Xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch: Điều trị và tiên lượng

Xuất huyết dưới nhện không do chấn thương (SAH) thường do phình mạch túi (saccular aneurysms) vỡ. SAH thường là một sự kiện tàn khốc với tỷ lệ tử vong đáng kể và tỷ lệ mắc bệnh cao ở những người sống sót.

Việc điều trị SAH do phình mạch và các biến chứng của nó được xem xét tại đây. Các khía cạnh khác của bệnh này được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị phình mạch não” và “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và sinh bệnh học” và “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Việc quản lý SAH không do phình mạch, bao gồm SAH do chấn thương, được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Xuất huyết dưới nhện không do phình mạch”, phần ‘Quản lý và tiên lượng’ và “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính mức độ trung bình và nặng”.)

Chăm sóc ban đầu cho bệnh nhân bị ЅAN nhằm xác định mức độ nghiêm trọng lâm sàng và đảo ngược hoặc ổn định các tình trạng đe dọa tính mạng, đặc biệt đối với bệnh nhân hôn mê. Các bước quan trọng bao gồm đảm bảo đường thở an toàn, bình thường hóa chức năng tim mạch và điều trị co giật 1,2.

Các chỉ định đặt nội khí quản bao gồm điểm Thang điểm Hôn mê Glasgow (GCЅ) ≤8 (table 1), tăng áp lực nội sọ (ICP), giảm oxy hoặc giảm thông khí, mất ổn định huyết động, và yêu cầu gây mê hoặc liệt nặng.

Một số hệ thống xếp hạng được sử dụng trong thực hành để tiêu chuẩn hóa việc phân loại lâm sàng bệnh nhân SAN dựa trên đánh giá ban đầu. Hệ thống xếp hạng do Hunt và Hess đề xuất (bảng 2) và của Liên đoàn Phẫu thuật Thần kinh Thế giới (WFNS) (bảng 3) là những hệ thống được sử dụng rộng rãi nhất. Hệ thống WFNS kết hợp Thang điểm Hôn mê Glasgow (bảng 1) với sự hiện diện của thiếu hụt vận động.

Điểm Fisher là một chỉ số nguy cơ co thắt mạch máu dựa trên mô hình xuất huyết được xác định bằng chụp cắt lớp vi tính (CT) (bảng 4), và hệ thống xếp hạng Claassen (còn được gọi là thang điểm Fisher sửa đổi) là một chỉ số tương tự về nguy cơ thiếu máu não muộn do co thắt mạch máu (bảng 5).

Một hệ thống do Ogilvy và Carter đề xuất phân tầng bệnh nhân dựa trên tuổi, điểm Hunt và Hess, điểm Fisher và kích thước phình mạch (bảng 6). Ngoài việc dự đoán kết quả, thang điểm này còn phân tầng bệnh nhân cho điều trị chính xác hơn.

Quản lý SAH ban đầu bao gồm các liệu pháp nhằm giảm thiểu tỷ lệ mắc bệnh liên quan đến chảy máu cấp tính và tăng áp lực nội sọ đi kèm. Các biện pháp triệu chứng bao gồm kiểm soát huyết áp, duy trì thể tích tuần hoàn bình thường (euvolemia), điều trị bằng nimodipine, và theo dõi liên tục các biến chứng huyết động và thần kinh. Các biện pháp cấp tính bổ sung bao gồm nghỉ ngơi tại giường, giảm đau, phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch, và ngưng thuốc chống huyết khối (cộng với đảo ngược thuốc chống đông máu khi có). Thiếu oxy máu, tăng đường huyết, sốt và mất ổn định tim mạch là những biến chứng phổ biến liên quan đến kết quả xấu và cần được phòng ngừa cũng như điều trị kịp thời.

Quản lý triệu chứng cũng là một thành phần bổ trợ của quản lý SAH để giúp ngăn ngừa chảy máu lại cùng với điều trị dứt điểm phình mạch chưa được cố định bằng kẹp phẫu thuật hoặc cuộn nội mạch. (Xem ‘Điều trị phình mạch’ bên dưới.)

Các thuốc chống tiêu sợi huyết (ví dụ: tranexamic acid, aminocaproic acid) không nên được sử dụng thường quy trong quản lý SAH do phình mạch 3,11. Một phân tích tổng hợp năm 2022 gồm 11 thử nghiệm (2717 bệnh nhân) cho thấy liệu pháp chống tiêu sợi huyết không làm giảm nguy cơ kết cục kém, được định nghĩa là tử vong, trạng thái thực vật hoặc tàn tật nặng 12. Trong phân tích này, điều trị chống tiêu sợi huyết có liên quan đến nguy cơ tái xuất huyết giảm (tỷ số chênh [OR] 0,65, 95% CI 0,47-0,91), nhưng sự không đồng nhất đáng kể giữa các thử nghiệm làm hạn chế tính chắc chắn của các kết quả này. Ngoài ra, một thử nghiệm lớn gồm 955 bệnh nhân được đưa vào phân tích đánh giá tác dụng của việc dùng tranexamic acid sớm (trung vị 185 phút) khi nguy cơ tái xuất huyết có thể cao nhất cho thấy tỷ lệ tái xuất huyết, cải thiện chức năng và tỷ lệ tử vong tương tự giữa tranexamic acid hoặc giả dược 13.

Khi cần kiểm soát huyết áp, tĩnh mạch labetalol, nicardipine, clevidipine, hoặc enalapril được ưu tiên. Nên tránh sử dụng các chất giãn mạch như nitroprusside hoặc nitroglycerin vì chúng có xu hướng làm tăng thể tích máu não và do đó là ΙCP.

Mặc dù hạ huyết áp có thể giảm nguy cơ tái xuất huyết ở bệnh nhân phình mạch chưa được kiểm soát, lợi ích này có thể bị bù đắp bởi nguy cơ nhồi máu tăng lên. Áp lực tưới máu não (CPP) bằng MAP trừ đi ΙCP. Do đó, với ΙCP tăng cao, tưới máu não có thể bị suy giảm, và tăng MAP có thể là phương tiện duy nhất để duy trì CPP ở mức cần thiết để ngăn ngừa nhồi máu. Kết quả từ một nghiên cứu cho thấy ngưỡng CPP này có thể là 70 mmHg 14. Trong một báo cáo khác về 134 bệnh nhân ЅAH, 80 người đã được điều trị hạ huyết áp để giảm huyết áp tâm trương xuống dưới 100 mmHg 15. Những bệnh nhân được điều trị hạ huyết áp có tỷ lệ tái xuất huyết thấp hơn (15 so với 33 phần trăm) nhưng lại bị bù đắp bởi tỷ lệ nhồi máu cao hơn (43 so với 22 phần trăm).

Trong trường hợp không đo ΙCP, việc điều trị hạ huyết áp thường được tạm dừng trừ khi có tăng huyết áp nghiêm trọng 16. Tình trạng nhận thức của bệnh nhân có thể là một hướng dẫn hữu ích. Nếu bệnh nhân tỉnh táo, CPP đầy đủ, và hạ huyết áp có thể giảm nguy cơ tái phình; chúng tôi thường giữ ЅBP ở những bệnh nhân này dưới 140 mmHg. Ngược lại, việc điều trị hạ huyết áp thường được tạm dừng ở những người có mức độ ý thức suy giảm nghiêm trọng vì sự suy giảm này có thể là do CPP giảm.

