đông, cắt bỏ khối u, dẫn lưu dịch não tủy (CSF) trong trường hợp não úng thủy, hoặc điều trị rối loạn chuyển hóa tiềm ẩn.

Bất kể nguyên nhân là gì, tăng ІCP là một trường hợp khẩn cấp y tế, và việc điều trị phải được thực hiện càng nhanh càng tốt. Ngoài liệu pháp xác định, còn có các biện pháp có thể được sử dụng để giảm ІCP cấp tính. Một số kỹ thuật này áp dụng chung cho tất cả bệnh nhân nghi ngờ tăng ІCP; những kỹ thuật khác (đặc biệt là glucocorticoids) dành riêng cho các nguyên nhân cụ thể gây tăng ІCP.

Cần giảm thiểu những thay đổi lớn về HA, đặc biệt chú ý tránh tình trạng hạ huyết áp. Mặc dù có vẻ như HA thấp hơn sẽ dẫn đến ICP thấp hơn, nhưng điều này không đúng. Hạ huyết áp, đặc biệt khi kết hợp với giảm oxy máu, có thể gây giãn mạch phản ứng và tăng ICP. Như đã lưu ý ở trên, thuốc vận mạch đã được chứng minh là an toàn khi sử dụng ở hầu hết bệnh nhân tăng áp lực nội sọ, và có thể cần thiết để duy trì áp lực tưới máu não (CPP) >60 mmHg 23. (Xem “Sử dụng thuốc vận mạch và thuốc tăng lực”.)

Ở những bệnh nhân như vậy, có thể sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu khẩn cấp. (Xem ‘Mannitol’ bên dưới.)

Ngoài ra, các kỹ thuật hồi sức tiêu chuẩn nên được áp dụng càng sớm càng tốt:

Đồng thời với các biện pháp này là đánh giá tích cực về chẩn đoán cơ bản, bao gồm chụp ảnh thần kinh, khám thần kinh chi tiết và thu thập tiền sử. Giperventilation có thể chống chỉ định trong trường hợp chấn thương sọ não và đột quỵ cấp, và được thảo luận riêng (xem ‘Hyperventilation’ bên dưới). Nếu thích hợp, đặt nội thất não là một phương tiện nhanh chóng để chẩn đoán và điều trị tăng ICP đồng thời.

Loại thiết bị theo dõi được sử dụng nên dựa trên đánh giá về những ưu điểm và nhược điểm đã thảo luận trước đó (hình 5). (Xem ‘Theo dõi ICP’ ở trên.)

Mục tiêu của việc theo dõi và điều trị ICP là giữ ICP <20 mmHg 75. Các biện pháp can thiệp chỉ nên được sử dụng khi ІCP tăng cao trên 20 mmHg trong thời gian >5 đến 10 phút. Như đã thảo luận ở trên, việc tăng ICP sinh lý ngắn có thể xảy ra khi ho, vận động, hút dịch, hoặc mất đồng bộ máy thở.

Tương tự, giá trị của dịch keo so với hồi sức dịch tinh thể ở bệnh nhân tăng ICP đã được nghiên cứu, nhưng các phát hiện vẫn chưa kết luận rõ ràng về phương pháp tối ưu 77. Tuy nhiên, một phân tích nhóm nhỏ trong một nghiên cứu lớn đã cho thấy rằng ở bệnh nhân chấn thương sọ não, hồi sức dịch bằng albumin có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn so với nước muối 78 bình thường. (Xem “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính từ trung bình đến nặng”.)

Nước muối hypertonic dùng liều bolus có thể làm giảm đột ngột ICP, nhưng cần có thêm các nghiên cứu để xác định vai trò, nếu có, của phương pháp này trong quản lý tăng ICP. (Xem ‘Bolus nước muối hypertonic’ bên dưới.)

Propofol đã được sử dụng với hiệu quả tốt trong bối cảnh này, vì nó dễ điều chỉnh và có thời gian bán hủy ngắn, cho phép đánh giá thần kinh thường xuyên. (Xem “An thần-giảm đau ở người lớn thở máy: Chiến lược quản lý, lựa chọn tác nhân, theo dõi và ngưng thuốc”.)

Cần thận trọng để tránh CPP <50 mmHg hoặc, như đã lưu ý ở trên, việc bình thường hóa huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính mà đường cong tự điều chỉnh đã dịch chuyển sang phải (xem “Tự điều chỉnh” ở trên). Các vấn đề chung liên quan đến quản lý huyết áp sau đột quỵ được trình bày ở nơi khác. (Xem “Điều trị hạ huyết áp để phòng ngừa đột quỵ thứ phát”.)

Trong lịch sử, bệnh nhân bị tăng ICP đã được đặt ở tư thế đầu cao hơn tim (thường là 30 độ) để tăng dòng máu tĩnh mạch thoát ra. Cần lưu ý rằng việc nâng đầu có thể làm giảm CPP 23,80; tuy nhiên, do hiệu quả đã được chứng minh của việc nâng đầu trong việc giảm ICP, hầu hết các chuyên gia khuyến nghị nâng đầu bệnh nhân miễn là CPP vẫn ở mức thích hợp 81.

