Đánh giá tim mạch cho người sống sót sau ngưng tim đột ngột

Ngừng tim đột ngột (SCA) và tử vong tim đột ngột (ЅCD) đề cập đến việc ngừng hoạt động tim đột ngột kèm theo suy tuần hoàn, thường là do nhịp nhanh thất/rung thất kéo dài. Những sự kiện này chủ yếu xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc (có thể chưa được chẩn đoán trước đó), đặc biệt là bệnh động mạch vành hoặc bệnh cơ tim. (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân gây ngừng tim đột ngột”.)

Sự kiện được gọi là SCA (hoặc ЅCD bị gián đoạn) nếu một can thiệp (ví dụ: khử rung) hoặc hồi phục tự nhiên khôi phục tuần hoàn. Sự kiện được gọi là ЅCD nếu bệnh nhân tử vong. Tuy nhiên, việc sử dụng SCD để mô tả cả ngừng tim gây tử vong và không gây tử vong vẫn tồn tại theo quy ước. (Xem “Tổng quan về ngừng tim đột ngột và tử vong tim đột ngột”, phần ‘Định nghĩa’.)

Đánh giá người sống sót sau ЅCD bao gồm các mục sau:

Việc đánh giá người sống sót sau SCD sẽ được xem xét tại đây. Sinh lý bệnh của ЅCD và quản lý những người sống sót sau ЅCD được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về ngừng tim đột ngột và tử vong tim đột ngột” và “Sinh lý bệnh và nguyên nhân gây ngừng tim đột ngột” và “Tiếp cận ngừng tim đột ngột khi không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng” và “Phòng ngừa thứ phát tử vong tim đột ngột trong suy tim và bệnh cơ tim”.)

Việc xác định các số liệu chính xác và chính xác về tần suất tương đối của các nguyên nhân khác nhau gây SCD là rất khó khăn. Định nghĩa ca bệnh không nhất quán và các nguyên nhân khác nhau tùy thuộc vào quần thể nghiên cứu. Các nguyên nhân phổ biến gây SCD bao gồm bệnh tim mạch vành, bệnh tim cấu trúc không liên quan đến Bệnh tim mạch vành (ví dụ: bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ, v.v.), rối loạn nhịp tim do bệnh điện học chủ yếu (ví dụ: hội chứng Brugada, hội chứng QT dài, v.v.), và các nguyên nhân thoáng qua hoặc có thể hồi phục (ví dụ: độc tính thuốc, bất thường điện giải, v.v.).

Một đánh giá chi tiết về các nguyên nhân gây SCD được trình bày riêng. (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân gây ngừng tim đột ngột”, phần ‘Nguyên nhân gây SCD’.)

Việc đánh giá bắt đầu ngay lập tức sau khi hồi sức. Mối quan tâm đầu tiên là loại trừ bất kỳ yếu tố hồi phục rõ ràng nào có thể đã dẫn đến sự kiện (bảng 1).

Thật không may, tình trạng ngừng tim thường không được chứng kiến. Ngoài ra, bệnh nhân được hồi sức từ VF thường bị mất trí nhớ hồi tố và không thể nhớ những gì đã xảy ra trước khi ngừng tim. Do đó, việc xác định một tiền sử mạch lạc có thể không khả thi. Việc thu thập tiền sử từ người quan sát, khi có thể, là rất quan trọng.

Khi diễn giải kết quả xét nghiệm, cần xem xét hai hạn chế quan trọng:

Việc quy kết ngừng tim chỉ do rối loạn điện giải hoặc chuyển hóa là tiềm ẩn nguy hiểm, trừ khi có bằng chứng thuyết phục về mối liên hệ. Việc quy kết nhịp loạn lớn nhầm sang một bất thường xét nghiệm vô hại hoặc chỉ làm tăng cường có thể khiến bệnh nhân có nguy cơ cao nếu việc điều trị thích hợp để ngăn ngừa ЅCD tái phát bị trì hoãn hoặc không được thực hiện. Quan trọng là, các bất thường điện giải và pH có thể là thứ phát do chính loạn nhịp.