Hiện chưa có sự đồng thuận rõ ràng về các phương pháp tối ưu để xác định thể tích tuần hoàn bình thường 1. Các phương pháp kết hợp thường được sử dụng, bao gồm thay thế lượng nước tiểu và theo dõi chặt chẽ cân bằng dịch, áp lực tĩnh mạch trung tâm và siêu âm tim. Một số chuyên gia điều trị bệnh nhân bị tiểu nhiều bằng fludrocortisone hoặc hydrocortisone 1.

Thuốc chẹn kênh canxi nimodipine ban đầu được nghiên cứu ở bệnh nhân ЅAH như một phương tiện để ngăn ngừa co thắt mạch máu. Tuy nhiên, mặc dù có tác dụng giãn mạch của nimodipine đối với các mạch máu não, không có bằng chứng thuyết phục nào cho thấy nimodipine ảnh hưởng đến tỷ lệ co thắt mạch máu bằng hình ảnh mạch máu hoặc triệu chứng 31-36. Tuy nhiên, nimodipine đã được chứng minh là cải thiện kết quả ở bệnh nhân ЅAH và là tiêu chuẩn chăm sóc ở những bệnh nhân này 3,11,31-34,37-40.

Các phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên về việc dùng nimodipine dự phòng cho ЅAH đã liên tục ghi nhận lợi ích 35,36,41:

Biến động huyết áp và hạ huyết áp là phổ biến sau khi dùng nimodipine. Do đó, theo dõi huyết áp là cần thiết để tránh hạ huyết áp và giảm áp lực tưới máu não.

Cơ chế lợi ích của nimodipine trong SAN là chưa rõ. Các cơ chế giả định bao gồm bảo vệ thần kinh thông qua giãn các động mạch nhỏ không nhìn thấy trên chụp mạch, giảm độc tính kích thích phụ thuộc canxi, giảm kết tập tiểu cầu, ức chế thiếu máu được kích hoạt bởi sản phẩm hồng cầu, hoặc một số kết hợp của các hành động này.

Quyết định điều trị bằng thuốc chống co giật có thể dựa một phần vào sự phân bố máu trên các nghiên cứu hình ảnh trục. Ngưỡng cao hơn để bắt đầu thuốc chống co giật là cần thiết trong trường hợp máu quanh não không có lớp vỏ não vì kiểu xuất huyết này liên quan đến tiên lượng đặc biệt tốt. Ngược lại, việc bắt đầu thuốc chống co giật ở bệnh nhân nguy cơ cao với mức độ thần kinh kém, nhồi máu vỏ não hoặc não úng thủy có thể hợp lý 3.

Trong trường hợp không có cơn co giật cấp tính, liệu pháp thuốc chống co giật nên được ngưng ở hầu hết bệnh nhân sau khi phình mạch được cố định 54.

Sau ЅAH do phình mạch, bệnh nhân có nguy cơ chảy máu lại đáng kể (xem “Chảy máu lại” bên dưới). Sửa chữa phình mạch bằng kẹp phẫu thuật hoặc cuộn mạch nội mạch là phương pháp điều trị hiệu quả duy nhất để ngăn ngừa sự cố này và nên được thực hiện sớm nhất có thể, tốt nhất là trong vòng 24 giờ 3; một số trung tâm chuyên khoa báo cáo thời gian trung bình để sửa chữa phình mạch là 7 giờ kể từ khi nhập viện 1.

Điều trị phình mạch được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Điều trị phình mạch não”.)

Các biến chứng y tế và thần kinh là phổ biến sau SAH và đóng góp đáng kể vào tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chung. Bệnh nhân bị SAH có nguy cơ mất ổn định huyết động và suy giảm thần kinh. Trong một nghiên cứu, tình trạng thần kinh xấu đi xảy ra ở 35 phần trăm bệnh nhân trong vòng 24 giờ đầu tiên nhập viện và báo trước sự khởi phát của các biến chứng và kết quả kém 56.

Các yếu tố được xác định là yếu tố dự đoán tái xuất huyết bao gồm 3,58,59,61-63:

Mặc dù hầu hết tái xuất huyết xảy ra trong khoang dưới nhện, chảy máu cũng có thể xảy ra trong các khoang nội nhu mô, nội não thất hoặc dưới màng cứng. Tái xuất huyết thường được chẩn đoán dựa trên tình trạng thần kinh suy giảm cấp tính kèm theo xuất huyết mới trên chụp cắt lớp vi tính (CT) đầu. Chọc dò thắt lưng khó đánh giá hơn vì xanthochromia từ lần chảy máu ban đầu có thể kéo dài hai tuần hoặc hơn. (Xem “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Chọc dò thắt lưng đối với hầu hết bệnh nhân’.)

Điều trị phình mạch là phương pháp điều trị hiệu quả duy nhất để ngăn ngừa tái xuất huyết. Do đó, bệnh nhân bị tái xuất huyết nên được phẫu thuật sửa chữa phình mạch khẩn cấp. (Xem ‘Điều trị phình mạch’ ở trên.)

Tái xuất huyết liên quan đến tỷ lệ các biến chứng khác cao hơn và tiên lượng xấu hơn 64. Tỷ lệ tử vong liên quan đến tái xuất huyết được báo cáo là cao tới 70 phần trăm.

Định nghĩa về thiếu máu não muộn yêu cầu sự xuất hiện của suy giảm thần kinh khu trú (như liệt nửa người, chứng khó nói, chứng khó vận động, mất thị trường nửa mặt, hoặc bỏ bê) hoặc giảm ít nhất hai điểm trên Thang điểm Glasgow kéo dài ít nhất một giờ, không rõ ngay sau khi tắc mạch phình mạch, và không thể quy cho các nguyên nhân khác sau khi đánh giá lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh não và xét nghiệm phòng thí nghiệm thích hợp 69. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có tình trạng lâm sàng kém (tức là đã mê sảng hoặc hôn mê), thiếu máu não muộn có thể không thể nhận biết lâm sàng 70.

Trong một loạt ca bệnh gồm 56 bệnh nhân bị thiếu máu não muộn, hai kiểu nhồi máu phổ biến nhất là nhồi máu vỏ não đơn lẻ, thường nằm gần vị trí phình mạch bị vỡ, và nhồi máu lan tỏa nhiều vị trí, thường liên quan đến các vùng hai bên và dưới vỏ và thường nằm xa vị trí phình mạch bị vỡ, lần lượt được thấy ở 40 và 50 phần trăm bệnh nhân 71. Các tổn thương giảm đậm độ trên CT phù hợp với nhồi máu dường như có khả năng xảy ra hơn với SAH thể tích lớn hơn và tình trạng lâm sàng ban đầu kém 72-78.

Các yếu tố nguy cơ gây co thắt mạch máu bao gồm mức độ chảy máu và sự gần gũi của nó với các mạch máu nội sọ lớn. Vị trí và mức độ máu trên CT scan có thể giúp dự đoán khả năng xảy ra co thắt mạch máu não biến chứng 84-86. Các thang điểm phân loại bằng X quang, bao gồm thang điểm của Fisher (bảng 4) và Claassen (bảng 5), thường được sử dụng để dự đoán khả năng co thắt mạch máu và thiếu máu não. (Xem “Các thang điểm phân loại xuất huyết dưới nhện”.)

