dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Nhồi máu cơ tim hoặc tổn thương cơ tim chu phẫu sau phẫu thuật ngoài tim

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Stress phẫu thuật có thể dẫn đến thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim thông qua nhiều cơ chế bao gồm vỡ mảng xơ vữa động mạch và thiếu máu cơ tim do nhu cầu. Do tác dụng của gây mê và giảm đau, bệnh nhân bị tổn thương cơ tim có thể không có các triệu chứng điển hình của thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim (ví dụ: khó chịu ở ngực, thay đổi điện tâm đồ [ECG]); nhiều bệnh nhân chỉ có mức troponin tăng cao.

Chủ đề này sẽ tập trung vào việc đánh giá, chẩn đoán và các khía cạnh quản lý riêng biệt của bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim hoặc tổn thương cơ tim quanh phẫu thuật sau phẫu thuật không tim (MІNЅ). Chủ đề này cũng xem xét việc theo dõi các rối loạn này.

Các chủ đề khác về biến chứng tim mạch của phẫu thuật bao gồm:

(Xem “Đánh giá nguy cơ tim mạch trước phẫu thuật không tim”.)

(Xem “Quản lý nguy cơ tim mạch cho phẫu thuật không tim”.)

(Xem “Quản lý suy tim quanh phẫu thuật ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật không tim”.)

BỆNH SINH LÝ

Ở bệnh nhân bị tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không tim (MINЅ), tổn thương cơ tim là do sự mất cân đối cung-cầu, thường có sự hiện diện của bệnh động mạch vành tắc nghẽn tiềm ẩn (CAD), hoặc huyết khối cấp tính 1-3:

Trong một nghiên cứu bao gồm bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính quanh phẫu thuật (ACЅ) hoặc ACЅ “spontaneous” (tức là không phẫu thuật) đã trải qua chụp mạch vành, CAD không ổn định hoặc vỡ mảng xơ vữa có mặt ở 45 phần trăm bệnh nhân bị ACS quanh phẫu thuật 4.

Một nghiên cứu đánh giá bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật (n = 30) với các trường hợp tương ứng bị nhồi máu cơ tim tự phát (n = 30) đã xác định huyết khối động mạch vành bằng chụp cắt lớp quang học là tổn thương nguyên nhân ở 13 phần trăm bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật và 67 phần trăm bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim tự phát 5.

Ba nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu lớn trong đó các giám định viên đã cố gắng đánh giá từng trường hợp troponin tăng cao cho thấy hầu hết bệnh nhân (hơn 85 phần trăm) có nồng độ troponin tăng sau phẫu thuật không có bằng chứng về nguyên nhân không thiếu máu cục bộ (ví dụ: nhiễm trùng huyết, thuyên tắc phổi) và do đó, troponin tăng cao có khả năng là do thiếu máu cơ tim được trung gian bởi CAD tắc nghẽn mạn tính hoặc huyết khối cấp tính 6-8.

DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ mắc

Ở người trưởng thành ≥45 tuổi trải qua phẫu thuật không tim mạch nội trú (tức là nằm viện ít nhất một ngày), tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không tim mạch (MINS) xảy ra ở mức 15 đến 20 phần trăm. Trong số các bệnh nhân được chẩn đoán MINS, từ 20 đến 30 phần trăm cũng đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật theo định nghĩa Phổ quát thứ tư về Nhồi máu cơ tim. Chỉ một thiểu số bệnh nhân (<15 đến 20 phần trăm) bị tổn thương cơ tim quanh phẫu thuật có nguyên nhân không thiếu máu cục bộ (ví dụ: nhiễm trùng huyết).

Tuy nhiên, tỷ lệ chính xác của tổn thương cơ tim quanh phẫu thuật và MINS khác nhau tùy thuộc vào nguy cơ tổn thương cơ tim ở các quần thể nghiên cứu, các tiêu chí khác nhau được sử dụng để xác định sự hiện diện của MINS, và độ nhạy thay đổi của các xét nghiệm troponin. Ví dụ, trong số các bệnh nhân MINS, nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật chiếm khoảng 40 phần trăm trường hợp khi sử dụng xét nghiệm troponin tim không độ nhạy cao (cTn) và 20 đến 30 phần trăm trường hợp khi sử dụng xét nghiệm troponin tim độ nhạy cao (hs-cTn) 6,7. Sự giảm rõ rệt về tỷ lệ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật là do số lượng bệnh nhân được chẩn đoán troponin tăng cao nhưng không có các dấu hiệu hoặc triệu chứng khác của nhồi máu cơ tim.

Nguy cơ tổn thương cơ tim sau phẫu thuật ngoại trú chưa được nghiên cứu kỹ.

Các nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu lớn đánh giá tỷ lệ tổn thương cơ tim sau phẫu thuật, MINS và nhồi máu cơ tim sau phẫu thuật bằng các xét nghiệm độ nhạy cao (xét nghiệm tiêu chuẩn ở hầu hết các nơi trên thế giới) bao gồm 6,8-11:

Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 2018 bệnh nhân (2546 ca phẫu thuật không tim mạch) trải qua phẫu thuật không tim mạch, những người ≥65 tuổi hoặc ≥45 tuổi có tiền sử bệnh động mạch vành, bệnh động mạch ngoại biên hoặc đột quỵ, troponin tim độ nhạy cao (hs-cTnT) đã được đo tiền cứu trước và sau phẫu thuật 8. Tổn thương cơ tim quanh phẫu thuật (được định nghĩa là sự gia tăng tuyệt đối của hs-cTnT ≥14 ng/L so với giá trị tiền phẫu) xảy ra ở 397 bệnh nhân (16 phần trăm), MINS xảy ra ở 342 bệnh nhân (13 phần trăm), và nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật xảy ra ở 117 bệnh nhân (5 phần trăm). Sau 30 ngày, tỷ lệ tử vong ở những người có hs-cTnT tăng cao là 8,9 phần trăm và ở những người không có hs-cTnT tăng cao là 1,5 phần trăm.

Trong nhóm nghiên cứu VISION thứ hai gồm 21.842 bệnh nhân ≥45 tuổi, hs-cTnT đã được đo trong ba ngày sau phẫu thuật đầu tiên 7. Dựa trên mối liên hệ giữa hs-cTnT và tỷ lệ tử vong được xác định trong dữ liệu, các tác giả đã định nghĩa hs-cTnT sau phẫu thuật tăng cao là giá trị từ 20 đến <65 ng/L với mức thay đổi tuyệt đối ít nhất 5 ng/L giữa các lần đo hoặc một mức hs-cTnT đơn lẻ ≥65 ng/L. Sử dụng định nghĩa này, tổn thương cơ tim quanh phẫu thuật được phát hiện ở 4385 bệnh nhân (20 phần trăm), MINS được phát hiện ở 3904 bệnh nhân (17,9 phần trăm), và nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật được phát hiện ở 846 bệnh nhân (3,9 phần trăm).