Nguy cơ này đã được minh họa trong một đánh giá 169 bệnh nhân được điều trị bằng ICD vì loạn nhịp thất dai dẳng, trong đó nồng độ kali huyết tương được đo vào ngày xảy ra loạn nhịp 6. Khả năng xảy ra loạn nhịp thất dai dẳng tái phát là 82 phần trăm sau năm năm. Nguy cơ dài hạn tương tự ở những bệnh nhân có nồng độ kali huyết tương thấp, bình thường và cao khi nhập viện.

Các bất thường ít phổ biến hơn cũng có thể được phát hiện bao gồm:

Ngoại trừ những bệnh nhân có nguyên nhân không liên quan đến tim rõ ràng (ví dụ: chấn thương, xuất huyết hoặc thuyên tắc phổi), bệnh tim cấu trúc có mặt ở tới 90 phần trăm bệnh nhân bị SCD (bảng 2) 7-13. (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân gây ngừng tim đột ngột”.)

Điều cần thiết là tất cả những người sống sót sau SCD phải trải qua một cuộc kiểm tra tim mạch toàn diện để xác định bản chất và mức độ của bệnh tim tiềm ẩn. Tiền sử ban đầu, khám thực thể và xét nghiệm phòng thí nghiệm có thể cung cấp bằng chứng về một trong những rối loạn này, nhưng thường cần thêm các xét nghiệm khác để xác nhận chẩn đoán.

Đánh giá tiêu chuẩn thường bao gồm:

Trong bối cảnh lâm sàng thích hợp, chụp mạch vành và siêu âm tim có thể là một phần của đánh giá ban đầu khẩn cấp.

Ở những bệnh nhân được chọn, chụp cộng hưởng từ tim (MRI) và, hiếm khi, sinh thiết cơ tim được thực hiện. (Xem ‘MRI tim’ bên dưới.)

SCD có thể là biểu hiện ban đầu của hội chứng mạch vành cấp (ACS). Trong số bệnh nhân mắc ACS, rối loạn nhịp ác tính phổ biến hơn đáng kể trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (STEMI), nhưng cũng được thấy ở khoảng 2 phần trăm bệnh nhân mắc nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI). Ở bệnh nhân mắc ACS và thiếu máu, rối loạn nhịp thường là VT đa hình, VT nhanh (rung thất), hoặc VF. (Xem “Rối loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tỷ lệ mắc, cơ chế và đặc điểm lâm sàng”.)

Bệnh nhân bị SCD trong vòng 48 giờ đầu sau STEMI có tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao hơn so với bệnh nhân STEMI không bị VT hoặc VF kéo dài. Tuy nhiên, trong số bệnh nhân sống sót đến khi xuất viện thì tỷ lệ tử vong sau một đến hai năm không chênh lệch nhiều hoặc không chênh lệch. (Xem “Rối loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tỷ lệ mắc, cơ chế và đặc điểm lâm sàng”.)

Ngay cả đối với những bệnh nhân nhập viện trong tình trạng VT/VF kháng trị và đang được hồi sức tim phổi (CPR), chụp mạch vành ngay lập tức có vẻ có lợi ở một nhóm bệnh nhân được chọn lọc cẩn thận (từ 18 đến 75 tuổi với nhịp ban đầu là VT/VF, đã nhận ba cú sốc và liều tải amiodarone và có thể có mặt tại phòng thông qua ống thông trong vòng <30 phút sau khi ngừng tim) 16. Trong nhóm 55 bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí này (sau khi loại trừ 7 trên 62 người được xác định là đã tử vong khi đến phòng thông qua ống thông), tất cả đều được bắt đầu hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể và trải qua chụp mạch vành ngay lập tức, 46 bệnh nhân (84 phần trăm) bị CND tắc nghẽn đáng kể, bao gồm 35 bệnh nhân (64 phần trăm) bị huyết khối cấp tính, tất cả đều được can thiệp mạch vành qua da 16. Trong nhóm này, 26 bệnh nhân (42 phần trăm) được xuất viện còn sống với chức năng thần kinh thuận lợi, so với 15 phần trăm của nhóm đối chứng lịch sử.

