GIỚI THIỆU
Block nhĩ thất (AV) được định nghĩa là sự chậm trễ hoặc gián đoạn trong việc truyền xung điện từ tâm nhĩ xuống tâm thất do tổn thương giải phẫu hoặc chức năng của hệ thống dẫn truyền. Mức độ block có thể xảy ra tại nút AV hoặc trong hệ thống His-Purkinje. Rối loạn dẫn truyền có thể thoáng qua hoặc vĩnh viễn, với dẫn truyền bị chậm, gián đoạn hoặc mất. Các thuật ngữ thường được sử dụng bao gồm:
Block AV độ một – Dẫn truyền chậm mà không bị mất nhịp.
Block AV độ hai – Mất nhịp, thường theo kiểu đều đặn (ví dụ: 2:1, 3:2), được phân loại thêm thành block AV Mobitz loại I (Wenckebach) và block AV Mobitz loại II.
Block AV độ ba (hoàn toàn) – Không có xung nhĩ nào đến được tâm thất.
Block AV độ cao – Dẫn truyền nhĩ thất gián đoạn đến tâm thất với hai hoặc nhiều sóng P bị block liên tiếp nhưng không phải là block AV hoàn toàn.
Trình bày lâm sàng, đánh giá và quản lý block AV độ ba mắc phải sẽ được thảo luận tại đây. Block tim độ ba bẩm sinh, nguyên nhân gây block AV nói chung và quản lý các loại block AV cụ thể khác được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên nhân gây block nhĩ thất” và “Block nhĩ thất độ ba (hoàn toàn) bẩm sinh” và “Block nhĩ thất độ một” và “Block nhĩ thất độ hai: Mobitz loại I (block Wenckebach)” và “Block nhĩ thất độ hai: Mobitz loại II”.)
NGUYÊN NHÂN
Có nhiều nguyên nhân gây block nhĩ thất (AV) độ ba mắc phải. Nguyên nhân bệnh lý hoặc do can thiệp y tế có thể được xác định trong khoảng một nửa số trường hợp, trong khi phần còn lại là vô căn. Các nguyên nhân xác định được của block AV độ ba bao gồm các mục sau (bảng 1):
Bệnh lý – Các nguyên nhân bệnh lý gây block AV độ ba bao gồm thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim (cấp tính hoặc mạn tính) liên quan đến hệ thống dẫn truyền, bệnh cơ tim (ví dụ: amyloidosis, sarcoidosis), viêm cơ tim (ví dụ: bệnh Lyme, COVID-19), viêm nội tâm mạc kèm hình thành ổ áp xe, tăng kali máu, suy giáp nặng (hoặc, hiếm gặp, cường giáp), tăng trương lực phó giao cảm, ác tính xâm lấn, và các bệnh thần kinh cơ.
Do can thiệp y tế – Các nguyên nhân do can thiệp y tế bao gồm thuốc (ví dụ: thuốc chẹn nút AV) và các thủ thuật (phẫu thuật tim, đốt điện bằng ống thông, cấy van động mạch chủ qua da).
Block AV độ ba vô căn thường liên quan đến bệnh dẫn truyền tim tiến triển với xơ hóa và/hoặc xơ cứng cơ tim ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền.
Thảo luận chi tiết hơn về nguyên nhân gây block AV được trình bày riêng. (Xem “Nguyên nhân gây block nhĩ thất”.)
BỆNH TƯỢNG LÂM SÀNG
Ở bệnh nhân bị block nhĩ thất (AV) độ ba (hoàn toàn), các triệu chứng thường phụ thuộc vào nhịp độ của nhịp thoát mạch nền và sự hiện diện hay vắng mặt của các bệnh đi kèm. Hầu hết các bệnh nhân bị block AV độ ba mắc phải sẽ có các triệu chứng nào đó, bao gồm mệt mỏi, khó thở, đau ngực, chóng mặt, syncope (ngất xỉu), hoặc ngừng tim đột ngột.
