Áp xe phần phụ (vòi trứng – buồng trứng): Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

Đường sinh dục nữ có thể bị ảnh hưởng bởi nhiễm trùng đi lên, từ các bệnh lây truyền qua đường tình dục hoặc hệ vi khuẩn âm đạo, hoặc đôi khi từ các nhiễm trùng thứ cấp từ nguồn đường tiêu hóa. Bệnh viêm vùng chậu (PID) đề cập đến nhiễm trùng cấp tính và dưới lâm sàng của đường sinh dục trên, liên quan đến tử cung, vòi trứng và buồng trứng, hoặc tất cả các bộ phận này; tình trạng này thường đi kèm với sự ảnh hưởng của các cơ quan vùng chậu lân cận. Nó dẫn đến viêm nội mạc tử cung, viêm vòi trứng, viêm buồng trứng, viêm phúc mạc, viêm phúc mạc gan, và/hoặc áp xe buồng trứng – vòi trứng (TOA).

Một biến chứng của PID có thể là TOA, là một khối viêm liên quan đến vòi trứng, buồng trứng, và đôi khi là các cơ quan vùng chậu lân cận khác (ví dụ: ruột, bàng quang) 1. Tình trạng này có thể biểu hiện dưới dạng phức hợp buồng trứng – vòi trứng (sự kết dính của các cấu trúc đó) hoặc một khối mủ (TOA). Các ổ áp xe này thường được tìm thấy ở bệnh nhân trong độ tuổi sinh sản và thường là kết quả của nhiễm trùng đường sinh dục trên. TOA thường xảy ra như một biến chứng của PID.

TOA hoặc phức hợp là một tình trạng nghiêm trọng và có khả năng đe dọa tính mạng. Cần có liệu pháp y tế và/hoặc phẫu thuật tích cực, và vỡ áp xe có thể dẫn đến nhiễm trùng huyết. Tỷ lệ tử vong liên quan đến TOA trước khi có kháng sinh phổ rộng và thực hành phẫu thuật hiện đại là khoảng 50 phần trăm trở lên 2,3. Trong thực hành hiện nay, tỷ lệ tử vong gần bằng không đối với các ổ áp xe chưa vỡ. Tỷ lệ tử vong hiện tại đối với bệnh nhân bị áp xe vỡ chưa được báo cáo trong tài liệu; dữ liệu từ những năm 1960 cho thấy tỷ lệ tử vong dao động từ 1,7 đến 3,7 phần trăm 2,4,5.

Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán TOA được xem xét tại đây. Các lựa chọn quản lý cho TOA được xem xét ở nơi khác. (Xem “Áp xe buồng trứng – vòi trứng: Quản lý và biến chứng”.)

Các biểu hiện khác của PID được thảo luận riêng.

Có ít dữ liệu về tỷ lệ mắc TOA. Tại Hoa Kỳ từ năm 1983 đến năm 2000, 200.000 phụ nữ được nhập viện hàng năm vì bệnh viêm vùng chậu (PID) 6. Điều quan trọng cần lưu ý là không phải tất cả các trường hợp TOA đều liên quan đến PID, vì vậy một số trường hợp có thể bị bỏ sót trong các nghiên cứu dựa trên mã chẩn đoán PID. Tuy nhiên, vì khoảng một phần ba bệnh nhân nhập viện với chẩn đoán PID được phát hiện mắc TOA, nên có thể ngoại suy rằng khoảng 66.000 trường hợp TOA xảy ra hàng năm tại Hoa Kỳ 7-9.

Tỷ lệ mắc TOA có thể đang gia tăng. Một nghiên cứu từ Na Uy báo cáo rằng số lượng bệnh nhân nhập viện với chẩn đoán PID đã giảm trong các khoảng thời gian từ 1990 đến 1992 và từ 2000 đến 2002, nhưng tỷ lệ bệnh nhân mắc TOA lại cao hơn (tăng từ 26% lên 43%) 9. Nguyên nhân của sự gia tăng này chưa rõ, nhưng nó có thể liên quan đến sự thay đổi trong các mô hình thực hành điều trị PID, với sự chuyển dịch từ nội trú sang ngoại trú. Trong thực hành hiện tại, bệnh nhân nhập viện thường mắc bệnh nặng hơn, điều này có thể bao gồm TOA.

