dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Điều trị tăng natri máu ở người lớn

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Tình trạng tăng natri máu (hypernatremia) thường là do mất nước không được bù đắp từ đường tiêu hóa (nôn mửa hoặc tiêu chảy thẩm thấu), da (mồ hôi), hoặc nước tiểu (rối loạn vasopressin arginine hoặc lợi tiểu thẩm thấu do glycosuria trong đái tháo đường không kiểm soát hoặc tăng bài tiết urea do dị hóa hoặc phục hồi sau suy thận) (bảng 1) 1,2. Tăng natri máu do mất nước được gọi là mất nước. Điều này khác với giảm thể tích tuần hoàn (hypovolemia), trong đó cả muối và nước đều bị mất 3. (Xem “Nguyên tắc chung về rối loạn cân bằng nước (hạ natri máu và tăng natri máu) và cân bằng natri (giảm thể tích tuần hoàn và phù nề)”.)

Mất nước quá mức hiếm khi dẫn đến tăng natri máu vì sự gia tăng nồng độ thẩm thấu huyết tương do đó kích thích cơn khát (hình 1), dẫn đến việc tăng lượng chất lỏng nạp vào làm giảm natri huyết thanh về mức bình thường. Do đó, ở những bệnh nhân có thể tiếp cận nước, tăng natri máu chủ yếu xảy ra ở những người không cảm nhận được cơn khát hoặc phản ứng với cơn khát một cách bình thường. Điều này thường thấy nhất ở trẻ sơ sinh và người lớn có tình trạng tinh thần suy giảm, đặc biệt là người cao tuổi 4. Bệnh nhân lớn tuổi cũng có thể có phản ứng khát giảm khi bị kích thích thẩm thấu thông qua một cơ chế chưa rõ 5,6. Thiếu nước (adipsia) do bệnh vùng dưới đồi là hiếm và thường đi kèm với thiếu hụt vasopressin arginine; sự kết hợp này thường dẫn đến tăng natri máu nặng 7.

Ít phổ biến hơn, tăng natri máu là kết quả của việc truyền muối dư thừa so với nước, như có thể xảy ra với liệu pháp natri bicarbonate tăng áp trong quá trình ngừng tim, truyền tĩnh mạch vô ý nước muối tăng áp trong khi phá thai điều trị, hoặc nuốt muối. Tăng natri máu cũng đặc biệt phổ biến trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt khi bệnh nhân được truyền một lượng lớn chất lỏng, chất lỏng này có thể tăng áp so với lượng chất lỏng mất đi liên tục, để điều chỉnh giảm thể tích tuần hoàn hoặc hạ huyết áp 8,9. (Xem “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người lớn”, phần ‘Quá tải natri’.)

Chủ đề này sẽ tập trung vào việc điều trị tăng natri máu do mất nước, là nguyên nhân phổ biến nhất. Việc điều trị tăng natri máu ở bệnh nhân bị suy giảm cảm giác khát, có hoặc không có rối loạn vasopressin arginine, và tăng tải natri nguyên phát cũng sẽ được xem xét. Nguyên nhân và đánh giá bệnh nhân tăng natri máu và điều trị thiếu hụt và kháng vasopressin arginine được thảo luận ở nơi khác:

(Xem “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người lớn”.)

(Xem “Thiếu vasopressin arginine (đái tháo đường không trung ương): Điều trị”.)

(Xem “Kháng vasopressin arginine (đái tháo đường không thận): Điều trị”.)

Việc đánh giá và quản lý tăng natri máu ở trẻ em được trình bày riêng. (Xem “Tăng natri máu ở trẻ em”.)

PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

Việc điều chỉnh tình trạng tăng natri máu cần phải dùng các dung dịch loãng để khắc phục tình trạng thiếu nước và thay thế lượng nước bị mất liên tục, và cũng bao gồm các biện pháp can thiệp thích hợp để hạn chế mất nước thêm.

Bệnh nhân có tình trạng tăng natri máu thường có một bệnh lý nền nghiêm trọng làm suy giảm khả năng phản ứng với cơn khát hoặc trải nghiệm cơn khát. Do đó, những bệnh nhân này thường cần phải nhập viện để điều chỉnh tình trạng tăng natri máu. (Xem “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người lớn”, phần ‘Tầm quan trọng của cơn khát’.)

Phác đồ bù dịch ban đầu

Một mô tả chi tiết và từng bước về cách tính thiếu hụt nước và xây dựng phác đồ bù dịch sẽ được trình bày sau trong chủ đề này; các tính toán đó cung cấp cơ sở lý luận cho phương pháp điều trị. Nói chung, sự cân bằng dương ròng 3 mL nước không điện giải trên mỗi kilôgam trọng lượng cơ thể gầy sẽ làm giảm natri huyết thanh khoảng 1 mEq/L 10. (Xem bên dưới ‘Cơ sở lý luận cho phương pháp điều trị của chúng tôi’.)

Phương pháp điều trị ở bệnh nhân tăng natri máu được trình bày tại đây (thuật toán 1).

Bệnh nhân tăng natri máu mạn tính

Tăng natri máu được coi là mạn tính nếu nó đã tồn tại hơn 48 giờ. Hầu hết các bệnh nhân tăng natri máu đều có tăng natri máu mạn tính, ngay cả những người có thay đổi tri giác cấp tính nhưng được phát hiện là bị tăng natri máu. Phác đồ ban đầu ở những bệnh nhân này là (thuật toán 1):

Dextrose 5% trong nước, truyền tĩnh mạch, với tốc độ (khoảng 1,35 mL/giờ x cân nặng bệnh nhân tính bằng kg, tối đa 150 mL/giờ) hoặc khoảng 70 mL/giờ ở bệnh nhân 50 kg và 100 mL/giờ ở bệnh nhân 70 kg. Bệnh nhân tăng natri máu và cũng bị giảm thể tích tuần hoàn sẽ cần dung dịch đẳng trương để tăng thể tích dịch ngoại bào. (Xem ‘Điều trị bệnh nhân cũng bị giảm thể tích tuần hoàn hoặc hạ kali máu’ bên dưới.)

Ở những bệnh nhân ổn định lâm sàng, tăng natri máu mạn tính cũng có thể được điều chỉnh bằng cách bù nước qua đường uống (nếu mức độ ý thức bình thường và bệnh nhân có thể uống đủ) hoặc bằng cách truyền nước qua ống thông mũi dạ dày. Mặc dù không có dữ liệu ở bệnh nhân người lớn bị tăng natri máu mạn tính, phương pháp này đã được chứng minh là an toàn và hiệu quả ở trẻ em bị tăng natri máu do viêm dạ dày ruột 11.

Mục tiêu bù nước ở bệnh nhân tăng natri máu mạn tính là giảm natri huyết thanh khoảng 10 mEq/L trong 24 giờ nhưng tránh điều chỉnh natri huyết thanh quá 12 mEq/L trong 24 giờ. Điều chỉnh 12 mEq/L trong 24 giờ được coi là giới hạn an toàn tối đa ở trẻ sơ sinh; mặc dù việc vượt quá giới hạn này ở người lớn chưa được chứng minh là có hại, nhưng nó cũng chưa được chứng minh là có lợi. Có khả năng phác đồ ban đầu được đề xuất của chúng tôi sẽ làm giảm natri huyết thanh dưới 10 mEq/L trong 24 giờ vì nhiều bệnh nhân có tình trạng mất nước tự do liên tục (ví dụ: tiểu thẩm thấu, tiêu chảy, hút qua ống thông mũi dạ dày) làm giảm cân bằng nước không điện giải dương ròng, từ đó làm chậm tốc độ điều chỉnh. (Xem ‘Tốc độ điều chỉnh tăng natri máu mạn tính’ bên dưới.)

Bệnh nhân bị tăng natri máu cấp tính

Tăng natri máu là cấp tính nếu nó đã có mặt trong vòng 48 giờ trở xuống. Tăng natri máu cấp tính là hiếm gặp, xảy ra trong các trường hợp sau:

Bệnh nhân bị ngộ độc muối (xem “Sinh lý bệnh và đánh giá tăng natri máu ở người lớn”, phần ‘Quá tải natri’ và ‘Ngộ độc muối’ dưới đây)

Bệnh nhân mắc rối loạn arginine vasopressin (AVP) (trước đây gọi là bệnh đái tháo nhạt) bị mất khả năng bù nước cấp tính (ví dụ: bệnh nhân mắc rối loạn AVP trải qua phẫu thuật và không nhận đủ nước tĩnh mạch) (xem “Sinh lý bệnh và đánh giá tăng natri máu ở người lớn”, phần ‘Thiếu hụt hoặc kháng AVP (đái tháo nhạt trung ương hoặc đái tháo nhạt thận)’ và ‘Mất nước tiểu nhanh do thiếu hụt hoặc kháng arginine vasopressin’ dưới đây)

Bệnh nhân đang được điều trị tăng đường huyết nặng, những người bị mất nước do glycosuria mà không được bù đắp đầy đủ (xem ‘Bệnh nhân tăng natri máu do điều chỉnh tăng đường huyết’ dưới đây)

Ở bệnh nhân bị cả tăng natri máu cấp tính và tổn thương thận cấp độ thiểu niệu, lọc máu hoặc liệu pháp thay thế thận liên tục có thể được sử dụng để điều chỉnh tăng natri máu và tránh quá tải thể tích 12,13.

Ngộ độc muối

Ngộ độc muối khiến nồng độ natri huyết thanh tăng lên trong vòng vài phút, thường dẫn đến xuất huyết não và tổn thương não nghiêm trọng. Không có báo cáo về các biến chứng liên quan đến việc điều chỉnh quá nhanh ngộ độc muối cấp tính, nhưng liệu pháp tích cực có thể cứu mạng. Ví dụ, một bệnh nhân tăng natri máu nặng, người đã xuất hiện tình trạng hôn mê và co giật hai giờ sau khi uống một lít nước tương, đã sống sót sau khi nhận 6 lít nước tự do trong 30 phút 14.

Dựa trên bằng chứng hạn chế, cách tiếp cận chung của chúng tôi là giảm natri huyết tương nhanh nhất có thể bằng dung dịch truyền tĩnh mạch nhược trương hoặc lọc máu khẩn cấp (thuật toán 1). Tăng đường huyết do truyền nhanh dung dịch dextrose 5 phần trăm trong nước là một biến cố bất lợi liên quan đến điều trị thường được quan sát thấy.