Loại nhịp thoát mạch ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng. Bệnh nhân có nhịp thoát mạch liên nút (tức là nhịp từ 40 đến 60 nhịp/phút với phức bộ QRS hẹp) có thể không có triệu chứng khi nghỉ ngơi vì cung lượng tim của họ đủ cho trạng thái nghỉ; tuy nhiên, khi gắng sức, hầu hết sẽ bị triệu chứng vì họ không thể tăng cung lượng tim do nhịp thất cố định. Ngược lại, bệnh nhân có nhịp thoát mạch thất (tức là nhịp <40 nhịp/phút với phức bộ QRS rộng) thường bị triệu chứng khi nghỉ ngơi. Trong những trường hợp hiếm gặp, bệnh nhân có thể đột tử do không có nhịp thoát mạch.
Bệnh nhân bị bệnh động mạch vành hoặc suy tim tiềm ẩn thường trải qua các triệu chứng nghiêm trọng hơn so với bệnh nhân không có bệnh tim nền. Những bệnh nhân này có thể trải qua sự nặng lên đột ngột của các triệu chứng mạn tính (đau ngực, khó thở) khi họ bị block AV độ ba, ngoài các triệu chứng mới (chóng mặt, syncope).
Khám thực thể ở bệnh nhân bị block AV độ ba thường không phát hiện được gì, ngoại trừ nhịp tim chậm. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể trông xanh xao hoặc đổ mồ hôi do giảm cung lượng tim. Bệnh nhân bị suy tim tiềm ẩn và bị nặng thêm do phát triển block tim có thể có ran nổ khi khám phổi, giun huyết tĩnh mạch cảnh tăng và phù ngoại biên.
ĐÁNH GIÁ ĐIỆN TIM
Chúng tôi sử dụng điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG) để chẩn đoán block nhĩ thất (AV) độ ba (hoàn toàn), đánh giá nhịp thoát, và chẩn đoán nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI).
Chẩn đoán block AV độ ba
Hầu hết bệnh nhân có block AV độ ba đều có nhịp xoang, nhưng một số người lại bị rung nhĩ (AF).
Bệnh nhân có nhịp xoang – Đối với bệnh nhân có nhịp xoang, chúng ta đánh giá ECG để tìm bằng chứng về hoạt động tâm nhĩ (sóng P) và tâm thất (phức bộ QRS) độc lập với nhau (waveform 1). Trong hầu hết các trường hợp, nhịp tâm nhĩ sẽ nhanh hơn nhịp tâm thất, và sẽ có sự tách rời giữa sóng P và phức bộ QRS. Trong những trường hợp hiếm, block AV độ ba có thể bị nhầm là block AV độ hai (2:1) nếu nhịp xoang chính xác gấp đôi nhịp thoát tâm thất. Tuy nhiên, trong vòng vài giây hoặc vài phút, sự thay đổi nhỏ về nhịp tâm nhĩ hoặc tâm thất sẽ cho phép nhận biết sự tách rời AV.
Bệnh nhân bị rung nhĩ – Đối với bệnh nhân bị AF, chẩn đoán khó hơn so với bệnh nhân có nhịp xoang. Vì hoạt động tâm thất thường xuất hiện không đều khi bệnh nhân bị AF, chúng ta nghi ngờ block AV độ ba nếu phức bộ QRS xuất hiện đều đặn vì tính đều đặn này gợi ý sự hiện diện của một nhịp thoát. Tuy nhiên, nhịp đều đặn không phải lúc nào cũng chỉ ra rằng block AV độ ba có mặt; bệnh nhân bị chậm nhịp do bất kỳ nguyên nhân nào có thể phát triển nhịp liên nút khi không có block AV. Nếu chẩn đoán block AV độ ba không rõ ràng, việc tham khảo ý kiến của bác sĩ điện sinh lý tim là thích hợp. Trong những trường hợp hiếm, cần phải thực hiện nghiên cứu điện sinh lý để xác định hoặc loại trừ chẩn đoán.