Bệnh nhân mắc TOA có khả năng nằm trong độ tuổi từ 15 đến 40 tuổi, nhưng tuổi tác không nên loại trừ chẩn đoán này.

Các yếu tố nguy cơ gây TOA giống với PID và bao gồm: nhiều bạn tình, tuổi từ 15 đến 25 tuổi, và tiền sử PID. Một số trường hợp TOA sau khi lấy g noãn để thụ tinh trong ống nghiệm đã được báo cáo 10-12. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là một thiểu số bệnh nhân thiếu các yếu tố nguy cơ truyền thống của PID vẫn có thể và sẽ được chẩn đoán mắc TOA. Tuy nhiên, việc xác định rõ ràng tỷ lệ mắc của phát hiện này hoặc hồ sơ nhân khẩu học chính xác dự đoán phát hiện này thì chưa có. (Xem “Bệnh viêm vùng chậu: Sinh lý bệnh, vi sinh vật và các yếu tố nguy cơ”, phần ‘Yếu tố nguy cơ’.)

Các thiết bị tránh thai nội mạc tử cung (IUD) hiện đại gây ra ít, nếu có, nguy cơ tăng cao mắc PID. Việc sử dụng IUD đã được đề xuất là yếu tố nguy cơ phát triển TOA (cụ thể là TOA một bên), nhưng mối liên hệ này chưa được xác nhận bởi các nghiên cứu được thiết kế tốt 13-16. Nguy cơ tăng nhẹ mắc PID ở những người sử dụng IUD hiện đại dường như chủ yếu giới hạn trong ba tuần đầu sau khi đặt IUD. (Xem “Bệnh viêm vùng chậu: Sinh lý bệnh, vi sinh vật và các yếu tố nguy cơ”, phần ‘Thiết bị nội mạc tử cung và thắt vòi trứng’.)

Một số dữ liệu cho thấy bệnh nhân nhiễm HIV có khả năng mắc TOA cao hơn bệnh nhân không nhiễm 17,18.

TOA cũng có thể phát sinh từ sự lây lan cục bộ của nhiễm trùng liên quan đến các bệnh viêm ruột không kiểm soát 19,20, viêm ruột thừa, phẫu thuật buồng trứng phụ, hoặc đôi khi là từ sự lây lan qua máu. Các ổ áp xe vùng chậu không liên quan đến phức hợp ống-buồng trứng thường có nguyên nhân và cách quản lý khác với TOA và không được thảo luận ở đây. Hiếm khi, những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật tử cung trước đó (không kèm cắt buồng trứng phụ) vẫn có thể có nguy cơ hình thành TOA, có thể là do lây lan cục bộ và/hoặc qua đường máu từ các hệ cơ quan không liên quan đến phụ khoa 21. (Xem “Áp xe vùng chậu sau phẫu thuật tử cung”.)

Vẫn chưa rõ tại sao một số bệnh nhân bị nhiễm trùng đường sinh dục trên lại phát triển TOA, trong khi hầu hết các trường hợp thì không 8,13,22. Trong phần lớn các trường hợp, nhiễm trùng dường như bắt nguồn từ đường sinh dục dưới từ một mầm bệnh lây qua đường tình dục hoặc từ hệ vi khuẩn nội sinh của bệnh nhân. Sau đó, nhiễm trùng di chuyển lên ống dẫn trứng. Viêm tăng dần có thể gây ra không chỉ tổn thương nội mạc của ống dẫn trứng (phá hủy cả tế bào tiết và tế bào lông) mà còn phù nề của phần phễu ống. Điều này dẫn đến tắc nghẽn ống do co thắt, thiếu máu và hoại tử, góp phần gây ra viêm nhiễm ống dẫn trứng (pyosalpinx). Nhiễm trùng trước đó cũng có thể dẫn đến cấu trúc ống bất thường, làm tăng nguy cơ TOA.

Việc chậm chẩn đoán do không nhận ra hoặc báo cáo các triệu chứng của PID dường như không giải thích đầy đủ cho sự tiến triển thành TOA. Điều này được hỗ trợ bởi thực tế là một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân TOA không báo cáo các triệu chứng cấp tính tiền sử cụ thể có thể quy cho PID 8.