Trong số các bệnh nhân MINS, 3633 bệnh nhân (93 phần trăm) không có triệu chứng thiếu máu cục bộ. Trong số các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật, 575 bệnh nhân (68 phần trăm) không có triệu chứng thiếu máu cục bộ. Những bệnh nhân này có khả năng sẽ không được phát hiện nếu không có sàng lọc troponin quanh phẫu thuật.

Các yếu tố nguy cơ

Tuổi ≥65 tuổi

Tiền sử bệnh động mạch vành hoặc bệnh động mạch ngoại biên

Tiền sử đái tháo đường hoặc rối loạn chức năng thận

Mức độ peptide natriuretic pro-B-type N-terminal tăng cao

Thay đổi sóng ST-T nền

Xuất huyết lớn quanh phẫu thuật

Loại phẫu thuật (ví dụ: cấp cứu)

Chỉ số Nguy cơ Tim mạch Sửa đổi có thể được sử dụng để ước tính nguy cơ tim mạch của phẫu thuật từ nhiều biến số (bảng 1).

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật có thể có các triệu chứng (hiếm khi) và dấu hiệu tương tự như nhóm bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”, mục ‘Tiền sử’.)

Tuy nhiên, do ảnh hưởng của các tác nhân có tác dụng gây tê, giảm đau hoặc mất trí nhớ, các triệu chứng nhồi máu cơ tim thường bị giảm nhẹ, không điển hình hoặc vắng mặt. Do việc theo dõi ECG thay đổi, các dấu hiệu ECG của nhồi máu cơ tim thường không được ghi lại. Ví dụ, trong thử nghiệm quốc tế POISE-1, trong số 415 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật, khoảng 65 phần trăm bệnh nhân không trải qua các triệu chứng thiếu máu cục bộ 16.

ĐÁNH GIÁ

Dấu hiệu hoặc triệu chứng nhồi máu cơ tim

Ở những bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng điển hình của nhồi máu cơ tim sau phẫu thuật, việc đánh giá các phát hiện này tương tự như bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng điển hình của nhồi máu cơ tim trong các bối cảnh khác. (Xem “Tiếp cận người lớn bị đau ngực không do chấn thương tại phòng cấp cứu”.)

Vì bệnh nhân đang trải qua phẫu thuật có nguy cơ mắc các biến chứng mô phỏng nhồi máu cơ tim (ví dụ: thuyên tắc phổi), những bệnh nhân có dấu hiệu hoặc triệu chứng chưa xác định có thể đại diện cho một chẩn đoán tim mạch mới (ví dụ: khó chịu ở ngực, loạn nhịp tim) nên được thực hiện các xét nghiệm thích hợp để chẩn đoán các nguyên nhân thay thế khi cần thiết. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Troponin giám sát tăng cao

Ở những bệnh nhân đã trải qua sàng lọc sau phẫu thuật và có mức troponin tăng cao, cách tiếp cận đánh giá tương tự như ở những bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng khác của nhồi máu cơ tim. Các xét nghiệm sau được thực hiện:

ECG

Lặp lại troponin sau hai đến ba giờ

Để xác nhận hoặc loại trừ sự hiện diện của tổn thương cơ tim cấp tính quanh phẫu thuật, chúng tôi so sánh nhiều giá trị troponin và bất kỳ giá trị tiền phẫu nào có sẵn. (Xem ‘Chẩn đoán’ bên dưới.)

Ngoài các xét nghiệm này cho nhồi máu hoặc tổn thương cơ tim, các xét nghiệm khác có thể được yêu cầu để đánh giá các nguyên nhân khác gây tăng troponin (ví dụ: thuyên tắc phổi) phù hợp với bệnh nhân mới phẫu thuật. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Kiểm tra bổ sung

Ở những bệnh nhân mà chẩn đoán vẫn chưa rõ ràng sau khi đánh giá triệu chứng, ECG, và xét nghiệm troponin lặp lại, có thể cần các nghiên cứu không xâm lấn bổ sung (ví dụ: siêu âm tim, chụp tưới máu cơ tim bằng đồng vị phóng xạ, chụp cộng hưởng từ tim mạch [CMR]) để xác nhận hoặc loại trừ tình trạng nhồi máu cơ tim. Phương pháp kiểm tra bổ sung ở những bệnh nhân gần đây đã phẫu thuật tương tự như ở bệnh nhân trong dân số chung, điều này được thảo luận riêng. (Xem “Chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn ở bệnh nhân có nguy cơ thấp đến trung bình mắc hội chứng mạch vành cấp”, phần ‘Bệnh nhân có triệu chứng đang diễn ra’ và “Chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn ở bệnh nhân có nguy cơ thấp đến trung bình mắc hội chứng mạch vành cấp”, phần ‘Bệnh nhân có triệu chứng đã thuyên giảm’.)

Ở những bệnh nhân được chẩn đoán bị tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không liên quan đến tim và hồi phục sau phẫu thuật, việc thực hiện chụp ảnh gắng sức hoặc giải phẫu để đánh giá CAD tắc nghẽn là hợp lý, trừ khi có lời giải thích rõ ràng khác cho mức troponin tăng cao. Tuy nhiên, không có nghiên cứu tiền cứu nào mô tả hiệu quả của loại xét nghiệm này.

CHẨN ĐOÁN

Tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không tim mạch

Chẩn đoán tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không tim mạch (MINЅ) yêu cầu phải đáp ứng hai tiêu chí 6:

Có tiền sử phẫu thuật không tim mạch trong 30 ngày qua với mức troponin tăng cao, cho thấy tổn thương cấp tính (ví dụ: giảm, tăng).

Các nguyên nhân không do thiếu máu cục bộ (ví dụ: nhiễm trùng huyết, thuyên tắc phổi, khử rung tim) gây tăng troponin đã được loại trừ một cách hợp lý.

Các lưu ý khi chẩn đoán bao gồm:

Chẩn đoán MІNS lý tưởng nhất dựa trên sự khác biệt giữa troponin trước và sau phẫu thuật, mặc dù sự thay đổi trong các giá trị troponin sau phẫu thuật liên tiếp có thể được sử dụng để phân biệt giữa một sự kiện cấp tính và tăng troponin mạn tính ở hầu hết bệnh nhân.

Các giá trị troponin bất thường là những mức cao hơn phân vị thứ 99th của giới hạn tham chiếu trên đã thiết lập hoặc cao hơn giá trị được xác định là quan trọng về tiên lượng đối với xét nghiệm cụ thể trong môi trường phẫu thuật.

Do việc che giấu triệu chứng và không thể có được phân tích ECG kịp thời, bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim có thể chỉ đáp ứng định nghĩa MINS sau khi thực hiện đánh giá thêm.