Sau khi chẩn đoán block AV độ ba, chúng ta đánh giá sự xuất hiện của nhịp thoát, điều này cung cấp manh mối về vị trí của block trong hệ thống dẫn truyền (ví dụ: trong nút AV, bó His, dưới bó His) 1-3.
Phức bộ QRS hẹp – Nhịp thoát phức bộ QRS hẹp (waveform 1) được gọi là nhịp thoát liên nút. Sự hiện diện của nhịp thoát liên nút cho thấy block đang xảy ra trong nút AV hoặc ở mức bó His 4. Nhịp thoát liên nút thường có nhịp từ 40 đến 60 nhịp mỗi phút. Bệnh nhân có nhịp thoát liên nút có thể có nguyên nhân hồi phục được gây block AV độ ba (ví dụ: bệnh Lyme, thuốc men, MI dưới cấp tính) hoặc nguyên nhân không hồi phục (ví dụ: vô căn, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạc có áp xe).
Phức bộ QRS rộng – Nhịp thoát phức bộ QRS rộng thường (tức là 80 phần trăm thời gian) là do block dưới bó His, trong trường hợp này nó được gọi là nhịp thoát tâm thất. Nhịp thoát tâm thất thường có nhịp dưới 40 nhịp mỗi phút (waveform 2) và liên quan đến các triệu chứng nghiêm trọng hơn so với nhịp thoát liên nút. Nhịp thoát tâm thất gần như luôn gợi ý một nguyên nhân không hồi phục của block AV độ ba, với tăng kali máu là một ngoại lệ đáng chú ý.
Ở 20 phần trăm bệnh nhân có phức bộ QRS rộng, nhịp thoát là liên nút, không phải tâm thất 4; ở những bệnh nhân này, QRS rộng hơn bình thường do bệnh lý nền ở nơi khác trong hệ thống dẫn truyền (ví dụ: block nhánh bó) 4-6. Tỷ lệ thoát ≥40 nhịp mỗi phút với phức bộ QRS rộng cho thấy nhịp thoát là liên nút. Những bệnh nhân này có thể có nguyên nhân hồi phục hoặc không hồi phục gây block AV.
Đánh giá nhồi máu cơ tim cấp
Đối với tất cả bệnh nhân bị block AV độ ba, điều quan trọng là phải đánh giá điện tâm đồ (ECG) để tìm bằng chứng STEMI, vốn là nguyên nhân phổ biến gây block AV có thể hồi phục.
Đối với bệnh nhân có nhịp thoát phức bộ QRS hẹp (tức là nhịp thoát liên đốt), chúng tôi sử dụng các tiêu chuẩn tiêu chuẩn để chẩn đoán STEMI và giới thiệu chụp mạch vành khẩn cấp nếu có chỉ định. Chẩn đoán STEMI được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”, phần ‘ECG’.)
Đối với bệnh nhân có nhịp thoát phức bộ QRS rộng, STEMI có thể khó chẩn đoán trên ECG. Vì lý do này, chúng tôi giới thiệu hầu hết các bệnh nhân có nhịp thoát phức bộ rộng và các triệu chứng thiếu máu cơ tim để chụp mạch vành khẩn cấp.
Nếu bệnh nhân nghi ngờ STEMI không ổn định, chúng tôi sẽ thực hiện các liệu pháp (ví dụ: atropine, pacing qua da) để cải thiện sự ổn định (xem ‘Đảm bảo ổn định huyết động’ bên dưới). Trong khi làm việc này, chúng tôi yêu cầu một thành viên khác trong nhóm liên hệ với bác sĩ tim can thiệp hoặc nhóm đặt ống thông tim để tránh làm chậm trễ thủ thuật.