Theo truyền thống, TOA được phân loại thành phức hợp ống-buồng trứng (sự kết dính của các cơ quan vùng chậu có hoặc không có ruột) hoặc một khối mủ có thể được dẫn lưu. Các phương pháp điều trị khác nhau là cần thiết tùy thuộc vào hai dạng này (ví dụ: dẫn lưu thường chỉ khả thi đối với các khối dịch).

Nếu TOA không được điều trị, nhiễm trùng ống không kiểm soát kèm theo xâm lấn và phá hủy mô thường tạo ra dịch mủ nhiều với phù nề mô tăng dần. Sự phù nề này lần lượt có thể làm suy giảm nguồn cung cấp máu cục bộ và dẫn đến hoại tử mô. Các cấu trúc ống có thể dính và hợp nhất với mô buồng trứng liền kề (và thường là các mô đường không sinh dục liền kề) để tạo thành một khối phức tạp. Hoại tử bên trong khối phức tạp này có thể dẫn đến một hoặc nhiều khoang áp xe với môi trường kỵ khí cho phép hoặc thậm chí thúc đẩy sự phát triển của nhiều vi khuẩn kỵ khí trước đó có trong hệ vi khuẩn nội sinh vùng chậu 8,13. Ngoài ra, nhiễm trùng nặng hơn có thể dẫn đến nhiễm trùng huyết.

Hỗn hợp các vi sinh vật hiếu khí, kị khí và kỵ khí đã được phân lập từ TOA 7,8. Các vi sinh vật phổ biến bao gồm Escherichia coli, liên cầu khuẩn hiếu khí, Bacteroides fragilis, Prevotella, và các vi khuẩn kỵ khí khác, chẳng hạn như Peptostreptococcus 7. Các báo cáo ca bệnh lẻ tẻ nhấn mạnh khả năng phân lập một mầm bệnh bất thường thỉnh thoảng từ TOA, bao gồm các loài Candida, Pasteurella multocida, các loài Salmonellae, và Streptococcus pneumoniae 24-26. Hiếm khi, đặc biệt ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân HIV, Mycobacterium tuberculosis cũng có thể là nguyên nhân gây TOA 27,28.

TOA xảy ra ở bệnh nhân có dụng cụ tử cung (IUD), thường là người sử dụng lâu dài, thường liên quan đến một mầm bệnh kỵ khí cụ thể, Actinomyces israelii 15,16. Lý do cho mối quan hệ giữa mầm bệnh tiềm năng này và người sử dụng IUD vẫn còn gây tranh cãi. Việc quản lý bệnh nhân có IUD bị PID được thảo luận riêng. (Xem “Tránh thai tử cung: Quản lý các tác dụng phụ và biến chứng”.)

Neisseria gonorrhoeae và Chlamydia trachomatis hiếm khi được phân lập từ ổ áp xe của TOA. Vai trò của các vi sinh vật này dường như chỉ giới hạn ở các nhiễm trùng tiền nhiệm, chẳng hạn như viêm cổ tử cung hoặc PID. Ví dụ, trong một loạt 232 bệnh nhân bị TOA, N. gonorrhoeae được tìm thấy ở cổ tử cung trong khoảng 33 phần trăm trường hợp nhưng chỉ có mặt ở dưới 4 phần trăm TOA liên quan 7. Một số dữ liệu cho thấy N. gonorrhoeae tạo điều kiện xâm nhập của hệ vi khuẩn đường sinh dục dưới vào đường sinh dục trên, do đó gián tiếp làm tăng nguy cơ nhiễm trùng tiến triển 29.

Tuy nhiên, biểu hiện của một số bệnh nhân TOA khác với kịch bản kinh điển. Sốt không có ở tất cả bệnh nhân, và một số bệnh nhân chỉ báo cáo sốt nhẹ ban đêm hoặc ớn lạnh. Ngoài ra, không phải tất cả bệnh nhân đều xuất hiện dưới dạng cấp tính. Những biến thể này trong biểu hiện lâm sàng đã được minh họa trong một trong những loạt ca bệnh TOA lớn nhất (n = 175) 7. Đến 40 phần trăm bệnh nhân không sốt khi nhập viện, 25 phần trăm than phiền đau bụng mạn tính thay vì đau cấp tính, và 23 phần trăm có số lượng bạch cầu bình thường. Hiếm khi, bệnh nhân TOA (thường không liên quan đến PID) xuất hiện với các triệu chứng dường như không liên quan, chẳng hạn như đau bụng trên khu trú dai dẳng hoặc thay đổi thói quen đại tiện.

