Block nhĩ thất độ II: Mobitz typ II

Block nhĩ thất (AV) được định nghĩa là sự chậm trễ hoặc gián đoạn trong việc truyền xung điện từ tâm nhĩ xuống tâm thất do tổn thương giải phẫu hoặc chức năng của hệ thống dẫn truyền. Rối loạn dẫn truyền có thể là tạm thời hoặc vĩnh viễn, với dẫn truyền bị chậm, gián đoạn hoặc mất. Các thuật ngữ thường được sử dụng bao gồm:

Bài viết này sẽ xem xét các biểu hiện lâm sàng, đánh giá và quản lý block AV độ hai loại Mobitz II. Nguyên nhân gây block AV nói chung, và việc quản lý các loại block AV cụ thể khác, được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên nhân block nhĩ thất” và “Block nhĩ thất độ một” và “Block nhĩ thất độ hai: Loại Mobitz I (block Wenckebach)” và “Block nhĩ thất độ ba (hoàn toàn) mắc phải” và “Block nhĩ thất độ ba (hoàn toàn) bẩm sinh”.)

Trong block AV độ hai, một số xung nhĩ không đến được tâm thất. Wenckebach đã mô tả sự chậm trễ tiến triển giữa sự co bóp nhĩ và tâm thất và sự thất bại cuối cùng của sóng P trong việc dẫn truyền đến tâm thất 1. Mobitz sau đó chia block AV độ hai thành hai loại phụ, được xác định bằng các phát hiện trên điện tâm đồ (ECG) 2:

Block AV độ hai loại Mobitz I và Mobitz II không thể được phân biệt trên ECG khi có block AV 2:1. Trong tình huống này, mọi sóng P cách nhau đều không dẫn truyền và không có cơ hội để quan sát khoảng PR không đổi, đặc trưng của block AV độ hai loại Mobitz II. (Xem ‘Các phát hiện ECG’ bên dưới.)

Các nguyên nhân tiềm ẩn của block nhĩ thất độ II loại Mobitz bao gồm các tình trạng có thể hồi phục và không hồi phục (bệnh lý, do can thiệp, và vô căn) tương tự như các mức độ block nhĩ thất khác (bảng 1). Các nguyên nhân phổ biến bao gồm:

Block nhĩ thất độ II loại Mobitz hiếm khi được thấy ở bệnh nhân không có bệnh tim nền. Khi xác định được, các nguyên nhân có thể hồi phục thường liên quan nhất đến block nhĩ thất độ II loại Mobitz là nhồi máu cơ tim kèm thiếu máu nút nhĩ thất và các loại thuốc làm thay đổi dẫn truyền qua nút nhĩ thất (ví dụ: digoxin, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi). Khi không xác định được nguyên nhân hồi phục cụ thể, block thường được cho là liên quan đến bệnh dẫn truyền tim tiến triển vô căn kèm xơ hóa và/hoặc xơ cứng cơ tim ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền. (Xem “Rối loạn nhịp tim do ngộ độc digoxin” và “Nguyên nhân block nhĩ thất”.)

Block AV độ hai loại Mobitz II gần như luôn là do bệnh hệ thống dẫn truyền dưới mức nút AV, xảy ra ở bó His trong khoảng 20 phần trăm trường hợp và ở các nhánh bó trong phần còn lại 3. Bệnh nhân bị ảnh hưởng nhánh bó cũng có sự thay đổi trục và giãn QRS tùy thuộc vào vị trí của block. Ngoài ra, ít nhất hai phần ba bệnh nhân mắc rối loạn này cũng có bệnh lý hai bó hoặc thậm chí ba bó 4. (Xem “Cách tiếp cận cơ bản đối với dẫn truyền nội tâm thất chậm”, phần về ‘Block hai bó và ba bó’ và “Block hai bó mạn tính”.)

Triệu chứng lâm sàng của block AV độ hai loại Mobitz II là biến đổi tùy thuộc vào nhịp tim sinus nền, tần suất sóng P không dẫn truyền, và sự hiện diện của các bệnh đi kèm. Việc đánh giá tất cả bệnh nhân nghi ngờ block AV độ hai loại Mobitz II bao gồm việc khai thác tiền sử kỹ lưỡng, bao gồm thuốc men và những thay đổi gần đây về thuốc, cùng với điện tâm đồ 12 chuyển đạo và xét nghiệm máu (bao gồm điện giải đồ huyết thanh và hormone kích thích tuyến giáp [TSH]).

Bệnh nhân nghi ngờ block nhĩ thất độ hai loại Mobitz II xảy ra trong bối cảnh thiếu máu cơ tim cấp hoặc nhồi máu cơ tim nên được chẩn đoán và điều trị đồng thời cho cả hai tình trạng. (Xem “Rối loạn dẫn truyền sau nhồi máu cơ tim”, phần ‘Quản lý rối loạn dẫn truyền’.)