Một đánh giá hệ thống đã xác định 18 bệnh nhân bị tăng natri máu nặng (natri huyết thanh trung vị 180,5 mEq/L; khoảng 167 đến 209 mEq/L) trong thời gian ngắn (dưới 12 giờ) do ngộ độc muối 15. Ngộ độc muối là do tự uống ở tám bệnh nhân và do tiêm natri y tế ở 10 bệnh nhân; điều trị được bắt đầu trong vòng 12 giờ kể từ khi xuất hiện tăng natri máu. Mặc dù cỡ mẫu nhỏ không cho phép phân tích thống kê, tỷ lệ điều chỉnh diễn ra nhanh hơn ở 13 bệnh nhân sống sót so với năm bệnh nhân tử vong. Những người sống sót thường đạt nồng độ natri huyết thanh ≤160 mEq/L trong vòng 8 giờ, ≤150 mEq/L trong vòng 24 giờ và ≤145 mEq/L trong vòng 48 giờ; tốc độ điều chỉnh tối đa trung bình trong nhóm này là 7,6 mEq/L mỗi giờ.

Tiên lượng của ngộ độc muối cấp tính là kém bất kể phương pháp điều trị nào được chọn, rất có thể là do khi điều trị được bắt đầu, tổn thương thần kinh không thể phục hồi đã xảy ra. Trong một đánh giá 30 trường hợp ngộ độc muối cấp tính, tỷ lệ tử vong chung là hơn 50 phần trăm 16.

Mất nước tiểu nhanh do thiếu hụt hoặc kháng arginine vasopressin

Bài tiết nước tiểu pha loãng tối đa có thể làm tăng nồng độ natri huyết thanh hơn 2 mEq/L mỗi giờ, thường gây ra các triệu chứng thần kinh nghiêm trọng và đôi khi là tổn thương não vĩnh viễn do mất myelin thẩm thấu. Phác đồ ban đầu cho bệnh nhân rối loạn arginine vasopressin là (thuật toán 1):

Dextrose 5 phần trăm trong nước, qua tĩnh mạch, ban đầu với tốc độ từ 3 đến 6 mL/kg/giờ tối đa 666 mL/giờ.

Natri huyết thanh và glucose máu nên được theo dõi sau mỗi một đến ba giờ cho đến khi natri huyết thanh giảm xuống dưới 145 mEq/L.

Khi nồng độ natri huyết thanh đạt 145 mEq/L, tốc độ truyền dịch được giảm xuống còn 1 mL/kg/giờ và tiếp tục cho đến khi natri huyết thanh bình thường (140 mEq/L) được phục hồi.

Mục tiêu của phác đồ này là giảm nhanh natri huyết thanh trong vài giờ đầu (lên đến 2 mEq/L mỗi giờ) và phục hồi natri huyết thanh bình thường trong vòng chưa đầy 24 giờ.

Bệnh nhân thiếu arginine vasopressin cũng sẽ cần liệu pháp desmopressin, được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Thiếu arginine vasopressin (tiểu nhạt trung ương): Điều trị” và “Kháng arginine vasopressin (tiểu nhạt thận): Điều trị”.)

Tăng đường huyết có thể phát triển với việc truyền dịch 5 phần trăm dextrose nhanh, do đó dẫn đến mất nước tăng từ glycosuria. Vì vậy, sau vài giờ truyền dịch nhanh, tốc độ truyền dịch nên được giảm hoặc dung dịch nên được thay bằng 2.dextrose 5 phần trăm trong nước. Nếu không có dextrose 2,5 phần trăm, việc truyền dextrose 5 phần trăm cùng với nước cất có thể đạt được hiệu quả tương tự. (Xem ‘Nguy cơ tăng đường huyết’ bên dưới.)

Bệnh nhân bị tăng natri máu do điều chỉnh tăng đường huyết

Khi tăng đường huyết và giảm thể tích tuần hoàn được điều chỉnh ở bệnh nhân nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA) hoặc tình trạng tăng đường huyết thẩm thấu cao, nồng độ natri huyết thanh sẽ tăng lên do sự dịch chuyển thẩm thấu của nước từ dịch ngoại bào vào tế bào và do mất nước không điện giải qua nước tiểu khi glucose dư thừa được bài tiết. Ở bệnh nhân tăng đường huyết nặng có nồng độ natri huyết thanh bình thường hoặc cao khi nhập viện, dự kiến sẽ xuất hiện tăng natri máu nặng trong quá trình điều trị.

Hiện chưa có sự đồng thuận về cách quản lý tình trạng này. Phương pháp điều chỉnh natri huyết thanh của chúng tôi phụ thuộc vào nhóm tuổi (thuật toán 1):

Trẻ em và người lớn dưới 40 tuổi – Nếu tăng natri máu phát triển là hậu quả của việc điều chỉnh tăng đường huyết ở người trẻ tuổi, mục tiêu của chúng tôi là điều chỉnh chậm bằng chế độ bù nước được mô tả cho bệnh nhân tăng natri máu mạn tính. (Xem ‘Bệnh nhân tăng natri máu mạn tính’ ở trên.)

Người lớn từ 40 tuổi trở lên – Khi tăng natri máu phát triển ở những bệnh nhân này, phương pháp điều chỉnh natri huyết thanh của chúng tôi tương tự như ở bệnh nhân tăng natri máu cấp tính do rối loạn AVP. (Xem ‘Mất nước qua đường tiểu nhanh do thiếu hụt hoặc kháng arginine vasopressin’ ở trên.)

Vì hầu hết các bệnh nhân này bị giảm thể tích tuần hoàn và tăng đường huyết, với tình trạng mất natri và nước liên tục do glycosuria, người ta thường truyền nước tự do dưới dạng dung dịch muối 0,45 phần trăm thay vì dextrose 5 phần trăm trong nước; truyền dung dịch muối 0,45 phần trăm với tốc độ 6 đến 12 mL/kg mỗi giờ sẽ cung cấp lượng nước không điện giải tương đương với 3 đến 6 mL/kg mỗi giờ của dextrose 5 phần trăm trong nước.

Cơ sở lý luận cho phương pháp tiếp cận của chúng tôi được trình bày dưới đây (xem ‘Tốc độ điều chỉnh tăng natri máu liên quan đến tăng đường huyết nặng’ bên dưới):

Phù não đã được mô tả ở trẻ em và người trẻ tuổi (tức là, tuổi dưới 40 tuổi) những người có việc điều chỉnh tăng đường huyết và do đó là tăng áp lực thẩm thấu nhanh. Theo đó, nếu tăng natri máu phát triển là hậu quả của việc điều chỉnh tăng đường huyết ở người trẻ tuổi, mục tiêu của chúng tôi là điều chỉnh chậm bằng chế độ bù nước được mô tả cho bệnh nhân tăng natri máu mạn tính. (Xem ‘Bệnh nhân tăng natri máu mạn tính’ ở trên.)

Tuy nhiên, phù não chưa được mô tả ở người lớn tuổi trong quá trình điều chỉnh tăng đường huyết nhanh. Ngược lại, sự khởi phát tương đối đột ngột của tăng áp lực thẩm thấu ở người lớn tuổi do tăng đường huyết nặng (ví dụ, do tăng đường huyết thẩm thấu cao) hoặc do tăng natri máu cấp tính (ví dụ, do ngộ độc muối) đã được liên quan đến hội chứng mất myelin thẩm thấu 17,18. Theo đó, nếu tăng natri máu phát triển là hậu quả của việc điều chỉnh tăng đường huyết ở người lớn tuổi, mục tiêu của chúng tôi là điều chỉnh nhanh với tốc độ được mô tả ở trên cho bệnh nhân tăng natri máu cấp tính. (Xem ‘Bệnh nhân tăng natri máu cấp tính’ ở trên.)

Vì cả natri huyết thanh và glucose huyết thanh đều xác định áp lực thẩm thấu, chúng tôi cũng khuyến nghị tính toán định kỳ “áp lực thẩm thấu” huyết thanh hiệu quả (2 x Natri huyết thanh + Glucose huyết thanh tính bằng mmol/L) để theo dõi quá trình thay đổi áp lực thẩm thấu trong huyết tương.

Đo lại natri và điều chỉnh phác đồ

Phác đồ điều trị tăng natri máu cấp tính được thiết kế để giảm nhanh nồng độ natri huyết thanh về mức bình thường (tức là 140 mEq/L) trong vòng chưa đầy 24 giờ. Trong quá trình truyền nhanh dextrose 5 phần trăm trong nước (hoặc nước muối sinh lý 0,45 phần trăm), cần thực hiện các phép đo xét nghiệm lặp lại sau mỗi một đến ba giờ để đảm bảo nồng độ natri huyết thanh giảm với tốc độ mong muốn, tránh vượt quá mức mục tiêu, và theo dõi tình trạng tăng đường huyết. Trong trường hợp tăng natri máu mạn tính, việc truyền nhanh nước tự do là không cần thiết, và với tốc độ truyền chậm hơn, nhu cầu theo dõi thường xuyên sẽ ít hơn nhiều. Tuy nhiên, trong tất cả các trường hợp tăng natri máu, phác đồ bù dịch cần được điều chỉnh, nếu cần thiết, dựa trên các phép đo tuần tự nồng độ natri huyết thanh.

Đối với những bệnh nhân thường gặp nhất bị tăng natri máu mạn tính, chúng tôi đề xuất phương pháp tiếp cận sau:

Đo lại natri huyết thanh sau bốn đến sáu giờ kể từ khi bắt đầu phác đồ bù dịch ban đầu.

Nếu natri huyết thanh đo lại cho thấy tốc độ điều chỉnh mục tiêu đã đạt được, thì tần suất đo có thể giảm xuống còn 12 đến 24 giờ đối với hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân bị mất nước lớn, liên tục do, ví dụ, tăng đường huyết và niệu đường, hoặc kháng arginine vasopressin, natri huyết thanh nên được đo khoảng bốn đến sáu giờ trong ngày đầu tiên điều trị để đảm bảo phác đồ bù dịch là đầy đủ.

