Rối loạn điện giải trong nhiễm HIV

Hạ natri máu và tăng kali máu là hai rối loạn điện giải chính có thể liên quan đến nhiễm HIV. Chúng có xu hướng xảy ra hơn ở những bệnh nhân nặng hơn, với tỷ lệ cao nhất ở những người phải nhập viện. Ngoài ra, còn có mô tả về hạ kali máu, hội chứng Fanconi, nhiễm toan lactic và hạ phosphat máu.

Các rối loạn điện giải chính xảy ra ở bệnh nhân nhiễm HIV sẽ được xem xét tại đây. Thảo luận về những thay đổi nội tiết thấy ở những bệnh nhân này được trình bày riêng. (Xem “Rối loạn chức năng tuyến yên và tuyến thượng thận ở bệnh nhân nhiễm HIV”.)

Hạ natri máu xảy ra ở tỷ lệ cao, từ 35 đến 55 phần trăm bệnh nhân nhiễm HIV nhập viện, nhưng nó cũng có thể được thấy ở bệnh nhân ngoại trú 1-3. Hạ natri máu thường là do một hoặc nhiều rối loạn trong ba nhóm, mỗi nhóm liên quan đến khả năng bài tiết nước bị suy giảm do tăng giải phóng hormone chống bài niệu (ADH): hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH), giảm thể tích, và suy thượng thận. Bệnh nhân nhiễm HIV có thể dễ bị phát triển hạ natri máu hơn nếu lượng nước nạp vào cao vì ngay cả những bệnh nhân ổn định với chức năng thận bình thường và không dùng thuốc cũng được chứng minh là có phản ứng kém với lượng nước lớn, với tốc độ thanh thải nước tự do thấp hơn ba lần so với tình nguyện viên khỏe mạnh mặc dù độ thanh thải osmol bình thường 4.

Suy giáp thượng thận được thấy trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) thường là do viêm tuyến thượng thận có thể được gây ra bởi nhiễm cytomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare, hoặc chính HIV. Xuất huyết tuyến thượng thận và xâm nhập bằng sarcoma Kaposi cũng có thể được thấy. Các vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Nguyên nhân suy giáp thượng thận nguyên phát (bệnh Addison)”, phần ‘Nhiễm HIV’.)

Tăng natri máu đã được mô tả ở tối đa 31 phần trăm bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải tiến triển (AIDS). Mất nước không điện giải quá mức có thể xảy ra trong bối cảnh sốt, nôn mửa, tiêu chảy, thiếu arginine vasopressin (trước đây gọi là đái tháo nhạt trung ương) do viêm não do toxoplasmosis hoặc cytomegalovirus, hoặc kháng arginine vasopressin (trước đây gọi là đái tháo nhạt thận) do viêm thận kẽ hoặc thuốc 4. Khả năng cô đặc thận suy giảm đã được báo cáo ở bệnh nhân HIV ổn định ngoại trú 8.

Tăng kali máu đã được mô tả ở tối đa 15 đến 20 phần trăm bệnh nhân nhập viện mắc HIV 9,10. Các nguyên nhân chính bao gồm suy thượng thận, suy giảm renin và giảm aldosterone 9, việc sử dụng trimethoprim hoặc pentamidine 11-13, và chức năng thận suy giảm do bệnh thận do HIV hoặc các rối loạn khác. (Xem “Bệnh thận ở bệnh nhân HIV”.)

Cơ chế gây ra việc giải phóng renin thấp ở bệnh nhân nhiễm HIV chưa được biết đến, cũng như vai trò tương đối của tình trạng giảm renin và tổn thương tuyến thượng thận trực tiếp trong việc giảm aldosterone. Việc thay thế mineralocorticoid (bắt đầu với 0,05 đến 0,1 mg fludrocortisone mỗi ngày) thường sẽ điều chỉnh tình trạng tăng kali máu do giảm aldosterone 9.