Sốt làm tăng quá trình trao đổi chất của não và đã được chứng minh là làm tăng tổn thương não ở mô hình động vật 82. Do đó, điều trị tích cực cơn sốt, bao gồm acetaminophen và làm mát cơ học, được khuyến nghị ở bệnh nhân tăng ΙCP. Tăng huyết áp nội sọ là một chỉ định được công nhận cho liệt thần kinh cơ ở các bệnh nhân được chọn 83. (Xem “Các tác nhân phong bế thần kinh cơ ở bệnh nhân nguy kịch: Sử dụng, lựa chọn tác nhân, dùng thuốc và tác dụng phụ”.)

Như đã đề cập trước đó, phương pháp điều trị tốt nhất cho tình trạng tăng ICP là giải quyết nguyên nhân cơ bản của nó. Nếu điều này không thể thực hiện được, một loạt các bước nên được áp dụng để giảm ICP nhằm cải thiện kết quả. Trong mọi trường hợp, bác sĩ lâm sàng nên ghi nhớ các chủ đề về hồi sức, giảm thể tích nội sọ và đánh giá lại thường xuyên đã được thảo luận ở trên.

Mannitol và nước muối ưu trương đã được so sánh trong ít nhất tám thử nghiệm ngẫu nhiên trên bệnh nhân bị tăng ICP do nhiều nguyên nhân khác nhau (chấn thương sọ não, đột quỵ, khối u) 93,96-99. Các phân tích tổng hợp các thử nghiệm này cho thấy nước muối ưu trương dường như có hiệu quả cao hơn trong việc quản lý tăng ICP, nhưng kết quả lâm sàng chưa được kiểm tra một cách có hệ thống 100,101. Cần có thêm các thử nghiệm lâm sàng để làm rõ vai trò thích hợp của truyền nước muối ưu trương so với mannitol trong việc quản lý tăng ICP 102,103.

Vai trò của nước muối ưu trương trong quản lý tăng ICP trong chấn thương sọ não được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính từ trung bình đến nặng”, phần ‘Liệu pháp thẩm thấu’.)

Các tác dụng thường xuất hiện trong vòng vài phút, đạt đỉnh khoảng một giờ và kéo dài từ 4 đến 24 giờ 30,108. Một số người đã báo cáo sự gia tăng “dội ngược” áp lực nội sọ (ICP); điều này có thể xảy ra khi mannitol, sau khi sử dụng lặp lại, đi vào não qua hàng rào máu não bị tổn thương và đảo ngược gradient thẩm thấu 109,110. Các thông số hữu ích cần theo dõi trong điều trị bằng mannitol bao gồm natri huyết thanh, độ thẩm thấu huyết thanh và chức năng thận.

Các phát hiện đáng lo ngại liên quan đến việc sử dụng mannitol bao gồm natri huyết thanh >150 mEq, độ thẩm thấu huyết thanh >320 mOsm, hoặc bằng chứng hoại tử ống thận cấp tính (ATN) tiến triển. Ngoài ra, mannitol có thể làm giảm huyết áp toàn thân (BP), đòi hỏi phải sử dụng cẩn thận nếu đi kèm với sự giảm áp lực tưới máu não (CPP). Bệnh nhân có bệnh thận đã biết có thể không phải là ứng cử viên tốt cho việc lợi tiểu thẩm thấu. (Xem “Biến chứng của liệu pháp mannitol”.)

Glycerol và urea trước đây đã được sử dụng để kiểm soát ICP thông qua osmoregulation; tuy nhiên, việc sử dụng các tác nhân này đã giảm vì sự cân bằng giữa mức độ trong não và huyết tương xảy ra nhanh hơn so với với mannitol. Hơn nữa, glycerol được chứng minh là có tác dụng bật lại đáng kể và kém hiệu quả hơn trong việc kiểm soát ICP 114,115.

Ngoài ra, glucocorticoid không được coi là hữu ích trong việc quản lý nhồi máu não hoặc xuất huyết nội sọ. (Xem “Xuất huyết nội não tự phát: Điều trị cấp tính và tiên lượng”.)

Ngược lại, glucocorticoid có thể đóng vai trò trong trường hợp tăng áp lực nội sọ do u não và nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (CNS). (Xem “Quản lý phù não do mạch ở bệnh nhân u não nguyên phát và di căn” và “Điều trị và tiên lượng áp xe não do vi khuẩn”.)

Tăng thông khí điều trị nên được xem xét là một can thiệp khẩn cấp khi tăng ICP làm phức tạp phù não, xuất huyết nội sọ và khối u. Tăng thông khí không nên được sử dụng trên cơ sở mạn tính, bất kể nguyên nhân gây tăng ICP.

Cần giảm thiểu tăng thông khí ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não hoặc đột quỵ cấp. Trong những trường hợp này, co mạch có thể gây giảm nghiêm trọng tưới máu não cục bộ và làm nặng thêm tổn thương thần kinh, đặc biệt trong 24 đến 48 giờ đầu 28,119,121,123-126. Do đó, sự cần thiết của tăng thông khí cần được cân nhắc kỹ lưỡng, và nên tránh tăng thông khí dự phòng khi không có tăng ICP. (Xem “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính từ trung bình đến nặng”, phần ‘Thông khí cơ học’.)