Nếu tốc độ điều chỉnh mục tiêu chưa đạt được (tốc độ điều chỉnh quá nhanh hoặc quá chậm), thì tốc độ truyền cần được điều chỉnh và natri huyết thanh cần được đo lại sau bốn đến sáu giờ kể từ khi điều chỉnh được thực hiện:

Thông thường, tốc độ điều chỉnh quá chậm (tức là tốc độ giảm natri huyết thanh dưới 0,25 mEq/L mỗi giờ) 19. Điều này thường là do mất nước tự do liên tục do tiêu chảy thẩm thấu (ví dụ: tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường, urea ở bệnh nhân hồi phục sau bệnh tăng nitơ máu 20), tiêu chảy, nôn mửa, hoặc hút dịch dạ dày, mặc dù lượng nước toàn thân (TBW) cao hơn ước tính cũng có thể góp phần. Trong những trường hợp như vậy, tốc độ mất nước tự do liên tục nên được ước tính, và lượng này nên được cộng vào phác đồ bù dịch. Việc ước tính lượng mất nước tự do liên tục được trình bày dưới đây. (Xem ‘Thay thế cả lượng mất nước và thiếu hụt nước’ bên dưới.)

Ít phổ biến hơn, tốc độ điều chỉnh quá nhanh. Trong những trường hợp như vậy, việc truyền có thể được dừng lại hoặc làm chậm lại (và tốc độ truyền được tính toán lại bằng cách sử dụng thông tin cập nhật). Việc điều chỉnh tăng natri máu mạn tính quá nhanh là mối quan tâm lớn nhất ở trẻ sơ sinh vì việc điều chỉnh nhanh thường xảy ra ở bệnh nhân có kích thước cơ thể rất nhỏ và vì trẻ sơ sinh tăng natri máu thường bị phù não và co giật trong quá trình hồi nước quá mức. Ở những bệnh nhân này, có thể cần thiết phải tăng nồng độ natri huyết thanh về mặt điều trị để cải thiện tình trạng phù não do y tế 21,22. Việc điều chỉnh natri máu nhanh ít có khả năng xảy ra ở người lớn hơn so với trẻ sơ sinh; ở người lớn, phù não là biến chứng của việc điều trị quá mức chủ yếu là mối lo ngại về mặt lý thuyết, và có mối liên hệ giữa tốc độ điều chỉnh chậm và tỷ lệ tử vong tăng cao 19,22. Chúng tôi không khuyến nghị việc tăng natri huyết thanh ở người lớn nếu tốc độ điều chỉnh tối đa mong muốn đã bị vượt quá.

Các công thức được thiết kế để dự đoán sự thay đổi natri huyết thanh theo một phác đồ dịch nhất định không loại bỏ nhu cầu theo dõi cẩn thận natri huyết thanh trong quá trình điều trị. Các công thức này thường thất bại vì chúng không bao gồm lượng mất nước không cảm nhận được hoặc mất chất điện giải và nước qua đường tiểu hoặc đường tiêu hóa. Ngay cả các công thức có bao gồm các biến số đó cũng không đủ chính xác cho mục đích lâm sàng vì chúng không tính đến các yếu tố sau ảnh hưởng đến nồng độ natri huyết thanh: thay đổi nhanh về mất dịch và chất điện giải trong quá trình điều trị, trao đổi nội bộ giữa kho dự trữ natri hòa tan và natri liên kết, và sự dịch chuyển của nước vào và ra khỏi tế bào do thay đổi các chất thẩm thấu nội bào 23. Chúng tôi không khuyến khích sử dụng các công thức này như là hướng dẫn duy nhất cho việc điều trị. Tuy nhiên, chúng có thể hữu ích trong việc cung cấp ước tính sơ bộ về lượng nước không chất điện giải cần thiết, và chúng có thể giúp xác định những mất dịch không ngờ khi sự thay đổi thực tế của nồng độ natri huyết thanh khác biệt đáng kể so với dự đoán.

Các phác đồ được trình bày ở trên và công thức thiếu hụt nước được trình bày bên dưới dựa trên ước tính TBW, thứ không thể đo trực tiếp trong môi trường lâm sàng. Do đó, các phương trình này chỉ cung cấp hướng dẫn cho việc điều trị ban đầu, và các phép đo tuần tự natri huyết thanh là cần thiết để xác định đáp ứng với việc điều trị. Các giới hạn của các phương trình ước tính được thảo luận bên dưới. (Xem ‘Phác đồ bù dịch ban đầu’ ở trên và ‘Ước tính thiếu hụt nước’ ở dưới.)

Điều trị bệnh nhân có kèm giảm thể dịch hoặc hạ kali máu

Nhiều bệnh nhân tăng natri máu có kèm tình trạng giảm thể dịch ngoại bào và/hoặc hạ kali máu (ví dụ, do tiêu chảy hoặc nôn mửa). Có thể sử dụng các dung dịch tĩnh mạch nhược trương chứa natri hoặc kali để đồng thời điều chỉnh thiếu hụt nước và điện giải. Nồng độ natri clorua thấp nhất trong các dung dịch tĩnh mạch thương mại có sẵn là 0,45 phần trăm (thường được gọi là nước muối sinh lý nửa phần). Hai dung dịch thương mại có chứa điện giải và dextrose là dextrose 2,5 phần trăm trong natri clorua 0,45 phần trăm và dextrose 5 phần trăm trong natri clorua 0,2 phần trăm.

Để tránh tăng đường huyết, natri clorua 0,225 phần trăm (còn được gọi là nước muối sinh lý ¼ phần) trước đây đã được sử dụng để điều chỉnh tăng natri máu. Tuy nhiên, hiện tại không khuyến cáo vì nó yêu cầu pha chế tại nhà thuốc và có thể gây tan máu 24.

Việc bổ sung natri hoặc kali vào dịch thay thế sẽ làm giảm lượng nước tự do được cung cấp.

Ví dụ, nếu cung cấp nước muối sinh lý đẳng trương nửa phần (nồng độ natri 77 mEq/L), thì chỉ một nửa dung dịch là nước tự do. Trong trường hợp đó, thay vì 1,35 mL/giờ x cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg, vốn là chỉ định ban đầu nếu dextrose 5 phần trong nước là dịch thay thế, phác đồ bù dịch ban đầu sẽ là nước muối sinh lý đẳng trương nửa phần với tốc độ 2,7 mL/giờ x cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg. Nếu bổ sung 40 mEq kali vì bệnh nhân bị hạ kali máu, thì chỉ một phần tư dung dịch là nước tự do. Trong trường hợp này, phác đồ bù dịch ban đầu sẽ là nước muối sinh lý đẳng trương nửa phần cộng với 40 mEq/L kali với tốc độ 5,4 mL/giờ x cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg.

Một giải pháp thay thế cho việc kết hợp nước và natri (có hoặc không có kali) thành một dung dịch là sử dụng hai dung dịch tĩnh mạch, một dành cho nước tự do và một dành cho natri có hoặc không có kali dưới dạng dung dịch đẳng trương. Trường hợp quan trọng nhất mà điều này có thể cần thiết là ở bệnh nhân tăng natri máu nặng và cũng có các dấu hiệu lâm sàng của giảm thể dịch rõ rệt. Trong trường hợp này, cần phải mở rộng thể dịch ngoại bào nhanh hơn bằng nước muối sinh lý đẳng trương, nhưng tốc độ điều chỉnh tăng natri máu mong muốn thì không thay đổi. (Xem ‘Ứng dụng trong tăng natri máu’ bên dưới.)

Nguy cơ tăng đường huyết

Một biến chứng tiềm ẩn của việc truyền dịch tĩnh mạch chứa dextrose với tốc độ nhanh là tình trạng tăng đường huyết. Tình trạng này có khả năng xảy ra hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường hoặc bị căng thẳng sinh lý, dẫn đến việc tiết các hormone có thể làm tăng nồng độ glucose trong huyết tương (ví dụ: epinephrine và cortisol). Tăng đường huyết có thể dẫn đến lợi tiểu thẩm thấu, gây mất nước không điện giải, điều này sẽ hạn chế sự giảm nồng độ natri huyết thanh. (Xem ‘Bù đắp cả lượng nước mất liên tục và thiếu hụt nước’ bên dưới và “Điều trị dịch duy trì và thay thế ở người lớn”, phần về ‘Tăng đường huyết do dextrose’.)

Ở những người bình thường (tức là không đái tháo đường, không bị căng thẳng) dùng liều insulin cao, tốc độ chuyển hóa glucose tối đa là 10 mg/kg/phút 25. Ở bệnh nhân có cân nặng cơ thể 50 kg, giới hạn này sẽ đạt được bằng cách truyền dung dịch 5 phần trăm dextrose trong nước với tốc độ 600 mL/giờ. Tốc độ chuyển hóa glucose tối đa sẽ thấp hơn nhiều ở bệnh nhân bị bệnh với mức hormone đối kháng cao và kháng insulin. Do đó, ở bệnh nhân có cân nặng cơ thể 50 kg, việc truyền dung dịch dextrose trong nước với tốc độ lớn hơn 250 đến 300 mL/giờ có thể dẫn đến tăng đường huyết tiến triển.

Dung dịch 2.5 phần trăm dextrose trong nước có thể được sử dụng ở bệnh nhân bị tăng đường huyết. Tuy nhiên, dung dịch này không có sẵn ở nhiều bệnh viện. Một lựa chọn là pha loãng dung dịch 5 phần trăm dextrose trong nước với thể tích bằng nước cất. Một phương án thay thế là truyền đồng thời dung dịch 5 phần trăm dextrose trong nước và dung dịch nước muối đẳng trương một nửa theo tỷ lệ 1:1 qua một đường tĩnh mạch duy nhất bằng cách sử dụng đầu nối Y, điều này sẽ tạo ra một dung dịch truyền gồm 2,5 phần trăm dextrose trong nước muối đẳng trương một phần tư.

CƠ SỞ LÝ LUẬN CHO PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ CỦA CHÚNG TÔI

Phương pháp điều trị được trình bày ở trên dựa trên việc xác định liều lượng nước theo bốn bước cho bệnh nhân bị tăng natri máu:

Ước tính mức độ thiếu hụt nước. (Xem ‘Ước tính thiếu hụt nước’ bên dưới.)

Xác định tốc độ điều chỉnh thích hợp vì việc hạ nồng độ natri huyết tương quá nhanh có thể dẫn đến phù não trong tăng natri máu mạn tính và vì tăng natri máu cấp tính không được điều trị có thể dẫn đến tổn thương thần kinh vĩnh viễn. (Xem ‘Chọn tốc độ điều chỉnh’ bên dưới.)

Sử dụng lượng thiếu hụt nước ước tính, tốc độ điều chỉnh mong muốn và ước tính lượng mất nước tự do liên tục để tính toán phác đồ bù dịch. (Xem ‘Thiết kế phác đồ bù dịch’ bên dưới.)

Giải quyết tình trạng thiếu hụt thể tích hoặc kali đồng thời. (Xem ‘Nếu cần thay thế điện giải đồng thời’ bên dưới.)