Việc sử dụng liều trimethoprim ở bệnh nhân nhiễm HIV, thường cao hơn từ 5 đến 10 lần so với liều dùng cho các nhiễm trùng thông thường, có thể giải thích sự phát triển tăng kali máu thường xuyên hơn ở bệnh nhân nhiễm HIV. Một nghiên cứu hồi cứu tại một trung tâm về 100 bệnh nhân nhiễm HIV được điều trị bằng trimethoprim cho thấy tăng kali máu cần can thiệp điều trị phổ biến hơn ở bệnh nhân được điều trị bằng ≥10 mg/kg/ngày trimethoprim so với những người nhận liều thấp hơn 14. Tuy nhiên, liều lượng thông thường của trimethoprim cũng có thể làm tăng nồng độ kali huyết tương. (Xem “Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị hạ aldosterone (RTA loại 4)”.)

Tăng nồng độ kali huyết tương cũng là một biến chứng phổ biến của liệu pháp pentamidine 15-17. Pentamidine dường như hoạt động bằng cơ chế tương tự như trimethoprim, bằng cách chặn bài tiết kali xa.

Hạ kali máu (kali huyết thanh <3.5 mEq/L) phổ biến ở bệnh nhân nhập viện mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), thường là do tiêu chảy nhiễm trùng, bệnh viêm ruột liên quan đến AIDS, hoặc nôn mửa 4. Tình trạng mất kali qua nước tiểu có thể xảy ra do tổn thương ống thận từ các thuốc độc thận. Các trường hợp hạ kali máu nặng kèm liệt đã được báo cáo do mất kali gây ra bởi các bệnh ống thận do thuốc liên quan đến tenofovir 18,19. (Xem ‘Hội chứng Fanconi’ bên dưới.)

Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) đã được liên kết với bệnh ống thận gần (renal proximal tubulopathy) kèm hội chứng Fanconi (nhiễm toan ống thận gần với tình trạng toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường, hạ phosphat máu và loạn dưỡng xương kèm mất phosphate thận, hạ kali máu, hạ urat máu, glycosuria với đường huyết bình thường, và aminoaciduria) 18,20-22. Các yếu tố nguy cơ phát triển hội chứng bao gồm việc sử dụng các chất ức chế protease đi kèm hoặc didanosine, đa hình di truyền của các chất vận chuyển thận tenofovir, tỷ lệ lọc cầu thận (GFR) thấp, và nồng độ tenofovir lưu thông cao hơn. Bệnh ống thận này thường tự khỏi trong vòng hai tháng sau khi ngừng thuốc.

Do xu hướng tăng mắc các nhiễm trùng nghiêm trọng, nhiễm toan lactic do nhiễm trùng huyết có thể xảy ra ở bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) 23. Ngoài ra, có những trường hợp nhiễm toan lactic dường như là do rối loạn chức năng ty thể do thuốc mà không có nhiễm trùng huyết hoặc giảm tưới máu (nhiễm toan lactic loại B). Vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Độc tính ty thể của chất ức chế sao chép ngược nucleoside HIV”, phần ‘Tăng lactat máu và nhiễm toan lactic’.)

Tăng acid uric máu và hạ phosphat máu đã được mô tả với tần suất gia tăng trong kỷ nguyên liệu pháp kháng retrovirus (ART) mạnh. Trong một nghiên cứu tại một trung tâm ở Pháp với 1232 bệnh nhân HIV liên tiếp, tăng acid uric máu có mặt ở 41 phần trăm và hạ phosphat máu ở 17 phần trăm 24. Liệu pháp ức chế protease và ức chế transcriptase ngược không nucleoside có liên quan đáng kể đến tăng acid uric máu và hạ phosphat máu, tương ứng.

