Máy tạo nhịp tim vĩnh viễn: Tổng quan về thiết bị và chỉ định

Máy tạo nhịp tim là phương pháp điều trị hiệu quả cho nhiều loại nhịp chậm. Bằng cách cung cấp nhịp tim và đáp ứng nhịp tim thích hợp, việc tạo nhịp tim có thể tái lập lưu thông hiệu quả và bình thường hóa huyết động học bị suy giảm do nhịp tim chậm.

Chủ đề này sẽ trình bày một cái nhìn tổng quan về vai trò của việc tạo nhịp tim trong nhiều bối cảnh khác nhau.

Các vấn đề liên quan được thảo luận riêng, bao gồm:

Mặc dù có vô số tình huống lâm sàng được xem xét đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, hầu hết các quyết định quản lý liên quan đến việc cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn được thúc đẩy bởi các yếu tố lâm sàng sau:

Việc thiết lập mối tương quan trực tiếp giữa triệu chứng và nhịp chậm, thường bằng cách lấy bệnh sử cẩn thận và ghi lại nhịp tim bằng điện tâm đồ hoặc theo dõi lưu động (máy theo dõi tim bên ngoài hoặc có thể cấy [còn được gọi là máy theo dõi tim cấy ghép hoặc máy ghi vòng lặp cấy ghép]), là rất cần thiết để chọn ra các ứng viên tối ưu cho việc đặt máy tạo nhịp 1,2. Mối tương quan trực tiếp giữa triệu chứng và nhịp chậm sẽ làm tăng khả năng liệu pháp máy tạo nhịp dẫn đến cải thiện lâm sàng. Ngược lại, việc không ghi lại mối tương quan này, hoặc sự hiện diện của một lời giải thích thay thế cho các triệu chứng, làm giảm khả năng lợi ích từ việc đặt máy tạo nhịp.

Bệnh lý trong nút AV được gợi ý bởi những điều sau:

Bệnh lý dưới nút AV, trong hệ thống His-Purkinje, được gợi ý bởi:

Bệnh lý trong hệ thống His-Purkinje thường được coi là đáng lo ngại hơn vì nó có thể tiến triển nhanh và dẫn đến block tim hoàn toàn. Do đó, việc đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn có khả năng được khuyến nghị, vì nó có nhiều khả năng mang lại lợi ích lâm sàng đáng kể hơn ở những bệnh nhân như vậy.

Các nguyên nhân hồi phục của nhịp chậm và việc quản lý các nguyên nhân hồi phục bằng máy tạo nhịp tim tạm thời được thảo luận chi tiết ở phần riêng. (Xem “Máy tạo nhịp tim tạm thời”, phần ‘Tình trạng hồi phục’.)

Máy tạo nhịp tim nói chung bao gồm hai thành phần: một máy tạo xung (picture 1), cung cấp xung điện để kích thích cơ tim; và một hoặc nhiều điện cực (thường được gọi là dây dẫn), truyền xung điện từ máy tạo xung đến cơ tim. Máy tạo nhịp tim “không dây dẫn” hiện cũng có sẵn (picture 2). Các dây dẫn qua tĩnh mạch có thể có các biến chứng lâu dài (ví dụ: huyết khối tĩnh mạch, nhiễm trùng, trục trặc dây dẫn, v.v). Hệ thống tạo nhịp tim không dây dẫn mang lại khả năng tạo nhịp lâu dài mà không có các biến chứng liên quan đến dây dẫn.

Hệ thống ngoài mạc tim vẫn còn khả dụng và có thể cần thiết do những hạn chế giải phẫu khi đặt dây dẫn qua tĩnh mạch. Nhưng các dây dẫn ngoài mạc tim này thường không kéo dài bằng.

Đối với hệ thống không dây dẫn, máy tạo xung và điện cực là một đơn vị tự chứa, được định vị qua tĩnh mạch đùi vào tâm thất phải (RV). (Xem “Hệ thống không dây dẫn” bên dưới.)

Cách tiếp cận quản lý các biến chứng dây dẫn qua tĩnh mạch lâu dài được thảo luận riêng. (Xem “Tháo bỏ dây dẫn thiết bị điện tử cấy ghép tim”.)

Cả nhịp điện bó trái và nhịp điện bó His đều được cho là liên quan đến kết quả bệnh nhân cải thiện so với nhịp điện RV. Trong một nghiên cứu hồi cứu lớn so sánh 6187 bệnh nhân được nhịp điện hệ thống dẫn truyền (4738 bó trái và 1459 bó His) với 16.989 bệnh nhân được nhịp điện RV truyền thống, nhịp điện hệ thống dẫn truyền có liên quan đến nguy cơ nhập viện vì suy tim thấp hơn (tỷ số nguy cơ [HR] 0.70, 95% CI 0.52-0.94) và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân (HR 0.66, 95% CI 0.57-0.77) 6. Tỷ lệ biến chứng tổng thể là tương tự giữa những người được nhịp điện hệ thống dẫn truyền và những người được nhịp điện RV hoặc nhịp điện bó His. Những phát hiện tương tự đã được báo cáo trong một nghiên cứu thứ hai trên 703 bệnh nhân, trong đó nhịp điện bó trái có liên quan đến tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và nhập viện vì suy tim thấp hơn khi so sánh với nhịp điện RV 7.