Ước tính thiếu hụt nước

Thiếu hụt nước ở bệnh nhân tăng natri máu có thể được ước tính từ công thức sau, mà cách suy luận được mô tả bên dưới 1,2. (Xem ‘Sự suy luận công thức thiếu hụt nước’ bên dưới.)

Máu huyết thanh [Na]
Thiếu hụt nước = TBW hiện tại x (——- – 1)
140

Tổng lượng nước trong cơ thể (TBW) đề cập đến TBW ước tính, bình thường xấp xỉ 60 và 50 phần trăm trọng lượng cơ thể nạc ở nam và nữ trẻ tuổi, tương ứng, và xấp xỉ 50 và 45 phần trăm trọng lượng cơ thể nạc ở nam và nữ trưởng thành lớn tuổi, tương ứng 2. Tuy nhiên, có lẽ hợp lý hơn khi sử dụng các giá trị thấp hơn khoảng 10 phần trăm ở bệnh nhân tăng natri máu bị mất nước.

Đáng chú ý, ở bệnh nhân có natri huyết thanh là 141 mEq/L và TBW xấp xỉ 50 phần trăm trọng lượng cơ thể nạc, thì thiếu hụt nước tính toán bằng công thức trên xấp xỉ 3 mL/kg. Điều này cung cấp cơ sở lý luận cho việc ước tính, đã đề cập ở trên, rằng sự cân bằng dương ròng 3 mL nước không điện giải trên mỗi kilôgam trọng lượng cơ thể nạc sẽ làm giảm natri huyết thanh khoảng 1 mEq/L. (Xem ‘Phác đồ bù dịch ban đầu’ ở trên.)

Do đó, ở một phụ nữ trung niên, không béo phì, nặng 60 kg với nồng độ natri huyết thanh là 168 mEq/L, TBW xấp xỉ 40 phần trăm trọng lượng cơ thể, và thiếu hụt nước có thể được xấp xỉ từ:

Thiếu hụt nước = 0.4 x 60 ([168/140] – 1) = 4.8 lít

Công thức thiếu hụt nước, cũng như các phương trình được trình bày ở trên trong cách tiếp cận đơn giản hóa, cung cấp hướng dẫn cho liệu pháp ban đầu. Tuy nhiên, chúng có một số hạn chế tiềm tàng; do đó, phản ứng với liệu pháp phải được đánh giá bằng cách đo lại natri huyết thanh trong quá trình điều trị, như đã lưu ý ở trên 23. (Xem ‘Đo lại natri và điều chỉnh phác đồ’ ở trên.)

Các hạn chế bao gồm:

Công thức thiếu hụt nước và cách tiếp cận đơn giản hóa đều yêu cầu ước tính TBW. Ước tính này dựa trên phần trăm trọng lượng cơ thể nạc, chứ không phải trọng lượng cơ thể thực tế, vốn bao gồm chất béo, một mô chứa rất ít nước. Ngay cả các ước tính chính xác nhất, dựa trên chiều cao, cân nặng, giới tính và tuổi tác, cũng được suy ra ở các đối tượng có thể tích dịch bình thường 26, và chúng sẽ đánh giá quá cao TBW ở bệnh nhân giảm thể tích dịch và đánh giá thấp TBW ở bệnh nhân phù nề 27.

Các công thức ước tính lượng cân bằng nước không điện giải dương tổng thể cần đạt được để giảm natri huyết thanh xuống một mục tiêu cụ thể hoặc ở một tốc độ cụ thể. Tuy nhiên, tổn thất nước tự do liên tục cũng phải được thay thế, bao gồm tổn thất bắt buộc qua mồ hôi và phân (khoảng 30 đến 40 mL/giờ) cũng như bất kỳ tổn thất nước tiểu hoặc tiêu hóa loãng nào. Những tổn thất này chỉ có thể được ước tính, ngoại trừ tổn thất nước tiểu ở bệnh nhân có ống thông tiểu. Thuật ngữ “loãng” trong ngữ cảnh này đề cập đến chất lỏng có nồng độ natri cộng kali thấp hơn so với huyết thanh. (Xem ‘Các yếu tố xác định nồng độ natri huyết tương’ bên dưới và “Duy trì và thay thế dịch ở người lớn”, mục ‘Cân bằng nước’.)

Công thức thiếu hụt nước và cách tiếp cận đơn giản hóa không bao gồm bất kỳ thiếu hụt dịch đẳng trương nào (tức là giảm thể tích) thường đi kèm với thiếu hụt nước khi cả natri và nước bị mất, như xảy ra với tiêu chảy hoặc tiêu chảy thẩm thấu. (Xem ‘Điều trị bệnh nhân cũng bị giảm thể tích hoặc giảm kali máu’ ở trên và ‘Nếu cần thay thế điện giải đồng thời’ bên dưới.)

Một phần đáng kể natri cơ thể liên kết với các vị trí anion trên các đại phân tử proteoglycan trong xương, sụn và mô liên kết và không tự do trong dung dịch. Sự trao đổi giữa natri liên kết và natri tự do xảy ra và không được tính đến trong các công thức dự đoán 8,22,28.

Sự tích lũy các osmolytes hữu cơ ở cấp độ tế bào, giúp duy trì thể tích não gần bình thường trong tăng natri máu mạn tính, cũng xảy ra ở một số mô ngoại vi. Trong quá trình hồi phục sau tăng natri máu, sự mất mát các osmolytes tế bào dư thừa này sẽ dẫn đến sự giảm natri huyết thanh lớn hơn so với dự đoán của các công thức không tính đến sự thay đổi của osmolytes hữu cơ nội bào 8.

Chọn tốc độ điều chỉnh

Việc điều chỉnh quá nhanh có thể nguy hiểm trong tình trạng tăng natri máu mạn tính, cũng như trong tình trạng giảm natri máu mạn tính, mặc dù nguy cơ này chưa được xác định rõ trong tăng natri máu 22,29. (Xem “Hội chứng mất myelin thẩm thấu (ODS) và điều chỉnh quá nhanh tình trạng giảm natri máu”.)

Việc điều chỉnh quá nhanh tình trạng tăng natri máu gây ra các triệu chứng thần kinh gần như chỉ được mô tả ở trẻ em bị tăng natri máu mạn tính (kéo dài hơn 48 giờ) với nồng độ natri huyết thanh trên 150 mEq/L và thường là trên 155 mEq/L. Về lý thuyết, các nguyên tắc tương tự cũng áp dụng cho người lớn. (Xem “Tăng natri máu ở trẻ em”, phần ‘Tốc độ điều chỉnh’.)

Trình tự sau đây đã được đề xuất để giải thích tác dụng phụ của việc điều chỉnh quá nhanh tình trạng tăng natri máu mạn tính. Các dữ liệu hỗ trợ được trình bày ở nơi khác (xem “Biểu hiện của giảm natri máu và tăng natri máu ở người lớn”, phần ‘Tăng natri máu’):

Phản ứng ban đầu với tăng natri máu là sự di chuyển nước thẩm thấu ra khỏi các tế bào não và các tế bào khác. Sự co lại của các tế bào não do đó được cho là nguyên nhân chính gây ra bất kỳ triệu chứng thần kinh sớm nào (ví dụ: lơ mơ, co giật và hôn mê). Các biểu hiện nghiêm trọng của tăng natri máu cấp tính thường được thấy ở nồng độ natri huyết thanh trên 158 mEq/L.

Trong vòng hai đến ba ngày, thể tích não được phục hồi phần lớn là do sự di chuyển muối và nước từ dịch não tủy vào não (do đó làm tăng thể tích kẽ) và do sự hấp thụ các chất tan có hiệu lực thẩm thấu của các tế bào não (do đó kéo nước trở lại vào tế bào và phục hồi thể tích tế bào) 1,22,29,30. Vào thời điểm này, các triệu chứng thần kinh ít có khả năng xảy ra hơn, và sự cải thiện được thấy nếu có triệu chứng do tăng natri máu cấp tính.

Việc giảm nhanh nồng độ natri huyết tương sau khi sự thích nghi của não đã xảy ra gây ra sự di chuyển nước thẩm thấu bổ sung vào các tế bào não, làm tăng kích thước não vượt mức bình thường. Phù não do đó có thể dẫn đến bệnh não, đặc trưng bởi các cơn co giật và, hiếm khi, tổn thương thần kinh vĩnh viễn hoặc tử vong 22,31.

Tốc độ điều chỉnh trong tình trạng tăng natri máu mạn tính

Tăng natri máu mạn tính được định nghĩa là tình trạng tăng natri máu đã tồn tại ít nhất 48 giờ. Không có thử nghiệm lâm sàng xác định nào, nhưng dữ liệu ở trẻ em (đặc biệt là trẻ sơ sinh) bị tăng natri máu mạn tính cho thấy tốc độ an toàn tối đa để giảm nồng độ natri huyết thanh là 12 mEq/L mỗi ngày. Các nghiên cứu nhi khoa cung cấp cơ sở lý luận cho tốc độ điều chỉnh này được trình bày ở nơi khác. (Xem “Tăng natri máu ở trẻ em”, phần ‘Tốc độ điều chỉnh’.)

Ở người lớn, tốc độ điều chỉnh an toàn tối đa cho tăng natri máu mạn tính chưa được thiết lập, và chưa có báo cáo nào được công bố về phù não làm phức tạp việc điều chỉnh nhanh tăng natri máu ở nhóm dân số này. Trong một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 250 bệnh nhân tăng natri máu mạn tính, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là tương tự giữa những người được điều chỉnh chậm (12 mEq/L trở xuống trong 24 giờ) so với những người được điều chỉnh nhanh hơn (hơn 12 mEq/L trong 24 giờ) 32. Trong một nhóm nhỏ 46 bệnh nhân tăng natri máu mạn tính được điều chỉnh hơn 12 mEq/L trong 24 giờ, việc xem xét thủ công hồ sơ y tế đã không xác định được trường hợp co giật, phù não hoặc tổn thương não. Tuy nhiên, không có bằng chứng nào cho thấy tốc độ điều chỉnh chậm hơn 12 mEq/L trong 24 giờ là có hại, và với rủi ro lý thuyết dựa trên dữ liệu ở trẻ em, mục tiêu tốc độ điều chỉnh khoảng 10 mEq/L mỗi ngày vẫn là hợp lý. Tuy nhiên, nếu tốc độ này vô tình vượt quá, chúng tôi không khuyến nghị tăng natri huyết thanh trở lại.

