Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu cơ tim (MI) được định nghĩa là một sự kiện lâm sàng (hoặc bệnh lý) xảy ra trong bối cảnh thiếu máu cơ tim, trong đó có bằng chứng tổn thương cơ tim 1,2. Chẩn đoán được xác định khi có sự tăng và/hoặc giảm troponin (ưu tiên các xét nghiệm độ nhạy cao) cùng với bằng chứng hỗ trợ dưới dạng các triệu chứng điển hình, thay đổi điện tâm đồ (ECG) gợi ý, hoặc bằng chứng hình ảnh về mất mô cơ tim sống mới hoặc bất thường vận động thành khu vực mới.

Một vấn đề liên quan là việc đánh giá bệnh nhân có cơn đau ngực gợi ý hội chứng mạch vành cấp tính mà việc đánh giá ban đầu (ECG, enzyme tim) không chẩn đoán được. Vấn đề này được thảo luận riêng. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp tính nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”, phần ‘Xử trí’.)

Phần này định nghĩa các thuật ngữ hội chứng mạch vành cấp (ACS), nhồi máu cơ tim cấp (MI cấp), nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI), nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI), và đau thắt ngực không ổn định (UA). Thuật ngữ ACS được áp dụng cho bệnh nhân có nghi ngờ hoặc xác nhận thiếu máu cơ tim. Có ba loại ACS: STEMI, NSTEMI và UA. Hai loại đầu tiên được đặc trưng bởi sự tăng và/hoặc giảm điển hình của troponin với ít nhất một giá trị >99% giới hạn tham chiếu trên (URL) 3.

UA được coi là có mặt ở bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu gợi ý ACS mà không có sự tăng dấu ấn sinh học kèm hoặc không kèm thay đổi ECG chỉ ra thiếu máu 4. (Xem ‘Troponin’ bên dưới.)

UA và NSTEMI thường khó phân biệt tại đánh giá ban đầu. Thay đổi đoạn ST và/hoặc sóng T trên ECG thường dai dẳng ở NSTEMI, trong khi, nếu chúng xảy ra ở UA, chúng thường thoáng qua. Bất kể loại nào, thay đổi đoạn ST xác định nhóm nguy cơ cao hơn 5. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp: Thuật ngữ và phân loại”.)

Lực lượng đặc nhiệm chung tinh chỉnh định nghĩa MI bằng cách phát triển một phân loại lâm sàng theo nguyên nhân gần được giả định gây thiếu máu cơ tim:

Sau khi tái thông mạch bằng CABG hoặc PCI, troponin có thể tăng. Sự tăng troponin thoáng qua có thể đại diện cho hoại tử, mặc dù cơ chế chưa rõ. Mức tăng cao hơn có liên quan đến tiên lượng xấu hơn sau CABG. MΙ sau PCI hoặc CABG được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Hoại tử cơ quanh thủ thuật sau can thiệp mạch vành qua da” và “Xét nghiệm troponin: Ứng dụng lâm sàng”, phần ‘Tái thông mạch động mạch vành’.)

Kết quả điều trị ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được cải thiện đáng kể bằng việc điều trị rất sớm. Do đó, nghi ngờ sớm chẩn đoán là trung tâm trong quản lý bệnh nhân. Mọi bệnh nhân đến khám với các triệu chứng đau ngực, khó thở, suy tim mới, ngừng tim đột ngột, hoặc thay đổi mới trên điện tâm đồ (ECG) đều cần được xem xét chẩn đoán. Nếu một chẩn đoán khác có khả năng hơn, thì việc đánh giá cụ thể cho nhồi máu cơ tim có thể được thay đổi. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Đối với bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp (MI), cần thực hiện bệnh sử và khám thực thể rút gọn, điện tâm đồ (ECG), và troponin trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh nhân đến 7. Phần này sẽ tóm tắt các đặc điểm quan trọng của biểu hiện nhồi máu cơ tim. Thảo luận chi tiết được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”, phần ‘Đánh giá điện tâm đồ’ và “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”.)