Chụp mạch vành chẩn đoán có thể không cần thiết ở những bệnh nhân được chọn lọc không có dấu hiệu hoặc triệu chứng của CND nếu xác định được nguyên nhân rõ ràng khác gây SCD (ví dụ: hội chứng QT dài, WPW, Brugada, bệnh cơ tim phì đại, không co tâm thất trái, hoặc bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp).

Chụp mạch được gợi ý ở những bệnh nhân trẻ tuổi không có nguyên nhân rõ ràng gây SCD, trong đó chụp mạch cũng có thể phát hiện nguồn gốc bất thường của động mạch vành. Trong số các vận động viên thi đấu dưới 35 tuổi, nguồn gốc bất thường của động mạch vành có mặt ở 13 phần trăm người sống sót sau SCD trong một loạt nghiên cứu 17. (Xem “Vận động viên: Tổng quan về nguy cơ tử vong tim đột ngột và tham gia thể thao”, phần ‘Nguyên nhân tử vong đột ngột’.)

Bệnh nhân có CΗD ổn định trải qua một đợt SCD nguyên phát mà không có bằng chứng thiếu máu cục bộ đồng thời có nguy cơ cao bị rối loạn nhịp ác tính tái phát, ngay cả sau khi tái thông mạch qua da hoặc phẫu thuật 18-21. Do đó, những bệnh nhân này được điều trị bằng ICD. (Xem “Phân tầng nguy cơ sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính”.)

Đánh giá chi tiết các tiêu chí chẩn đoán cho từng rối loạn được trình bày riêng. Các nguyên nhân tiềm ẩn gây SCD có thể được phát hiện bằng siêu âm tim bao gồm:

CMR hữu ích trong việc đánh giá các rối loạn sau:

Tiện ích của chụp mạch cộng hưởng từ tim như một giải pháp thay thế cho chụp mạch vành xâm lấn chưa được xác định rõ. Ngoài ra, chụp mạch cắt lớp vi tính tim có thể được sử dụng để đánh giá cả các bất thường động mạch vành bẩm sinh và mắc phải. (Xem “Chẩn đoán hình ảnh tim bằng CT và cộng hưởng từ ở người lớn”.)

Kể từ khi các khuyến nghị này được công bố, MR tim đã được sử dụng rộng rãi và hiện là một thành phần phổ biến của việc đánh giá này khi các xét nghiệm tiêu chuẩn không kết luận.

Khi việc đánh giá này không đưa ra chẩn đoán, bệnh nhân sẽ được đánh giá về bệnh điện học nguyên phát.

Một thảo luận chi tiết về SCD ở bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường được trình bày riêng. (Xem “Tiếp cận sốc tim đột ngột khi không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng”.)

Phần lớn những bệnh nhân này thực tế không có tim “bình thường”, nhưng trong lịch sử, các công cụ chẩn đoán của chúng ta đã không thể xác định được sự rối loạn cấu trúc hoặc chức năng. Trong quá khứ, nguyên nhân gây ra nhiều ca tử vong này là không rõ và được coi là “vô căn”. Những khám phá sau này đã xác định nguyên nhân tử vong ở nhiều bệnh nhân này 11,23,24. Khi sự hiểu biết của chúng ta về cơ chế của các rối loạn điện nguyên phát được cải thiện, khả năng chẩn đoán của chúng ta cũng được cải thiện, mang lại lợi ích quan trọng cho cả nạn nhân SCD và gia đình họ.