ĐẢM BẢO ỔN ĐỊNH HUYẾT ĐỘNG
Việc quản lý ban đầu block nhĩ thất (AV) độ ba (hoàn toàn) phụ thuộc vào sự ổn định của bệnh nhân (thuật toán 1). Để xác định sự ổn định, chúng ta đánh giá các dấu hiệu sinh tồn, tình trạng tinh thần và các triệu chứng của bệnh nhân. Bệnh nhân bị block AV độ ba không ổn định nếu họ có một hoặc nhiều đặc điểm sau: tụt huyết áp, tình trạng tinh thần thay đổi, dấu hiệu sốc, khó chịu ngực do thiếu máu cục bộ, hoặc suy tim cấp.
Bệnh nhân không ổn định – Bệnh nhân mất mạch nên được xử lý theo thuật toán ngừng tim hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) (thuật toán 2).
Đối với bệnh nhân không ổn định nhưng vẫn còn mạch, phương pháp quản lý của chúng tôi (thuật toán 1) phù hợp với thuật toán nhịp chậm ACLS:
Chúng tôi dùng atropine 1 mg qua đường tĩnh mạch (IV). Chúng tôi lặp lại liều này sau mỗi ba đến năm phút khi bệnh nhân vẫn không ổn định, không vượt quá tổng cộng ba liều. Phản ứng thuận lợi với atropine cho thấy tình trạng block AV đang xảy ra trong nút AV. Atropine được ưu tiên hơn việc kích điện qua da như phương pháp điều trị tuyến đầu vì tác dụng khởi phát nhanh.
Đối với bệnh nhân không ổn định không đáp ứng với atropine, chúng tôi bắt đầu đặt máy tạo nhịp qua da. Chúng tôi không nhất thiết phải đợi cho đến khi dùng ba liều atropine để bắt đầu đặt máy tạo nhịp qua da, đặc biệt nếu bệnh nhân có nhịp thoát tâm thất (tức là, nhịp phức bộ QRS rộng <40 nhịp mỗi phút), bởi vì atropine ít có khả năng hiệu quả hơn đối với tắc hệ thống dẫn truyền xa so với tắc trong nút AV. Nếu có thể, chúng tôi sẽ dùng thuốc an thần tĩnh mạch trước khi bắt đầu đặt máy tạo nhịp qua da, vì thủ thuật này gây khó chịu cho bệnh nhân. Chi tiết về việc thực hiện đặt máy tạo nhịp qua da được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Đặt máy tạo nhịp tim tạm thời”, mục ‘Qua da’.)
Trong khi đang thực hiện dẫn điện ngoài da, chúng tôi chuẩn bị cho bệnh nhân dẫn điện qua tĩnh mạch (tức là lấy đường vào tĩnh mạch trung tâm, đặt dây dẫn điện). Dẫn điện ngoài da không đáng tin cậy (tức là không thể đảm bảo ghi nhận tâm thất) và chỉ nhằm mục đích tạm thời cho đến khi có thể thực hiện dẫn điện qua tĩnh mạch. Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp và/hoặc suy tim trong quá trình dẫn điện ngoài da, chúng tôi sẽ quản lý họ theo cách sau cho đến khi có thể thực hiện dẫn điện qua tĩnh mạch:
Đối với bệnh nhân bị hạ huyết áp, chúng tôi bắt đầu truyền tĩnh mạch (IV) dopamine ở mức 5 mcg/kg/phút và điều chỉnh liều khi cần thiết để đạt được phản ứng huyết động tối ưu, với liều tối đa là 20 mcg/kg/phút 7. Dopamine được ưu tiên hơn dobutamine do tác dụng co mạch của nó.
Đối với bệnh nhân suy tim và huyết áp bình thường, chúng tôi bắt đầu truyền tĩnh mạch (IV) dobutamine với liều 2 đến 5 mcg/kg/phút và điều chỉnh liều khi cần thiết để đạt được đáp ứng lâm sàng tối ưu. Liều duy trì thông thường là 2 đến 10 mcg/kg/phút. Dobutamine được ưu tiên hơn dopamine vì nó có tác dụng tăng nhịp tim và tăng sức co bóp và không hoạt động như một thuốc co mạch.
Các cộng tác viên của chúng tôi không sử dụng epinephrine truyền tĩnh mạch cho block AV độ ba không ổn định, nhưng một số chuyên gia thì có (thuật toán 3).