Đau hoặc khó chịu ở ngực có thể là triệu chứng phổ biến nhất của nhồi máu cơ tim cấp. Mặc dù đau ngực không phải là yêu cầu để chẩn đoán nhồi máu cơ tim, sự hiện diện của nó, đặc biệt nếu đặc trưng cho thiếu máu cơ tim, có thể ảnh hưởng đến việc ra quyết định về khả năng có nhồi máu cơ tim (bảng 1).

Tiền sử nên tập trung vào các đặc điểm của đau ngực: thời gian, tính chất, sự tương tự với các đợt trước đó có thể xảy ra, các yếu tố kích thích, và tiền sử các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành. Đau ngực điển hình của nhồi máu cơ tim là cảm giác thắt hoặc áp lực ở ngực, khu vực dưới xương ức, lan ra cánh tay trái hoặc hàm. Các triệu chứng liên quan bao gồm khó thở, đổ mồ hôi, yếu và lo lắng. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ở phụ nữ, bệnh nhân đái tháo đường, hoặc người lớn tuổi, các triệu chứng điển hình này có thể không xuất hiện. Trên thực tế, ở những bệnh nhân này, các biểu hiện không điển hình là phổ biến. Các yếu tố làm nặng và làm giảm triệu chứng cũng nên được điều tra để phân biệt nguồn gốc triệu chứng là do tim hay không do tim.

Thảo luận đầy đủ về đặc điểm của đau ngực thiếu máu được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Đánh giá ngoại trú người lớn bị đau ngực”.)

Trong số các bệnh nhân bị đau ngực đặc trưng của thiếu máu cơ tim (đau thắt ngực), có ba biểu hiện chính cho thấy sự thay đổi trong kiểu đau thắt ngực là hội chứng mạch vành cấp (ACS) thay vì đau thắt ngực ổn định hoặc gắng sức:

Trong một nghiên cứu trên hơn 430.000 bệnh nhân được xác nhận bị nhồi máu cơ tim cấp từ Sổ đăng ký Quốc gia về Nhồi máu cơ tim 2, một phần ba không bị đau ngực khi nhập viện 8. Những bệnh nhân này có thể xuất hiện chỉ với khó thở, buồn nôn và/hoặc nôn mửa, đánh trống ngực, ngất xỉu, hoặc ngừng tim. Như đã đề cập ở trên, họ có nhiều khả năng lớn tuổi hơn (74 so với 67 tuổi), mắc bệnh đái tháo đường và là phụ nữ. (Xem “Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bệnh tim mạch vành ở phụ nữ”.)

Khám thực thể nên bao gồm nghe tim và phổi, đo huyết áp ở cả hai cánh tay, kiểm tra sự hiện diện của tất cả các mạch lớn, và đánh giá tình trạng suy tim hoặc suy tuần hoàn, những tình trạng này có liên quan đến tỷ lệ tử vong sớm cao.

Mặc dù không thường gặp, thay đổi sớm nhất trong STEMI là sự xuất hiện của sóng T tăng cao hoặc nhọn, phản ánh tình trạng tăng kali máu cục bộ. Sau đó, đoạn ST tăng lên ở các chuyển đạo ghi lại hoạt động điện của vùng cơ tim bị ảnh hưởng; nó có hình dạng sau:

Ủy ban chung của Hội Tim mạch Châu Âu, Quỹ Trường Đại học Tim mạch Hoa Kỳ, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Liên đoàn Tim mạch Thế giới (ESC/ACCF/ANA/WHF) về định nghĩa MI đã thiết lập các tiêu chí ECG cụ thể để chẩn đoán MI nâng đoạn ST 2:

Theo thời gian, những thay đổi ECG này tiếp tục tiến triển; đoạn ST dần trở lại đường nền đẳng điện, biên độ sóng R giảm đáng kể và sóng Q sâu hơn. Ngoài ra, sóng T bị đảo ngược. Những thay đổi này thường xảy ra trong vòng hai tuần đầu sau sự kiện, nhưng có thể tiến triển nhanh hơn, trong vòng vài giờ sau khi xuất hiện.