Giá trị điều trị của thủ thuật này còn khá mơ hồ. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 73 bệnh nhân tăng ICP kháng trị với liệu pháp tiêu chuẩn, bệnh nhân được điều trị bằng pentobarbital có khả năng kiểm soát ICP cao hơn 50 phần trăm. Tuy nhiên, không có sự khác biệt nào về kết quả lâm sàng giữa các nhóm 133. Nói chung, việc sử dụng barbiturate là một nỗ lực “cuối cùng”, vì nhiều nghiên cứu cho thấy khả năng giảm ICP của chúng dường như không ảnh hưởng đến kết quả 118,134.

Liệu pháp barbiturate có thể bị biến chứng bởi hạ huyết áp, có thể cần hỗ trợ thuốc vận mạch. Việc sử dụng barbiturate cũng liên quan đến mất khả năng khám thần kinh, đòi hỏi theo dõi ICP, huyết động và thường là EEG chính xác để hướng dẫn điều trị. Trong bối cảnh này, thiopental đã được báo cáo là gây hạ kali máu với giai đoạn gây mê và tăng kali máu dội ngược khi ngừng thuốc 135.

Hạ thân nhiệt làm giảm chuyển hóa não và có thể giảm CBF và ICP. Các nghiên cứu ban đầu về hạ thân nhiệt bị hạn chế bởi các tác dụng phụ toàn thân, bao gồm rối loạn nhịp tim và bệnh đông máu nặng. Tuy nhiên, các nghiên cứu sau này cho thấy hạ thân nhiệt có thể làm giảm ICP và có thể cải thiện kết quả điều trị của bệnh nhân 138. Hạ thân nhiệt cũng tỏ ra hiệu quả trong việc giảm ICP sau khi các liệu pháp khác thất bại 139,140.

Hạ thân nhiệt có thể đạt được bằng cách làm mát toàn thân, bao gồm rửa và chăn làm mát, đến nhiệt độ cốt lõi mục tiêu từ 32 đến 34oC. Phương pháp làm mát tốt nhất (cục bộ so với toàn thân), nhiệt độ cốt lõi mục tiêu tối ưu và thời gian điều trị thích hợp vẫn chưa được biết đến 141. Có vẻ như việc làm ấm lại nên được thực hiện trong khoảng thời gian dưới 24 giờ 142.

Giá trị của hạ thân nhiệt trị liệu đã được đánh giá tốt nhất ở bệnh nhân sau chấn thương não, nhưng vai trò của nó chưa được thiết lập rõ ràng trong bối cảnh đó. (Xem “Quản lý chấn thương não cấp tính từ trung bình đến nặng”, phần ‘Hạ thân nhiệt’ và “Tăng áp lực nội sọ (ICP) ở trẻ em: Quản lý”, phần ‘Kiểm soát nhiệt độ’.)

Do những bất ổn xung quanh việc sử dụng thích hợp hạ thân nhiệt trị liệu ở bệnh nhân tăng ICP, phương pháp điều trị này nên được giới hạn trong các thử nghiệm lâm sàng, hoặc đối với bệnh nhân tăng huyết áp nội sọ kháng trị với các liệu pháp khác.

Dịch não tủy nên được lấy với tốc độ khoảng 1 đến 2 mL/phút, trong khoảng hai đến ba phút mỗi lần, với các khoảng nghỉ hai đến ba phút cho đến khi đạt được áp lực nội sọ (ICP) thỏa đáng (ICP <20 mmHg) hoặc cho đến khi không còn dễ dàng lấy được dịch não tủy. Việc lấy dịch chậm cũng có thể được thực hiện bằng cách dẫn lưu trọng lực thụ động qua ống thông não thất. Dẫn lưu thắt lưng thường bị chống chỉ định trong trường hợp ICP cao do nguy cơ thoát vị qua khe tentorial.

Dữ liệu quan sát cho thấy việc kiểm soát ICP nhanh chóng và bền vững, bao gồm cả việc sử dụng phẫu thuật mở sọ giảm áp, cải thiện kết quả điều trị chấn thương, đột quỵ và xuất huyết dưới nhện trong các trường hợp được chọn lọc cẩn thận 155-162. Các chỉ định cho phẫu thuật mở sọ giảm áp trong các tình huống này được thảo luận riêng (xem “Nhồi máu bán cầu não ác tính kèm phù nề và nguy cơ thoát vị” và “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính từ trung bình đến nặng”, phần ‘Phẫu thuật mở sọ giảm áp’). Các tổn thương khối rõ ràng liên quan đến ICP tăng cao nên được loại bỏ, nếu có thể.

Các biến chứng tiềm ẩn của phẫu thuật bao gồm thoát vị qua lỗ sọ, rò dịch não tủy, nhiễm trùng vết thương, và xuất huyết nội mạc và dưới màng cứng 163.

Thoát vị qua khe ngang nghịch lý là một biến chứng hiếm gặp nhưng có khả năng gây tử vong ở bệnh nhân bị mở sọ bán cầu và có lỗ sọ lớn sau đó thực hiện chọc dò thắt lưng (LP) hoặc dẫn lưu dịch não tủy (CSF) 164,165. Điều này là do tác động kết hợp của áp suất khí quyển với áp suất âm của LP hoặc nội thất não. Nó cũng được mô tả là một biến chứng muộn từ ba đến năm tháng sau phẫu thuật mở sọ giảm áp vì nhồi máu não khi không có LP hoặc nội thất não 166. Việc giảm áp đáng kể của da và màng cứng trên lỗ sọ đi kèm và có thể đi trước các dấu hiệu thần kinh của thoát vị. Các phương pháp điều trị tiêu chuẩn để giảm ICP có thể làm tăng tốc độ thoát vị. Thay vào đó, bệnh nhân nên được đặt ở tư thế nằm ngửa hoặc tư thế Trendelenburg, các ống dẫn lưu CSF nên được kẹp, dịch tinh thể nên được truyền tĩnh mạch, và vá máu nội mạc nên được đặt cho bệnh nhân bị rò màng cứng.