Đáng chú ý, chẩn đoán MΙNS rộng hơn nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật; nó bao gồm nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật (nhồi máu cơ tim không nâng đoạn ST [NЅTEMІ], nhồi máu cơ tim nâng đoạn ST [STEMI]) và các nguyên nhân khác gây tổn thương cơ tim quanh phẫu thuật do thiếu máu cục bộ.

Chẩn đoán phân biệt

Các nguyên nhân tiềm ẩn khác gây tăng troponin sau phẫu thuật không tim bao gồm thuyên tắc phổi, nhiễm trùng huyết, rung nhĩ nhanh, và tăng mạn tính.

THEO DÕI QUANH PHẪU THUẬT

Đánh giá nguy cơ

Để phục vụ mục đích theo dõi quanh phẫu thuật, bệnh nhân có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ kể trên có nguy cơ cao bị tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không tim (MINS). Các yếu tố nguy cơ gây MINS bao gồm:

Tuổi ≥65 tuổi.

Bệnh nhân ≥45 tuổi sẽ trải qua phẫu thuật nội trú và có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ khác từ điểm nguy cơ tim được sửa đổi (bảng 1).

Bệnh nhân có bệnh xơ vữa động mạch đã biết.

Ở bệnh nhân có các yếu tố này, nguy cơ tử vong tim mạch hoặc MINS là >20 phần trăm 8.

Bệnh nhân nguy cơ cao

Ở những bệnh nhân có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ mắc MINS, chúng tôi đề xuất theo dõi sau phẫu thuật bằng cách đo mức troponin 6 đến 12 giờ sau phẫu thuật và vào ngày 1, 2 và 3 sau phẫu thuật.

Các tác giả đóng góp cho chủ đề này có những phương pháp tiếp cận khác nhau đối với xét nghiệm tiền phẫu liên quan đến việc phát hiện tổn thương cơ tim sau phẫu thuật. Một số tác giả đóng góp cho chủ đề này không đo mức troponin hoặc ECG tiền phẫu, trong khi các tác giả khác có đo mức troponin và ECG tiền phẫu.

Phương pháp tiếp cận của chúng tôi phù hợp với các phương pháp tiếp cận được mô tả bởi các hiệp hội chuyên nghiệp. Mặc dù các phương pháp tiếp cận của các hiệp hội này hơi khác nhau, nhưng có sự đồng thuận rằng bệnh nhân nguy cơ cao nên được đo troponin trong thời kỳ quanh phẫu thuật:

Tài liệu đồng thuận chuyên gia quốc tế về Định nghĩa Phổ quát thứ tư về Nhồi máu cơ tim khuyến nghị đo troponin trước và tối đa 48 đến 72 giờ sau phẫu thuật không liên quan đến tim ở bệnh nhân nguy cơ cao 17.

Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Canada dành cho bệnh nhân trải qua phẫu thuật không liên quan đến tim khuyến nghị đo troponin hàng ngày trong 48 đến 72 giờ sau phẫu thuật không liên quan đến tim ở những bệnh nhân có nguy cơ tử vong hoặc nhồi máu cơ tim không gây tử vong cơ bản >5 phần trăm trong vòng 30 ngày sau phẫu thuật (ví dụ: điểm Chỉ số Nguy cơ Tim mạch Sửa đổi [RCI] ≥1, tuổi từ 45 đến 64 với bệnh tim mạch đáng kể, hoặc tuổi ≥65) 18.

Tuyên bố khoa học của Hiệp hội Tim Mỹ về chẩn đoán và quản lý bệnh nhân bị tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không liên quan đến tim nêu rõ rằng, “các cá nhân nguy cơ cao trải qua phẫu thuật không liên quan đến tim nên được đo troponin tim liên tục trong 48 đến 72 giờ đầu sau phẫu thuật khi nhập viện” 19.

Hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu về đánh giá và quản lý tim mạch cho bệnh nhân trải qua phẫu thuật không liên quan đến tim khuyến nghị đo troponin độ nhạy cao trước phẫu thuật không liên quan đến tim có nguy cơ trung bình và cao và vào 24 và 48 giờ sau phẫu thuật ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tim mạch (bao gồm tuổi ≥65) 20.

Phương pháp tiếp cận theo dõi của chúng tôi được thúc đẩy bởi các nghiên cứu cho thấy rằng theo dõi quanh phẫu thuật phát hiện tổn thương cơ tim sau phẫu thuật dưới lâm sàng ở hơn 20% bệnh nhân trải qua phẫu thuật nội trú, tầm quan trọng tiên lượng quan trọng của những sự kiện này và nhu cầu xác định những bệnh nhân này để theo dõi lâu dài, và kinh nghiệm của chúng tôi rằng việc phát hiện những sự kiện như vậy làm thay đổi quản lý bệnh nhân. Hiện chưa có thử nghiệm sàng lọc quanh phẫu thuật nào thiết lập được hiệu quả của nó. Tuy nhiên, nếu không sàng lọc troponin quanh phẫu thuật, hơn 90% bệnh nhân bị MINS và hơn 65% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật sẽ không được phát hiện. Bệnh nhân bị MINS nên được đánh giá về các yếu tố nguy cơ tim mạch, được điều trị các tình trạng góp phần (ví dụ: thiếu máu), được xem xét điều trị y tế và được đánh giá thích hợp về CAD tắc nghẽn (ví dụ: siêu âm tim gắng sức, tưới máu cơ tim bằng phóng xạ gắng sức, chụp mạch vành bằng CT).

Bằng chứng về từng khía cạnh của việc theo dõi được thảo luận ở nơi khác trong chủ đề này:

Tỷ lệ phát hiện theo dõi quanh phẫu thuật (xem ‘Tỷ lệ mắc’ ở trên và ‘Đánh giá nguy cơ’ ở trên và ‘Tiên lượng’ ở dưới)

Quản lý cấp tính liên quan đến phát hiện MINS (xem ‘Điều trị cấp tính’ ở dưới)

Quản lý dài hạn của MINS (xem ‘Quản lý dài hạn’ ở dưới)

Các bệnh nhân khác

Ở những bệnh nhân sẽ trải qua phẫu thuật ngoại trú (tức là sẽ không nằm viện ít nhất một ngày) hoặc sẽ trải qua phẫu thuật nội trú nhưng không có các đặc điểm nguy cơ cao bị tổn thương cơ tim sau phẫu thuật, chúng tôi không thực hiện giám sát sau phẫu thuật. Ở nhóm bệnh nhân này, chúng tôi chỉ thực hiện xét nghiệm thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim nếu có dấu hiệu hoặc triệu chứng.