ECG có thể được sử dụng để xác định vị trí MI, và đôi khi, dự đoán động mạch liên quan đến nhồi máu. Các vấn đề này được thảo luận riêng. Nếu có bằng chứng ECG về thiếu máu thành dưới (thay đổi sóng ST hoặc T ở các chuyển đạo II, III và aVF), cần lấy thêm các chuyển đạo bên phải V4R, V5R và V6R để đánh giá khả năng nhồi máu thất phải. Các chuyển đạo sau (V7 đến V9) cũng được chỉ định cho những người có tình trạng giảm đoạn ST ở các chuyển đạo dưới để đánh giá khả năng nhồi máu sau 9. (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu và nhồi máu cơ tim”.)

Mặc dù nâng đoạn ST phù hợp với MI cấp (đặc biệt nếu là mới), nó có thể được thấy trong các rối loạn khác (bảng 2). Ví dụ, nâng đoạn ST có thể xảy ra trong viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim cấp, bệnh nhân MI cũ và nâng đoạn ST dai dẳng thường liên quan đến bất thường vận động thành, và với biến thể tái cực sớm. (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu và nhồi máu cơ tim” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm cơ tim ở người lớn”.)

Ngoài bệnh nhân có nâng đoạn ST trên ECG, hai nhóm bệnh nhân khác mắc ACS cũng có thể bị STEMI: những người có LBBB mới hoặc nghi ngờ mới và những người có MI sau thực sự. (Xem ‘Block nhánh hoặc nhịp điện’ bên dưới và “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu và nhồi máu cơ tim”, phần ‘MI thành sau’.)

Như đã lưu ý ở trên, hai dạng hội chứng mạch vành cấp không nâng đoạn ST (UA và NЅTEMΙ) thường khó phân biệt khi đánh giá ban đầu (trước khi tăng dấu ấn sinh học). Ở bệnh nhân NЅTEMΙ, tình trạng chùng đoạn ST thường tiến triển trong vài ngày tiếp theo dẫn đến chùng đoạn ST và đảo ngược sóng T còn sót lại, nhưng không dẫn đến hình thành sóng Q bệnh lý. Ở bệnh nhân UA, các thay đổi đoạn ST và sóng T thường tự hết hoàn toàn.

Ủy ban chung ESC/ACCF/AHA/WHF về Định nghĩa Phổ quát thứ tư về NM đã thiết lập các tiêu chí ECG cụ thể để chẩn đoán NЅTEMΙ 2: chùng đoạn ST mới theo chiều ngang hoặc dốc xuống ≥0,5 mm ở hai chuyển đạo liền kề và/hoặc đảo ngược sóng T >1 mm ở hai chuyển đạo liền kề với sóng R nổi bật hoặc tỷ lệ R/S >1.

Việc đánh giá cẩn thận điện tâm đồ có thể cho thấy bằng chứng thiếu máu cơ tim mạch vành ở bệnh nhân bị LBBB hoặc nhịp điện tử. Tuy nhiên, tiền sử lâm sàng và các enzyme tim là quan trọng hàng đầu trong việc nghi ngờ hoặc chẩn đoán NMT trong bối cảnh này. (Xem “Chẩn đoán điện tâm đồ nhồi máu cơ tim khi có block nhánh bó mạch hoặc nhịp điện tử”.)

Sự tăng cTn phải được diễn giải trong bối cảnh tiền sử lâm sàng và kết quả ECG vì nó có thể được thấy trong nhiều tình huống lâm sàng khác nhau và do đó không đặc hiệu cho ACS. Với sự tăng cTn trong tình huống không có thiếu máu cục bộ, thuật ngữ “tổn thương tim” nên được sử dụng. (Xem ‘Các nguyên nhân khác gây tăng dấu ấn sinh học’ bên dưới và “Nồng độ troponin tim tăng cao khi không có hội chứng mạch vành cấp tính”.)