1. Adams RA, Ropper AH. Principles of neurology, 6th ed, McGraw Hill, New York 1997.
2. Kareemi H, Pratte M, English S, Hendin A. Initial Diagnosis and Management of Acutely Elevated Intracranial Pressure. J Intensive Care Med 2023; 38:643.
3. Patel S, Maria-Rios J, Parikh A, Okorie ON. Diagnosis and management of elevated intracranial pressure in the emergency department. Int J Emerg Med 2023; 16:72.
4. Welch K. The intracranial pressure in infants. J Neurosurg 1980; 52:693.
5. Kaye AH. Brain Tumors: An Encyclopedic Approach, 2nd ed, Churchill Livingstone, New York 2001. p.205.
6. Monro A. Observations in the structure and functions of the nervous system, Creech and Johnson, Edinburgh 1783.
7. Kellie G. An account of the appearence observed in the dissection of two of the individuals presumed to have perished in the storm of the third, and whose bodies were discovered in the vicinity of Leith on the morning of the 24th, November 1821; with some reflections on the pathology of the brain. Trans Med Chir Soc (Edinburgh) 1821-1832; 1:84.
8. Fishman R. Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system, WB Saunders, Philadelphia 1980.
9. Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, et al. Diffuse cerebral swelling following head injuries in children: the syndrome of "malignant brain edema". J Neurosurg 1981; 54:170.
10. Aldrich EF, Eisenberg HM, Saydjari C, et al. Diffuse brain swelling in severely head-injured children. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. J Neurosurg 1992; 76:450.
11. Levin HS, Aldrich EF, Saydjari C, et al. Severe head injury in children: experience of the Traumatic Coma Data Bank. Neurosurgery 1992; 31:435.
12. Wilkins RS. Neurosurgery, 2nd ed, McGraw-Hill, New York 1996. Vol 1, p.347.
13. Hauerberg J, Xiaodong M, Willumsen L, et al. The upper limit of cerebral blood flow autoregulation in acute intracranial hypertension. J Neurosurg Anesthesiol 1998; 10:106.
14. Paulson OB, Strandgaard S, Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990; 2:161.
15. Strandgaard S, Paulson OB. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension. Am J Hypertens 1989; 2:486.
16. Strandgaard S, Andersen GS, Ahlgreen P, Nielsen PE. Visual disturbances and occipital brain infarct following acute, transient hypotension in hypertensive patients. Acta Med Scand 1984; 216:417.
17. Enevoldsen EM, Jensen FT. Autoregulation and CO2 responses of cerebral blood flow in patients with acute severe head injury. J Neurosurg 1978; 48:689.
18. Lassen NA, Agnoli A. The upper limit of autoregulation of cerebral blood flow–on the pathogenesis of hypertensive encepholopathy. Scand J Clin Lab Invest 1972; 30:113.
19. Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344:1335.
20. Plum F, Posner J. The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed, FA Davis, Philadelphia 1980.
21. Kernohan JW. Incisura of the crus due to contralateral brain tumor. Arch Neurol Psychiatry 1929; 21:274.
22. Binder DK, Lyon R, Manley GT. Transcranial motor evoked potential recording in a case of Kernohan's notch syndrome: case report. Neurosurgery 2004; 54:999.
23. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995; 83:949.
24. Lane PL, Skoretz TG, Doig G, Girotti MJ. Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg 2000; 43:442.
25. Bulger EM, Nathens AB, Rivara FP, et al. Management of severe head injury: institutional variations in care and effect on outcome. Crit Care Med 2002; 30:1870.
26. Mauritz W, Steltzer H, Bauer P, et al. Monitoring of intracranial pressure in patients with severe traumatic brain injury: an Austrian prospective multicenter study. Intensive Care Med 2008; 34:1208.
27. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 2012; 367:2471.
28. Marik PE, Varon J, Trask T. Management of head trauma. Chest 2002; 122:699.
29. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G. Guidelines for the Management of Severe Brain Injury, Brain Trauma Foundation/American Association of Neurologic Surgeons, New York 1995.
30. Dennis LJ, Mayer SA. Diagnosis and management of increased intracranial pressure. Neurol India 2001; 49 Suppl 1:S37.
31. O'Sullivan MG, Statham PF, Jones PA, et al. Role of intracranial pressure monitoring in severely head-injured patients without signs of intracranial hypertension on initial computerized tomography. J Neurosurg 1994; 80:46.
32. Lobato RD, Sarabia R, Rivas JJ, et al. Normal computerized tomography scans in severe head injury. Prognostic and clinical management implications. J Neurosurg 1986; 65:784.
33. Poca MA, Benejam B, Sahuquillo J, et al. Monitoring intracranial pressure in patients with malignant middle cerebral artery infarction: is it useful? J Neurosurg 2010; 112:648.
34. Schwab S, Aschoff A, Spranger M, et al. The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke. Neurology 1996; 47:393.
35. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S45.
36. Mayhall CG, Archer NH, Lamb VA, et al. Ventriculostomy-related infections. A prospective epidemiologic study. N Engl J Med 1984; 310:553.