Một số chuyên gia cho rằng những bệnh nhân có nguy cơ thấp hơn, chẳng hạn như những người có các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch (ví dụ: hút thuốc, tăng huyết áp hoặc rối loạn lipid máu) không được bao gồm trong RCRІ, nên được giám sát do các kết quả ngắn hạn và dài hạn kém hơn liên quan đến nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật 11. Giống như bất kỳ chương trình sàng lọc nào, chi phí, rủi ro và lợi ích đều có liên quan. Dữ liệu chi phí-hậu quả chỉ hỗ trợ sàng lọc ở nhóm bệnh nhân nguy cơ cao 21.

ĐIỀU TRỊ CẤP TÍNH

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Ở bệnh nhân STEMI quanh phẫu thuật có nguy cơ chảy máu với thuốc chống đông là chấp nhận được, cách tiếp cận quản lý STEMI tương tự như ở các bệnh nhân STEMI khác. Ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu quá cao, điều trị y tế (ví dụ: chống đông) và việc sử dụng chụp mạch và can thiệp mạch vành qua da (PCI) được cá thể hóa.

Ở hầu hết các bệnh nhân STEMI quanh phẫu thuật, liệu pháp tiêu sợi huyết không an toàn.

Cách tiếp cận chung để quản lý bệnh nhân STEMI được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính nhồi máu cơ tim ST chênh lên”.)

Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

Ở bệnh nhân bị NЅTEMІ quanh phẫu thuật, việc lựa chọn chiến lược điều trị là cá thể hóa. Đặc biệt, các quyết định về chống đông máu, điều trị bằng chất ức chế P2Y12, hoặc tiến hành chụp mạch vành xâm lấn kèm PCI thích hợp đều phụ thuộc vào nguy cơ chảy máu của bệnh nhân. Các yếu tố bổ sung ảnh hưởng đến phương pháp điều trị bao gồm:

Mức độ mất ổn định đang diễn ra do tắc nghẽn hoặc hẹp mạch vành cấp tính.

Khả năng có huyết khối cấp tính hoặc vỡ mảng xơ vữa.

Khả năng của bệnh nhân thực hiện chẩn đoán hình ảnh thiếu máu cục bộ (sử dụng hình ảnh hạt nhân, siêu âm tim hoặc CMR) hoặc chẩn đoán hình ảnh trực tiếp động mạch vành (sử dụng CT tim hoặc cộng hưởng từ) để xác định bệnh động mạch vành tắc nghẽn.

Các rủi ro và lợi ích của bất kỳ liệu pháp y tế thích hợp nào.

Chi tiết về các chiến lược và liệu pháp cho NЅTEMІ được mô tả riêng:

Tiếp cận tái thông mạch. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược quản lý” và “Tổng quan về quản lý không cấp tính của đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên”, mục ‘Điều trị bằng thuốc’.)

Chống đông máu. (Xem “Điều trị chống đông máu trong hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, mục ‘Tiếp cận không xâm lấn’ và “Điều trị chống đông máu trong hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, mục ‘Tiếp cận xâm lấn’.)

Điều trị chống kết tập tiểu cầu. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên: Điều trị chống kết tập tiểu cầu ban đầu”.)

Các thành phần khác của liệu pháp y tế. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính của hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, mục ‘Điều trị y tế ban đầu’.)

Cách tiếp cận quản lý phần lớn dựa trên kinh nghiệm chuyên môn và các rủi ro cũng như lợi ích dự kiến của liệu pháp thông thường cho NЅTEMІ (ví dụ: chống đông máu) ở những bệnh nhân gần đây đã phẫu thuật. Không có thử nghiệm lớn nào ở bệnh nhân NЅTEMІ quanh phẫu thuật để hướng dẫn lựa chọn chiến lược tái thông mạch. Có bằng chứng gián tiếp từ bệnh nhân NЅTEMІ “spontaneous” và các nghiên cứu nhỏ từ các trung tâm đơn lẻ:

Trong các thử nghiệm bao gồm bệnh nhân NЅTEMІ nghiên cứu tác động của chiến lược tái tưới máu, chiến lược xâm lấn có liên quan đến nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát thấp hơn và nguy cơ chảy máu cao hơn so với chụp mạch chọn lọc. Các phương pháp lựa chọn chiến lược tái thông mạch và liệu pháp y tế cho bệnh nhân NЅTEMІ được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược quản lý”, mục ‘Bằng chứng nhồi máu (NSTEMI)’ và “Tổng quan về quản lý cấp tính của hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, mục ‘Điều trị y tế ban đầu’.)

Kết quả ở nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật được giới thiệu chụp mạch vành trong vòng bảy ngày sau phẫu thuật không tim đã được đánh giá trong báo cáo năm 2016 từ Cleveland Clinic 22. Trong nghiên cứu này, 1093 cá nhân như vậy đã được giới thiệu chụp mạch vành do tăng troponin tim đáng kể (>5 lần). Trong số 1093 bệnh nhân này, 281 người (40 bệnh nhân STEMI và 241 bệnh nhân NЅTEMI) đã được thực hiện PCI. Tỷ lệ tử vong ở 30 ngày là 11,3 phần trăm; tỷ lệ tử vong 30 ngày ở nhóm STEMI và NЅTEMI lần lượt là 31,2 và 8,5 phần trăm.

Tổng tỷ lệ tử vong ở 30 ngày và một năm lần lượt là 5,2 và 15 phần trăm. Các yếu tố nguy cơ tử vong 30 ngày sau PCI là biến cố chảy máu sau PCI (tỷ số chênh [OR] 4,33), mức troponin T đỉnh (OR 1,2), và bệnh động mạch ngoại biên tiềm ẩn (OR 4,86). Các yếu tố dự đoán nguy cơ quan trọng cho tử vong dài hạn là chảy máu sau PCI, suy thận và phẫu thuật mạch máu. Kích thước mẫu nhỏ và tính chất hồi cứu của nghiên cứu này hạn chế giá trị ngoại suy của nó.

Tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không liên quan đến tim

Việc quản lý bệnh nhân bị tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không liên quan đến tim (MINS) bao gồm những điều sau:

Các biện pháp chung – Ở bệnh nhân được chẩn đoán MINS mà không bị nhồi máu cơ tim, chúng ta thường tăng tần suất theo dõi các dấu hiệu sinh tồn và quản lý bất kỳ tình trạng nào có thể làm nặng thêm MINS (ví dụ: giảm oxy máu, thiếu máu, tụt huyết áp). Ở bệnh nhân bị nhịp tim nhanh hoặc tăng huyết áp có thể gây ra MINS, thuốc chẹn beta và thuốc ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) (ví dụ: thuốc ức chế men chuyển angiotensin [ACE]) là các lựa chọn điều trị.

Chúng tôi đề xuất tham khảo ý kiến bác sĩ tim mạch để hỗ trợ chẩn đoán và quản lý.