Vì có thể có sự tăng troponin mạn tính ở những bệnh nhân không bị các sự kiện cấp tính, nên sự tăng và giảm troponin cần được ghi nhận trong AMI cấp 2,15. Mức độ thay đổi cần thiết để thực hiện khuyến nghị này khác nhau tùy theo xét nghiệm, vì vậy nó là tối ưu khi phòng thí nghiệm lâm sàng giúp đưa ra những phân biệt này 16.

Cần lưu ý ba điểm khi sử dụng troponin để chẩn đoán AMI cấp:

Tăng cTn đơn độc khi không có thiếu máu cục bộ cơ tim nên được coi là “tổn thương cơ tim” và nguyên nhân phải được xác định theo Định nghĩa Phổ quát lần thứ tư về AMI. Troponin cũng quan trọng để phân tầng nguy cơ sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp (STEMI) và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên cấp (NSTEMI). (Xem “Phân tầng nguy cơ sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp” và “Yếu tố nguy cơ dẫn đến kết cục xấu sau hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”.)

Trong môi trường phòng cấp cứu, các nguyên nhân đe dọa tính mạng gây đau ngực kèm tăng troponin mà không phải do bệnh động mạch vành là thuyên tắc phổi cấp tính, trong đó việc giải phóng troponin có thể là do quá tải tim phải cấp tính, bóc tách động mạch chủ, viêm cơ tim 19, và bệnh cơ tim do căng thẳng. (Xem “Trình bày lâm sàng và đánh giá chẩn đoán của người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính” và “Biểu hiện và chẩn đoán viêm cơ tim ở người lớn”, mục ‘Biomarker tim’ và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính”, mục ‘Chẩn đoán’.)

Ở bệnh nhân nghi ngờ ЅTEMІ, việc chăm sóc thích hợp không nên bị trì hoãn nếu troponin đầu tiên không tăng.

Theo Định nghĩa Phổ quát lần thứ tư (xem ‘Định nghĩa’ ở trên), thuật ngữ nhồi máu cơ tim cấp (MI) nên được sử dụng khi có tổn thương cơ tim cấp tính kèm bằng chứng lâm sàng về thiếu máu cơ tim cấp tính và phát hiện sự tăng và/hoặc giảm giá trị troponin tim (cTn) với ít nhất một giá trị trên phân vị thứ 99 và ít nhất một trong các 2:

Ngoài ra, việc chứng minh sau khi tử thi về tình trạng huyết khối xơ vữa cấp tính trong động mạch cung cấp cơ tim bị nhồi máu đáp ứng tiêu chí cho MI loại 1. Bằng chứng về sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy cơ tim không liên quan đến huyết khối xơ vữa cấp tính đáp ứng tiêu chí cho MI loại 2. Tử vong tim ở bệnh nhân có triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim và thay đổi ECG thiếu máu mới giả định trước khi giá trị cTn có sẵn hoặc bất thường đáp ứng tiêu chí cho MI loại 3.

Đối với một số nhóm bệnh nhân như người cao tuổi, người mắc bệnh đái tháo đường và phụ nữ, các triệu chứng có thể không điển hình và thay đổi ECG không đặc hiệu. Trong những tình huống nghi ngờ bệnh tim thiếu máu cục bộ và có kiểu troponin điển hình, có thể cần đánh giá bổ sung bằng hình ảnh.

Ngoài bệnh lý nền khác nhau, nhồi máu cơ tim loại 1 và loại 2 có các đặc điểm và kết quả khác nhau ở bệnh nhân (xem ‘Định nghĩa của Lực lượng Đặc nhiệm’ ở trên). Trong một nghiên cứu cơ sở dữ liệu năm 2021 so sánh 216.657 bệnh nhân nhồi máu cơ tim loại 1 với 37.765 bệnh nhân nhồi máu cơ tim loại 2, đã ghi nhận những khác biệt có ý nghĩa thống kê sau 22:

Bệnh nhân không có các dấu hiệu của đau thắt ngực điển hình có khả năng mắc nguyên nhân đau ngực khác. Các nguyên nhân phổ biến bao gồm các rối loạn tim mạch, phổi và tiêu hóa khác (bảng 3). (Xem ‘Tiền sử và khám thực thể’ ở trên.)