37. Holloway KL, Barnes T, Choi S, et al. Ventriculostomy infections: the effect of monitoring duration and catheter exchange in 584 patients. J Neurosurg 1996; 85:419.
38. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, et al. 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017.
39. Ghajar J. Intracranial pressure monitoring techniques. New Horiz 1995; 3:395.
40. Ostrup RC, Luerssen TG, Marshall LF, Zornow MH. Continuous monitoring of intracranial pressure with a miniaturized fiberoptic device. J Neurosurg 1987; 67:206.
41. Gambardella G, d'Avella D, Tomasello F. Monitoring of brain tissue pressure with a fiberoptic device. Neurosurgery 1992; 31:918.
42. Bochicchio M, Latronico N, Zappa S, et al. Bedside burr hole for intracranial pressure monitoring performed by intensive care physicians. A 5-year experience. Intensive Care Med 1996; 22:1070.
43. Poca MA, Sahuquillo J, Arribas M, et al. Fiberoptic intraparenchymal brain pressure monitoring with the Camino V420 monitor: reflections on our experience in 163 severely head-injured patients. J Neurotrauma 2002; 19:439.
44. Piper I, Barnes A, Smith D, Dunn L. The Camino intracranial pressure sensor: is it optimal technology? An internal audit with a review of current intracranial pressure monitoring technologies. Neurosurgery 2001; 49:1158.
45. Miller JD, Bobo H, Kapp JP. Inaccurate pressure readings for subarachnoid bolts. Neurosurgery 1986; 19:253.
46. Blei AT, Olafsson S, Webster S, Levy R. Complications of intracranial pressure monitoring in fulminant hepatic failure. Lancet 1993; 341:157.
47. Hayashi M, Handa Y, Kobayashi H, et al. Plateau-wave phenomenon (I). Correlation between the appearance of plateau waves and CSF circulation in patients with intracranial hypertension. Brain 1991; 114 ( Pt 6):2681.
48. Rosner MJ, Becker DP. Origin and evolution of plateau waves. Experimental observations and a theoretical model. J Neurosurg 1984; 60:312.
49. Manno EM. Transcranial Doppler ultrasonography in the neurocritical care unit. Crit Care Clin 1997; 13:79.
50. Edouard AR, Vanhille E, Le Moigno S, et al. Non-invasive assessment of cerebral perfusion pressure in brain injured patients with moderate intracranial hypertension. Br J Anaesth 2005; 94:216.
51. Hassler W, Steinmetz H, Gawlowski J. Transcranial Doppler ultrasonography in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J Neurosurg 1988; 68:745.
52. Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg 1982; 57:769.
53. Tan H, Feng H, Gao L, et al. Outcome prediction in severe traumatic brain injury with transcranial Doppler ultrasonography. Chin J Traumatol 2001; 4:156.
54. Kristiansson H, Nissborg E, Bartek J Jr, et al. Measuring elevated intracranial pressure through noninvasive methods: a review of the literature. J Neurosurg Anesthesiol 2013; 25:372.
55. Michaeli D, Rappaport ZH. Tissue resonance analysis; a novel method for noninvasive monitoring of intracranial pressure. Technical note. J Neurosurg 2002; 96:1132.
56. Soldatos T, Karakitsos D, Chatzimichail K, et al. Optic nerve sonography in the diagnostic evaluation of adult brain injury. Crit Care 2008; 12:R67.
57. Moretti R, Pizzi B, Cassini F, Vivaldi N. Reliability of optic nerve ultrasound for the evaluation of patients with spontaneous intracranial hemorrhage. Neurocrit Care 2009; 11:406.
58. Moretti R, Pizzi B. Optic nerve ultrasound for detection of intracranial hypertension in intracranial hemorrhage patients: confirmation of previous findings in a different patient population. J Neurosurg Anesthesiol 2009; 21:16.
59. Dubourg J, Javouhey E, Geeraerts T, et al. Ultrasonography of optic nerve sheath diameter for detection of raised intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2011; 37:1059.
60. Geeraerts T, Launey Y, Martin L, et al. Ultrasonography of the optic nerve sheath may be useful for detecting raised intracranial pressure after severe brain injury. Intensive Care Med 2007; 33:1704.
61. Geeraerts T, Merceron S, Benhamou D, et al. Non-invasive assessment of intracranial pressure using ocular sonography in neurocritical care patients. Intensive Care Med 2008; 34:2062.
62. Kimberly HH, Shah S, Marill K, Noble V. Correlation of optic nerve sheath diameter with direct measurement of intracranial pressure. Acad Emerg Med 2008; 15:201.
63. Lashutka MK, Chandra A, Murray HN, et al. The relationship of intraocular pressure to intracranial pressure. Ann Emerg Med 2004; 43:585.
64. Sheeran P, Bland JM, Hall GM. Intraocular pressure changes and alterations in intracranial pressure. Lancet 2000; 355:899.
65. Han Y, McCulley TJ, Horton JC. No correlation between intraocular pressure and intracranial pressure. Ann Neurol 2008; 64:221.
66. Kirk T, Jones K, Miller S, Corbett J. Measurement of intraocular and intracranial pressure: is there a relationship? Ann Neurol 2011; 70:323.
67. Kast R. A new method for noninvasive measurement of short-term cerebrospinal fluid pressure changes in humans. J Neurol 1985; 232:260.
68. Reid A, Marchbanks RJ, Bateman DE, et al. Mean intracranial pressure monitoring by a non-invasive audiological technique: a pilot study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:610.