Việc đánh giá bệnh nhân nghi ngờ TOA bao gồm việc chẩn đoán bệnh viêm vùng chậu (PID) và sau đó thực hiện các xét nghiệm thêm để đánh giá TOA. Ngoài ra, các nguyên nhân khác gây ra biểu hiện lâm sàng cũng cần được loại trừ. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Chẩn đoán và đánh giá PID được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Bệnh viêm vùng chậu: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Đánh giá thêm TOA bao gồm chụp ảnh vùng chậu. Cần có ngưỡng rất thấp để thực hiện chụp ảnh ở tất cả bệnh nhân nhập viện vì PID, do tính chất nghiêm trọng của TOA và việc thường xuyên không thể đánh giá đầy đủ các khối u khi khám vùng chậu do đau vùng chậu. Chúng tôi thường xuyên yêu cầu chụp ảnh đối với bệnh nhân được chẩn đoán mắc PID và có một hoặc nhiều đặc điểm sau:

Việc lựa chọn phương thức hình ảnh thường phụ thuộc vào cơ sở y tế, với tiềm năng chụp ảnh hướng dẫn dẫn lưu và kinh nghiệm địa phương là những cân nhắc liên quan. Khi tình huống lâm sàng cho thấy lợi ích từ việc chụp ảnh nối tiếp, nên thực hiện cùng một phương thức đó liên tiếp, cho phép so sánh khách quan hơn theo thời gian.

Siêu âm thường là nghiên cứu hình ảnh tuyến đầu vì nó tạo ra hình ảnh chất lượng cao của đường sinh dục trên, ít tốn kém hơn CT và không phơi nhiễm bệnh nhân với bức xạ. Siêu âm cũng được ưu tiên khi cần loại trừ các bệnh lý đường sinh dục khác liên quan đến đau vùng chậu (ví dụ: u g buồng trứng, thai ngoài tử cung, u xơ tử cung thoái hóa).

CT được ưu tiên ở những bệnh nhân cần loại trừ các bệnh lý liên quan đến đường tiêu hóa (ví dụ: viêm ruột thừa, mủ, hoặc áp xe liên quan đến bệnh viêm ruột). Một số nghiên cứu cho thấy việc sử dụng CT có thể mang lại lợi thế nhỏ về độ nhạy tăng lên trong việc phát hiện TOA so với siêu âm (lần lượt là 78 đến 100 so với 75 đến 82 phần trăm). Tuy nhiên, chụp CT đắt hơn siêu âm. Ngoài ra, độ nhạy cao hơn được báo cáo của chụp CT cũng giả định rằng bệnh nhân đã có cả thuốc cản quang tĩnh mạch và uống, điều này có thể không khả thi ở bệnh nhân nặng vì nhiều lý do (ví dụ: không thể dung nạp việc uống thuốc cản quang) 22,34,35.

Hình ảnh siêu âm của TOA thường cho thấy các khối đa g phức tạp thường làm mờ kiến trúc bu속 bình thường và/hoặc giải phẫu cu-de-sac (hình ảnh 1). Những khối này cũng thường có vẻ chứa dịch lốm đốm và các hồi âm bên trong phù hợp với mảnh vụn viêm 7,8,35. Điều này sẽ được so sánh với khối không viêm điển hình với dịch trong và vành mỏng.

Các phát hiện cụ thể được ghi nhận trên CT phù hợp với TOA bao gồm các khối bu속 có thành dày, tăng cường viền. Các khối viêm cũng thường đa g và có thể có mật độ dịch tăng gợi ý dịch mủ 36. Chụp CT ở một số bệnh nhân TOA có thể cho thấy bằng chứng về các ống chứa dịch dày phù hợp với viêm vòi trứng, dày ruột vùng lân cận, và vò mạc treo.