Bệnh nhân nên cung cấp danh sách đầy đủ các loại thuốc và được hỏi về bất kỳ thay đổi liều lượng gần đây nào, đặc biệt chú ý đến các loại thuốc làm thay đổi dẫn truyền nút nhĩ thất (ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine, digoxin, một số thuốc chống loạn nhịp).

Ở bệnh nhân dưới 60 tuổi có block nhĩ thất không rõ nguyên nhân, bệnh sarcoidosis tim chưa được phát hiện trước đó đã được xác định ở tối đa 25 đến 35 phần trăm bệnh nhân 5,6. Những bệnh nhân này có block nhĩ thất hoàn toàn không rõ nguyên nhân nên được đánh giá về sarcoidosis tim 7. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sarcoidosis tim”.)

Block nhĩ thất (AV block) độ hai loại Mobitz II với các sóng P không dẫn truyền không thường xuyên ở bệnh nhân có nhịp tim xoang bình thường (tức là 60 đến 100 nhịp mỗi phút) có thể gây ra ít hoặc không triệu chứng. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có nhịp tim xoang chậm (sinus bradycardia) nền, hoặc có các nhịp không dẫn truyền thường xuyên hơn, có thể xảy ra giảm đáng kể cung lượng tim dẫn đến các triệu chứng thiếu tưới máu hoặc suy tim.

Việc một hoặc nhiều sóng P không dẫn truyền đến tâm thất có thể dẫn đến mệt mỏi, choáng váng, tiền ngất hoặc ngất xỉu (gọi là cơn động kinh Stokes-Adams) vì các máy tạo nhịp tim nội tại thấp hơn chậm hơn các máy tạo nhịp nút (junctional pacemakers) (sóng hình 4) 8-11.

Bệnh nhân bị block nhĩ thất (AV block) độ hai loại Mobitz II thường có nhịp tim chậm nhưng có thể có nhịp xoang bình thường. Ngoài ra, ngoài sự hiện diện của mạch không đều, có ít dấu hiệu khám thực thể cụ thể. Bệnh nhân có thể trông nhợt nhạt hoặc đổ mồ hôi nếu họ bị nhịp tim chậm kèm theo giảm cung lượng tim. Bệnh nhân bị suy tim tiềm ẩn và trở nặng do phát triển block nhĩ thất có thể có tiếng ran ở phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, và/hoặc phù ngoại biên.

Block nhĩ thất độ hai loại Mobitz II được phân biệt với các loại block AV khác như sau:

Tăng nhịp tim do tập thể dục, atropine, hoặc kích thích nhĩ có thể làm nặng thêm block AV độ hai loại Mobitz II. Ngược lại, các thao tác phó giao cảm có thể làm chậm nhịp xoang, cho phép nhiều thời gian hơn để khả năng kích thích phục hồi ở hoặc dưới bó His, từ đó tạo điều kiện dẫn truyền qua nút AV và cải thiện block AV độ hai loại Mobitz II. (Xem “Block nhĩ thất độ hai: Loại Mobitz I (block Wenckebach)”, mục ‘Các phát hiện ECG và thao tác chẩn đoán’.)

Điện tâm đồ bó His, được thực hiện như một phần của EPЅ xâm lấn, cho thấy sóng A không dẫn truyền (sóng P trên ECG bề mặt) được theo sau bởi một độ lệch His, và không hiếm khi là một điện thế His tách đôi do dẫn truyền nội His chậm (sóng hình 5). Hiếm khi, block His gần không thể hiện điện thế His với sóng A không dẫn truyền (sóng P trên ECG bề mặt), giả cho rằng block nằm ở nút AV 3,14,15.

Trong hầu hết các trường hợp, chẩn đoán block AV độ hai loại Mobitz II có thể được thực hiện ở bệnh nhân có mạch không đều hoặc các triệu chứng gợi ý (ví dụ: mệt mỏi, khó thở, tiền ngất, và/hoặc ngất xỉu) bằng cách lấy điện tâm đồ bề mặt. (Xem ‘Các phát hiện ECG’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân bị block AV 2:1 mà việc phân biệt giữa block AV độ hai loại Mobitz I và Mobitz II không thể thực hiện chỉ bằng điện tâm đồ bề mặt, cần lấy một dải nhịp dài hoặc kiểm tra điện tâm đồ trước đó để tìm bằng chứng về khoảng PR không đổi đứng trước sóng P không dẫn truyền, cũng như để xác định các sóng P không dẫn truyền theo kiểu khác 2:1 (ví dụ: 3:2, 4:3, v.v.) mà có thể gợi ý block AV độ hai loại Mobitz I. Ngoài ra, có thể thực hiện massage xoang động mạch cảnh, hoặc tiêm tĩnh mạch atropine ở những bệnh nhân mà massage xoang động mạch cảnh có thể không mong muốn do lo ngại về bệnh mạch máu, nhằm giúp phân biệt mức độ block AV. Nếu chẩn đoán vẫn không chắc chắn sau các biện pháp này, các nghiên cứu điện sinh lý xâm lấn có thể chẩn đoán dứt khoát loại block AV và xác định chính xác mức độ block.