69. Procaccio F, Stocchetti N, Citerio G, et al. Guidelines for the treatment of adults with severe head trauma (part I). Initial assessment; evaluation and pre-hospital treatment; current criteria for hospital admission; systemic and cerebral monitoring. J Neurosurg Sci 2000; 44:1.
70. Procaccio F, Stocchetti N, Citerio G, et al. Guidelines for the treatment of adults with severe head trauma (part II). Criteria for medical treatment. J Neurosurg Sci 2000; 44:11.
71. Davella D, Brambilla GL, Delfini R, et al. Guidelines for the treatment of adults with severe head trauma (part III). Criteria for surgical treatment. J Neurosurg Sci 2000; 44:19.
72. Robinson N, Clancy M. In patients with head injury undergoing rapid sequence intubation, does pretreatment with intravenous lignocaine/lidocaine lead to an improved neurological outcome? A review of the literature. Emerg Med J 2001; 18:453.
73. Smith ER, Madsen JR. Neurosurgical aspects of critical care neurology. Semin Pediatr Neurol 2004; 11:169.
74. Smith ER, Madsen JR. Cerebral pathophysiology and critical care neurology: basic hemodynamic principles, cerebral perfusion, and intracranial pressure. Semin Pediatr Neurol 2004; 11:89.
75. Bullock R, Clifton G. Guidelines for the Management of Severe Brain Injury, Brain Trauma Foundation/American Association of Neurologic Surgeons, New York 1995.
76. Schmoker JD, Shackford SR, Wald SL, Pietropaoli JA. An analysis of the relationship between fluid and sodium administration and intracranial pressure after head injury. J Trauma 1992; 33:476.
77. Tranmer BI, Iacobacci RI, Kindt GW. Effects of crystalloid and colloid infusions on intracranial pressure and computerized electroencephalographic data in dogs with vasogenic brain edema. Neurosurgery 1989; 25:173.
78. SAFE Study Investigators, Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group, Australian Red Cross Blood Service, et al. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med 2007; 357:874.
79. Lassen NA, Christensen MS. Physiology of cerebral blood flow. Br J Anaesth 1976; 48:719.
80. Rosner MJ, Coley IB. Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, and head elevation. J Neurosurg 1986; 65:636.
81. Durward QJ, Amacher AL, Del Maestro RF, Sibbald WJ. Cerebral and cardiovascular responses to changes in head elevation in patients with intracranial hypertension. J Neurosurg 1983; 59:938.
82. Busija DW, Leffler CW, Pourcyrous M. Hyperthermia increases cerebral metabolic rate and blood flow in neonatal pigs. Am J Physiol 1988; 255:H343.
83. Murray MJ, Cowen J, DeBlock H, et al. Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002; 30:142.
84. Lassen NA. Control of cerebral circulation in health and disease. Circ Res 1974; 34:749.
85. Gabor AJ, Brooks AG, Scobey RP, Parsons GH. Intracranial pressure during epileptic seizures. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984; 57:497.
86. Cooper DJ, Myles PS, McDermott FT, et al. Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension and severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291:1350.
87. Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S. Effects of hypertonic (10%) saline in patients with raised intracranial pressure after stroke. Stroke 2002; 33:136.
88. Munar F, Ferrer AM, de Nadal M, et al. Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure. J Neurotrauma 2000; 17:41.
89. Suarez JI, Qureshi AI, Bhardwaj A, et al. Treatment of refractory intracranial hypertension with 23.4% saline. Crit Care Med 1998; 26:1118.
90. Shackford SR, Bourguignon PR, Wald SL, et al. Hypertonic saline resuscitation of patients with head injury: a prospective, randomized clinical trial. J Trauma 1998; 44:50.
91. Lescot T, Degos V, Zouaoui A, et al. Opposed effects of hypertonic saline on contusions and noncontused brain tissue in patients with severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2006; 34:3029.
92. Koenig MA, Bryan M, Lewin JL 3rd, et al. Reversal of transtentorial herniation with hypertonic saline. Neurology 2008; 70:1023.
93. Francony G, Fauvage B, Falcon D, et al. Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased intracranial pressure. Crit Care Med 2008; 36:795.
94. Ware ML, Nemani VM, Meeker M, et al. Effects of 23.4% sodium chloride solution in reducing intracranial pressure in patients with traumatic brain injury: a preliminary study. Neurosurgery 2005; 57:727.
95. Lewandowski-Belfer JJ, Patel AV, Darracott RM, et al. Safety and efficacy of repeated doses of 14.6 or 23.4 % hypertonic saline for refractory intracranial hypertension. Neurocrit Care 2014; 20:436.
96. Battison C, Andrews PJ, Graham C, Petty T. Randomized, controlled trial on the effect of a 20% mannitol solution and a 7.5% saline/6% dextran solution on increased intracranial pressure after brain injury. Crit Care Med 2005; 33:196.
97. Vialet R, Albanèse J, Thomachot L, et al. Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5% saline is more effective than 2 mL/kg 20% mannitol. Crit Care Med 2003; 31:1683.
98. Schwarz S, Schwab S, Bertram M, et al. Effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke. Stroke 1998; 29:1550.