Ngoài ra, CT (và thỉnh thoảng là siêu âm) có thể cho thấy những thay đổi gợi ý vỡ áp xe, với dịch dày tự do trong ổ bụng chậu (thường là mủ) trong vùng chậu.

Có ít dữ liệu về các phương thức hình ảnh khác (ví dụ: chụp cộng hưởng từ, quét phóng xạ) để chẩn đoán TOA. Các phương thức hình ảnh này có ứng dụng hạn chế trong thực hành lâm sàng thường quy và không được sử dụng thường quy.

Một hệ thống tính điểm đã được phát triển có thể được sử dụng tại thời điểm nhập viện và có thể dự đoán khả năng cần can thiệp phẫu thuật, từ đó hỗ trợ đưa ra quyết định cho những bệnh nhân này. Điều này dựa trên dữ liệu trước đây cho thấy các ổ áp xe lớn hơn có khả năng cần quản lý phẫu thuật cao hơn nhiều và bổ sung thêm một vài điểm dữ liệu (tuổi, số lượng bạch cầu) vào các nguy cơ đã xác định trước đó về kích thước áp xe lớn hơn và tính hai bên. Trong nghiên cứu này, đường kính áp xe từ 7 cm trở lên là yếu tố dự đoán nhất cần can thiệp phẫu thuật, với tuổi, số lượng bạch cầu và tính hai bên cũng quan trọng, nhưng ít hơn đường kính áp xe 42. Ngoài ra, một nghiên cứu cho thấy chỉ số khối cơ thể tăng lên dường như là một yếu tố dự đoán liên quan đến quản lý y tế thất bại 43.

Điều trị phẫu thuật TOA được thảo luận chi tiết ở một phần riêng. (Xem “Áp xe ống buồng trứng: Quản lý và biến chứng”, mục ‘Dẫn lưu và phẫu thuật’.)

TOA thường là chẩn đoán lâm sàng dựa trên việc phát hiện một khối phụ viêm trên hình ảnh vùng chậu ở bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm vùng chậu (PID); việc điều trị có thể được bắt đầu dựa trên chẩn đoán lâm sàng này. Như đã lưu ý ở trên, có các kịch bản lâm sàng khác không theo mô hình điển hình của PID kết hợp với khối phụ. (Xem “Bệnh viêm vùng chậu: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Chất mủ thu được từ khối vùng chậu bằng cách dẫn lưu có hướng dẫn hình ảnh giúp hỗ trợ thêm cho chẩn đoán TOA bằng cách xác nhận sự hiện diện của áp xe, nhưng nguồn giải phẫu không phải lúc nào cũng được xác định chính xác (ví dụ: TOA so với áp xe túi thừa).

Chẩn đoán xác định TOA chỉ có thể được đưa ra bằng cách quan sát trực tiếp ổ áp xe trong quá trình phẫu thuật xâm lấn, chẳng hạn như nội soi ổ bụng hoặc mổ mở bụng.

Chẩn đoán phân biệt cho TOA bao gồm nhiều tình trạng khác có thể gây đau bụng dưới hoặc đau vùng chậu, tương tự như chẩn đoán phân biệt cho bệnh viêm vùng chậu (PID (bảng 1)).

Chẩn đoán phân biệt nguyên nhân gây đau bụng dưới ở bệnh nhân bao gồm các bệnh của các hệ cơ quan sau:

Việc không sốt (và/hoặc sự hiện diện của các biểu hiện không điển hình khác, như đã lưu ý ở trên) không loại trừ hoàn toàn TOA vì một số bệnh nhân TOA không sốt. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Các đặc điểm bổ sung có thể giúp loại trừ các nguyên nhân khác bao gồm các triệu chứng tiêu hóa và các phát hiện hình ảnh tiêu hóa liên quan, cũng như kết quả xét nghiệm từ đánh giá hệ tiết niệu. Thỉnh thoảng, nội soi ổ bụng chẩn đoán được chỉ định để làm rõ chẩn đoán và đưa ra liệu pháp.

Sau khi chẩn đoán TOA, việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh và xác định tác nhân gây bệnh sẽ giúp định hướng điều trị. Chi tiết về phương pháp điều trị sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Áp xe ống – buồng trứng: Quản lý và biến chứng”.)