Các dấu hiệu và triệu chứng của mất ổn định huyết động bao gồm tụt huyết áp, thay đổi trạng thái tinh thần, dấu hiệu sốc, đau ngực thiếu máu đang diễn ra và bằng chứng phù phổi cấp. Dopamine có thể được dùng ở bệnh nhân tụt huyết áp, trong khi dobutamine là một lựa chọn cho bệnh nhân có triệu chứng suy tim. Phương pháp này tương tự như bệnh nhân có block AV độ ba (hoàn toàn) không ổn định. (Xem “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”, phần ‘Nhịp chậm’ và “Block nhĩ thất độ ba (hoàn toàn) mắc phải”.)

Nếu không có nguyên nhân đảo ngược, điều trị dứt điểm block nhĩ thất độ hai loại Mobitz II bao gồm việc đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn ở hầu hết bệnh nhân 12,16. Tạo nhịp hai buồng (tức là nhĩ thất) để duy trì đồng bộ nhĩ thất được ưu tiên hơn (so với tạo nhịp thất phải một buồng) ở hầu hết bệnh nhân do lợi ích huyết động thuận lợi của đồng bộ nhĩ thất (thuật toán 3). Không giống như bệnh nhân không triệu chứng bị block nhĩ thất độ hai loại Mobitz I không cần bất kỳ liệu pháp cụ thể nào, bệnh nhân bị block nhĩ thất độ hai loại Mobitz II có khả năng cao tiến triển thành block nhĩ thất độ hai loại Mobitz II có triệu chứng hoặc block tim hoàn toàn và nên được xem xét là ứng viên để cấy máy tạo nhịp khi lần đầu tiên được khám 12,17,18. (Xem “Tạo nhịp tim vĩnh viễn: Tổng quan về thiết bị và chỉ định”, phần ‘Block nhĩ thất mắc phải’ và “Các chế độ tạo nhịp tim: Danh pháp và lựa chọn”.)

1. Wenckebach, KF . Zur Analyse der unregelmässigen Pulses. Ztschr klin Med 1899; 36:181.
2. Mobitz, W . Über die unvollständige Störung der Erregungsüberleitung zwischen Vorhof und Kammer des menschlichen Herzens. Z Gesamte Exp Med 1924; 41:180.
3. Narula OS. Conduction disorders in the AV transmission system. In: Cardiac Arrhythmias, Dreifus L, Likoff W (Eds), Grune and Stratton, New York 1973. p.259.
4. Puech P, Wainwright RJ. Clinical electrophysiology of atrioventricular block. Cardiol Clin 1983; 1:209.
5. Takaya Y, Kusano KF, Nakamura K, Ito H. Outcomes in patients with high-degree atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol 2015; 115:505.
6. Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al. Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol 2014; 25:875.
7. Birnie DH, Sauer WH, Bogun F, et al. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias associated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm 2014; 11:1305.
8. Rosen KM, Dhingra RC, Loeb HS, Rahimtoola SH. Chronic heart block in adults. Clinical and electrophysiological observations. Arch Intern Med 1973; 131:663.
9. Gupta PK, Lichstein E, Chadda KD. Chronic His bundle block. Clinical, electrocardiographic, electrophysiological, and follow-up studies on 16 patients. Br Heart J 1976; 38:1343.
10. Narula OS, Narula JT. Junctional pacemakers in man. Response to overdrive suppression with and without parasympathetic blockade. Circulation 1978; 57:880.
11. Amat-y-Leon F, Dhingra R, Denes P, et al. The clinical spectrum of chronic His bundle block. Chest 1976; 70:747.
12. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74:e51.
13. Tuohy S, Saliba W, Pai M, Tchou P. Catheter ablation as a treatment of atrioventricular block. Heart Rhythm 2018; 15:90.
14. Langendorf R, Cohen H, Gozo EG Jr. Observations on second degree atrioventricular block, including new criteria for the differential diagnosis between type I and type II block. Am J Cardiol 1972; 29:111.
15. Goodfriend MA, Barold SS. Tachycardia-dependent and bradycardia-dependent Mobitz type II atrioventricular block within the bundle of His. Am J Cardiol 1974; 33:908.
16. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J 2013; 34:2281.
17. Dhingra RC, Palileo E, Strasberg B, et al. Significance of the HV interval in 517 patients with chronic bifascicular block. Circulation 1981; 64:1265.
18. Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC, et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation 1981; 63:1043.