99. Ichai C, Armando G, Orban JC, et al. Sodium lactate versus mannitol in the treatment of intracranial hypertensive episodes in severe traumatic brain-injured patients. Intensive Care Med 2009; 35:471.
100. Kamel H, Navi BB, Nakagawa K, et al. Hypertonic saline versus mannitol for the treatment of elevated intracranial pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Crit Care Med 2011; 39:554.
101. Mortazavi MM, Romeo AK, Deep A, et al. Hypertonic saline for treating raised intracranial pressure: literature review with meta-analysis. J Neurosurg 2012; 116:210.
102. Bhardwaj A, Ulatowski JA. Hypertonic saline solutions in brain injury. Curr Opin Crit Care 2004; 10:126.
103. Hinson HE, Stein D, Sheth KN. Hypertonic saline and mannitol therapy in critical care neurology. J Intensive Care Med 2013; 28:3.
104. Bell BA, Smith MA, Kean DM, et al. Brain water measured by magnetic resonance imaging. Correlation with direct estimation and changes after mannitol and dexamethasone. Lancet 1987; 1:66.
105. Millson C, James HE, Shapiro HM, Laurin R. Intracranial hypertension and brain oedema in albino rabbits. Part 2: Effects of acute therapy with diuretics. Acta Neurochir (Wien) 1981; 56:167.
106. Nath F, Galbraith S. The effect of mannitol on cerebral white matter water content. J Neurosurg 1986; 65:41.
107. Paczynski RP. Osmotherapy. Basic concepts and controversies. Crit Care Clin 1997; 13:105.
108. Jafar JJ, Johns LM, Mullan SF. The effect of mannitol on cerebral blood flow. J Neurosurg 1986; 64:754.
109. Kaufmann AM, Cardoso ER. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol. J Neurosurg 1992; 77:584.
110. Polderman KH, van de Kraats G, Dixon JM, et al. Increases in spinal fluid osmolarity induced by mannitol. Crit Care Med 2003; 31:584.
111. Pollay M, Fullenwider C, Roberts PA, Stevens FA. Effect of mannitol and furosemide on blood-brain osmotic gradient and intracranial pressure. J Neurosurg 1983; 59:945.
112. Wilkinson HA, Rosenfeld SR. Furosemide and mannitol in the treatment of acute experimental intracranial hypertension. Neurosurgery 1983; 12:405.
113. Chesnut RM, Marshall LF. Management of head injury. Treatment of abnormal intracranial pressure. Neurosurg Clin N Am 1991; 2:267.
114. García-Sola R, Pulido P, Capilla P. The immediate and long-term effects of mannitol and glycerol. A comparative experimental study. Acta Neurochir (Wien) 1991; 109:114.
115. Node Y, Nakazawa S. Clinical study of mannitol and glycerol on raised intracranial pressure and on their rebound phenomenon. Adv Neurol 1990; 52:359.
116. Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364:1321.
117. Edwards P, Arango M, Balica L, et al. Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 2005; 365:1957.
118. McLone D. Pediatric Neurosurgery: Surgery of the Developing Nervous System, 4th ed, W.B. Saunders, Philadelphia 2001. p.626.
119. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731.
120. Hoff JT. Cerebral protection. J Neurosurg 1986; 65:579.
121. Laffey JG, Kavanagh BP. Hypocapnia. N Engl J Med 2002; 347:43.
122. Yundt KD, Diringer MN. The use of hyperventilation and its impact on cerebral ischemia in the treatment of traumatic brain injury. Crit Care Clin 1997; 13:163.
123. Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A, van der Plas AA. Hyperventilation in head injury: a review. Chest 2005; 127:1812.
124. Marion DW, Puccio A, Wisniewski SR, et al. Effect of hyperventilation on extracellular concentrations of glutamate, lactate, pyruvate, and local cerebral blood flow in patients with severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:2619.
125. Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med 2002; 30:1950.
126. Imberti R, Bellinzona G, Langer M. Cerebral tissue PO2 and SjvO2 changes during moderate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002; 96:97.
127. Lafferty JJ, Keykhah MM, Shapiro HM, et al. Cerebral hypometabolism obtained with deep pentobarbital anesthesia and hypothermia (30 C). Anesthesiology 1978; 49:159.
128. Marshall LF, Shapiro HM, Rauscher A, Kaufman NM. Pentobarbital therapy for intracranial hypertension in metabolic coma. Reye's syndrome. Crit Care Med 1978; 6:1.
129. Messeter K, Nordström CH, Sundbärg G, et al. Cerebral hemodynamics in patients with acute severe head trauma. J Neurosurg 1986; 64:231.
130. Nordström CH, Messeter K, Sundbärg G, et al. Cerebral blood flow, vasoreactivity, and oxygen consumption during barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions. J Neurosurg 1988; 68:424.
131. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part II: acute and chronic barbiturate administration in the management of head injury. J Neurosurg 1979; 50:26.
132. Rea GL, Rockswold GL. Barbiturate therapy in uncontrolled intracranial hypertension. Neurosurgery 1983; 12:401.
133. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988; 69:15.
134. Ward JD, Becker DP, Miller JD, et al. Failure of prophylactic barbiturate coma in the treatment of severe head injury. J Neurosurg 1985; 62:383.