Chúng tôi chỉ định các nghiên cứu hình ảnh cho bệnh nhân được chẩn đoán PID có các đặc điểm sau: bệnh cấp tính; không có hoặc đáp ứng kém với liệu pháp kháng sinh; có khối phụ được ghi nhận khi khám; hoặc đau bụng chậu đáng kể ngăn cản việc khám vùng chậu hoàn chỉnh. (Xem ‘Đánh giá thêm TOA’ ở trên.)

1. Granberg S, Gjelland K, Ekerhovd E. The management of pelvic abscess. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2009; 23:667.
2. PEDOWITZ P, BLOOMFIELD RD. RUPTURED ADNEXAL ABSCESS (TUBOOVARIAN) WITH GENERALIZED PERITONITIS. Am J Obstet Gynecol 1964; 88:721.
3. VERMEEREN J, TE LINDE RW. Intraabdominal rupture of pelvic abscesses. Am J Obstet Gynecol 1954; 68:402.
4. Rosen M, Breitkopf D, Waud K. Tubo-ovarian abscess management options for women who desire fertility. Obstet Gynecol Surv 2009; 64:681.
5. Paik CK, Waetjen LE, Xing G, et al. Hospitalizations for pelvic inflammatory disease and tuboovarian abscess. Obstet Gynecol 2006; 107:611.
6. Washington AE, Katz P. Cost of and payment source for pelvic inflammatory disease. Trends and projections, 1983 through 2000. JAMA 1991; 266:2565.
7. Landers DV, Sweet RL. Tubo-ovarian abscess: contemporary approach to management. Rev Infect Dis 1983; 5:876.
8. Wiesenfeld HC, Sweet RL. Progress in the management of tuboovarian abscesses. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:433.
9. Sørbye IK, Jerve F, Staff AC. Reduction in hospitalized women with pelvic inflammatory disease in Oslo over the past decade. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84:290.
10. Varras M, Polyzos D, Tsikini A, et al. Ruptured tubo-ovarian abscess as a complication of IVF treatment: clinical, ultrasonographic and histopathologic findings. A case report. Clin Exp Obstet Gynecol 2003; 30:164.
11. Geissdörfer W, Böhmer C, Pelz K, et al. Tuboovarian abscess caused by Atopobium vaginae following transvaginal oocyte recovery. J Clin Microbiol 2003; 41:2788.
12. Marlowe SD, Lupetin AR. Tuboovarian abscess following transvaginal oocyte retrieval for in vitro fertilization: imaging appearance. Clin Imaging 1995; 19:180.
13. Sweet RL. Soft tissue infection and pelvic abscess. In: Infectious diseases of the female genital tract, 5th ed, Sweet RL, Gibbs RS (Eds), Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2009.
14. Scott WC. Pelvic abscess in association with intrauterine contraceptive device. Am J Obstet Gynecol 1978; 131:149.
15. Burkman R, Schlesselman S, McCaffrey L, et al. The relationship of genital tract actinomycetes and the development of pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 1982; 143:585.
16. Burkman RT. Intrauterine devices and pelvic inflammatory disease: evolving perspectives on the data. Obstet Gynecol Surv 1996; 51:S35.
17. Cohen CR, Sinei S, Reilly M, et al. Effect of human immunodeficiency virus type 1 infection upon acute salpingitis: a laparoscopic study. J Infect Dis 1998; 178:1352.
18. Kamenga MC, De Cock KM, St Louis ME, et al. The impact of human immunodeficiency virus infection on pelvic inflammatory disease: a case-control study in Abidjan, Ivory Coast. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:919.
19. Saborit R, Roig A, García Del Caño J, et al. Ovarian involvement in Crohn´s disease: A rare complication. Rev Esp Enferm Dig 2016; 108:100.
20. Mohammed H, Bokhary R, Nassif M, Mosli M. Ovarian Crohn's Disease: A Case Report and Review of the Literature. Case Rep Gastrointest Med 2020; 2020:1826469.
21. Canas AM, Holloran-Schwartz B, Myles T. Tuboovarian abscess 12 years after total abdominal hysterectomy. Obstet Gynecol 2004; 104:1039.