Sau khi bệnh nhân không ổn định đã được ổn định, chúng tôi sẽ thực hiện đánh giá thêm như đã thảo luận dưới đây. (Xem ‘Loại trừ các nguyên nhân có thể hồi phục’ bên dưới.)
Bệnh nhân ổn định – Bệnh nhân ổn định không cần các can thiệp cấp tính (ví dụ: atropine, đặt máy điện qua da hoặc qua tĩnh mạch, dopamine, dobutamine) thường được áp dụng cho bệnh nhân không ổn định. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là những bệnh nhân ban đầu ổn định có thể trở nên không ổn định và cần can thiệp cấp tính. Chúng tôi sẽ thực hiện đánh giá thêm như đã thảo luận bên dưới. (Xem ‘Nguyên nhân có thể hồi phục’ bên dưới.)
LOẠI TRỪ NGUYÊN NHÂN HOÀN TÁC
Đánh giá
Sau khi bệnh nhân bị block nhĩ thất (AV) độ ba (hoàn toàn) đã ổn định, chúng tôi đánh giá họ về các tình trạng tiềm ẩn có thể gây ra block AV. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)
Tiền sử và khám thực thể
Chúng tôi thực hiện khám tiền sử và khám thực thể để xác định xem có bất kỳ tình trạng khởi phát nào hay không. Chúng tôi hỏi về những điều sau:
Khó chịu ngực, hàm hoặc cổ mới xuất hiện, có thể chỉ ra nhồi máu cơ tim cấp (MΙ) hoặc đau thắt ngực không ổn định. (Xem “Rối loạn dẫn truyền sau nhồi máu cơ tim”.)
Tiền sử bệnh tim (bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạc) hoặc bệnh sarcoidosis.
Tiền sử bệnh thận mạn tính, có thể gây tăng kali máu.
Triệu chứng và dấu hiệu suy giáp nặng (ví dụ: mệt mỏi, không chịu được lạnh, tăng cân, phù nề) hoặc cường giáp (ví dụ: lồi mắt, đổ mồ hôi, tăng sắc tố). (Xem “Biểu hiện lâm sàng của suy giáp” và “Tổng quan về biểu hiện lâm sàng của cường giáp ở người lớn”.)
Tiền sử gần đây về tiếp xúc với ve, vết ve đốt, hoặc ban đỏ di chuyển, có thể gợi ý bệnh Lyme. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của bệnh Lyme ở người lớn”.)
Tiền sử gia đình bị block AV, có thể gợi ý block AV gia đình.
Việc dùng thuốc làm block nút AV (ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine, digoxin, một số thuốc chống loạn nhịp).
Các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh
Chúng tôi thực hiện các xét nghiệm sau trên tất cả bệnh nhân bị block AV độ ba:
Kali huyết thanh và creatinine để đánh giá tình trạng tăng kali máu và tổn thương thận cấp (có thể xảy ra thứ phát do giảm tưới máu từ giảm cung lượng tim).
Troponin-I hoặc troponin-T, có thể tăng cao khi bị nhồi máu cơ tim (MI).
Hormone kích thích tuyến giáp.
Các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh có thể được chỉ định dựa trên tiền sử và khám thực thể bao gồm các mục sau:
Serology Lyme nếu nghi ngờ bệnh Lyme. (Xem “Chẩn đoán bệnh Lyme”, mục ‘Thuật toán xét nghiệm huyết thanh’.)
Siêu âm tim nếu nghi ngờ bệnh cơ tim.
Chụp cộng hưởng từ tim hoặc 18F-fluorodeoxyglucose-positron emission tomography thích hợp cho bệnh nhân dưới 60 tuổi bị block tim không rõ nguyên nhân, để loại trừ bệnh sarcoidosis tim. Bệnh sarcoidosis tim trước đây chưa được phát hiện đã được xác định ở tối đa 25 đến 35 phần trăm bệnh nhân như vậy 8,9. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sarcoidosis tim”, mục ‘Cách chẩn đoán sarcoidosis tim’.)