Các yếu tố khác có thể làm tăng nguy cơ co thắt mạch máu bao gồm tuổi dưới 50 và tăng đường huyết 87,88. Hầu hết các 89-91 nhưng không phải tất cả các 87 nghiên cứu đều cho thấy rằng mức độ lâm sàng kém (ví dụ: độ 4 hoặc 5 của Hunt và Hess, hoặc điểm Thang điểm Hôn mê Glasgow <14) có liên quan đến nguy cơ co thắt mạch máu tăng cao. Vẫn chưa rõ liệu loại điều trị phình mạch (kẹp phẫu thuật so với cuộn nội mạch) có ảnh hưởng đến nguy cơ co thắt mạch máu hay không. Dữ liệu quan sát từ một số nghiên cứu cho thấy cuộn nội mạch có liên quan đến nguy cơ co thắt mạch máu giảm 92-95, trong khi các nghiên cứu khác cho thấy việc kẹp và cuộn có nguy cơ tương tự 96,97, và một số nghiên cứu khác lại cho thấy cuộn có liên quan đến co thắt mạch máu nghiêm trọng hơn 98.

Các cơ chế khác ngoài co thắt mạch máu có thể góp phần gây thiếu máu não muộn. Các cơ chế này bao gồm rối loạn vi tuần hoàn với mất tự điều hòa, vi huyết khối, trầm cảm lan tỏa vỏ não và apoptosis tế bào chậm 99,100. Cũng có bằng chứng thực nghiệm chỉ ra tổn thương não sớm bắt đầu tại thời điểm vỡ phình mạch và được kích hoạt bởi tăng áp lực nội sọ (ІCP) và giảm tưới máu toàn bộ, dẫn đến hoạt hóa tế bào thần kinh đệm, rối loạn chức năng nội mô, viêm thần kinh khuếch tán và thiếu máu sau đó 101.

Triệu chứng lâm sàng của não úng thủy trong bối cảnh này là suy giảm tiến triển mức độ ý thức, kèm theo giãn não thất trên chụp CT đầu. Các dấu hiệu mắt của tăng ICP (miosis, lệch mắt xuống, hoặc hạn chế nhìn lên) xảy ra ở nhiều nhưng không phải tất cả bệnh nhân 123. Cải thiện tự phát xảy ra ở khoảng 30 phần trăm bệnh nhân bị não úng thủy cấp và suy giảm ý thức, thường trong vòng 24 giờ 54,124. Ở những bệnh nhân còn lại, não úng thủy cấp liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong tăng lên thứ phát do tái xuất huyết và nhồi máu não 125.

Các yếu tố liên quan đến nguy cơ tăng cao bị não úng thủy bao gồm tuổi cao, xuất huyết nội não thất, phình mạch tuần hoàn sau, điều trị bằng thuốc chống tiêu sợi huyết và điểm Thang điểm Glasgow thấp khi trình bày 126,127. Tỷ lệ mắc bệnh cũng được báo cáo là tăng ở bệnh nhân bị hạ natri máu hoặc tiền sử tăng huyết áp.

ЅІADN và tổn thất muối não có thể khó phân biệt vì các phát hiện trong phòng thí nghiệm tương tự nhau ở cả hai, bao gồm hạ natri máu (<134 mEq/L), độ thẩm thấu huyết thanh thấp (<274 mosmol/kg), natri nước tiểu cao (>40 mEq/L), và độ thẩm thấu nước tiểu cao (>100 mosmol/kg) 54. Đặc điểm phân biệt chính là trạng thái thể tích nội mạch; bệnh nhân mắc ЅІADΗ có thể tích tuần hoàn bình thường hoặc thậm chí tăng thể tích, trong khi bệnh nhân mắc tổn thất muối não bị thiếu thể tích.

Một quy trình quản lý hạ natri máu bằng dung dịch natri clorua 3 phần trăm (NaCl) ở bệnh nhân ЅAΗ được trình bày trong bảng (bảng 8).

Ngưỡng hemoglobin để truyền máu chưa được xác định ở bệnh nhân SAH 3,11. Chúng tôi sử dụng ngưỡng truyền máu hạn chế là 7 g/dL, phù hợp với các hướng dẫn đồng thuận 11. Một số bằng chứng ở bệnh nhân chấn thương não cấp tính cho thấy kết quả dài hạn có thể tốt hơn với ngưỡng thoải mái hơn (9 so với 7 g/dL) 156. Tuy nhiên, khả năng áp dụng của những kết quả này cho bệnh nhân SAH là không chắc chắn vì SAH chỉ chiếm dưới 25 phần trăm bệnh nhân được ghi danh trong thử nghiệm này. Trong một thử nghiệm lâm sàng trên 742 bệnh nhân SAH cấp tính so sánh các chiến lược ngưỡng truyền máu ở mức hemoglobin ≤10 g/dL so với ≤8 g/dL cho thấy các kết quả chức năng (điểm Rankin sửa đổi ≥4) là tương tự (34 so với 38 phần trăm, tỷ số nguy cơ 0.88 95% CI 0.72-1.09) sau 12 tháng 157. Hầu hết bệnh nhân ở ngưỡng cao hơn đã được truyền máu so với 35 phần trăm ở nhóm ngưỡng thấp hơn. Tỷ lệ biến cố bất lợi là tương tự ở cả hai nhóm. Cần có thêm dữ liệu để xác định tốt hơn ngưỡng truyền máu tối ưu trong SAH 158.

Một số thay đổi về tim xảy ra sau SAH, bao gồm thay đổi điện tâm đồ (ECG), thay đổi cấu trúc trên siêu âm tim, và tăng troponin cấp tính. Những thay đổi này có vẻ phổ biến và nghiêm trọng hơn ở những người bị SAH nặng hơn 160,161. Thỉnh thoảng, việc tập trung vào những phát hiện này có thể dẫn đến chẩn đoán sai.

Kết quả sau điều trị ЅAH dạng phình mạch bị ảnh hưởng bởi tổn thương não tiềm tàng từ SAN và các biến chứng tiếp theo, cũng như bởi các rủi ro liên quan đến phẫu thuật thần kinh. (Xem “Điều trị phình mạch não”.)

Các nghiên cứu khác đã ghi nhận rằng hạ oxy máu, tăng đường huyết, suy giảm chức năng thận, sốt và thiếu máu cũng phổ biến sau ЅAN và liên quan đến kết quả kém 159,173,203-205. Việc điều chỉnh các rối loạn sinh lý này ở bệnh nhân SAN được đề xuất 55, mặc dù chưa có nghiên cứu nào xác nhận lợi ích của các phương pháp điều trị này. Co giật khi khởi phát ЅAΗ dường như là yếu tố nguy cơ độc lập đối với co giật muộn (bệnh động kinh) và là yếu tố dự đoán kết quả kém 147,206,207.

Cải thiện chức năng có thể nhanh nhất trong 6 đến 12 tháng đầu nhưng vẫn tiếp tục tích lũy sau thời gian này ở một số bệnh nhân SAH. Trong một nhóm bệnh nhân Hàn Quốc gồm 338 bệnh nhân SAH dạng phình mạch, kết quả chức năng (đánh giá bằng điểm Thang điểm Rankin sửa đổi [mRS]) đã cải thiện lên đến bốn năm 208. Những bệnh nhân sống sót sau bảy ngày sau ЅAΗ đã được đưa vào. Sự phân bố điểm mRS đã cải thiện trong bốn năm với tỷ lệ bệnh nhân không có triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ không bị tàn tật (mRS 0 đến 1) tăng từ 18,4 phần trăm vào ngày thứ bảy lên 76,1 phần trăm sau theo dõi bốn năm. Sự gia tăng này chủ yếu là do các bệnh nhân ban đầu bị tàn tật nặng (mRS 4 đến 5). Tỷ lệ tử vong tại các lần theo dõi ba tháng, một năm và năm năm lần lượt là 3,3%, 6,2% và 8,3%. Tuy nhiên, những dữ liệu này bị hạn chế bởi sai lệch lựa chọn và hao hụt do số lượng lớn bệnh nhân đủ điều kiện hoặc từ chối tham gia hoặc bị mất dấu theo dõi.