Điều trị bằng thuốc – Ở bệnh nhân MINS không có NSTEMI hoặc STEMI, chúng tôi đề xuất điều trị bằng aspirin và một loại statin thay vì không điều trị hoặc chế độ điều trị chứa các tác nhân khác. Một số nghiên cứu đề xuất liều ban đầu là 75 mg aspirin, trong khi những nghiên cứu khác cho liều cao hơn (lên đến 325 mg) nếu nguy cơ chảy máu thấp. Sau liều ban đầu, chúng tôi bắt đầu điều trị dài hạn bằng aspirin 75 đến 81 mg hàng ngày. Chúng tôi bắt đầu điều trị bằng statin liều cao (ví dụ: atorvastatin 80 mg, rosuvastatin 20 đến 40 mg) và điều chỉnh liều dựa trên khả năng dung nạp.

Ngoài ra, một số chuyên gia điều trị cho bệnh nhân MINS có nguy cơ chảy máu thấp bằng dabigatran liều thấp trong hai năm, trong khi những người khác không điều trị thường quy bằng thuốc chống đông máu. Ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật được điều trị bằng aspirin và chất ức chế P2Y12, chúng tôi không điều trị bằng dabigatran hoặc thuốc chống đông máu khác trừ khi có chỉ định cho một tình trạng khác (ví dụ: rung nhĩ).

Chất ức chế P2Y12 không được sử dụng để điều trị bệnh nhân MINS mà không bị nhồi máu cơ tim và không trải qua PCI.

Các hướng dẫn chuyên môn không quy định một chế độ điều trị cụ thể và đưa ra khuyến nghị tương đối yếu cho việc sử dụng dabigatran liều thấp 20.

Cơ sở lý luận và bằng chứng hỗ trợ việc sử dụng các liệu pháp cụ thể ở bệnh nhân MINS bao gồm những điều sau:

Aspirin và statin – Bằng chứng về liệu pháp aspirin và statin ở bệnh nhân MINS dựa trên dữ liệu gián tiếp từ bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính “tự phát” (tức là không phẫu thuật) và dữ liệu quan sát ở bệnh nhân MINS. Trong một nghiên cứu phụ quan sát của POISE-1, việc sử dụng aspirin và statin lần lượt có liên quan đến việc giảm nguy cơ tử vong trong 30 ngày ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật (OR điều chỉnh cho aspirin 0,54, KTC 95% 0,29-0,99 và OR điều chỉnh cho statin 0,26, KTC 95% 0,13-0,54) 11. Bằng chứng về hiệu quả của liệu pháp aspirin và statin đối với nhồi máu cơ tim cấp tính được thảo luận riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu ban đầu” và “Hạ cholesterol lipoprotein tỷ trọng (LDL-C) sau hội chứng mạch vành cấp tính”, phần ‘Cách tiếp cận điều trị nội viện của chúng tôi’.)

Thuốc chẹn beta và ức chế RAAS – Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, thuốc chẹn beta được sử dụng thường quy và thuốc ức chế RAAS thường được sử dụng ở bệnh nhân giảm phân suất tống máu thất trái hoặc suy tim, nhưng chỉ có dữ liệu yếu để gợi ý hiệu quả với việc sử dụng thường quy các tác nhân này ở bệnh nhân MINS:

Một nghiên cứu bao gồm mẫu bệnh nhân được ghép theo xu hướng gồm 66 bệnh nhân MINS và 132 bệnh nhân không MINS đã trải qua phẫu thuật mạch máu lớn 23. Trong số bệnh nhân MINS, 43 người được tăng cường điều trị bằng một hoặc nhiều loại thuốc tim mạch (aspirin, statin, thuốc chẹn beta, hoặc ức chế ACE) và 23 bệnh nhân không được tăng cường điều trị sau MINS. Điểm cuối chính là tỷ lệ sống sót sau 12 tháng mà không có biến cố tim mạch lớn (tức là tử vong, nhồi máu cơ tim, tái thông động mạch vành, hoặc phù phổi cần nhập viện) thấp hơn ở những người được tăng cường điều trị (tỷ số nguy cơ [HR] 2,80, KTC 95%, 1,05-24,2). Tuy nhiên, cỡ mẫu nhỏ giới hạn việc áp dụng rộng rãi quan sát này.

Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 59.506 bệnh nhân có nguy cơ tổn thương cơ tim quanh phẫu thuật, sàng lọc troponin xảy ra ở 20 phần trăm và tăng cao ở 5 phần trăm (n = 2793) 24. Các bác sĩ đã kê đơn mới thuốc chẹn beta cho 12 phần trăm bệnh nhân này, thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) cho 5 phần trăm, và statin cho 8 phần trăm. Tại lần theo dõi sáu tháng, việc kê đơn mới thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE, ARB, hoặc statin có liên quan đến nguy cơ mắc ACS và suy tim thấp hơn nhưng không liên quan đến tử vong. Tính chất hồi cứu của thử nghiệm này giới hạn tính hợp lệ bên ngoài của nó.

Thuốc chống đông đường uống – Các chuyên gia của chúng tôi không đồng ý về vai trò của việc chống đông máu sau MINS. Thử nghiệm duy nhất được thực hiện cụ thể ở bệnh nhân bị MINS hoặc nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật là thử nghiệm MANAGE 25. Thử nghiệm MANAGE ngẫu nhiên 1754 bệnh nhân tại 84 bệnh viện ở 19 quốc gia bị MINS để nhận dabigatran liều trung bình 110 mg hai lần mỗi ngày hoặc giả dược. Tỷ lệ của kết quả chính (tức là sự kết hợp của tử vong mạch máu và nhồi máu cơ tim không gây tử vong, đột quỵ không xuất huyết, huyết khối động mạch ngoại biên, cắt cụt chi và thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch triệu chứng) thấp hơn với dabigatran so với giả dược (11 so với 15 phần trăm; HR 0,72, KTC 95% 0,55-0,93). Tỷ lệ của các biến cố riêng lẻ cấu thành kết quả tổng hợp có mức độ nghiêm trọng khác nhau (ví dụ: tử vong, thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch). Tỷ lệ của các thành phần riêng lẻ của kết quả chính là tương tự (ví dụ: tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân 11 so với 13 phần trăm, nhồi máu cơ tim 4 so với 5 phần trăm).

Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu bổ sung – Chất ức chế P2Y12 không được sử dụng để điều trị bệnh nhân MINS không trải qua PCI hoặc chỉ có troponin tăng cao (tức là không có NSTEMI hoặc STEMI). Không có bằng chứng nào mô tả hiệu quả của chất ức chế P2Y12 ở những bệnh nhân này. Ở nhóm bệnh nhân này, chất ức chế P2Y12 có thể làm tăng nguy cơ chảy máu ở những bệnh nhân gần đây đã phẫu thuật. Trong thử nghiệm MANAGE, 74 phần trăm bệnh nhân nhận một tác nhân chống kết tập tiểu cầu, thường là aspirin, và 7 phần trăm bệnh nhân dùng liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép 25.