Nhịp điện bó His có tỷ lệ bong điện cực và hao pin nhanh cao do ngưỡng bắt điện cao. Vì tỷ lệ biến chứng với nhịp điện bó His cao hơn so với nhịp điện bó trái 6, nên nhịp điện bó trái thường được ưu tiên hơn nhịp điện bó His.

Trong nghiên cứu SELECT-LV, một nghiên cứu tiền cứu, không ngẫu nhiên về tính an toàn và hiệu quả của việc tạo nhịp không dây dẫn cho CRT ở những bệnh nhân “thất bại” với CRT thông thường, thiết bị không dây dẫn đã được cấy ghép thành công ở 34 trên 35 bệnh nhân 15. Điểm cuối hiệu quả chính (tạo nhịp hai thất trên ECG sau một tháng) đã đạt được ở 33 trên 34 bệnh nhân; tuy nhiên, các biến chứng đáng kể liên quan đến thủ thuật và thiết bị đã xảy ra ở ba bệnh nhân (9 phần trăm) tại thời điểm cấy ghép và ở tám bệnh nhân (23 phần trăm) trong tháng đầu tiên sau cấy ghép.

Các hệ thống tạo nhịp tim không dây dẫn đã được phê duyệt để sử dụng ở Châu Âu từ năm 2013, và vào tháng 4 năm 2016, hệ thống tạo nhịp tim không dây dẫn đầu tiên đã được phê duyệt sử dụng tại Hoa Kỳ 21. Tính đến tháng 12 năm 2016, hai hệ thống máy tạo nhịp không dây dẫn đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt và có sẵn trên thị trường, với kích thước và yêu cầu cấy ghép hơi khác nhau 22:

Nhìn chung, máy tạo nhịp không dây dẫn được đặt qua đường qua đùi, nhưng ở một số bệnh nhân được cấy ghép thành công qua đường qua tĩnh mạch cảnh 23.

Sau khi thiết bị được phê duyệt và đưa vào thực hành lâm sàng chung, bệnh nhân đã được ghi danh tiền cứu vào một sổ đăng ký để cho phép đánh giá “thế giới thực” sau thị trường về tính an toàn và hiệu quả 9,10,12,24-32.

Tạo nhịp tim không dây dẫn hứa hẹn là một lựa chọn tạo nhịp tim vĩnh viễn dài hạn cho bệnh nhân cần tạo nhịp tâm thất đơn (chỉ RV) và có vẻ vừa an toàn vừa hiệu quả trong ngắn hạn.

Việc cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn thường được chỉ định nhất cho rối loạn nút xoang hoặc block AV độ cao/có triệu chứng. Các hướng dẫn về việc cấy máy tạo nhịp tim đã được công bố chung bởi Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Nhịp điệu Tim (ACC/AHA/HRS) 1. Mặc dù có những trường hợp hiếm gặp không thể phân loại theo các hướng dẫn này, nhưng nhìn chung chúng rất toàn diện và đã được ủng hộ rộng rãi. Các hướng dẫn tương tự đã được thiết lập bởi Hiệp hội Tim mạch Châu Âu 2.

Một số chỉ định cho máy tạo nhịp vĩnh viễn tương đối chắc chắn hoặc không mơ hồ, trong khi những chỉ định khác đòi hỏi chuyên môn và đánh giá đáng kể. Sẽ hữu ích nếu chia các chỉ định cấy máy tạo nhịp thành ba loại hoặc nhóm cụ thể, như được xác định bởi hướng dẫn của ACC/ANA/HRS 1:

Một số tranh cãi tồn tại liên quan đến bệnh nhân không triệu chứng bị block tim hoàn toàn bẩm sinh (ví dụ: block tim hoàn toàn và tim có cấu trúc bình thường). Hướng dẫn của ACC/AHA/HRS khuyến nghị cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn ở những bệnh nhân bị block tim hoàn toàn bẩm sinh và bất kỳ đặc điểm nguy cơ cao nào (triệu chứng do nhịp tim chậm, nhịp QRS rộng, nhịp tim trung bình ban ngày <50 nhịp mỗi phút, loạn nhịp thất phức tạp, hoặc rối loạn chức năng thất), đồng thời lưu ý rằng việc tạo nhịp vĩnh viễn là hợp lý ở những cá nhân bị block tim hoàn toàn bẩm sinh mà không có các yếu tố nguy cơ này 1. Các khuyến nghị tương tự cũng được đưa ra trong hướng dẫn châu Âu 2. (Xem “Block nhĩ thất (AV) độ ba (hoàn toàn) bẩm sinh”, phần ‘Điều trị’.)