Bệnh nhân lớn tuổi có biểu hiện lâm sàng cấp tính

Nhiều bệnh nhân bị tăng natri máu là người lớn tuổi, thường sống tại các cơ sở chăm sóc dài hạn. Tăng natri máu ở những bệnh nhân này có thể biểu hiện lâm sàng là thay đổi cấp tính về trạng thái tinh thần. Tuy nhiên, tăng natri máu có thể phát triển dần dần ở hầu hết các bệnh nhân như vậy. Trong trường hợp không có ngộ độc muối hoặc rối loạn vasopressin arginine đã biết, nồng độ natri huyết thanh nên được điều chỉnh chậm (không quá 12 mEq/L mỗi ngày).

Một số dữ liệu cho thấy rằng việc điều chỉnh quá chậm (ít hơn 6 mEq/L mỗi ngày [ít hơn 0.25 mEq/L mỗi giờ]) cũng nên được tránh. Một nghiên cứu hồi cứu tại một trung tâm về 131 bệnh nhân (98% nam, tuổi trung bình 73 tuổi) nhập viện tại bệnh viện cựu chiến binh với nồng độ natri huyết thanh lớn hơn hoặc bằng 155 mEq/L cho thấy những bệnh nhân được điều chỉnh tăng natri máu trong vòng 72 giờ có tỷ lệ tử vong thấp hơn đáng kể (10 so với 25 phần trăm) 19. Sau khi điều chỉnh nhiều yếu tố, nguy cơ tương đối tử vong cao hơn ở những người có tốc độ điều chỉnh dưới 0.25 mEq/L mỗi giờ trong ngày đầu tiên điều trị (tỷ số nguy cơ [HR] 3.10, 95% CI 1.38-6.88). Một nghiên cứu khác về 85 bệnh nhân tăng natri máu (natri huyết thanh lớn hơn hoặc bằng 150 mEq/L) đến phòng cấp cứu đã tìm thấy mối liên hệ giữa tốc độ điều chỉnh chậm và tỷ lệ tử vong; sau khi điều chỉnh đa biến, giới tính nam, huyết áp thấp và tốc độ điều chỉnh tăng natri máu chậm hơn có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong tại bệnh viện 33.

Tốc độ điều chỉnh trong tình trạng tăng natri máu cấp tính

Ở bệnh nhân tăng natri máu cấp tính, nồng độ natri huyết thanh cần được hạ nhanh về mức gần bình thường trong vòng chưa đầy 24 giờ. Điều này là do sự tăng đột ngột nồng độ natri huyết tương có thể dẫn đến tổn thương thần kinh không hồi phục. Tổn thương này có thể một phần là do mất myelin thẩm thấu 34-37, tương tự như tổn thương do tăng nhanh natri huyết tương trong quá trình điều trị hạ natri máu mạn tính. Ngoài ra, tổn thương thần kinh ở bệnh nhân tăng natri máu cấp tính có thể là do xuất huyết não 37.

Bệnh nhân tăng natri máu cấp tính có thể được điều trị bằng dung dịch dextrose tĩnh mạch trong nước hoặc, ở bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính giảm tiểu tiện, bằng lọc máu hoặc lọc máu liên tục tĩnh mạch 12,13. Ngoài ra, desmopressin có thể cần thiết ở bệnh nhân thiếu hụt vasopressin arginine. Các vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Thiếu hụt vasopressin arginine (đái tháo đường không trung ương): Điều trị” và “Kháng vasopressin arginine (đái tháo đường không thận): Điều trị” và ‘Ngộ độc muối’ ở trên.)

Do thời gian cần thiết để thích nghi của não, chỉ những bệnh nhân tăng natri máu ít nhất 48 giờ mới có nguy cơ điều chỉnh quá nhanh. Những bệnh nhân hiếm gặp bị tăng natri máu cấp tính đã biết (ví dụ, do ngộ độc muối hoặc phẫu thuật mà không bù đủ lượng nước mất ở bệnh nhân rối loạn vasopressin arginine) chưa có thời gian để thích nghi của não. Những bệnh nhân này có thể phát triển các triệu chứng tăng natri máu nghiêm trọng và tổn thương não vĩnh viễn hoặc gây tử vong nhưng không có nguy cơ do điều chỉnh quá nhanh. Ví dụ, trong một trường hợp, một nam bệnh nhân 19 tuổi nhập viện với co giật, hôn mê và natri huyết thanh >180 mEq/L sau khi uống một lít nước tương đã được điều trị bằng 6 L nước tự do trong 30 phút; anh ấy sống sót với chức năng thần kinh bình thường mà không có di chứng lâm sàng 14. (Xem “Biểu hiện của hạ natri máu và tăng natri máu ở người lớn”, phần ‘Tăng natri máu’ và “Hội chứng mất myelin thẩm thấu (ODS) và điều chỉnh quá nhanh hạ natri máu”, phần ‘Thời gian hạ natri máu’.)

Tốc độ điều chỉnh tăng natri máu liên quan đến tăng đường huyết nặng

Việc điều chỉnh nhanh tình trạng tăng trương lực do tăng đường huyết có thể dẫn đến phù não. Đây là một nguyên nhân quan trọng gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em và thanh thiếu niên mắc toan ceton do đái tháo đường (DKA) 38,39. Phần lớn các trường hợp tử vong hoặc đe dọa tính mạng do phù não liên quan đến DKA được báo cáo ở bệnh nhân dưới 20 tuổi, nhưng cũng có một số trường hợp ở người lớn từ 20 đến 40 tuổi 40-43. Những lo ngại về biến chứng này đã dẫn đến các khuyến nghị rằng sự giảm trương lực (“áp suất thẩm thấu hiệu quả”) trong quá trình điều chỉnh tăng đường huyết không được lớn hơn 3 mosmol/kg mỗi giờ, rằng mục tiêu giảm glucose máu nên là 50 đến 75 mg/dL mỗi giờ 27, và rằng việc phát triển tăng natri máu được cho phép để ngăn ngừa giảm áp suất thẩm thấu hiệu quả khi glucose máu giảm 38,39.

Việc điều chỉnh tăng đường huyết và giảm thể tích máu làm tăng nồng độ natri huyết thanh vì nước dịch chuyển vào tế bào khi tăng đường huyết được giải quyết và vì nước được bài tiết qua nước tiểu cùng với lượng glucose dư thừa. Ở bệnh nhân tăng đường huyết nặng có nồng độ natri huyết thanh bình thường hoặc cao khi nhập viện, tăng natri máu nặng có khả năng xuất hiện trong quá trình điều trị. Hiện chưa có sự đồng thuận về cách quản lý sự gia tăng natri huyết thanh này ở người lớn bị tăng đường huyết không ceton. Trái ngược với kinh nghiệm ở trẻ em và người trẻ tuổi mắc DKA, phù não đe dọa tính mạng chưa được báo cáo sau điều trị tăng đường huyết không ceton. Tuy nhiên, tăng đường huyết siêu thẩm thấu đã được liên kết với hội chứng mất myelin thẩm thấu, được cho là do tổn thương tăng trương lực đối với tế bào hình sao 44.

Hội chứng mất myelin thẩm thấu thường xảy ra ở những bệnh nhân có việc điều chỉnh tăng natri máu mạn tính quá nhanh (tức là tăng trương lực nhanh ở bệnh nhân hạ trương lực). Tuy nhiên, hội chứng mất myelin thẩm thấu cũng có thể là do tăng đường huyết siêu thẩm thấu hoặc tăng natri máu cấp tính. (Xem “Hội chứng mất myelin thẩm thấu (ODS) và việc điều chỉnh tăng natri máu quá nhanh” và “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người lớn”, phần ‘Quá tải natri’.)

Ở những bệnh nhân có việc điều chỉnh tăng natri máu quá nhanh, phương pháp điều trị thích hợp là hạ natri huyết thanh kịp thời để chống lại tổn thương tế bào hình sao và mất myelin thẩm thấu 45. Tương tự, người ta có thể lập luận rằng nồng độ natri huyết thanh nên được hạ nhanh bằng dịch đẳng trương khi nó tăng cấp tính trong quá trình điều chỉnh tăng đường huyết. Chúng tôi sử dụng phương pháp này ở người lớn bị tăng đường huyết không ceton. Mặc dù lợi ích của can thiệp này chưa được đánh giá ở động vật thí nghiệm hay bệnh nhân, nhưng nguy cơ hội chứng mất myelin thẩm thấu trong tình trạng này có khả năng lớn hơn nguy cơ phù não đe dọa tính mạng.

Thiết kế phác đồ bù dịch

Chỉ định dịch ban đầu (bỏ qua tình trạng mất nước đang diễn ra) dựa trên lượng thiếu hụt nước đã tính toán và tốc độ điều chỉnh mong muốn.

Ở bệnh nhân tăng natri máu cấp tính, toàn bộ lượng thiếu hụt được thay thế trong vòng chưa đầy 24 giờ, và tốc độ truyền dịch hàng giờ phải vượt quá lượng thiếu hụt nước chia cho 24:

Tốc độ truyền dịch hàng giờ (mL/giờ) > Thiếu hụt nước tính bằng mL ÷ 24 giờ

Tuy nhiên, ở bệnh nhân tăng natri máu mạn tính, chỉ một phần lượng thiếu hụt nước được thay thế trong 24 giờ (tức là lượng nước đủ để giảm natri huyết thanh 10 mEq/L):

Lượng nước cần thay thế trong ngày đầu tiên tính bằng mL = 3 mL/kg trọng lượng cơ thể x 10

Tốc độ truyền dịch hàng giờ (mL/giờ) = Lượng nước cần thay thế trong ngày đầu tiên tính bằng mL ÷ 24 giờ

Thay thế cả lượng mất nước liên tục và thiếu hụt nước

Các tính toán trên về tốc độ truyền dịch hàng giờ cần thiết để thay thế toàn bộ thiếu hụt nước trong tình trạng tăng natri máu cấp tính hoặc một phần thiếu hụt nước trong tình trạng tăng natri máu mạn tính đã bỏ qua lượng mất nước liên tục. Tuy nhiên, bệnh nhân thường có tình trạng mất nước qua đường tiểu hoặc đường tiêu hóa liên tục và cũng có những mất mát bắt buộc qua da và phân. Khi có mất mát liên tục, tốc độ truyền dịch chỉ dựa trên thiếu hụt nước có khả năng tạo ra tốc độ điều chỉnh thấp hơn đáng kể so với 10 mEq/L mỗi ngày. Do đó, để đạt được tốc độ điều chỉnh mục tiêu, chế độ bù dịch cũng phải tính đến việc thay thế lượng mất nước tự do liên tục. Những yếu tố này bao gồm:

Lượng nước bắt buộc mất qua mồ hôi và phân, xấp xỉ 30 đến 40 mL/giờ

Mất nước tiểu và/hoặc tiêu hóa liên tục có nồng độ natri cộng kali thấp hơn nồng độ natri huyết thanh

Ở bệnh nhân tăng natri máu do mất nước qua đường tiểu, lượng mất nước liên tục cần được thay thế ngoài thiếu hụt nước hiện có có thể được tính bằng công thức sau cho lượng nước thải không điện giải, trong đó UV là thể tích nước tiểu, UNa là nồng độ natri trong nước tiểu, UK là nồng độ kali trong nước tiểu, và SNa là nồng độ natri huyết thanh 46:

UNa + UK
Lượng nước thải không điện giải qua nước tiểu = UV x (1 – ——-)
SNa

Ví dụ, việc bài tiết 100 mL/giờ nước tiểu với nồng độ natri cộng kali bằng một nửa nồng độ natri huyết thanh (ví dụ, 84 mEq/L ở bệnh nhân có natri huyết thanh là 168 mEq/L) xấp xỉ tương đương với việc mất 50 mL/giờ nước không điện giải, bất kể áp suất thẩm thấu nước tiểu đo được là bao nhiêu. Ngoài việc thay thế thiếu hụt nước, tốc độ truyền dịch hàng giờ của dextrose 5 phần trăm trong nước nên được tăng thêm 50 mL/giờ để tính đến những mất mát qua đường tiểu này.

Cơ sở lý luận cho việc sử dụng nồng độ natri cộng kali trong nước tiểu để tính toán lượng mất nước tự do qua đường tiểu liên tục, thay vì sử dụng nồng độ natri trong nước tiểu hoặc áp suất thẩm thấu nước tiểu, được thảo luận dưới đây.

Trái ngược với mất nước qua đường tiểu liên tục, việc đo lượng mất nước qua phân liên tục (như ở bệnh nhân tiêu chảy) thường không thực tế và không được thực hiện thường quy. Ở những bệnh nhân như vậy, cách tiếp cận đơn giản nhất là bắt đầu điều trị mà không tính đến lượng mất nước tự do liên tục, theo dõi nồng độ natri huyết thanh và tăng tốc độ truyền dịch nếu nó không giảm theo tốc độ mong muốn. (Xem ‘Đo lại natri và điều chỉnh chế độ’ ở trên.)

Nếu cần thay thế điện giải đồng thời

Nhiều bệnh nhân bị tăng natri máu có tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào và/hoặc hạ kali máu đồng thời. Natri và/hoặc kali có thể được thêm vào dịch truyền tĩnh mạch khi cần thiết để đồng thời điều chỉnh sự thiếu hụt nước và điện giải. Tuy nhiên, việc thêm natri hoặc kali vào dịch thay thế sẽ làm giảm lượng nước tự do được cung cấp. Một giải pháp thay thế cho việc kết hợp nước và natri (có hoặc không có kali) thành một dung dịch là sử dụng hai dung dịch truyền tĩnh mạch, một dành cho nước tự do và dung dịch còn lại dành cho natri có hoặc không có kali dưới dạng dung dịch đẳng trương. Vấn đề này đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Điều trị bệnh nhân cũng bị giảm thể tích tuần hoàn hoặc hạ kali máu’ ở trên.)

CÁC YẾU TỐ QUYẾT ĐỊNH NATRI HUYẾT TƯƠNG VÀ SỰ SUY RA CỦA CÔNG THỨC THIẾU NƯỚC

Các yếu tố quyết định nồng độ natri huyết tương

Việc hiểu các yếu tố quyết định nồng độ natri huyết tương là cần thiết để nhận biết những mất dịch nào thúc đẩy sự phát triển của tình trạng tăng natri máu và thành phần của dịch truyền tĩnh mạch phải như thế nào để điều chỉnh tình trạng tăng natri máu. Ví dụ:

Buồn nôn hoặc tiêu chảy, cả hai đều gây mất dịch đẳng trương với huyết tương, có thể gây tăng natri máu bằng cách nào?

Việc thêm muối kali (thường là kali clorua) vào dung dịch truyền tĩnh mạch dextrose 5 phần trăm trong nước làm giảm mức độ dung dịch này làm giảm natri huyết thanh như thế nào?

Nồng độ chất tan (độ thẩm thấu) phải bằng nhau bên trong và bên ngoài hầu hết các tế bào vì nước di chuyển tự do qua hầu hết các màng tế bào để đáp ứng với các lực thẩm thấu. Do đó, mặc dù natri chủ yếu nằm ngoài tế bào và kali chủ yếu nằm trong tế bào, hai cation này có thể được coi là nằm trong một bể chứa duy nhất chứa natri, kali và nước. Theo đó, nồng độ natri trong nước huyết tương phải bằng lượng natri cộng kali hòa tan trong tổng lượng nước cơ thể chia cho thể tích tổng lượng nước cơ thể (TBW) 22. Mối quan hệ lý thuyết này đã được xác nhận bằng thực nghiệm bằng cách đo hàm lượng natri, kali và nước của cơ thể bằng đồng vị. Một phần lớn natri được đo bằng đồng vị bị liên kết với các đại phân tử polyanionic (proteoglycan) trong xương, sụn và mô liên kết. Mặc dù natri liên kết với proteoglycan không tự do trong dung dịch, nó vẫn có thể trao đổi với tổng bể natri và do đó được đo bằng đồng vị. Phần liên kết của bể natri được phản ánh bằng một hệ số chặn trong phương trình liên hệ nồng độ natri huyết tương với natri trao đổi được cộng kali chia cho TBW. Chỉ xem xét các ion tự do trong dung dịch (và bỏ qua hệ số chặn của phương trình), mối quan hệ có thể được mô tả bằng một phương trình đơn giản:

Plasma [Na] = (Total body Na + Total body K) ÷ TBW

Mối quan hệ này áp dụng trong một phạm vi nồng độ natri huyết tương hoặc huyết thanh rộng (hình 2) 47. Phương trình bỏ qua glucose và urea, những chất này làm tăng độ thẩm thấu huyết tương khi nồng độ của chúng tăng đáng kể:

Glucose là một osmole hiệu quả, giống như natri, làm thay đổi sự phân bố nước qua màng tế bào. Phương trình trên bỏ qua glucose vì nó có nồng độ mol thấp hơn nhiều so với natri (ví dụ: 5 mmol/L [90 mg/dL] so với 140 mmol/L). Tuy nhiên, khi có tăng đường huyết, phương trình trên không còn hợp lệ nữa, vì glucose làm dịch chuyển nước một cách thẩm thấu từ các tế bào, làm tăng thể tích dịch ngoại bào và làm loãng nồng độ natri huyết tương.

Urea được coi là một osmole không hiệu quả vì nó cân bằng tự do qua màng tế bào. Khi nồng độ plasma của một osmole không hiệu quả như urea thay đổi, nồng độ nội bào của chất tan cũng thay đổi song song, và hầu như không có sự dịch chuyển nước vào hoặc ra khỏi tế bào. Do đó, phương trình trên vẫn hợp lệ bất kể nồng độ urea trong máu.

Ứng dụng trong tình trạng tăng natri máu

Tăng natri máu thường là do mất nước không được bù đắp nhưng cũng có thể do truyền dung dịch nước muối ưu trương tĩnh mạch natri clorua hoặc ăn muối. (Xem “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người lớn”.)

Tầm quan trọng của natri cộng kali như một yếu tố xác định nồng độ natri huyết tương có các ứng dụng sau đối với cơ chế và điều trị tăng natri máu:

Mất dịch do tiêu chảy đẳng trương với huyết tương, cho thấy không ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ natri huyết tương. Tuy nhiên, nồng độ natri cộng kali trong nhiều dạng tiêu chảy (đặc biệt là do nguyên nhân không tiết) nằm trong khoảng 40 đến 100 mEq/L, với các chất tan hữu cơ, không ảnh hưởng đến nồng độ natri huyết tương, tạo thành các osmole còn lại 48,49. Mất dịch này mà không được bù đắp sẽ có xu hướng làm tăng nồng độ natri huyết tương vì nước bị mất vượt quá natri cộng kali. Ví dụ, điều này thường xảy ra ở bệnh nhân được điều trị bằng lactulose 50. Ngược lại, nồng độ natri cộng kali trong tiêu chảy tiết (ví dụ: tả, VIPoma) cao hơn và có thể tương tự như trong huyết tương 48,49. Mất các dịch này sẽ không ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ natri huyết tương. (Xem “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người lớn”, phần ‘Mất dịch đường tiêu hóa’.)

Nồng độ natri cộng kali trong chất nôn và mồ hôi thường thấp hơn nhiều so với 140 mEq/L 51-53. Ví dụ, trong một nghiên cứu, nồng độ natri cộng kali trong dịch dạ dày trung bình khoảng 50 đến 55 mEq/L 51. Do đó, mất dịch này có xu hướng làm tăng natri huyết tương mặc dù dịch này đẳng trương với huyết tương. Axit clohydric chiếm phần lớn khoảng cách giữa độ thẩm thấu của dịch dạ dày và sự đóng góp của natri và kali.

Như đã mô tả ở trên, điều trị tăng natri máu bao gồm việc điều chỉnh tình trạng thiếu hụt nước tự do. Dextrose trong nước, đẳng trương với huyết tương nhưng không chứa chất điện giải, là hiệu quả nhất. Ở bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường, glucose thường được chuyển hóa thành carbon dioxide và nước hoặc dự trữ dưới dạng glycogen, cả hai đều không đóng góp vào độ thẩm thấu. Do đó, tác dụng thẩm thấu tương tự như việc nạp nước tự do.

Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân tăng natri máu có thể giảm thể tích dịch ngoại bào, và một số người cũng bị thiếu kali (ví dụ, do nôn mửa hoặc tiêu chảy). Truyền dung dịch natri clorua đẳng trương bằng một phần tư hoặc một nửa thể tích sẽ gây giảm natri huyết tương ít hơn so với dextrose trong nước. Sự giảm natri huyết tương sẽ còn ít hơn nữa nếu thêm kali vào dung dịch nước muối. (Xem ‘Thiết kế phác đồ bù dịch’ ở trên.)