1. Suarez JI. Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage. Continuum (Minneap Minn) 2015; 21:1263.
2. Lawton MT, Vates GE. Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 2017; 377:257.
3. Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2023; 54:e314.
4. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, et al. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society's Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care 2011; 15:211.
5. Cross DT 3rd, Tirschwell DL, Clark MA, et al. Mortality rates after subarachnoid hemorrhage: variations according to hospital case volume in 18 states. J Neurosurg 2003; 99:810.
6. Bardach NS, Zhao S, Gress DR, et al. Association between subarachnoid hemorrhage outcomes and number of cases treated at California hospitals. Stroke 2002; 33:1851.
7. Varelas PN, Schultz L, Conti M, et al. The impact of a neuro-intensivist on patients with stroke admitted to a neurosciences intensive care unit. Neurocrit Care 2008; 9:293.
8. Josephson SA, Douglas VC, Lawton MT, et al. Improvement in intensive care unit outcomes in patients with subarachnoid hemorrhage after initiation of neurointensivist co-management. J Neurosurg 2010; 112:626.
9. McNeill L, English SW, Borg N, et al. Effects of institutional caseload of subarachnoid hemorrhage on mortality: a secondary analysis of administrative data. Stroke 2013; 44:647.
10. Frontera JA, Lewin JJ 3rd, Rabinstein AA, et al. Guideline for Reversal of Antithrombotics in Intracranial Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals from the Neurocritical Care Society and Society of Critical Care Medicine. Neurocrit Care 2016; 24:6.
11. Treggiari MM, Rabinstein AA, Busl KM, et al. Guidelines for the Neurocritical Care Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Neurocrit Care 2023; 39:1.
12. Germans MR, Dronkers WJ, Baharoglu MI, et al. Antifibrinolytic therapy for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2022; 11:CD001245.
13. Post R, Germans MR, Tjerkstra MA, et al. Ultra-early tranexamic acid after subarachnoid haemorrhage (ULTRA): a randomised controlled trial. Lancet 2021; 397:112.
14. Schmidt JM, Ko SB, Helbok R, et al. Cerebral perfusion pressure thresholds for brain tissue hypoxia and metabolic crisis after poor-grade subarachnoid hemorrhage. Stroke 2011; 42:1351.
15. Wijdicks EF, Vermeulen M, Murray GD, et al. The effects of treating hypertension following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Clin Neurol Neurosurg 1990; 92:111.
16. van Gijn J. Subarachnoid haemorrhage. Lancet 1992; 339:653.
17. Hoff R, Rinkel G, Verweij B, et al. Blood volume measurement to guide fluid therapy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective controlled study. Stroke 2009; 40:2575.
18. Hasan D, Vermeulen M, Wijdicks EF, et al. Effect of fluid intake and antihypertensive treatment on cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1989; 20:1511.
19. Ciccone A, Celani MG, Chiaramonte R, et al. Continuous versus intermittent physiological monitoring for acute stroke. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD008444.
20. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, et al. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2013; 35:93.
21. Sloan MA, Alexandrov AV, Tegeler CH, et al. Assessment: transcranial Doppler ultrasonography: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2004; 62:1468.
22. Krejza J, Kochanowicz J, Mariak Z, et al. Middle cerebral artery spasm after subarachnoid hemorrhage: detection with transcranial color-coded duplex US. Radiology 2005; 236:621.
23. Staalsø JM, Edsen T, Romner B, Olsen NV. Transcranial Doppler velocimetry in aneurysmal subarachnoid haemorrhage: intra- and interobserver agreement and relation to angiographic vasospasm and mortality. Br J Anaesth 2013; 110:577.
24. van der Schaaf I, Wermer MJ, van der Graaf Y, et al. Prognostic value of cerebral perfusion-computed tomography in the acute stage after subarachnoid hemorrhage for the development of delayed cerebral ischemia. Stroke 2006; 37:409.
25. van der Schaaf I, Wermer MJ, van der Graaf Y, et al. CT after subarachnoid hemorrhage: relation of cerebral perfusion to delayed cerebral ischemia. Neurology 2006; 66:1533.
26. Pham M, Johnson A, Bartsch AJ, et al. CT perfusion predicts secondary cerebral infarction after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurology 2007; 69:762.
27. Etminan N, Beseoglu K, Heiroth HJ, et al. Early perfusion computerized tomography imaging as a radiographic surrogate for delayed cerebral ischemia and functional outcome after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2013; 44:1260.
28. Vatter H, Güresir E, Berkefeld J, et al. Perfusion-diffusion mismatch in MRI to indicate endovascular treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011; 82:876.
29. Francoeur CL, Mayer SA. Management of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. Crit Care 2016; 20:277.
30. Hellingman CA, van den Bergh WM, Beijer IS, et al. Risk of rebleeding after treatment of acute hydrocephalus in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2007; 38:96.
31. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al. Cerebral arterial spasm–a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 1983; 308:619.
32. Philippon J, Grob R, Dagreou F, et al. Prevention of vasospasm in subarachnoid haemorrhage. A controlled study with nimodipine. Acta Neurochir (Wien) 1986; 82:110.
33. Petruk KC, West M, Mohr G, et al. Nimodipine treatment in poor-grade aneurysm patients. Results of a multicenter double-blind placebo-controlled trial. J Neurosurg 1988; 68:505.
34. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R, et al. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial. BMJ 1989; 298:636.
35. Barker FG 2nd, Ogilvy CS. Efficacy of prophylactic nimodipine for delayed ischemic deficit after subarachnoid hemorrhage: a metaanalysis. J Neurosurg 1996; 84:405.
36. Feigin VL, Rinkel GJ, Algra A, et al. Calcium antagonists in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Neurology 1998; 50:876.
37. Mee E, Dorrance D, Lowe D, Neil-Dwyer G. Controlled study of nimodipine in aneurysm patients treated early after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1988; 22:484.
38. Ohman J, Heiskanen O. Effect of nimodipine on the outcome of patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage and surgery. J Neurosurg 1988; 69:683.
39. Harders A, Kakarieka A, Braakman R. Traumatic subarachnoid hemorrhage and its treatment with nimodipine. German tSAH Study Group. J Neurosurg 1996; 85:82.
40. Dayyani M, Sadeghirad B, Grotta JC, et al. Prophylactic Therapies for Morbidity and Mortality After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Network Meta-Analysis of Randomized Trials. Stroke 2022; 53:1993.
41. Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, et al. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2007; :CD000277.
42. Wolf S, Mielke D, Barner C, et al. Effectiveness of Lumbar Cerebrospinal Fluid Drain Among Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol 2023; 80:833.
43. Al-Tamimi YZ, Bhargava D, Feltbower RG, et al. Lumbar drainage of cerebrospinal fluid after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective, randomized, controlled trial (LUMAS). Stroke 2012; 43:677.
44. Macdonald RL, Higashida RT, Keller E, et al. Clazosentan, an endothelin receptor antagonist, in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage undergoing surgical clipping: a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial (CONSCIOUS-2). Lancet Neurol 2011; 10:618.
45. Macdonald RL, Higashida RT, Keller E, et al. Randomized trial of clazosentan in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage undergoing endovascular coiling. Stroke 2012; 43:1463.
46. Endo H, Hagihara Y, Kimura N, et al. Effects of clazosentan on cerebral vasospasm-related morbidity and all-cause mortality after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: two randomized phase 3 trials in Japanese patients. J Neurosurg 2022; 137:1707.