Chụp mạch vành nếu có bằng chứng nhồi máu cơ tim cấp. (Xem ‘Đánh giá nhồi máu cơ tim cấp’ ở trên.)
Điều trị
Sau khi đánh giá như mô tả ở trên, chúng tôi quản lý bệnh nhân đối với bất kỳ tình trạng tiềm ẩn nào có thể góp phần gây block AV độ ba (hoàn toàn). Nhiều tình trạng được biết là gây block AV độ ba gây ra bệnh hệ thống dẫn truyền không hồi phục; những bệnh nhân mắc các tình trạng này sẽ cần cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn (PPM).
Tuy nhiên, đối với bệnh nhân mắc một số tình trạng nhất định (ví dụ: bệnh Lyme, MΙ dưới, tăng kali máu, suy giáp, thuốc, trương lực phế vị cao), việc điều trị có thể dẫn đến việc giải quyết block AV.
Viêm tim do Lyme – Bệnh nhân viêm tim do Lyme nên được điều trị bằng kháng sinh thích hợp (bảng 2). Block AV độ ba thường tự giải quyết trong vòng một tuần, mặc dù một mức độ block AV nào đó (độ một hoặc độ hai) có thể kéo dài hàng tuần. (Xem “Viêm tim do Lyme”, phần ‘Tiên lượng’.)
Tăng kali máu – Bệnh nhân tăng kali máu nên được điều trị theo các quy trình tiêu chuẩn cho tình trạng cấp cứu tăng kali máu (xem “Điều trị và phòng ngừa tăng kali máu ở người lớn”, phần ‘Bệnh nhân bị tình trạng cấp cứu tăng kali máu’). Block AV độ ba được kỳ vọng sẽ giải quyết trong vòng vài giờ.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính – Bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên dưới cấp tính (STEMI) được điều trị bằng can thiệp mạch vành qua da. Thông thường, một máy tạo nhịp qua tĩnh mạch tạm thời được đặt trong phòng thông tim. Block AV độ ba thường tự giải quyết trong vòng 24 giờ. Ngược lại, bệnh nhân STEMI trước thường có block dưới cao, điều này khó có khả năng giải quyết. (Xem “Rối loạn dẫn truyền sau nhồi máu cơ tim”, phần ‘Quản lý bệnh nhân bị block AV’.)
Tác nhân chẹn nút AV – Bệnh nhân dùng thuốc chẹn nút AV (ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi phi dihydropyridine, digoxin, một số thuốc chống loạn nhịp) nên tạm ngưng các loại thuốc này. Đối với bệnh nhân bị quá liều, block AV độ ba sẽ giải quyết khi tác dụng của thuốc giảm dần. Tuy nhiên, đối với những người dùng thuốc theo chỉ định, việc phát triển block AV độ ba từ các loại thuốc này mà không có bệnh lý dẫn truyền tiềm ẩn là hiếm gặp; đối với những bệnh nhân này, việc tạm ngưng thuốc có thể không dẫn đến việc giải quyết block AV.
Suy giáp – Bệnh nhân suy giáp nên được điều trị bằng liệu pháp thay thế hormone tuyến giáp. Block AV độ ba nên tự giải quyết sau vài tuần; nếu không, thì suy giáp không phải là nguyên nhân gây block AV. (Xem “Điều trị suy giáp nguyên phát ở người lớn”.)
Trương lực phế vị cao – Bệnh nhân bị block tim qua trung gian phế vị thoáng qua (tức là trương lực phế vị cao), thường được thấy trên máy theo dõi từ xa tại bệnh viện hoặc máy theo dõi sự kiện khi ngủ, không cần điều trị cụ thể nào. Mặc dù loại block AV độ ba này được kỳ vọng sẽ tái phát, những bệnh nhân này thường không có triệu chứng và không cần máy tạo nhịp vĩnh viễn.