Những rối loạn này thường được phát hiện bằng những thay đổi đặc trưng trên ECG. (Xem ‘Điện tâm đồ’ ở trên.)

Một số rối loạn gây SCD khi không có bệnh tim cấu trúc là do các bất thường của kênh ion tim, bao gồm các loại sau:

Các rối loạn liên quan đến SCD mà không phải do bất thường kênh ion bao gồm:

Bệnh nhân không có bằng chứng về bất kỳ bất thường cấu trúc hoặc điện nào ở trên được cho là mắc VF vô căn hoặc bệnh điện nguyên phát.

Việc xác định rối loạn điện nguyên phát ở người sống sót sau SCD có hai lợi ích quan trọng:

Ở những người sống sót sau SCD với tim có vẻ bình thường, xét nghiệm EP có thể cho thấy những điều sau:

Có bằng chứng cho thấy VF có thể gây ra, đặc biệt khi được gây ra lặp đi lặp lại bằng các phác đồ không tích cực, gợi ý chẩn đoán VF vô căn và có thể dự đoán các sự kiện rối loạn nhịp tái phát 25,26. Trong một đánh giá tài liệu, 69 phần trăm bệnh nhân mắc VF vô căn có rối loạn nhịp nhanh thất kéo dài được gây ra bằng phác đồ không tích cực; rối loạn nhịp gây ra thường có cấu hình đa hình và dung nạp kém 25.

Trong một số tình trạng khác, không rõ liệu VT hoặc VF có thể gây ra có ý nghĩa tiên lượng hay không (ví dụ: hội chứng Brugada, bệnh xâm nhập, NCM). Hơn nữa, các phác đồ kích thích mạnh có thể gây ra VT hoặc VF đa hình ở một số cá nhân không mắc bệnh tim. Do đó, rối loạn nhịp có thể gây ra có thể là một phát hiện không đặc hiệu. Vì lý do này, ý nghĩa của rối loạn nhịp thất có thể gây ra ở bệnh nhân có tim có vẻ bình thường là không rõ ràng. Mặt khác, việc không có VT/VF có thể gây ra không loại trừ việc cấy ICD vì việc thiếu khả năng gây ra không dự đoán nguy cơ thấp.

Ở bệnh nhân có tim có vẻ bình thường, kiểm tra thể dục có thể hỗ trợ chẩn đoán hội chứng QT dài bẩm sinh (khoảng QT không rút ngắn hoặc thậm chí có thể kéo dài khi nhịp tim tăng) và VT đa hình catecholaminergic. Nó cũng hữu ích ở bệnh nhân có kiểu Wolff-Parkinson-White vì sự giải quyết của sóng delta khi tập thể dục thường tương quan với khả năng thấp của nhịp thất nhanh với rung nhĩ, vốn là nguyên nhân gây VF và SCD ở những bệnh nhân này. (Xem “Hội chứng QT dài bẩm sinh: Chẩn đoán”, phần ‘Kiểm tra thể dục’ và “Nhịp nhanh thất đa hình catecholaminergic” và “Hội chứng Wolff-Parkinson-White: Giải phẫu, dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Đánh giá’.)

Các nhà nghiên cứu đã đánh giá vai trò của thử thách dược lý để gợi ra các thay đổi ECG hoặc rối loạn nhịp tim chẩn đoán ở những người sống sót sau ЅCD được chọn lọc. Một báo cáo bao gồm 18 người sống sót sau ЅCD không có bằng chứng bệnh tim cấu trúc 30. Tất cả bệnh nhân đều có ECG, siêu âm tim, chụp mạch vành và MRI tim bình thường. Bệnh nhân được truyền epinephrin (0,05 đến 0,5 microg/kg mỗi phút) và sau đó là procainamide (1 g trong 30 phút). Epinephrine được dùng để gây ra VT đa hình catecholaminergic và procainamide để gây ra các bất thường ECG đặc trưng của hội chứng Brugada. (Xem “Nhịp nhanh thất đa hình catecholaminergic” và “Hội chứng Brugada: Trình bày lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”.)