47. Pontes JPM, Santos MDC, Gibram FC, et al. Efficacy and Safety of Clazosentan After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: An Updated Meta-Analysis. Neurosurgery 2023; 93:1208.
48. Al-Salihi MM, Saha R, Abd Elazim A, et al. The effectiveness and safety of clazosentan in treating aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A systematic review and meta-analysis. J Clin Neurosci 2024; 126:173.
49. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Controversies in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2006; 34:511.
50. Marigold R, Günther A, Tiwari D, Kwan J. Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures after subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD008710.
51. Hijdra A, van Gijn J, Nagelkerke NJ, et al. Prediction of delayed cerebral ischemia, rebleeding, and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1988; 19:1250.
52. Ruptured cerebral aneurysms: Perioperative management. In: Concepts in Neurosurgery, Ratcheson RA, Wirth FP (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore 1994. Vol 6.
53. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al. Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2005; 36:583.
54. Muehlschlegel S. Subarachnoid Hemorrhage. Continuum (Minneap Minn) 2018; 24:1623.
55. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2006; 354:387.
56. Helbok R, Kurtz P, Vibbert M, et al. Early neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage: risk factors and impact on outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84:266.
57. Hillman J, Fridriksson S, Nilsson O, et al. Immediate administration of tranexamic acid and reduced incidence of early rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized study. J Neurosurg 2002; 97:771.
58. Naidech AM, Janjua N, Kreiter KT, et al. Predictors and impact of aneurysm rebleeding after subarachnoid hemorrhage. Arch Neurol 2005; 62:410.
59. Ohkuma H, Tsurutani H, Suzuki S. Incidence and significance of early aneurysmal rebleeding before neurosurgical or neurological management. Stroke 2001; 32:1176.
60. Kassell NF, Torner JC. Aneurysmal rebleeding: a preliminary report from the Cooperative Aneurysm Study. Neurosurgery 1983; 13:479.
61. Tang C, Zhang TS, Zhou LF. Risk factors for rebleeding of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis. PLoS One 2014; 9:e99536.
62. Darkwah Oppong M, Gümüs M, Pierscianek D, et al. Aneurysm rebleeding before therapy: a predictable disaster? J Neurosurg 2019; 131:1473.
63. Maher M, Schweizer TA, Macdonald RL. Treatment of Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: Guidelines and Gaps. Stroke 2020; 51:1326.
64. Lord AS, Fernandez L, Schmidt JM, et al. Effect of rebleeding on the course and incidence of vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurology 2012; 78:31.
65. Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL. Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2007; 38:2315.
66. Macdonald RL, Hunsche E, Schüler R, et al. Quality of life and healthcare resource use associated with angiographic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2012; 43:1082.
67. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet 2022; 400:846.
68. Rowland MJ, Hadjipavlou G, Kelly M, et al. Delayed cerebral ischaemia after subarachnoid haemorrhage: looking beyond vasospasm. Br J Anaesth 2012; 109:315.
69. Vergouwen MD, Vermeulen M, van Gijn J, et al. Definition of delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage as an outcome event in clinical trials and observational studies: proposal of a multidisciplinary research group. Stroke 2010; 41:2391.
70. Schmidt JM, Wartenberg KE, Fernandez A, et al. Frequency and clinical impact of asymptomatic cerebral infarction due to vasospasm after subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2008; 109:1052.
71. Rabinstein AA, Weigand S, Atkinson JL, Wijdicks EF. Patterns of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2005; 36:992.
72. Haley EC Jr, Kassell NF, Torner JC. A randomized controlled trial of high-dose intravenous nicardipine in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A report of the Cooperative Aneurysm Study. J Neurosurg 1993; 78:537.
73. Haley EC Jr, Kassell NF, Torner JC, et al. A randomized trial of two doses of nicardipine in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A report of the Cooperative Aneurysm Study. J Neurosurg 1994; 80:788.
74. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery 1980; 6:1.
75. Juvela S, Siironen J, Varis J, et al. Risk factors for ischemic lesions following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2005; 102:194.
76. Crobeddu E, Mittal MK, Dupont S, et al. Predicting the lack of development of delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2012; 43:697.
77. de Rooij NK, Greving JP, Rinkel GJ, Frijns CJ. Early prediction of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: development and validation of a practical risk chart. Stroke 2013; 44:1288.
78. de Rooij NK, Rinkel GJ, Dankbaar JW, Frijns CJ. Delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: a systematic review of clinical, laboratory, and radiological predictors. Stroke 2013; 44:43.
79. Rabinstein AA, Friedman JA, Weigand SD, et al. Predictors of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2004; 35:1862.
80. Wilkins RH. Aneurysm rupture during angiography: does acute vasospasm occur? Surg Neurol 1976; 5:299.
81. Bederson JB, Levy AL, Ding WH, et al. Acute vasoconstriction after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1998; 42:352.
82. Qureshi AI, Sung GY, Suri MA, et al. Prognostic value and determinants of ultraearly angiographic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1999; 44:967.
83. Baldwin ME, Macdonald RL, Huo D, et al. Early vasospasm on admission angiography in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage is a predictor for in-hospital complications and poor outcome. Stroke 2004; 35:2506.
84. Weisberg LA. Computed tomography in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurology 1979; 29:802.
85. Kistler JP, Crowell RM, Davis KR, et al. The relation of cerebral vasospasm to the extent and location of subarachnoid blood visualized by CT scan: a prospective study. Neurology 1983; 33:424.
86. Ko SB, Choi HA, Carpenter AM, et al. Quantitative analysis of hemorrhage volume for predicting delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2011; 42:669.
87. Charpentier C, Audibert G, Guillemin F, et al. Multivariate analysis of predictors of cerebral vasospasm occurrence after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1999; 30:1402.
88. Badjatia N, Topcuoglu MA, Buonanno FS, et al. Relationship between hyperglycemia and symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2005; 33:1603.
89. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J. Initial loss of consciousness and risk of delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1999; 30:2268.
90. Qureshi AI, Sung GY, Razumovsky AY, et al. Early identification of patients at risk for symptomatic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2000; 28:984.
91. Singhal AB, Topcuoglu MA, Dorer DJ, et al. SSRI and statin use increases the risk for vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurology 2005; 64:1008.
92. Dumont AS, Crowley RW, Monteith SJ, et al. Endovascular treatment or neurosurgical clipping of ruptured intracranial aneurysms: effect on angiographic vasospasm, delayed ischemic neurological deficit, cerebral infarction, and clinical outcome. Stroke 2010; 41:2519.
93. Gross BA, Rosalind Lai PM, Frerichs KU, Du R. Treatment modality and vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. World Neurosurg 2014; 82:e725.
94. Taha MM, Nakahara I, Higashi T, et al. Endovascular embolization vs surgical clipping in treatment of cerebral aneurysms: morbidity and mortality with short-term outcome. Surg Neurol 2006; 66:277.