Sarcoidosis tim – Đối với bệnh nhân sarcoidosis tim, liệu pháp ức chế miễn dịch thường đảo ngược block tim. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, máy tạo nhịp tim vĩnh viễn được chỉ định do nguy cơ tái phát. Hơn nữa, nhiều bệnh nhân đủ điều kiện để cấy máy khử rung tim cấy ghép do nguy cơ tử vong tim đột ngột tăng cao do loạn nhịp thất. (Xem “Quản lý và tiên lượng sarcoidosis tim”, phần ‘Rối loạn nhịp và bệnh hệ thống dẫn truyền’.)
Nếu bệnh nhân có nguyên nhân tiềm ẩn có thể hồi phục gây block AV độ ba và có triệu chứng khi nghỉ ngơi, đôi khi chúng tôi sử dụng máy tạo nhịp qua tĩnh mạch tạm thời trong khi chờ block AV giải quyết. (Xem “Máy tạo nhịp tim tạm thời”.)
ĐẶT PACEMAKER VĨNH VIỄN NẾU BLOCK AV KHÔNG THỂ ĐẢO NGƯỢC
Bệnh nhân bị block nhĩ thất (AV) độ ba (hoàn toàn) mà không tìm thấy nguyên nhân có thể đảo ngược của bất thường dẫn truyền cần được cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn (PPM) 10,11. Block AV độ ba không rõ nguyên nhân có thể dai dẳng hoặc gián đoạn. Mục đích của việc cấy PPM là hai mặt: giảm triệu chứng (ví dụ: mệt mỏi, khó thở, chóng mặt) và giảm nguy cơ biến chứng nghiêm trọng (ví dụ: syncope gây té ngã hoặc tai nạn xe cơ giới). Tạo nhịp hai buồng (tức là AV) được ưu tiên hơn tạo nhịp thất phải một buồng đối với bệnh nhân bị block AV do lợi ích huyết động thuận lợi của sự đồng bộ AV 10. Việc lựa chọn thiết bị được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tạo nhịp tim vĩnh viễn: Tổng quan về thiết bị và chỉ định” và “Các chế độ tạo nhịp tim: Danh pháp và lựa chọn”.)
Đối với hầu hết các bệnh nhân mà block AV độ ba được giải quyết sau khi quản lý tình trạng gây ra, việc cấy PPM là không cần thiết.
TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ
Giới thiệu – Trong block nhĩ thất (AV) độ ba (hoàn toàn), tất cả các xung điện từ từ tâm nhĩ không đến được tâm thất. (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)
Nguyên nhân – Nguyên nhân bệnh lý hoặc do can thiệp y tế gây block AV độ ba có thể được xác định ở khoảng một nửa số bệnh nhân (Bảng 1). Các nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm nhồi máu cơ tim cấp (MΙ), bệnh Lyme, và các thủ thuật tim mạch. Block AV độ ba vô căn là do xơ hóa cơ tim của hệ thống dẫn truyền. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)
Triệu chứng lâm sàng – Các triệu chứng điển hình bao gồm mệt mỏi, khó thở, đau ngực, chóng mặt và syncope. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng phụ thuộc vào tần số của nhịp thoát cơ bản và sự hiện diện hay vắng mặt của các bệnh đi kèm. (Xem ‘Triệu chứng lâm sàng’ ở trên.)
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG)
Chẩn đoán – Đối với bệnh nhân có nhịp xoang, block AV độ ba có thể được chẩn đoán khi nhịp tâm nhĩ nhanh hơn nhịp tâm thất và có sự tách rời giữa sóng P và phức bộ QRS. Đối với bệnh nhân rung nhĩ, các phức bộ QRS đều đặn là dấu hiệu của block AV độ ba. (Xem ‘Chẩn đoán block AV độ ba’ ở trên.)