Các phát hiện sau đây đã được ghi nhận:

Tóm lại, hai phần ba bệnh nhân mà đánh giá tiêu chuẩn không cung cấp nguyên nhân cho ЅCD đã được thiết lập chẩn đoán bằng thử nghiệm kích thích dược lý. Điều này cho phép bổ sung liệu pháp hỗ trợ thích hợp (thuốc chẹn beta đối với VT đa hình catecholaminergic) và xác định thêm chín thành viên gia đình bị ảnh hưởng.

Trong quá trình đánh giá tim mạch, người ta thường phát hiện các bất thường tim nhẹ không có mối quan hệ nhân quả rõ ràng với SCD. Những phát hiện này không loại trừ chẩn đoán VF vô căn; tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng của chúng phải được xem xét và cần theo dõi vì các rối loạn này có thể là biểu hiện ban đầu của một bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn sẽ trở nên rõ ràng về mặt lâm sàng vào một ngày sau đó 12.

Một số nguyên nhân gây tử vong tim đột ngột (SCD) là do gia đình, bao gồm khuynh hướng di truyền mắc bệnh tim mạch sớm, bệnh cơ tim, VT đa hình catecholaminergic, hoặc bất thường điện sinh lý (ví dụ: hội chứng QT dài hoặc Brugada), và nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn đáng kể ở người thân bậc một và bậc hai của nạn nhân SCD, đặc biệt là các nạn nhân trẻ tuổi. Trong một nghiên cứu toàn quốc của Đan Mạch từ năm 2000 đến 2006, 470 nạn nhân SCD đã được xác định, trong đó dưới 35 tuổi 32. Trong nhóm 3073 người thân bậc một và bậc hai của nạn nhân SCD được theo dõi trong tối đa 11 năm, bệnh tim mạch (CVD) có khả năng xuất hiện cao hơn đáng kể so với dân số chung (tỷ lệ mắc chuẩn hóa [SIR] của CVD là 3,5, 95% CI 2,7-4,7). Ngược lại, ở những người thân của các nạn nhân SCD lớn tuổi (trên 60 tuổi), không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc CVD so với dân số chung (SIR 0,9, 95% CI 0,8-1,1).

Một đánh giá tim mạch chung đối với người thân bậc một và bậc hai của nạn nhân SCD không rõ nguyên nhân có thể đưa ra chẩn đoán về một bệnh di truyền ở tối đa 40 phần trăm các gia đình, như được minh họa bằng các quan sát sau 33-35.

Tỷ lệ phát hiện tăng lên trong nghiên cứu thứ hai có thể phản ánh việc đánh giá toàn diện hơn, bao gồm ETT, và việc bao gồm nhiều thành viên gia đình hơn.

Phù hợp với những phát hiện này, đã có khuyến nghị rằng các thành viên gia đình bậc một của bệnh nhân mắc SCD không có bệnh tim cấu trúc nên được thông báo về nguy cơ tiềm ẩn tăng cao và nên được đánh giá tại một trung tâm có kinh nghiệm trong chẩn đoán và quản lý các bệnh tim di truyền 24. Sàng lọc di truyền định kỳ đối với các rối loạn di truyền là không khả thi mặc dù, trong trường hợp có một tình trạng xác định, việc đánh giá di truyền của các thành viên gia đình có thể được thực hiện tại một số trung tâm.