135. Ng SY, Chin KJ, Kwek TK. Dyskalaemia associated with thiopentone barbiturate coma for refractory intracranial hypertension: a case series. Intensive Care Med 2011; 37:1285.
136. Wilkins RH, Rengachary SS. Neurosurgery, 2nd ed, McGraw-Hill, New York 1996. Vol 1, p.347.
137. James HE, Langfitt TW, Kumar VS, Ghostine SY. Treatment of intracranial hypertension. Analysis of 105 consecutive, continuous recordings of intracranial pressure. Acta Neurochir (Wien) 1977; 36:189.
138. Marion DW, Obrist WD, Carlier PM, et al. The use of moderate therapeutic hypothermia for patients with severe head injuries: a preliminary report. J Neurosurg 1993; 79:354.
139. Shiozaki T, Sugimoto H, Taneda M, et al. Effect of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after severe head injury. J Neurosurg 1993; 79:363.
140. Shiozaki T, Sugimoto H, Taneda M, et al. Selection of severely head injured patients for mild hypothermia therapy. J Neurosurg 1998; 89:206.
141. Mellergård P. Changes in human intracerebral temperature in response to different methods of brain cooling. Neurosurgery 1992; 31:671.
142. McIntyre LA, Fergusson DA, Hébert PC, et al. Prolonged therapeutic hypothermia after traumatic brain injury in adults: a systematic review. JAMA 2003; 289:2992.
143. Burkert W, Paver HD. [Decompressive trepanation in therapy refractory brain edema]. Zentralbl Neurochir 1988; 49:318.
144. Burkert W, Plaumann H. [The value of large pressure-relieving trepanation in treatment of refractory brain edema. Animal experiment studies, initial clinical results]. Zentralbl Neurochir 1989; 50:106.
145. Hatashita S, Hoff JT. The effect of craniectomy on the biomechanics of normal brain. J Neurosurg 1987; 67:573.
146. Hatashita S, Hoff JT. Biomechanics of brain edema in acute cerebral ischemia in cats. Stroke 1988; 19:91.
147. Rinaldi A, Mangiola A, Anile C, et al. Hemodynamic effects of decompressive craniectomy in cold induced brain oedema. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990; 51:394.
148. Moody RA, Ruamsuke S, Mullan SF. An evaluation of decompression in experimental head injury. J Neurosurg 1968; 29:586.
149. Gaab M, Knoblich OE, Fuhrmeister U, et al. Comparison of the effects of surgical decompression and resection of local edema in the therapy of experimental brain trauma. Investigation of ICP, EEG and cerebral metabolism in cats. Childs Brain 1979; 5:484.
150. Dam Hieu P, Sizun J, Person H, Besson G. The place of decompressive surgery in the treatment of uncontrollable post-traumatic intracranial hypertension in children. Childs Nerv Syst 1996; 12:270.
151. Gower DJ, Lee KS, McWhorter JM. Role of subtemporal decompression in severe closed head injury. Neurosurgery 1988; 23:417.
152. Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, et al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg 1999; 90:187.
153. Jourdan C, Convert J, Mottolese C, et al. [Evaluation of the clinical benefit of decompression hemicraniectomy in intracranial hypertension not controlled by medical treatment]. Neurochirurgie 1993; 39:304.
154. Jaeger M, Soehle M, Meixensberger J. Effects of decompressive craniectomy on brain tissue oxygen in patients with intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:513.
155. Carter BS, Ogilvy CS, Candia GJ, et al. One-year outcome after decompressive surgery for massive nondominant hemispheric infarction. Neurosurgery 1997; 40:1168.
156. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA, et al. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997; 41:84.
157. Delashaw JB, Broaddus WC, Kassell NF, et al. Treatment of right hemispheric cerebral infarction by hemicraniectomy. Stroke 1990; 21:874.
158. Kondziolka D, Fazl M. Functional recovery after decompressive craniectomy for cerebral infarction. Neurosurgery 1988; 23:143.
159. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, et al. Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke 1998; 29:1888.
160. Hofmeijer J, van der Worp HB, Kappelle LJ. Treatment of space-occupying cerebral infarction. Crit Care Med 2003; 31:617.
161. Pranesh MB, Dinesh Nayak S, Mathew V, et al. Hemicraniectomy for large middle cerebral artery territory infarction: outcome in 19 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:800.
162. Albanèse J, Leone M, Alliez JR, et al. Decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: Evaluation of the effects at one year. Crit Care Med 2003; 31:2535.
163. Diedler J, Sykora M, Blatow M, et al. Decompressive surgery for severe brain edema. J Intensive Care Med 2009; 24:168.
164. Fields JD, Lansberg MG, Skirboll SL, et al. "Paradoxical" transtentorial herniation due to CSF drainage in the presence of a hemicraniectomy. Neurology 2006; 67:1513.
165. Oyelese AA, Steinberg GK, Huhn SL, Wijman CA. Paradoxical cerebral herniation secondary to lumbar puncture after decompressive craniectomy for a large space-occupying hemispheric stroke: case report. Neurosurgery 2005; 57:E594; discussion E594.
166. Sarov M, Guichard JP, Chibarro S, et al. Sinking skin flap syndrome and paradoxical herniation after hemicraniectomy for malignant hemispheric infarction. Stroke 2010; 41:560.