1. Glassock RJ, Cohen AH, Danovitch G, Parsa KP. Human immunodeficiency virus (HIV) infection and the kidney. Ann Intern Med 1990; 112:35.
2. Vitting KE, Gardenswartz MH, Zabetakis PM, et al. Frequency of hyponatremia and nonosmolar vasopressin release in the acquired immunodeficiency syndrome. JAMA 1990; 263:973.
3. Tang WW, Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Hyponatremia in hospitalized patients with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) and the AIDS-related complex. Am J Med 1993; 94:169.
4. Musso CG, Belloso WH, Glassock RJ. Water, electrolytes, and acid-base alterations in human immunodeficiency virus infected patients. World J Nephrol 2016; 5:33.
5. Lehman A, Nalintya E, Wele A, et al. Hyponatremia as a Predictor of Cryptococcal Meningitis and Death Among Asymptomatic Persons With HIV and Cryptococcal Antigenemia. Open Forum Infect Dis 2023; 10:ofad156.
6. Grateau G, Bachmeyer C, Tauléra O, et al. Pseudohyponatremia and pseudohyperphosphatemia in a patient with human immunodeficiency virus infection. Nephron 1993; 64:640.
7. Garibaldi BT, Cameron SJ, Choi M. Pseudohyponatremia in a patient with HIV and hepatitis C coinfection. J Gen Intern Med 2008; 23:202.
8. Belloso WH, de Paz Sierra M, Navarro M, et al. Impaired Urine Dilution Capability in HIV Stable Patients. Int J Nephrol 2014; 2014:381985.
9. Kalin MF, Poretsky L, Seres DS, Zumoff B. Hyporeninemic hypoaldosteronism associated with acquired immune deficiency syndrome. Am J Med 1987; 82:1035.
10. Guy RJ, Turberg Y, Davidson RN, et al. Mineralocorticoid deficiency in HIV infection. BMJ 1989; 298:496.
11. Choi MJ, Fernandez PC, Patnaik A, et al. Brief report: trimethoprim-induced hyperkalemia in a patient with AIDS. N Engl J Med 1993; 328:703.
12. Greenberg S, Reiser IW, Chou SY, Porush JG. Trimethoprim-sulfamethoxazole induces reversible hyperkalemia. Ann Intern Med 1993; 119:291.
13. Velázquez H, Perazella MA, Wright FS, Ellison DH. Renal mechanism of trimethoprim-induced hyperkalemia. Ann Intern Med 1993; 119:296.
14. Caulder CR, Kocherla CS, Qureshi ZP, et al. Dose-Dependent Hyperkalemia Among Hospitalized, HIV-Infected Patients Receiving Sulfamethoxazole/Trimethoprim. Ann Pharmacother 2020; 54:852.
15. Lachaal M, Venuto RC. Nephrotoxicity and hyperkalemia in patients with acquired immunodeficiency syndrome treated with pentamidine. Am J Med 1989; 87:260.
16. Kleyman TR, Roberts C, Ling BN. A mechanism for pentamidine-induced hyperkalemia: inhibition of distal nephron sodium transport. Ann Intern Med 1995; 122:103.
17. Preston RA, Hirsh MJ MD, Oster MD Jr, Oster HR MD. University of Miami Division of Clinical Pharmacology therapeutic rounds: drug-induced hyperkalemia. Am J Ther 1998; 5:125.
18. Venkatesan EP, Pranesh MB, Gnanashanmugam G, Balasubramaniam J. Tenofovir induced Fanconi syndrome: A rare cause of hypokalemic paralysis. Indian J Nephrol 2014; 24:108.
19. Cirino CM, Kan VL. Hypokalemia in HIV patients on tenofovir. AIDS 2006; 20:1671.
20. Hall AM, Hendry BM, Nitsch D, Connolly JO. Tenofovir-associated kidney toxicity in HIV-infected patients: a review of the evidence. Am J Kidney Dis 2011; 57:773.
21. Tourret J, Deray G, Isnard-Bagnis C. Tenofovir effect on the kidneys of HIV-infected patients: a double-edged sword? J Am Soc Nephrol 2013; 24:1519.
22. Gupta SK, Anderson AM, Ebrahimi R, et al. Fanconi syndrome accompanied by renal function decline with tenofovir disoproxil fumarate: a prospective, case-control study of predictors and resolution in HIV-infected patients. PLoS One 2014; 9:e92717.
23. Chattha G, Arieff AI, Cummings C, Tierney LM Jr. Lactic acidosis complicating the acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med 1993; 118:37.
24. Isnard Bagnis C, Du Montcel ST, Fonfrede M, et al. Changing electrolyte and acido-basic profile in HIV-infected patients in the HAART era. Nephron Physiol 2006; 103:p131.