95. Ibrahim GM, Vachhrajani S, Ilodigwe D, et al. Method of aneurysm treatment does not affect clot clearance after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2012; 70:102.
96. de Oliveira JG, Beck J, Ulrich C, et al. Comparison between clipping and coiling on the incidence of cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev 2007; 30:22.
97. Xia ZW, Liu XM, Wang JY, et al. Coiling Is Not Superior to Clipping in Patients with High-Grade Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg 2017; 98:411.
98. Jones J, Sayre J, Chang R, et al. Cerebral vasospasm patterns following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: an angiographic study comparing coils with clips. J Neurointerv Surg 2015; 7:803.
99. Macdonald RL. Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage. Nat Rev Neurol 2014; 10:44.
100. Budohoski KP, Guilfoyle M, Helmy A, et al. The pathophysiology and treatment of delayed cerebral ischaemia following subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85:1343.
101. Sehba FA, Hou J, Pluta RM, Zhang JH. The importance of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Prog Neurobiol 2012; 97:14.
102. Kassell NF, Sasaki T, Colohan AR, Nazar G. Cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1985; 16:562.
103. Frontera JA, Fernandez A, Schmidt JM, et al. Defining vasospasm after subarachnoid hemorrhage: what is the most clinically relevant definition? Stroke 2009; 40:1963.
104. Vergouwen MD, Ilodigwe D, Macdonald RL. Cerebral infarction after subarachnoid hemorrhage contributes to poor outcome by vasospasm-dependent and -independent effects. Stroke 2011; 42:924.
105. Crowley RW, Medel R, Dumont AS, et al. Angiographic vasospasm is strongly correlated with cerebral infarction after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2011; 42:919.
106. Muench E, Horn P, Bauhuf C, et al. Effects of hypervolemia and hypertension on regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation after subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2007; 35:1844.
107. Rabinstein AA, Wijdicks EF. Cerebral Vasospasm in Subarachnoid Hemorrhage. Curr Treat Options Neurol 2005; 7:99.
108. Polin RS, Coenen VA, Hansen CA, et al. Efficacy of transluminal angioplasty for the management of symptomatic cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2000; 92:284.
109. Badjatia N, Topcuoglu MA, Pryor JC, et al. Preliminary experience with intra-arterial nicardipine as a treatment for cerebral vasospasm. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25:819.
110. Fraticelli AT, Cholley BP, Losser MR, et al. Milrinone for the treatment of cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2008; 39:893.
111. Firlik KS, Kaufmann AM, Firlik AD, et al. Intra-arterial papaverine for the treatment of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Surg Neurol 1999; 51:66.
112. Numaguchi Y, Zoarski GH. Intra-arterial papaverine treatment for cerebral vasospasm: our experience and review of the literature. Neurol Med Chir (Tokyo) 1998; 38:189.
113. Kassell NF, Helm G, Simmons N, et al. Treatment of cerebral vasospasm with intra-arterial papaverine. J Neurosurg 1992; 77:848.
114. Hui C, Lau KP. Efficacy of intra-arterial nimodipine in the treatment of cerebral vasospasm complicating subarachnoid haemorrhage. Clin Radiol 2005; 60:1030.
115. Jun P, Ko NU, English JD, et al. Endovascular treatment of medically refractory cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31:1911.
116. Thomas JE, Rosenwasser RH, Armonda RA, et al. Safety of intrathecal sodium nitroprusside for the treatment and prevention of refractory cerebral vasospasm and ischemia in humans. Stroke 1999; 30:1409.
117. Nornes H, Magnaes B. Intracranial pressure in patients with ruptured saccular aneurysm. J Neurosurg 1972; 36:537.
118. Paré L, Delfino R, Leblanc R. The relationship of ventricular drainage to aneurysmal rebleeding. J Neurosurg 1992; 76:422.
119. Brinker T, Seifert V, Stolke D. Acute changes in the dynamics of the cerebrospinal fluid system during experimental subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1990; 27:369.
120. Heinsoo M, Eelmäe J, Kuklane M, et al. The possible role of CSF hydrodynamic parameters following in management of SAH patients. Acta Neurochir Suppl 1998; 71:13.
121. Heuer GG, Smith MJ, Elliott JP, et al. Relationship between intracranial pressure and other clinical variables in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2004; 101:408.
122. Douglas MR, Daniel M, Lagord C, et al. High CSF transforming growth factor beta levels after subarachnoid haemorrhage: association with chronic communicating hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:545.
123. van Gijn J, Hijdra A, Wijdicks EF, et al. Acute hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1985; 63:355.
124. Hasan D, Vermeulen M, Wijdicks EF, et al. Management problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1989; 20:747.
125. Suarez-Rivera O. Acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Surg Neurol 1998; 49:563.
126. Xie Z, Hu X, Zan X, et al. Predictors of Shunt-dependent Hydrocephalus After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage? A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg 2017; 106:844.
127. Wilson CD, Safavi-Abbasi S, Sun H, et al. Meta-analysis and systematic review of risk factors for shunt dependency after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2017; 126:586.
128. Chung DY, Olson DM, John S, et al. Evidence-Based Management of External Ventricular Drains. Curr Neurol Neurosci Rep 2019; 19:94.
129. Fried HI, Nathan BR, Rowe AS, et al. The Insertion and Management of External Ventricular Drains: An Evidence-Based Consensus Statement : A Statement for Healthcare Professionals from the Neurocritical Care Society. Neurocrit Care 2016; 24:61.
130. Rao SS, Chung DY, Wolcott Z, et al. Intermittent CSF drainage and rapid EVD weaning approach after subarachnoid hemorrhage: association with fewer VP shunts and shorter length of stay. J Neurosurg 2020; 132:1583.
131. Rabinstein AA, Lanzino G. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Unanswered Questions. Neurosurg Clin N Am 2018; 29:255.
132. Akinduro OO, Vivas-Buitrago TG, Haranhalli N, et al. Predictors of Ventriculoperitoneal shunting following Subarachnoid Hemorrhage treated with External Ventricular Drainage. Neurocrit Care 2020; 32:755.
133. Bota DP, Lefranc F, Vilallobos HR, et al. Ventriculostomy-related infections in critically ill patients: a 6-year experience. J Neurosurg 2005; 103:468.
134. Macdonald RL, Schweizer TA. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet 2017; 389:655.
135. Al-Rawi PG, Tseng MY, Richards HK, et al. Hypertonic saline in patients with poor-grade subarachnoid hemorrhage improves cerebral blood flow, brain tissue oxygen, and pH. Stroke 2010; 41:122.
136. Lewis A, Irvine H, Ogilvy C, Kimberly WT. Predictors for delayed ventriculoperitoneal shunt placement after external ventricular drain removal in patients with subarachnoid hemorrhage. Br J Neurosurg 2015; 29:219.
137. Walcott BP, Iorgulescu JB, Stapleton CJ, Kamel H. Incidence, Timing, and Predictors of Delayed Shunting for Hydrocephalus After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Neurocrit Care 2015; 23:54.
138. Di Russo P, Di Carlo DT, Lutenberg A, et al. Shunt-dependent hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Sci 2020; 64:181.
139. Yang TC, Chang CH, Liu YT, et al. Predictors of shunt-dependent chronic hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Eur Neurol 2013; 69:296.
140. Hao X, Wei D. The risk factors of shunt-dependent hydrocephalus after subarachnoid space hemorrhage of intracranial aneurysms. Medicine (Baltimore) 2019; 98:e15970.
141. Dehdashti AR, Rilliet B, Rufenacht DA, de Tribolet N. Shunt-dependent hydrocephalus after rupture of intracranial aneurysms: a prospective study of the influence of treatment modality. J Neurosurg 2004; 101:402.