QUẢN LÝ DÀI HẠN

Ở bệnh nhân bị tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không tim (MINS) mà không có bằng chứng NSTE-MI hoặc STEMI, chúng tôi thường lên lịch cho bệnh nhân tái khám tại phòng khám trong vòng hai tuần sau khi xuất viện. Buổi khám này được sử dụng để quản lý bất kỳ yếu tố nguy cơ tim mạch nào (ví dụ: tăng huyết áp, đái tháo đường), theo dõi bất kỳ liệu pháp nào (ví dụ: kháng đông đường uống liều thấp, statin), và xác định nhu cầu chụp ảnh để phát hiện CAD tắc nghẽn.

Ở hầu hết các bệnh nhân MINS, chúng tôi thực hiện chụp ảnh stress không xâm lấn hoặc chụp ảnh giải phẫu động mạch vành (CT) để đánh giá CAD. Phương pháp này dựa trên kinh nghiệm và sở thích của chúng tôi là loại trừ hoặc xác định sự hiện diện của CAD. Việc lựa chọn xét nghiệm được thảo luận riêng. (Xem “Lựa chọn xét nghiệm stress tim tối ưu” và “Ứng dụng lâm sàng của chụp mạch vành bằng CT”, phần về ‘Bệnh nhân có triệu chứng cấp tính’.)

Không có nghiên cứu chất lượng cao nào mô tả hiệu quả chẩn đoán bằng hình ảnh cho CAD trong bối cảnh này.

Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật nên được quản lý dài hạn phù hợp với NSTE-MI hoặc STEMI, được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về quản lý không cấp tính nhồi máu cơ tim tăng ST” và “Tổng quan về quản lý không cấp tính đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không tăng ST”.)

TIÊN LƯỢNG

Tổn thương cơ tim

Tỷ lệ tử vong và bệnh tật ngắn hạn và dài hạn tăng lên ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim hoặc tổn thương cơ tim trong phẫu thuật (MΙNЅ) sau phẫu thuật không liên quan đến tim:

Trong một nghiên cứu trên bệnh nhân năm 2018, tỷ lệ tử vong thô trong 30 ngày là 8,9 phần trăm ở bệnh nhân bị tổn thương cơ tim so với 1,5 phần trăm ở bệnh nhân không bị (tỷ số nguy cơ điều chỉnh [HR] 2,7, 95% CI 1,5-4,8) 8. Quan trọng hơn, nghiên cứu cũng phát hiện tỷ lệ tử vong trong 30 ngày tương tự ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trong phẫu thuật và những người có troponin tăng nhưng không có tiêu chí nào khác của nhồi máu cơ tim cấp (10,4 so với 8,7 phần trăm; p = 0,684). Cả giá trị troponin T tim độ nhạy cao (hs-cTnT) tuyệt đối và mức tăng so với giá trị cơ bản (“delta”) đều liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn.

Một nghiên cứu cơ sở dữ liệu lớn của Hoa Kỳ (gần 10.000.000 cá nhân) đã xác định 8085 bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim trong phẫu thuật 26. Trong số các bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim trong phẫu thuật trong thời gian nằm viện ban đầu, tỷ lệ tử vong tuyệt đối cao hơn 13 phần trăm và thời gian nằm viện dài hơn sáu ngày so với những người không bị nhồi máu cơ tim trong phẫu thuật. Tỷ lệ tái nhập viện trong vòng 30 ngày cao hơn ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim sống sót sau lần nằm viện ban đầu so với những người không bị nhồi máu cơ tim (19,1 so với 6,5 phần trăm; tỷ số chênh [OR] điều chỉnh 1,39, 95% CI 1,31-1,48). Khoảng 25 phần trăm trường hợp tái nhập viện là do biến chứng tim mạch, và thêm 16 phần trăm bệnh nhân bị biến chứng tim mạch cấp tính.

Trong thử nghiệm MANAGE, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân tại thời điểm theo dõi 16 tháng là 13 phần trăm ở nhóm dùng giả dược 25. (Xem ‘Điều trị cấp tính’ ở trên.)

Trong một báo cáo từ nghiên cứu VISION, tử vong trong vòng 30 ngày xảy ra ở 4,1 phần trăm bệnh nhân bị MΙNЅ, trong khi ở bệnh nhân không bị MΙNS là 0,6 phần trăm 7. Sự thay đổi tuyệt đối giữa bất kỳ hai mức hs-cTnT nào sau phẫu thuật từ 5 ng/L trở lên có liên quan độc lập đến việc tăng tỷ lệ tử vong trong 30 ngày (HR điều chỉnh 4,69, 95% CI 3,52-6,25). So với nhóm tham chiếu (hs-sTnT đỉnh <5 ng/L), bệnh nhân có mức hs-cTnT sau phẫu thuật đỉnh từ 20 đến dưới 65 ng/L, từ 65 đến dưới 1000 ng/L, và 1000 ng/L trở lên có tỷ lệ tử vong trong 30 ngày lần lượt là 3,0, 9,1 và 30 phần trăm (HR điều chỉnh lần lượt là 23,63, 70,34 và 227,01). Tỷ lệ tử vong sau một năm cao hơn đáng kể ở bệnh nhân bị MΙNЅ (lần lượt là 22,5 so với 9,3 phần trăm).

Tương tự, trong một phân tích tổng hợp năm 2011 gồm 15 nghiên cứu (hơn 4000 bệnh nhân) về các loại phẫu thuật không liên quan đến tim khác nhau với thời gian theo dõi từ 3 đến 48 tháng, việc tăng troponin hoặc phân creatine kinase MB đều liên quan đến nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân tăng đáng kể (OR điều chỉnh lần lượt là 3,4, 95% CI 2,2-5,2, và 2,5, 95% CI 1,5-4,0) 27.

Các dấu ấn khác của nguy cơ sau phẫu thuật

Mức peptide natriuretic loại B (BNP) tăng cao trong thời kỳ phẫu thuật cũng có liên quan đến các kết quả tim mạch sau phẫu thuật:

Trong phân tích đa biến của 10.402 bệnh nhân tham gia nghiên cứu phụ VISION, các giá trị N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) cao hơn có liên quan đến nguy cơ tử vong mạch máu hoặc nhồi máu cơ tim (MI) cao hơn 15.

Trong một phân tích tổng hợp năm 2013 gồm 18 nghiên cứu (n = 2051) trong đó BNP được lấy mẫu ít hơn bảy ngày sau phẫu thuật, mức BNP ≥245 pg/mL hoặc mức NT-proBNP ≥718 pg/mL có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong hoặc nhồi máu cơ tim không gây tử vong sau 30 ngày (OR điều chỉnh 4,5, 95% CI 2,74-7,4) 28.