Do đó, khi xem xét nguyên nhân hoặc điều trị tăng natri máu, là nồng độ natri cộng kali trong dịch bị mất hoặc dịch được cung cấp, chứ không phải độ thẩm thấu, quyết định ảnh hưởng đến nồng độ natri huyết tương. Ở bệnh nhân vừa tăng natri máu vừa thiếu kali, việc bổ sung kali vào dịch được truyền sẽ làm giảm lượng nước không chứa chất điện giải được cung cấp, từ đó hạn chế sự giảm natri huyết tương. (Xem ‘Nếu cần thay thế chất điện giải đồng thời’ ở trên.)

Công thức tính thiếu hụt nước

Công thức ước tính thiếu hụt nước tự do ở bệnh nhân tăng natri máu có thể được suy ra từ phương trình liên hệ nồng độ natri huyết tương với lượng cation hòa tan (natri và kali) và nước trong cơ thể. (Xem ‘Các yếu tố xác định nồng độ natri huyết tương’ ở trên.)

[Na] Huyết thanh = Tổng cation cơ thể (Na + K) ÷ TBW

Do đó, phương trình cho tổng cation cơ thể là:

Tổng cation cơ thể = TBW x [Na] Huyết thanh

Mặc dù natri chủ yếu giới hạn trong dịch ngoại bào, nồng độ natri huyết tương vẫn có thể được sử dụng trong phương trình này vì độ trương lực của dịch ngoại bào bằng với độ trương lực trong các tế bào mà kali là cation chính. (Xem ‘Các yếu tố xác định nồng độ natri huyết tương’ ở trên.)

Nếu tăng natri máu chỉ là do mất nước và lượng natri cùng kali trong cơ thể không thay đổi, thì:

Tổng cation cơ thể hiện tại = Tổng cation cơ thể bình thường

và, nếu nồng độ natri huyết thanh bình thường là 140 mEq/L, thì:

TBW hiện tại x [Na] Huyết thanh = TBW bình thường x 140

Nếu giải phương trình cho TBW bình thường:

[Na] Huyết thanh
TBW Bình thường = TBW Hiện tại x ——
140

Thiếu hụt nước có thể được ước tính từ:

Thiếu hụt nước = TBW Bình thường – TBW Hiện tại

hoặc bằng cách thay thế từ phương trình cho TBW bình thường:

[Na] Huyết thanh
Thiếu hụt nước = (TBW Hiện tại x ——) – TBW Hiện tại
140

[Na] Huyết thanh
= TBW Hiện tại x (—— – 1)
140

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Nguyên nhân – Tăng natri máu thường là do nước không được thay thế bị mất qua đường tiêu hóa (nôn mửa hoặc tiêu chảy thẩm thấu), da (mồ hôi), hoặc nước tiểu (rối loạn vasopressin arginine hoặc lợi tiểu thẩm thấu do glycosuria trong đái tháo đường không kiểm soát hoặc tăng bài tiết urea do dị hóa hoặc phục hồi sau suy thận) (bảng 1). (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Bệnh nhân có tình trạng tăng natri máu thường có một tình trạng bệnh lý nền nghiêm trọng làm suy giảm khả năng phản ứng với cơn khát hoặc trải nghiệm cơn khát. Do đó, những bệnh nhân này thường cần phải nhập viện để điều chỉnh tình trạng tăng natri máu. (Xem ‘Tiếp cận điều trị’ ở trên.)

Quản lý – Phương pháp điều trị ở bệnh nhân bị tăng natri máu phụ thuộc vào tốc độ bệnh lý phát triển và liệu nó có phải do điều chỉnh tăng đường huyết nặng (xem ‘Phác đồ bù dịch ban đầu’ ở trên):

Tăng natri máu mạn tính – Tăng natri máu được coi là mạn tính nếu nó đã tồn tại hơn 48 giờ. Hầu hết tất cả bệnh nhân tăng natri máu sẽ bị tăng natri máu mạn tính, ngay cả những người có các thay đổi cấp tính về nhận thức nhưng được phát hiện là bị tăng natri máu. Phác đồ ban đầu ở những bệnh nhân như vậy là (thuật toán 1) (xem ‘Bệnh nhân tăng natri máu mạn tính’ ở trên):

Dextrose 5% trong nước, qua đường tĩnh mạch, với tốc độ (khoảng 1.35 mL/giờ x cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg, tối đa 150 mL/giờ) hoặc khoảng 70 mL/giờ ở bệnh nhân 50 kg và 100 mL/giờ ở bệnh nhân 70 kg.

Mục tiêu của phác đồ này là giảm natri huyết thanh khoảng 10 mEq/L trong vòng 24 giờ.

Bệnh nhân thường có tình trạng mất nước qua đường tiểu hoặc đường tiêu hóa liên tục và cũng có sự mất nước bắt buộc qua da và phân. Khi có tình trạng mất liên tục, tốc độ truyền dịch chỉ dựa trên thiếu hụt nước có khả năng tạo ra tốc độ điều chỉnh thấp hơn đáng kể so với 10 mEq/L mỗi ngày. Do đó, để đạt được tốc độ điều chỉnh mục tiêu, phác đồ bù dịch cũng phải tính đến việc thay thế lượng nước tự do bị mất liên tục. (Xem ‘Thay thế cả lượng mất nước liên tục và thiếu hụt nước’ ở trên.)

Tăng natri máu cấp tính – Tăng natri máu được coi là cấp tính nếu nó đã có mặt trong vòng 48 giờ hoặc ít hơn. Tăng natri máu cấp tính là hiếm gặp, xảy ra ở bệnh nhân bị ngộ độc muối; ở bệnh nhân mắc rối loạn vasopressin arginine (AVP) bị mất khả năng bù nước cấp tính (ví dụ: bệnh nhân mắc rối loạn vasopressin arginine trải qua phẫu thuật và không nhận đủ nước tĩnh mạch); và ở bệnh nhân được điều trị tăng đường huyết nặng, những người bị mất nước do glycosuria mà không được bù đắp đầy đủ. Phương pháp tiếp cận phác đồ ban đầu của chúng tôi ở bệnh nhân tăng natri máu cấp tính như sau (thuật toán 1) (xem ‘Bệnh nhân tăng natri máu cấp tính’ ở trên):

Bệnh nhân bị ngộ độc muối – Ngộ độc muối khiến nồng độ natri huyết thanh tăng lên trong vòng vài phút, thường dẫn đến xuất huyết não và tổn thương não nghiêm trọng. Không có báo cáo về các biến chứng liên quan đến việc điều chỉnh quá nhanh ngộ độc muối cấp tính, nhưng liệu pháp tích cực có thể cứu mạng. Cách tiếp cận chung của chúng tôi là hạ natri huyết tương nhanh nhất có thể bằng dịch truyền tĩnh mạch nhược trương hoặc lọc máu khẩn cấp (dung dịch dextrose 5 phần trăm trong nước, qua tĩnh mạch, ban đầu với tốc độ ít nhất 6 mL/kg/giờ. Tăng đường huyết do truyền nhanh dung dịch dextrose 5 phần trăm là một biến cố bất lợi thường được quan sát, liên quan đến điều trị.

Bệnh nhân mắc rối loạn AVP không thể bù nước mất – Ở bệnh nhân bị tăng natri máu cấp tính trong bối cảnh rối loạn AVP, chúng tôi dùng dung dịch dextrose 5% trong nước, qua đường tĩnh mạch, ban đầu với tốc độ từ 3 đến 6 mL/kg/giờ tối đa 666 mL/giờ. Khi nồng độ natri huyết thanh đạt 145 mEq/L, tốc độ truyền được giảm xuống còn 1 mL/kg mỗi giờ và tiếp tục cho đến khi nồng độ natri huyết thanh bình thường (140 mEq/L) được phục hồi. Mục tiêu của phác đồ này là hạ natri huyết thanh nhanh chóng trong vài giờ đầu (tới 8 mEq/L mỗi giờ) và phục hồi natri huyết thanh bình thường trong vòng chưa đầy 24 giờ.

Tăng đường huyết có thể phát triển với việc truyền nhanh dung dịch dextrose 5 phần trăm; để tránh mất nước tăng lên do glycosuria, cần tốc độ truyền chậm hơn hoặc chuyển sang dung dịch 2.dextrose 5 phần trăm trong nước sau vài giờ. (Xem ‘Nguy cơ tăng đường huyết’ ở trên.)

Tăng natri máu do điều chỉnh tăng đường huyết nặng – Khi tăng đường huyết và giảm thể tích tuần hoàn được điều chỉnh ở bệnh nhân nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA) hoặc tình trạng tăng đường huyết siêu thẩm thấu, nồng độ natri huyết thanh sẽ tăng do sự dịch chuyển thẩm thấu của nước từ dịch ngoại bào vào tế bào và do mất nước không điện giải trong nước tiểu khi glucose dư thừa được bài tiết. Chưa có sự đồng thuận về cách quản lý tình trạng này; phương pháp tiếp cận của chúng tôi là (xem ‘Bệnh nhân tăng natri máu do điều chỉnh tăng đường huyết’ ở trên):

Nếu tăng natri máu phát triển là hệ quả của việc điều chỉnh tăng đường huyết ở người trẻ, mục tiêu của chúng tôi là điều chỉnh chậm bằng cách sử dụng phác đồ bù nước được mô tả ở trên cho bệnh nhân bị tăng natri máu mạn tính.

Nếu tăng natri máu phát triển là hậu quả của việc điều chỉnh tăng đường huyết ở người cao tuổi, mục tiêu của chúng ta là điều chỉnh nhanh chóng với tốc độ được mô tả ở trên đối với bệnh nhân tăng natri máu cấp tính.

Vì hầu hết các bệnh nhân này bị giảm thể tích tuần hoàn và tăng đường huyết, với tình trạng mất natri và nước liên tục do đái tháo đường, nước tự do thường được truyền dưới dạng nước muối sinh lý thay vì dextrose 5% trong nước; việc truyền nước muối sinh lý 0.45% với tốc độ 6 đến 12 mL/kg mỗi giờ sẽ cung cấp lượng nước không điện giải tương đương với 3 đến 6 mL/kg mỗi giờ của dextrose 5% trong nước.