Nhịp thoát – Nhịp thoát phức bộ QRS hẹp, được gọi là nhịp thoát liên nút, thường có tần số từ 40 đến 60 nhịp/phút. Nhịp phức bộ QRS rộng thường là do block dưới nút His, trong trường hợp này nó được gọi là nhịp thoát tâm thất. Hầu hết các nhịp thoát tâm thất có tần số <40 nhịp/phút. Nhịp thoát phức bộ rộng với tần số ≥40 nhịp/phút cho thấy nhịp liên nút với block nhánh bó mạch tiềm ẩn.
Đánh giá nhồi máu cơ tim cấp – Nâng đoạn ST là chỉ định cho tái thông mạch vành khẩn cấp. Đối với bệnh nhân có nhịp thoát rộng và triệu chứng thiếu máu, chúng tôi chỉ định tái thông mạch vành khẩn cấp ngay cả khi không có nâng đoạn ST. (Xem ‘Đánh giá nhồi máu cơ tim cấp’ ở trên.)
Đảm bảo sự ổn định huyết động học
Bệnh nhân không ổn định – Đối với bệnh nhân không ổn định, chúng tôi tiêm atropine 1 mg tĩnh mạch (IV) và lặp lại liều sau mỗi ba đến năm phút, không quá ba liều (thuật toán 1). Đối với những người không đáp ứng, chúng tôi bắt đầu đặt máy tạo nhịp qua da và chuẩn bị bệnh nhân cho đặt máy tạo nhịp qua tĩnh mạch. Các truyền dịch Dopamine hoặc dobutamine có thể được sử dụng cho bệnh nhân bị hạ huyết áp hoặc các triệu chứng suy tim trong khi chờ đặt máy tạo nhịp qua tĩnh mạch. (Xem ‘Đảm bảo ổn định huyết động’ ở trên.)
Bệnh nhân ổn định – Bệnh nhân ổn định không cần các can thiệp cấp tính (ví dụ, atropine, đặt máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch, dopamine, dobutamine) phù hợp với bệnh nhân không ổn định. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là bệnh nhân ban đầu ổn định có thể trở nên không ổn định và cần can thiệp cấp tính.
Loại trừ các nguyên nhân có thể hồi phục – Chúng tôi thực hiện bệnh sử, khám thực thể và các xét nghiệm phòng thí nghiệm để loại trừ các nguyên nhân có thể hồi phục gây block AV độ ba. Chúng tôi điều trị bất kỳ tình trạng nào hiện có. (Xem ‘Loại trừ các nguyên nhân có thể hồi phục’ ở trên.)
Máy tạo nhịp vĩnh viễn nếu block AV không hồi phục – Bệnh nhân bị block AV độ ba mà không có nguyên nhân có thể hồi phục cần cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn để giảm triệu chứng và giảm nguy cơ biến chứng nghiêm trọng. (Xem ‘Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn nếu block AV không hồi phục’ ở trên.)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Narula OS, Javier RP, Samet P, Maramba LC. Significance of His and left bundle recordings from the left heart in man. Circulation 1970; 42:385.
- Narula OS, Scherlag BJ, Javier RP, et al. Analysis of the A-V conduction defect in complete heart block utilizing His bundle electrograms. Circulation 1970; 41:437.
- Guimond C, Puech P. Intra-His bundle blocks (102 cases). Eur J Cardiol 1976; 4:481.
- Peuch P, Grolleau R, Guimond C. Incidence of different types of A-V block and their localization by His bundle recordings. In: The Conduction System of the Heart, Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ (Eds), Stenfert Kroese, Leiden 1976. p.467.
- Narula OS. Current concepts of atrioventricular block. In: His Bundle Electrocardiography and Clinical Electrophysiology, Narula OS (Ed), Davis, Philadelphia 1975. p.139.
- Rosen KM, Dhingra RC, Loeb HS, Rahimtoola SH. Chronic heart block in adults. Clinical and electrophysiological observations. Arch Intern Med 1973; 131:663.
- Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2019; 140:e382.
- Takaya Y, Kusano KF, Nakamura K, Ito H. Outcomes in patients with high-degree atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol 2015; 115:505.
- Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al. Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol 2014; 25:875.
- Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74:e51.
- Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J 2013; 34:2281.