Một phân tích tiếp theo của 18 nghiên cứu này cho thấy việc bổ sung BNP tiền phẫu có giá trị tiên lượng tăng lên so với mức BNP sau phẫu thuật đơn lẻ 29.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Đánh giá

Nhồi máu cơ tim nghi ngờ – Ở bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng điển hình của nhồi máu cơ tim sau phẫu thuật, việc đánh giá các phát hiện này tương tự như ở bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng điển hình của nhồi máu cơ tim trong các bối cảnh khác. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân người lớn bị đau ngực không do chấn thương tại phòng cấp cứu”.)

Troponin sàng lọc tăng cao – Ở bệnh nhân đã trải qua sàng lọc sau phẫu thuật và có troponin tăng cao, cách tiếp cận đánh giá tương tự như bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng nhồi máu cơ tim khác. Chúng tôi thực hiện điện tâm đồ (ECG), chụp X-quang ngực và troponin lặp lại sau hai đến ba giờ. (Xem ‘Troponin theo dõi tăng cao’ ở trên.)

Ngoài các xét nghiệm này để chẩn đoán nhồi máu cơ tim, chúng tôi thực hiện các xét nghiệm khác để đánh giá các nguyên nhân khác gây tăng troponin (ví dụ: thuyên tắc phổi) phù hợp với bệnh nhân vừa trải qua phẫu thuật. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

Vai trò của xét nghiệm bổ sung – Ở những bệnh nhân mà chẩn đoán vẫn chưa rõ ràng sau khi đánh giá triệu chứng, ECG và xét nghiệm troponin lặp lại, có thể cần các nghiên cứu không xâm lấn bổ sung (ví dụ: siêu âm tim, chụp hình tưới máu cơ tim bằng đồng vị phóng xạ) để xác nhận hoặc loại trừ tình trạng tổn thương cơ tim. (Xem ‘Xét nghiệm bổ sung’ ở trên và ‘Quản lý dài hạn’ ở trên.)

Khi bệnh nhân được chẩn đoán tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không liên quan đến tim (MІNЅ) hồi phục sau phẫu thuật, việc thực hiện chụp hình stress hoặc chụp hình giải phẫu để đánh giá bệnh động mạch vành tắc nghẽn (CAD) là hợp lý, trừ khi có lời giải thích rõ ràng khác hoặc mức troponin tăng cao.

Chẩn đoán

Tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không liên quan đến tim – Chẩn đoán MINS yêu cầu đáp ứng hai tiêu chí chính (xem ‘Chẩn đoán’ ở trên):

Sự hiện diện của phẫu thuật không liên quan đến tim trong vòng 30 ngày qua và mức troponin tăng cao với xu hướng mức troponin cho thấy tổn thương cấp tính (ví dụ: giảm, tăng) là cần thiết để thiết lập chẩn đoán MINS.

Các nguyên nhân không thiếu máu cục bộ (ví dụ: nhiễm trùng huyết, thuyên tắc phổi, khử cực điện tim) gây tăng troponin đã được loại trừ một cách hợp lý.

Theo dõi quanh phẫu thuật

Đánh giá nguy cơ – Để mục đích sàng lọc, các yếu tố nguy cơ của MINS bao gồm (xem ‘Đánh giá nguy cơ’ ở trên):

Tuổi ≥65 tuổi.

Bệnh nhân ≥45 tuổi sẽ trải qua phẫu thuật nội trú và có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ khác từ thang điểm nguy cơ tim được sửa đổi (bảng 1).

Bệnh nhân có bệnh xơ vữa mạch máu đã biết (ví dụ: CAD, mảng bám động mạch chủ, bệnh mạch máu ngoại biên).

Bệnh nhân nguy cơ cao – Bệnh nhân có bất kỳ yếu tố nào được liệt kê ở trên đều có nguy cơ cao mắc MINS. Ở nhóm bệnh nhân này, chúng tôi đề xuất theo dõi sau phẫu thuật bằng mức troponin thay vì không theo dõi. Theo dõi sau phẫu thuật bao gồm các xét nghiệm troponin thu được từ 6 đến 12 giờ sau phẫu thuật và vào ngày 1, 2 và 3 sau phẫu thuật. (Xem ‘Bệnh nhân nguy cơ cao’ ở trên.)

Các xét nghiệm theo dõi khác (ví dụ: mức troponin tiền phẫu, ECG và peptide natriuretic type B [BNP] quanh phẫu thuật) vẫn còn gây tranh cãi.

Bệnh nhân khác – Ở những bệnh nhân sẽ trải qua phẫu thuật ngoại trú (tức là sẽ không ở lại bệnh viện ít nhất một ngày) hoặc sẽ trải qua phẫu thuật nội trú nhưng không có các đặc điểm nguy cơ cao bị tổn thương cơ tim sau phẫu thuật, chúng tôi không thực hiện xét nghiệm theo dõi quanh phẫu thuật cho MINS. (Xem ‘Bệnh nhân khác’ ở trên.)

Điều trị cấp tính

Nhồi máu cơ tim tăng ST đoạn – Ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim tăng ST đoạn (STEMI) quanh phẫu thuật mà nguy cơ chảy máu với thuốc chống đông là chấp nhận được, cách tiếp cận quản lý STEMI tương tự như ở các bệnh nhân STEMI khác. Ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu quá cao, liệu pháp y tế (ví dụ: chống đông) và việc sử dụng chụp mạch và can thiệp mạch vành qua da (PCI) được cá thể hóa. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính nhồi máu cơ tim tăng ST đoạn”.)

Ở hầu hết bệnh nhân STEMI quanh phẫu thuật, liệu pháp tiêu sợi huyết là không an toàn.

NЅTEMI – Ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim không tăng ST đoạn (NЅTEMI) quanh phẫu thuật, việc lựa chọn chiến lược điều trị được cá thể hóa. Đặc biệt, các quyết định chống đông, điều trị bằng chất ức chế P2Y12, hoặc tiến hành chụp mạch vành với PCI thích hợp phụ thuộc vào nguy cơ chảy máu của bệnh nhân. Các yếu tố bổ sung ảnh hưởng đến cách tiếp cận điều trị. (Xem ‘Nhồi máu cơ tim không tăng ST đoạn’ ở trên.)

Tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không liên quan đến tim – Ở bệnh nhân MINS không có NЅTEMI hoặc STEMI, chúng tôi đề xuất điều trị bằng aspirin và statin thay vì không điều trị hoặc chế độ điều trị chứa các tác nhân khác (Grade 2C). Ở bệnh nhân có nhịp tim nhanh hoặc tăng huyết áp, thuốc chẹn beta và chất ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) (ví dụ: chất ức chế men chuyển angiotensin [ACE]) là các lựa chọn điều trị. Chất ức chế P2Y12 không được sử dụng để điều trị bệnh nhân MINS không bị nhồi máu cơ tim và không trải qua PCI.