142. de Oliveira JG, Beck J, Setzer M, et al. Risk of shunt-dependent hydrocephalus after occlusion of ruptured intracranial aneurysms by surgical clipping or endovascular coiling: a single-institution series and meta-analysis. Neurosurgery 2007; 61:924.
143. Ridwan S, Zur B, Kurscheid J, et al. Hyponatremia After Spontaneous Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage-A Prospective Observational Study. World Neurosurg 2019; 129:e538.
144. Claassen J, Bateman BT, Willey JZ, et al. Generalized convulsive status epilepticus after nontraumatic subarachnoid hemorrhage: the nationwide inpatient sample. Neurosurgery 2007; 61:60.
145. Lindgren C, Nordh E, Naredi S, Olivecrona M. Frequency of non-convulsive seizures and non-convulsive status epilepticus in subarachnoid hemorrhage patients in need of controlled ventilation and sedation. Neurocrit Care 2012; 17:367.
146. Little AS, Kerrigan JF, McDougall CG, et al. Nonconvulsive status epilepticus in patients suffering spontaneous subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2007; 106:805.
147. Claassen J, Perotte A, Albers D, et al. Nonconvulsive seizures after subarachnoid hemorrhage: Multimodal detection and outcomes. Ann Neurol 2013; 74:53.
148. Giller CA, Wills MJ, Giller AM, Samson D. Distribution of hematocrit values after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neuroimaging 1998; 8:169.
149. Naidech AM, Drescher J, Ault ML, et al. Higher hemoglobin is associated with less cerebral infarction, poor outcome, and death after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2006; 59:775.
150. Naidech AM, Jovanovic B, Wartenberg KE, et al. Higher hemoglobin is associated with improved outcome after subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2007; 35:2383.
151. Oddo M, Milby A, Chen I, et al. Hemoglobin concentration and cerebral metabolism in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2009; 40:1275.
152. Broessner G, Lackner P, Hoefer C, et al. Influence of red blood cell transfusion on mortality and long-term functional outcome in 292 patients with spontaneous subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2009; 37:1886.
153. Kumar MA, Levine J, Faerber J, et al. The Effects of Red Blood Cell Transfusion on Functional Outcome after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. World Neurosurg 2017; 108:807.
154. Festic E, Rabinstein AA, Freeman WD, et al. Blood transfusion is an important predictor of hospital mortality among patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2013; 18:209.
155. Truckenmueller P, Wolf S, Wasilewski D, et al. Association of Fluid Balance and Hemoglobin Decline With Neurological Outcome After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Crit Care Med 2024; 52:1391.
156. Taccone FS, Rynkowski CB, Møller K, et al. Restrictive vs Liberal Transfusion Strategy in Patients With Acute Brain Injury: The TRAIN Randomized Clinical Trial. JAMA 2024; 332:1623.
157. English SW, Delaney A, Fergusson DA, et al. Liberal or Restrictive Transfusion Strategy in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 2025; 392:1079.
158. Le Roux PD, Participants in the International Multi-disciplinary Consensus Conference on the Critical Care Management of Subarachnoid Hemorrhage. Anemia and transfusion after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2011; 15:342.
159. Solenski NJ, Haley EC Jr, Kassell NF, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Participants of the Multicenter Cooperative Aneurysm Study. Crit Care Med 1995; 23:1007.
160. van der Bilt IA, Hasan D, Vandertop WP, et al. Impact of cardiac complications on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis. Neurology 2009; 72:635.
161. Hravnak M, Frangiskakis JM, Crago EA, et al. Elevated cardiac troponin I and relationship to persistence of electrocardiographic and echocardiographic abnormalities after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2009; 40:3478.
162. Junttila E, Vaara M, Koskenkari J, et al. Repolarization abnormalities in patients with subarachnoid and intracerebral hemorrhage: predisposing factors and association with outcome. Anesth Analg 2013; 116:190.
163. Coghlan LA, Hindman BJ, Bayman EO, et al. Independent associations between electrocardiographic abnormalities and outcomes in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: findings from the intraoperative hypothermia aneurysm surgery trial. Stroke 2009; 40:412.
164. Ibrahim GM, Macdonald RL. Electrocardiographic changes predict angiographic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2012; 43:2102.
165. Parekh N, Venkatesh B, Cross D, et al. Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1328.
166. Messina A, Longhitano Y, Zanza C, et al. Cardiac dysfunction in patients affected by subarachnoid haemorrhage affects in-hospital mortality: A systematic review and metanalysis. Eur J Anaesthesiol 2023; 40:442.
167. Mayer SA, Lin J, Homma S, et al. Myocardial injury and left ventricular performance after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1999; 30:780.
168. Lee VH, Connolly HM, Fulgham JR, et al. Tako-tsubo cardiomyopathy in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: an underappreciated ventricular dysfunction. J Neurosurg 2006; 105:264.
169. Yoneda H, Nakamura T, Shirao S, et al. Multicenter prospective cohort study on volume management after subarachnoid hemorrhage: hemodynamic changes according to severity of subarachnoid hemorrhage and cerebral vasospasm. Stroke 2013; 44:2155.
170. Hakeem A, Marks AD, Bhatti S, Chang SM. When the worst headache becomes the worst heartache! Stroke 2007; 38:3292.
171. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al. Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity, and outcome after subarachnoid hemorrhage. Circulation 2005; 112:2851.
172. Dahyot-Fizelier C, Lasocki S, Kerforne T, et al. Ceftriaxone to prevent early ventilator-associated pneumonia in patients with acute brain injury: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, assessor-masked superiority trial. Lancet Respir Med 2024; 12:375.
173. Claassen J, Vu A, Kreiter KT, et al. Effect of acute physiologic derangements on outcome after subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2004; 32:832.
174. Dorhout Mees SM, van Dijk GW, Algra A, et al. Glucose levels and outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology 2003; 61:1132.
175. Frontera JA, Fernandez A, Claassen J, et al. Hyperglycemia after SAH: predictors, associated complications, and impact on outcome. Stroke 2006; 37:199.
176. Pasternak JJ, McGregor DG, Schroeder DR, et al. Hyperglycemia in patients undergoing cerebral aneurysm surgery: its association with long-term gross neurologic and neuropsychological function. Mayo Clin Proc 2008; 83:406.
177. Kruyt ND, Biessels GJ, de Haan RJ, et al. Hyperglycemia and clinical outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis. Stroke 2009; 40:e424.
178. Latorre JG, Chou SH, Nogueira RG, et al. Effective glycemic control with aggressive hyperglycemia management is associated with improved outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2009; 40:1644.
179. Commichau C, Scarmeas N, Mayer SA. Risk factors for fever in the neurologic intensive care unit. Neurology 2003; 60:837.
180. Fernandez A, Schmidt JM, Claassen J, et al. Fever after subarachnoid hemorrhage: risk factors and impact on outcome. Neurology 2007; 68:1013.
181. Badjatia N, Fernandez L, Schmidt JM, et al. Impact of induced normothermia on outcome after subarachnoid hemorrhage: a case-control study. Neurosurgery 2010; 66:696.
182. Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, et al. Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. JAMA 2007; 298:1429.
183. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet 2007; 369:306.
184. Lindbohm JV, Kaprio J, Jousilahti P, et al. Risk Factors of Sudden Death From Subarachnoid Hemorrhage. Stroke 2017; 48:2399.