22. Lareau SM, Beigi RH. Pelvic inflammatory disease and tubo-ovarian abscess. Infect Dis Clin North Am 2008; 22:693.
23. Kavoussi SK, Pearlman MD, Burke WM, Lebovic DI. Endometrioma complicated by tubo-ovarian abscess in a woman with bacterial vaginosis. Infect Dis Obstet Gynecol 2006; 2006:84140.
24. Hsu WC, Lee YH, Chang DY. Tuboovarian abscess caused by Candida in a woman with an intrauterine device. Gynecol Obstet Invest 2007; 64:14.
25. Thaneemalai J, Asma H, Savithri DP. Salmonella tuboovarian abscess. Med J Malaysia 2007; 62:422.
26. Myckan KA, Booth CM, Mocarski E. Pasteurella multocida bacteremia and tuboovarian abscess. Obstet Gynecol 2005; 106:1220.
27. Ilmer M, Bergauer F, Friese K, Mylonas I. Genital tuberculosis as the cause of tuboovarian abscess in an immunosuppressed patient. Infect Dis Obstet Gynecol 2009; 2009:745060.
28. Boitor-Borza D, Muresan D. Abdominopelvic tuberculosis in a nonsexually active young woman. Am J Obstet Gynecol 2023; 229:558.
29. Onderdonk AB, Kasper DL, Cisneros RL, Bartlett JG. The capsular polysaccharide of Bacteroides fragilis as a virulence factor: comparison of the pathogenic potential of encapsulated and unencapsulated strains. J Infect Dis 1977; 136:82.
30. Halperin R, Svirsky R, Vaknin Z, et al. Predictors of tuboovarian abscess in acute pelvic inflammatory disease. J Reprod Med 2008; 53:40.
31. Demirtas O, Akman L, Demirtas GS, et al. The role of the serum inflammatory markers for predicting the tubo-ovarian abscess in acute pelvic inflammatory disease: a single-center 5-year experience. Arch Gynecol Obstet 2013; 287:519.
32. Lee SW, Rhim CC, Kim JH, et al. Predictive Markers of Tubo-Ovarian Abscess in Pelvic Inflammatory Disease. Gynecol Obstet Invest 2015.
33. Ribak R, Schonman R, Sharvit M, et al. Can the Need for Invasive Intervention in Tubo-ovarian Abscess Be Predicted? The Implication of C-reactive Protein Measurements. J Minim Invasive Gynecol 2020; 27:541.
34. McClean KL, Sheehan GJ, Harding GK. Intraabdominal infection: a review. Clin Infect Dis 1994; 19:100.
35. Gagliardi PD, Hoffer PB, Rosenfield AT. Correlative imaging in abdominal infection: an algorithmic approach using nuclear medicine, ultrasound, and computed tomography. Semin Nucl Med 1988; 18:320.
36. Hiller N, Sella T, Lev-Sagi A, et al. Computed tomographic features of tuboovarian abscess. J Reprod Med 2005; 50:203.
37. Jackson SL, Soper DE. Pelvic inflammatory disease in the postmenopausal woman. Infect Dis Obstet Gynecol 1999; 7:248.
38. Protopapas AG, Diakomanolis ES, Milingos SD, et al. Tubo-ovarian abscesses in postmenopausal women: gynecological malignancy until proven otherwise? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 114:203.
39. Lipscomb GH, Ling FW. Tubo-ovarian abscess in postmenopausal patients. South Med J 1992; 85:696.
40. Gil Y, Capmas P, Tulandi T. Tubo-ovarian abscess in postmenopausal women: A systematic review. J Gynecol Obstet Hum Reprod 2020; 49:101789.
41. Yagur Y, Weitzner O, Man-El G, et al. Conservative management for postmenopausal women with tubo-ovarian abscess. Menopause 2019; 26:793.
42. Fouks Y, Cohen A, Shapira U, et al. Surgical Intervention in Patients with Tubo-Ovarian Abscess: Clinical Predictors and a Simple Risk Score. J Minim Invasive Gynecol 2019; 26:535.
43. Chan GMF, Fong YF, Ng KL. Tubo-Ovarian Abscesses: Epidemiology and Predictors for Failed Response to Medical Management in an Asian Population. Infect Dis Obstet Gynecol 2019; 2019:4161394.