Một số tác giả về chủ đề này điều trị cho bệnh nhân MINS có nguy cơ chảy máu thấp bằng dabigatran liều thấp trong hai năm, trong khi những người khác không thường xuyên điều trị bằng thuốc chống đông. (Xem ‘Tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không liên quan đến tim’ ở trên.)

Quản lý dài hạn – Ở bệnh nhân MINS không có bằng chứng NЅTEMI hoặc STEMI, chúng tôi thường lên lịch cho bệnh nhân tái khám tại phòng khám trong vòng hai tuần sau khi xuất viện. Ở hầu hết bệnh nhân MINS, chúng tôi thực hiện chụp hình stress hoặc chụp hình giải phẫu để đánh giá hoặc loại trừ CAD. (Xem ‘Quản lý dài hạn’ ở trên và “Lựa chọn xét nghiệm stress tim tối ưu” và “Ứng dụng lâm sàng chụp mạch CT vành”, phần ‘Bệnh nhân có triệu chứng cấp tính’.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Landesberg G, Shatz V, Akopnik I, et al. Association of cardiac troponin, CK-MB, and postoperative myocardial ischemia with long-term survival after major vascular surgery. J Am Coll Cardiol 2003; 42:1547.
  2. Landesberg G, Mosseri M, Shatz V, et al. Cardiac troponin after major vascular surgery: the role of perioperative ischemia, preoperative thallium scanning, and coronary revascularization. J Am Coll Cardiol 2004; 44:569.
  3. Landesberg G, Beattie WS, Mosseri M, et al. Perioperative myocardial infarction. Circulation 2009; 119:2936.
  4. Gualandro DM, Campos CA, Calderaro D, et al. Coronary plaque rupture in patients with myocardial infarction after noncardiac surgery: frequent and dangerous. Atherosclerosis 2012; 222:191.
  5. Sheth T, Natarajan MK, Hsieh V, et al. Incidence of thrombosis in perioperative and non-operative myocardial infarction. Br J Anaesth 2018; 120:725.
  6. Botto F, Alonso-Coello P, Chan MT, et al. Myocardial injury after noncardiac surgery: a large, international, prospective cohort study establishing diagnostic criteria, characteristics, predictors, and 30-day outcomes. Anesthesiology 2014; 120:564.
  7. Writing Committee for the VISION Study Investigators, Devereaux PJ, Biccard BM, et al. Association of Postoperative High-Sensitivity Troponin Levels With Myocardial Injury and 30-Day Mortality Among Patients Undergoing Noncardiac Surgery. JAMA 2017; 317:1642.
  8. Puelacher C, Lurati Buse G, Seeberger D, et al. Perioperative Myocardial Injury After Noncardiac Surgery: Incidence, Mortality, and Characterization. Circulation 2018; 137:1221.
  9. van Waes JA, Nathoe HM, de Graaff JC, et al. Myocardial injury after noncardiac surgery and its association with short-term mortality. Circulation 2013; 127:2264.
  10. Beattie WS, Karkouti K, Tait G, et al. Use of clinically based troponin underestimates the cardiac injury in non-cardiac surgery: a single-centre cohort study in 51,701 consecutive patients. Can J Anaesth 2012; 59:1013.
  11. Devereaux PJ, Xavier D, Pogue J, et al. Characteristics and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients undergoing noncardiac surgery: a cohort study. Ann Intern Med 2011; 154:523.
  12. Kamel H, Johnston SC, Kirkham JC, et al. Association between major perioperative hemorrhage and stroke or Q-wave myocardial infarction. Circulation 2012; 126:207.
  13. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE, et al. Predictors and outcomes of a perioperative myocardial infarction following elective vascular surgery in patients with documented coronary artery disease: results of the CARP trial. Eur Heart J 2008; 29:394.
  14. Devereaux PJ, Mrkobrada M, Sessler DI, et al. Aspirin in patients undergoing noncardiac surgery. N Engl J Med 2014; 370:1494.
  15. Duceppe E, Patel A, Chan MTV, et al. Preoperative N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide and Cardiovascular Events After Noncardiac Surgery: A Cohort Study. Ann Intern Med 2020; 172:96.
  16. POISE Study Group, Devereaux PJ, Yang H, et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008; 371:1839.
  17. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol 2018; 72:2231.
  18. Duceppe E, Parlow J, MacDonald P, et al. Canadian Cardiovascular Society Guidelines on Perioperative Cardiac Risk Assessment and Management for Patients Who Undergo Noncardiac Surgery. Can J Cardiol 2017; 33:17.
  19. Ruetzler K, Smilowitz NR, Berger JS, et al. Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Injury After Noncardiac Surgery: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2021; 144:e287.
  20. Halvorsen S, Mehilli J, Cassese S, et al. 2022 ESC Guidelines on cardiovascular assessment and management of patients undergoing non-cardiac surgery. Eur Heart J 2022; 43:3826.
  21. Buse GL, Manns B, Lamy A, et al. Troponin T monitoring to detect myocardial injury after noncardiac surgery: a cost-consequence analysis. Can J Surg 2018; 61:185.
  22. Parashar A, Agarwal S, Krishnaswamy A, et al. Percutaneous Intervention for Myocardial Infarction After Noncardiac Surgery: Patient Characteristics and Outcomes. J Am Coll Cardiol 2016; 68:329.
  23. Foucrier A, Rodseth R, Aissaoui M, et al. The long-term impact of early cardiovascular therapy intensification for postoperative troponin elevation after major vascular surgery. Anesth Analg 2014; 119:1053.
  24. Gouda P, Wang X, McGillion M, Graham MM. Underutilization of Perioperative Screening for Cardiovascular Events After Noncardiac Surgery in Alberta. Can J Cardiol 2021; 37:57.
  25. Devereaux PJ, Duceppe E, Guyatt G, et al. Dabigatran in patients with myocardial injury after non-cardiac surgery (MANAGE): an international, randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2018; 391:2325.
  26. Smilowitz NR, Beckman JA, Sherman SE, Berger JS. Hospital Readmission After Perioperative Acute Myocardial Infarction Associated With Noncardiac Surgery. Circulation 2018; 137:2332.
  27. Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, et al. Prognostic value of troponin and creatine kinase muscle and brain isoenzyme measurement after noncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Anesthesiology 2011; 114:796.
  28. Rodseth RN, Biccard BM, Chu R, et al. Postoperative B-type natriuretic peptide for prediction of major cardiac events in patients undergoing noncardiac surgery: systematic review and individual patient meta-analysis. Anesthesiology 2013; 119:270.
  29. Rodseth RN, Biccard BM, Le Manach Y, et al. The prognostic value of pre-operative and post-operative B-type natriuretic peptides in patients undergoing noncardiac surgery: B-type natriuretic peptide and N-terminal fragment of pro-B-type natriuretic peptide: a systematic review and individual patient data meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2014; 63:170.