Theo dõi – Trong quá trình điều trị tăng natri máu cấp tính, cần thực hiện các xét nghiệm lặp lại từ một đến ba giờ để đảm bảo nồng độ natri huyết thanh giảm với tốc độ mong muốn, tránh vượt quá điểm cuối mong muốn, và để theo dõi tăng đường huyết. Trong quá trình điều trị tăng natri máu mạn tính, natri huyết thanh nên được theo dõi từ bốn đến sáu giờ sau khi bắt đầu chế độ bù dịch. Nếu natri huyết thanh lặp lại cho thấy tốc độ điều chỉnh mục tiêu đã đạt được, thì tần suất đo có thể giảm ở hầu hết bệnh nhân xuống còn 12 đến 24 giờ. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị mất nước lớn, liên tục do, ví dụ, tăng đường huyết và glycosuria hoặc kháng arginine vasopressin, natri huyết thanh nên được đo khoảng bốn giờ một lần trong ngày đầu tiên điều trị để đảm bảo chế độ bù dịch là đầy đủ. Chế độ bù dịch nên được điều chỉnh, nếu cần, dựa trên các phép đo natri huyết thanh liên tiếp. (Xem ‘Đo lại natri và điều chỉnh chế độ’ ở trên.)

Các chế độ dịch truyền trên có thể được điều chỉnh để phù hợp với việc điều trị bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn và/hoặc hạ kali máu hoặc những người bị tăng đường huyết là biến chứng của chế độ dịch truyền ban đầu. (Xem ‘Điều trị bệnh nhân cũng bị giảm thể tích tuần hoàn hoặc hạ kali máu’ ở trên và ‘Nguy cơ tăng đường huyết’ ở trên và ‘Nếu cần thay thế điện giải đồng thời’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001. p.775.
  2. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493.
  3. Mange K, Matsuura D, Cizman B, et al. Language guiding therapy: the case of dehydration versus volume depletion. Ann Intern Med 1997; 127:848.
  4. Snyder NA, Feigal DW, Arieff AI. Hypernatremia in elderly patients. A heterogeneous, morbid, and iatrogenic entity. Ann Intern Med 1987; 107:309.
  5. Phillips PA, Bretherton M, Johnston CI, Gray L. Reduced osmotic thirst in healthy elderly men. Am J Physiol 1991; 261:R166.
  6. Phillips PA, Rolls BJ, Ledingham JG, et al. Reduced thirst after water deprivation in healthy elderly men. N Engl J Med 1984; 311:753.
  7. Eisenberg Y, Frohman LA. ADIPSIC DIABETES INSIPIDUS: A REVIEW. Endocr Pract 2016; 22:76.
  8. Lindner G, Funk GC. Hypernatremia in critically ill patients. J Crit Care 2013; 28:216.e11.
  9. Hoorn EJ, Betjes MG, Weigel J, Zietse R. Hypernatraemia in critically ill patients: too little water and too much salt. Nephrol Dial Transplant 2008; 23:1562.
  10. Sterns RH, Silver SM. Salt and water: read the package insert. QJM 2003; 96:549.
  11. Bellemare S, Hartling L, Wiebe N, et al. Oral rehydration versus intravenous therapy for treating dehydration due to gastroenteritis in children: a meta-analysis of randomised controlled trials. BMC Med 2004; 2:11.
  12. Pazmiño PA, Pazmiño BP. Treatment of acute hypernatremia with hemodialysis. Am J Nephrol 1993; 13:260.
  13. Huang C, Zhang P, Du R, et al. Treatment of acute hypernatremia in severely burned patients using continuous veno-venous hemofiltration with gradient sodium replacement fluid: a report of nine cases. Intensive Care Med 2013; 39:1495.
  14. Carlberg DJ, Borek HA, Syverud SA, Holstege CP. Survival of acute hypernatremia due to massive soy sauce ingestion. J Emerg Med 2013; 45:228.
  15. Goshima T, Terasawa T, Iwata M, et al. Treatment of acute hypernatremia caused by sodium overload in adults: A systematic review. Medicine (Baltimore) 2022; 101:e28945.
  16. Moder KG, Hurley DL. Fatal hypernatremia from exogenous salt intake: report of a case and review of the literature. Mayo Clin Proc 1990; 65:1587.
  17. Rodríguez-Velver KV, Soto-Garcia AJ, Zapata-Rivera MA, et al. Osmotic demyelination syndrome as the initial manifestation of a hyperosmolar hyperglycemic state. Case Rep Neurol Med 2014; 2014:652523.
  18. Ismail FY, Szóllics A, Szólics M, et al. Clinical semiology and neuroradiologic correlates of acute hypernatremic osmotic challenge in adults: a literature review. AJNR Am J Neuroradiol 2013; 34:2225.
  19. Alshayeb HM, Showkat A, Babar F, et al. Severe hypernatremia correction rate and mortality in hospitalized patients. Am J Med Sci 2011; 341:356.
  20. Lindner G, Schwarz C, Funk GC. Osmotic diuresis due to urea as the cause of hypernatraemia in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant 2012; 27:962.
  21. Bolat F, Oflaz MB, Güven AS, et al. What is the safe approach for neonatal hypernatremic dehydration? A retrospective study from a neonatal intensive care unit. Pediatr Emerg Care 2013; 29:808.
  22. Sterns RH. Disorders of plasma sodium–causes, consequences, and correction. N Engl J Med 2015; 372:55.
  23. Sterns RH. Formulas for fixing serum sodium: curb your enthusiasm. Clin Kidney J 2016; 9:527.
  24. Erstad BL, Huckleberry YC. Extremely hypo-osmolar intravenous solutions to treat hypernatremia: The time has come to stop. Am J Health Syst Pharm 2022; 79:1122.
  25. Rizza RA, Mandarino LJ, Gerich JE. Dose-response characteristics for effects of insulin on production and utilization of glucose in man. Am J Physiol 1981; 240:E630.
  26. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Total body water volumes for adult males and females estimated from simple anthropometric measurements. Am J Clin Nutr 1980; 33:27.
  27. Rondon-Berrios H, Argyropoulos C, Ing TS, et al. Hypertonicity: Clinical entities, manifestations and treatment. World J Nephrol 2017; 6:1.
  28. Zeidel ML. Salt and water: not so simple. J Clin Invest 2017; 127:1625.
  29. Lien YH, Shapiro JI, Chan L. Effects of hypernatremia on organic brain osmoles. J Clin Invest 1990; 85:1427.
  30. Pullen RG, DePasquale M, Cserr HF. Bulk flow of cerebrospinal fluid into brain in response to acute hyperosmolality. Am J Physiol 1987; 253:F538.
  31. Pollock AS, Arieff AI. Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol 1980; 239:F195.
  32. Chauhan K, Pattharanitima P, Patel N, et al. Rate of Correction of Hypernatremia and Health Outcomes in Critically Ill Patients. Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14:656.
  33. Bataille S, Baralla C, Torro D, et al. Undercorrection of hypernatremia is frequent and associated with mortality. BMC Nephrol 2014; 15:37.
  34. Dobato JL, Barriga FJ, Pareja JA, Vela L. [Extrapontine myelinolyses caused by iatrogenic hypernatremia following rupture of a hydatid cyst of the liver with an amnesic syndrome as sequela]. Rev Neurol 2000; 31:1033.
  35. Brown WD, Caruso JM. Extrapontine myelinolysis with involvement of the hippocampus in three children with severe hypernatremia. J Child Neurol 1999; 14:428.
  36. Mastrangelo S, Arlotta A, Cefalo MG, et al. Central pontine and extrapontine myelinolysis in a pediatric patient following rapid correction of hypernatremia. Neuropediatrics 2009; 40:144.
  37. Campbell NRC, Train EJ. A Systematic Review of Fatalities Related to Acute Ingestion of Salt. A Need for Warning Labels? Nutrients 2017; 9.
  38. Hoorn EJ, Carlotti AP, Costa LA, et al. Preventing a drop in effective plasma osmolality to minimize the likelihood of cerebral edema during treatment of children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr 2007; 150:467.
  39. Kamel KS, Schreiber M, Carlotti AP, Halperin ML. Approach to the Treatment of Diabetic Ketoacidosis. Am J Kidney Dis 2016; 68:967.
  40. Hiller KM, Wolf SJ. Cerebral edema in an adult patient with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2005; 23:399.
  41. Troy PJ, Clark RP, Kakarala SG, et al. Cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis in an adult with new onset diabetes. Neurocrit Care 2005; 2:55.
  42. Haringhuizen A, Tjan DH, Grool A, et al. Fatal cerebral oedema in adult diabetic ketoacidosis. Neth J Med 2010; 68:35.
  43. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1990; 13:22.
  44. Gankam-Kengne F, Couturier BS, Soupart A, et al. Osmotic Stress-Induced Defective Glial Proteostasis Contributes to Brain Demyelination after Hyponatremia Treatment. J Am Soc Nephrol 2017; 28:1802.
  45. Gankam Kengne F, Soupart A, Pochet R, et al. Re-induction of hyponatremia after rapid overcorrection of hyponatremia reduces mortality in rats. Kidney Int 2009; 76:614.
  46. Bodonyi-Kovacs G, Lecker SH. Electrolyte-free water clearance: a key to the diagnosis of hypernatremia in resolving acute renal failure. Clin Exp Nephrol 2008; 12:74.
  47. EDELMAN IS, LEIBMAN J, O'MEARA MP, BIRKENFELD LW. Interrelations between serum sodium concentration, serum osmolarity and total exchangeable sodium, total exchangeable potassium and total body water. J Clin Invest 1958; 37:1236.
  48. Shiau YF, Feldman GM, Resnick MA, Coff PM. Stool electrolyte and osmolality measurements in the evaluation of diarrheal disorders. Ann Intern Med 1985; 102:773.
  49. Castro-Rodríguez JA, Salazar-Lindo E, León-Barúa R. Differentiation of osmotic and secretory diarrhoea by stool carbohydrate and osmolar gap measurements. Arch Dis Child 1997; 77:201.
  50. Nelson DC, McGrew WR Jr, Hoyumpa AM Jr. Hypernatremia and lactulose therapy. JAMA 1983; 249:1295.
  51. Austin JH, Gammon GD. GASTRIC SECRETION AFTER HISTAMINE: SODIUM AND POTASSIUM CONTENT AND PEPSIN ESTIMATION. J Clin Invest 1931; 10:287.
  52. CONSOLAZIO CF, MATOUSH LO, NELSON RA, et al. Excretion of sodium, potassium, magnesium and iron in human sweat and the relation of each to balance and requirements. J Nutr 1963; 79:407.
  53. Henkin SD, Sehl PL, Meyer F. Sweat rate and electrolyte concentration in swimmers, runners, and nonathletes. Int J Sports Physiol Perform 2010; 5:359.