185. Asikainen A, Korja M, Kaprio J, Rautalin I. Case Fatality in Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage in Finland: A Nationwide Register-Based Study. Neurology 2023; 100:e348.
186. Abulhasan YB, Alabdulraheem N, Simoneau G, et al. Mortality after Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: Causality and Validation of a Prediction Model. World Neurosurg 2018; 112:e799.
187. Vergouwen MD, Jong-Tjien-Fa AV, Algra A, Rinkel GJ. Time trends in causes of death after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A hospital-based study. Neurology 2016; 86:59.
188. Roos YB, de Haan RJ, Beenen LF, et al. Complications and outcome in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a prospective hospital based cohort study in the Netherlands. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:337.
189. Mackey J, Khoury JC, Alwell K, et al. Stable incidence but declining case-fatality rates of subarachnoid hemorrhage in a population. Neurology 2016; 87:2192.
190. Truelsen T, Bonita R, Duncan J, et al. Changes in subarachnoid hemorrhage mortality, incidence, and case fatality in New Zealand between 1981-1983 and 1991-1993. Stroke 1998; 29:2298.
191. Stegmayr B, Eriksson M, Asplund K. Declining mortality from subarachnoid hemorrhage: changes in incidence and case fatality from 1985 through 2000. Stroke 2004; 35:2059.
192. Lovelock CE, Rinkel GJ, Rothwell PM. Time trends in outcome of subarachnoid hemorrhage: Population-based study and systematic review. Neurology 2010; 74:1494.
193. Harmsen P, Tsipogianni A, Wilhelmsen L. Stroke incidence rates were unchanged, while fatality rates declined, during 1971-1987 in Göteborg, Sweden. Stroke 1992; 23:1410.
194. Chan V, Lindsay P, McQuiggan J, et al. Declining Admission and Mortality Rates for Subarachnoid Hemorrhage in Canada Between 2004 and 2015. Stroke 2019; 50:181.
195. Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra A, et al. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region: a meta-analysis. Lancet Neurol 2009; 8:635.
196. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J. Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Stroke 1997; 28:660.
197. Molyneux AJ, Kerr RS, Birks J, et al. Risk of recurrent subarachnoid haemorrhage, death, or dependence and standardised mortality ratios after clipping or coiling of an intracranial aneurysm in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT): long-term follow-up. Lancet Neurol 2009; 8:427.
198. Wermer MJ, Greebe P, Algra A, Rinkel GJ. Long-term mortality and vascular event risk after aneurysmal subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:1399.
199. Nieuwkamp DJ, Algra A, Blomqvist P, et al. Excess mortality and cardiovascular events in patients surviving subarachnoid hemorrhage: a nationwide study in Sweden. Stroke 2011; 42:902.
200. Korja M, Silventoinen K, Laatikainen T, et al. Cause-specific mortality of 1-year survivors of subarachnoid hemorrhage. Neurology 2013; 80:481.
201. Koroknay-Pál P, Laakso A, Lehto H, et al. Long-term excess mortality in pediatric patients with cerebral aneurysms. Stroke 2012; 43:2091.
202. Schatlo B, Fung C, Stienen MN, et al. Incidence and Outcome of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: The Swiss Study on Subarachnoid Hemorrhage (Swiss SOS). Stroke 2021; 52:344.
203. Zacharia BE, Ducruet AF, Hickman ZL, et al. Renal dysfunction as an independent predictor of outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a single-center cohort study. Stroke 2009; 40:2375.
204. Wartenberg KE, Mayer SA. Medical complications after subarachnoid hemorrhage. Neurosurg Clin N Am 2010; 21:325.
205. Ayling OGS, Ibrahim GM, Alotaibi NM, et al. Anemia After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Is Associated With Poor Outcome and Death. Stroke 2018; 49:1859.
206. Butzkueven H, Evans AH, Pitman A, et al. Onset seizures independently predict poor outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology 2000; 55:1315.
207. Claassen J, Peery S, Kreiter KT, et al. Predictors and clinical impact of epilepsy after subarachnoid hemorrhage. Neurology 2003; 60:208.
208. Lee HS, Sohn MK, Lee J, et al. Five-Year Functional Outcomes Among Patients Surviving Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. JAMA Netw Open 2025; 8:e251678.
209. Tidswell P, Dias PS, Sagar HJ, et al. Cognitive outcome after aneurysm rupture: relationship to aneurysm site and perioperative complications. Neurology 1995; 45:875.
210. Scott RB, Eccles F, Molyneux AJ, et al. Improved cognitive outcomes with endovascular coiling of ruptured intracranial aneurysms: neuropsychological outcomes from the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Stroke 2010; 41:1743.
211. Mayer SA, Kreiter KT, Copeland D, et al. Global and domain-specific cognitive impairment and outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology 2002; 59:1750.
212. Hackett ML, Anderson CS. Health outcomes 1 year after subarachnoid hemorrhage: An international population-based study. The Australian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study Group. Neurology 2000; 55:658.
213. Anderson SW, Todd MM, Hindman BJ, et al. Effects of intraoperative hypothermia on neuropsychological outcomes after intracranial aneurysm surgery. Ann Neurol 2006; 60:518.
214. Al-Khindi T, Macdonald RL, Schweizer TA. Cognitive and functional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2010; 41:e519.
215. Wong GK, Lam S, Ngai K, et al. Evaluation of cognitive impairment by the Montreal cognitive assessment in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: prevalence, risk factors and correlations with 3 month outcomes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83:1112.
216. Ljunggren B, Sonesson B, Säveland H, Brandt L. Cognitive impairment and adjustment in patients without neurological deficits after aneurysmal SAH and early operation. J Neurosurg 1985; 62:673.
217. Stenhouse LM, Knight RG, Longmore BE, Bishara SN. Long-term cognitive deficits in patients after surgery on aneurysms of the anterior communicating artery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54:909.
218. Wong GK, Lam SW, Ngai K, et al. Cognitive domain deficits in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage at 1 year. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84:1054.
219. Hua X, Gray A, Wolstenholme J, et al. Survival, Dependency, and Health-Related Quality of Life in Patients With Ruptured Intracranial Aneurysm: 10-Year Follow-up of the United Kingdom Cohort of the International Subarachnoid Aneurysm Trial. Neurosurgery 2021; 88:252.
220. Visser-Meily JM, Rhebergen ML, Rinkel GJ, et al. Long-term health-related quality of life after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: relationship with psychological symptoms and personality characteristics. Stroke 2009; 40:1526.
221. Wermer MJ, Donswijk M, Greebe P, et al. Anosmia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2007; 61:918.
222. Bor AS, Niemansburg SL, Wermer MJ, Rinkel GJ. Anosmia after coiling of ruptured aneurysms: prevalence, prognosis, and risk factors. Stroke 2009; 40:2226.
223. Greebe P, Rinkel GJ, Algra A. Anosmia after perimesencephalic nonaneurysmal hemorrhage. Stroke 2009; 40:2885.
224. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014; 55:475.
225. Buczacki SJ, Kirkpatrick PJ, Seeley HM, Hutchinson PJ. Late epilepsy following open surgery for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:1620.
226. Campos-Fernandez D, Rodrigo-Gisbert M, Abraira L, et al. Predictive Model for Estimating the Risk of Epilepsy After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: The RISE Score. Neurology 2024; 102:e209221.
227. Gaist D, Vaeth M, Tsiropoulos I, et al. Risk of subarachnoid haemorrhage in first degree relatives of patients with subarachnoid haemorrhage: follow up study based on national registries in Denmark. BMJ 2000; 320:141.
228. Bor AS, Rinkel GJ, Adami J, et al. Risk of subarachnoid haemorrhage according to number of affected relatives: a population based case-control study. Brain 2008; 131:2662.