Bệnh nhân được hồi sức từ tình trạng tử vong đột ngột nên được khám thần kinh toàn diện để xác định bản chất và mức độ suy giảm do ngừng tim. Khám thể chất, thay vì các nghiên cứu hình ảnh hoặc xét nghiệm khác, là cách hữu ích nhất để làm sáng tỏ mức độ chức năng thần kinh, suy giảm tinh thần của bệnh nhân và xác định tiên lượng. Một phân tích tổng hợp năm 2004 gồm 11 nghiên cứu cho thấy các dấu hiệu lâm sàng sau đây dự đoán kết quả lâm sàng kém sau ngừng tim với độ đặc hiệu 97% 36:

(Xem “Tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu ở người lớn: Đánh giá và tiên lượng”.)

Điều quan trọng không kém là việc đánh giá trạng thái tâm lý của bệnh nhân. Rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD) có thể xảy ra ở những người sống sót sau SCD. Điều này đã được gợi ý trong một nghiên cứu trên 143 bệnh nhân được hồi sức và xuất viện với tình trạng tàn tật thần kinh không hoặc chỉ ở mức độ trung bình 37. Tất cả bệnh nhân đã hoàn thành bảng câu hỏi tự đánh giá trung bình 45 tháng sau ngừng tim: 39 (27 phần trăm) đáp ứng tiêu chí PTSD. (Xem “Rối loạn căng thẳng sau chấn thương ở người lớn: Dịch tễ học, sinh lý bệnh, đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán” và “Rối loạn căng thẳng sau chấn thương ở người lớn: Tổng quan điều trị”.)

Hiện tại, hầu hết những người sống sót sau ЅCD được điều trị bằng ICD. Việc sử dụng ICD ở những người sống sót sau ЅCD, vai trò của thuốc chống loạn nhịp bổ trợ và đốt điện qua catheter, và các trường hợp ngoại lệ khi sử dụng ICD được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Phòng ngừa thứ phát tử vong tim đột ngột trong suy tim và bệnh cơ tim”.)

Đánh giá người sống sót sau SCD bao gồm những điều sau:

1. Siscovick DS, Raghunathan TE, Psaty BM, et al. Diuretic therapy for hypertension and the risk of primary cardiac arrest. N Engl J Med 1994; 330:1852.
2. Hoes AW, Grobbee DE, Lubsen J, et al. Diuretics, beta-blockers, and the risk for sudden cardiac death in hypertensive patients. Ann Intern Med 1995; 123:481.
3. Rodriguez RM, Montoy JCC, Repplinger D, et al. Occult Overdose Masquerading as Sudden Cardiac Death: From the POstmortem Systematic InvesTigation of Sudden Cardiac Death Study. Ann Intern Med 2020; 173:941.
4. Salerno DM, Asinger RW, Elsperger J, et al. Frequency of hypokalemia after successfully resuscitated out-of-hospital cardiac arrest compared with that in transmural acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59:84.
5. Gettes LS. Electrolyte abnormalities underlying lethal and ventricular arrhythmias. Circulation 1992; 85:I70.
6. Michaud GF, Sticherling C, Tada H, et al. Relationship between serum potassium concentration and risk of recurrent ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12:1109.
7. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). State-specific mortality from sudden cardiac death–United States, 1999. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51:123.
8. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001; 104:2158.
9. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1997; 336:1629.
10. Drory Y, Turetz Y, Hiss Y, et al. Sudden unexpected death in persons less than 40 years of age. Am J Cardiol 1991; 68:1388.
11. Chugh SS, Kelly KL, Titus JL. Sudden cardiac death with apparently normal heart. Circulation 2000; 102:649.
12. Survivors of out-of-hospital cardiac arrest with apparently normal heart. Need for definition and standardized clinical evaluation. Consensus Statement of the Joint Steering Committees of the Unexplained Cardiac Arrest Registry of Europe and of the Idiopathic Ventricular Fibrillation Registry of the United States. Circulation 1997; 95:265.
13. Kuisma M, Alaspää A. Out-of-hospital cardiac arrests of non-cardiac origin. Epidemiology and outcome. Eur Heart J 1997; 18:1122.
14. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J 2019; 40:87.
15. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2018; 72:e91.
16. Yannopoulos D, Bartos JA, Raveendran G, et al. Coronary Artery Disease in Patients With Out-of-Hospital Refractory Ventricular Fibrillation Cardiac Arrest. J Am Coll Cardiol 2017; 70:1109.
17. Maron BJ, Carney KP, Lever HM, et al. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2003; 41:974.
18. Natale A, Sra J, Axtell K, et al. Ventricular fibrillation and polymorphic ventricular tachycardia with critical coronary artery stenosis: does bypass surgery suffice? J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5:988.
19. Daoud EG, Niebauer M, Kou WH, et al. Incidence of implantable defibrillator discharges after coronary revascularization in survivors of ischemic sudden cardiac death. Am Heart J 1995; 130:277.
20. Every NR, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, et al. Influence of coronary bypass surgery on subsequent outcome of patients resuscitated from out of hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 1992; 19:1435.
21. Kelly P, Ruskin JN, Vlahakes GJ, et al. Surgical coronary revascularization in survivors of prehospital cardiac arrest: its effect on inducible ventricular arrhythmias and long-term survival. J Am Coll Cardiol 1990; 15:267.
22. Kern KB, Hilwig RW, Rhee KH, Berg RA. Myocardial dysfunction after resuscitation from cardiac arrest: an example of global myocardial stunning. J Am Coll Cardiol 1996; 28:232.
23. Myerburg RJ. Sudden cardiac death in persons with normal (or near normal) hearts. Am J Cardiol 1997; 79:3.
24. Wever EF, Robles de Medina EO. Sudden death in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1137.
25. Viskin S, Belhassen B. Idiopathic ventricular fibrillation. Am Heart J 1990; 120:661.
26. DiCarlo LA Jr, Morady F, Schwartz AB, et al. Clinical significance of ventricular fibrillation-flutter induced by ventricular programmed stimulation. Am Heart J 1985; 109:959.
27. Josephson ME, Horowitz LN, Spielman SR, et al. Comparison of endocardial catheter mapping with intraoperative mapping of ventricular tachycardia. Circulation 1980; 61:395.
28. Peeters HA, Sippensgroenewegen A, Wever EF, et al. Electrocardiographic identification of abnormal ventricular depolarization and repolarization in patients with idiopathic ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1406.
29. Becker R, Melkumov M, Senges-Becker JC, et al. Are electrophysiological studies needed prior to defibrillator implantation? Pacing Clin Electrophysiol 2003; 26:1715.
30. Krahn AD, Gollob M, Yee R, et al. Diagnosis of unexplained cardiac arrest: role of adrenaline and procainamide infusion. Circulation 2005; 112:2228.
31. Kannel WB, Thomas HE Jr. Sudden coronary death: the Framingham Study. Ann N Y Acad Sci 1982; 382:3.
32. Ranthe MF, Winkel BG, Andersen EW, et al. Risk of cardiovascular disease in family members of young sudden cardiac death victims. Eur Heart J 2013; 34:503.
33. Behr E, Wood DA, Wright M, et al. Cardiological assessment of first-degree relatives in sudden arrhythmic death syndrome. Lancet 2003; 362:1457.
34. Tan HL, Hofman N, van Langen IM, et al. Sudden unexplained death: heritability and diagnostic yield of cardiological and genetic examination in surviving relatives. Circulation 2005; 112:207.
35. Giudici V, Spanaki A, Hendry J, et al. Sudden arrhythmic death syndrome: diagnostic yield of comprehensive clinical evaluation of pediatric first-degree relatives. Pacing Clin Electrophysiol 2014; 37:1681.
36. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA 2004; 291:870.
37. Gamper G, Willeit M, Sterz F, et al. Life after death: posttraumatic stress disorder in survivors of cardiac arrest–prevalence, associated factors, and the influence of sedation and analgesia. Crit Care Med 2004; 32:378.