Các nguyên nhân đau ngực đe dọa tính mạng có thể gợi ý MІ bao gồm thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch chủ, viêm màng ngoài tim và tạng rỗng vỡ.

Bệnh cơ tim do căng thẳng cũng nên được xem xét. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo)”.)

1. Anderson JL, Morrow DA. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053.
2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol 2018; 72:2231.
3. Reichlin T, Twerenbold R, Reiter M, et al. Introduction of high-sensitivity troponin assays: impact on myocardial infarction incidence and prognosis. Am J Med 2012; 125:1205.
4. Braunwald E, Morrow DA. Unstable angina: is it time for a requiem? Circulation 2013; 127:2452.
5. Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al. The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients with unstable angina and non-Q wave myocardial infarction: results of the TIMI III Registry ECG Ancillary Study. Thrombolysis in Myocardial Ischemia. J Am Coll Cardiol 1997; 30:133.
6. Kristensen SD, Maeng M. Perioperative myocardial infarction: in the twilight zone between surgery and cardiology. Eur Heart J 2017; 38:2418.
7. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110:e82.
8. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 2000; 283:3223.
9. Kulkarni AU, Brown R, Ayoubi M, Banka VS. Clinical use of posterior electrocardiographic leads: a prospective electrocardiographic analysis during coronary occlusion. Am Heart J 1996; 131:736.
10. Fesmire FM, Percy RF, Bardoner JB, et al. Usefulness of automated serial 12-lead ECG monitoring during the initial emergency department evaluation of patients with chest pain. Ann Emerg Med 1998; 31:3.
11. Pope JH, Ruthazer R, Beshansky JR, et al. Clinical Features of Emergency Department Patients Presenting with Symptoms Suggestive of Acute Cardiac Ischemia: A Multicenter Study. J Thromb Thrombolysis 1998; 6:63.
12. Kudenchuk PJ, Maynard C, Cobb LA, et al. Utility of the prehospital electrocardiogram in diagnosing acute coronary syndromes: the Myocardial Infarction Triage and Intervention (MITI) Project. J Am Coll Cardiol 1998; 32:17.
13. Go AS, Barron HV, Rundle AC, et al. Bundle-branch block and in-hospital mortality in acute myocardial infarction. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. Ann Intern Med 1998; 129:690.
14. Shlipak MG, Go AS, Frederick PD, et al. Treatment and outcomes of left bundle-branch block patients with myocardial infarction who present without chest pain. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. J Am Coll Cardiol 2000; 36:706.
15. Jaffe AS. Chasing troponin: how low can you go if you can see the rise? J Am Coll Cardiol 2006; 48:1763.
16. Thygesen K, Mair J, Katus H, et al. Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care. Eur Heart J 2010; 31:2197.
17. Macrae AR, Kavsak PA, Lustig V, et al. Assessing the requirement for the 6-hour interval between specimens in the American Heart Association Classification of Myocardial Infarction in Epidemiology and Clinical Research Studies. Clin Chem 2006; 52:812.
18. Newby LK, Christenson RH, Ohman EM, et al. Value of serial troponin T measures for early and late risk stratification in patients with acute coronary syndromes. The GUSTO-IIa Investigators. Circulation 1998; 98:1853.
19. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease: the present and the future. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1.
20. Guest TM, Ramanathan AV, Tuteur PG, et al. Myocardial injury in critically ill patients. A frequently unrecognized complication. JAMA 1995; 273:1945.
21. Babuin L, Vasile VC, Rio Perez JA, et al. Elevated cardiac troponin is an independent risk factor for short- and long-term mortality in medical intensive care unit patients. Crit Care Med 2008; 36:759.
22. McCarthy CP, Kolte D, Kennedy KF, et al. Patient Characteristics and Clinical Outcomes of Type 1 Versus Type 2 Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2021; 77:848.