Các tình trạng có thể xem xét đặt máy tạo nhịp tim bao gồm:

Block AV ở một số bệnh nhân có thể là do tác dụng của thuốc (ví dụ: thuốc chống tăng nhồi hoặc chống loạn nhịp), một nguyên nhân có khả năng đảo ngược. Tuy nhiên, nếu không thể ngưng các loại thuốc liên quan (tức là các liệu pháp thay thế không có sẵn), việc cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn có thể được thực hiện để cho phép điều trị liên tục bằng các loại thuốc gây block AV 1,36.

Việc sử dụng máy tạo nhịp tim trong rối loạn này chỉ giới hạn ở những bệnh nhân được chọn lọc rất kỹ, những người có các cơn ngất rõ ràng liên quan đến sự kiện ức chế tim hoặc chậm nhịp tim đáng kể. Điều trị bằng máy tạo nhịp tim chỉ hiệu quả ở những bệnh nhân có nguyên nhân ngất do ức chế tim hoặc chậm nhịp tim cô lập đáng kể. Tuy nhiên, vì nhiều bệnh nhân có cả thành phần chậm nhịp tim và giảm huyết áp, một số bệnh nhân có chỉ định đặt máy tạo nhịp tim có thể không cải thiện đáng kể các triệu chứng bằng cách tạo nhịp. Trên thực tế, việc tạo nhịp hiếm khi cần thiết trong ngất do cơ chế thần kinh. (Xem “Ngất phản xạ ở người lớn và thanh thiếu niên: Điều trị”.)

Do khả năng tiến triển nhanh này, bệnh nhân mắc các rối loạn này được coi là có chỉ định loại IIb đặt máy tạo nhịp tim ngay cả khi có block AV độ một, bất kể triệu chứng 1,38. Một số bệnh nhân này cũng có thể cần máy khử rung tim cấy ghép hoặc liệu pháp tái đồng bộ hóa tim (CRT) 39. (Xem “Phòng ngừa ban đầu tử vong tim đột ngột ở bệnh nhân mắc bệnh cơ tim và suy tim giảm LVEF”.)

CRT cũng được chỉ định cho bệnh nhân có LVEF ≤50 phần trăm và được dự đoán cần đặt điện cực thất thường xuyên 41. Trong một thử nghiệm trên 918 bệnh nhân bị block AV, LVEF ≤50 phần trăm, và suy tim NYHA loại I, II hoặc III, những bệnh nhân được chỉ định ngẫu nhiên đặt điện cực hai tâm thất có tỷ lệ mắc kết quả tổng hợp chính thấp hơn bao gồm tử vong do mọi nguyên nhân, thăm khám khẩn cấp vì suy tim, hoặc tăng ≥15 phần trăm chỉ số thể tích tâm thất trái cuối thì tâm thu (tỷ số nguy cơ 0.74, 95% CI 0.60-0.90) 42.

Việc sử dụng CRT được thảo luận chi tiết riêng, bao gồm việc sử dụng tiềm năng của CRT ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái giảm và chỉ định đặt điện cực vĩnh viễn mà việc đặt điện cực sẽ thường xuyên (tức là, >40 phần trăm đặt điện cực tích lũy). (Xem “Liệu pháp tái đồng bộ hóa tim trong suy tim tâm thu: Chỉ định và lựa chọn hệ thống”.)

Đây là những tình trạng không cải thiện đáng tin cậy bằng việc đặt máy tạo nhịp tim, hoặc được coi là thiếu bằng chứng đầy đủ về lợi ích từ việc đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. Hầu hết các tình trạng này là nhịp chậm (bradyarrhythmias) không triệu chứng hoặc do các nguyên nhân có thể hồi phục.

1. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74:e51.
2. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021; 42:3427.
3. Chung MK, Patton KK, Lau CP, et al. 2023 HRS/APHRS/LAHRS guideline on cardiac physiologic pacing for the avoidance and mitigation of heart failure. Heart Rhythm 2023; 20:e17.
4. Upadhyay GA, Vijayaraman P, Nayak HM, et al. On-treatment comparison between corrective His bundle pacing and biventricular pacing for cardiac resynchronization: A secondary analysis of the His-SYNC Pilot Trial. Heart Rhythm 2019; 16:1797.
5. Upadhyay GA, Vijayaraman P, Nayak HM, et al. His Corrective Pacing or Biventricular Pacing for Cardiac Resynchronization in Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2019; 74:157.
6. Vijayaraman P, Longacre C, Kron J, et al. Conduction system pacing associated with reduced heart failure hospitalizations and all-cause mortality compared with traditional right ventricular pacing in the Medicare population. Heart Rhythm 2025; 22:735.
7. Sharma PS, Patel NR, Ravi V, et al. Clinical outcomes of left bundle branch area pacing compared to right ventricular pacing: Results from the Geisinger-Rush Conduction System Pacing Registry. Heart Rhythm 2022; 19:3.
8. Auricchio A, Delnoy PP, Butter C, et al. Feasibility, safety, and short-term outcome of leadless ultrasound-based endocardial left ventricular resynchronization in heart failure patients: results of the wireless stimulation endocardially for CRT (WiSE-CRT) study. Europace 2014; 16:681.
9. Reddy VY, Knops RE, Sperzel J, et al. Permanent leadless cardiac pacing: results of the LEADLESS trial. Circulation 2014; 129:1466.
10. Knops RE, Tjong FV, Neuzil P, et al. Chronic performance of a leadless cardiac pacemaker: 1-year follow-up of the LEADLESS trial. J Am Coll Cardiol 2015; 65:1497.
11. Ritter P, Duray GZ, Steinwender C, et al. Early performance of a miniaturized leadless cardiac pacemaker: the Micra Transcatheter Pacing Study. Eur Heart J 2015; 36:2510.
12. Reddy VY, Exner DV, Cantillon DJ, et al. Percutaneous Implantation of an Entirely Intracardiac Leadless Pacemaker. N Engl J Med 2015; 373:1125.
13. Miller MA, Neuzil P, Dukkipati SR, Reddy VY. Leadless Cardiac Pacemakers: Back to the Future. J Am Coll Cardiol 2015; 66:1179.
14. Reynolds D, Duray GZ, Omar R, et al. A Leadless Intracardiac Transcatheter Pacing System. N Engl J Med 2016; 374:533.
15. Reddy VY, Miller MA, Neuzil P, et al. Cardiac Resynchronization Therapy With Wireless Left Ventricular Endocardial Pacing: The SELECT-LV Study. J Am Coll Cardiol 2017; 69:2119.
16. Sperzel J, Burri H, Gras D, et al. State of the art of leadless pacing. Europace 2015; 17:1508.
17. Tjong FVY, Knops RE, Neuzil P, et al. Midterm Safety and Performance of a Leadless Cardiac Pacemaker: 3-Year Follow-up to the LEADLESS Trial (Nanostim Safety and Performance Trial for a Leadless Cardiac Pacemaker System). Circulation 2018; 137:633.
18. Sperzel J, Defaye P, Delnoy PP, et al. Primary safety results from the LEADLESS Observational Study. Europace 2018; 20:1491.
19. Piccini JP, Stromberg K, Jackson KP, et al. Long-term outcomes in leadless Micra transcatheter pacemakers with elevated thresholds at implantation: Results from the Micra Transcatheter Pacing System Global Clinical Trial. Heart Rhythm 2017; 14:685.
20. Duray GZ, Ritter P, El-Chami M, et al. Long-term performance of a transcatheter pacing system: 12-Month results from the Micra Transcatheter Pacing Study. Heart Rhythm 2017; 14:702.
21. http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DeviceApprovalsandClearances/Recently-ApprovedDevices/ucm494390.htm (Accessed on April 08, 2016).
22. El-Chami MF, Merchant FM, Leon AR. Leadless Pacemakers. Am J Cardiol 2017; 119:145.
23. Saleem-Talib S, van Driel VJ, Chaldoupi SM, et al. Leadless pacing: Going for the jugular. Pacing Clin Electrophysiol 2019; 42:395.
24. El-Chami MF, Al-Samadi F, Clementy N, et al. Updated performance of the Micra transcatheter pacemaker in the real-world setting: A comparison to the investigational study and a transvenous historical control. Heart Rhythm 2018; 15:1800.
25. Reddy VY, Miller MA, Knops RE, et al. Retrieval of the Leadless Cardiac Pacemaker: A Multicenter Experience. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016; 9.
26. Lakkireddy D, Knops R, Atwater B, et al. A worldwide experience of the management of battery failures and chronic device retrieval of the Nanostim leadless pacemaker. Heart Rhythm 2017; 14:1756.
27. Grubman E, Ritter P, Ellis CR, et al. To retrieve, or not to retrieve: System revisions with the Micra transcatheter pacemaker. Heart Rhythm 2017; 14:1801.
28. González Villegas E, Al Razzo O, Silvestre García J, Mesa García J. Leadless pacemaker extraction from a single-center perspective. Pacing Clin Electrophysiol 2018; 41:101.
29. El-Chami MF, Clementy N, Garweg C, et al. Leadless Pacemaker Implantation in Hemodialysis Patients: Experience With the Micra Transcatheter Pacemaker. JACC Clin Electrophysiol 2019; 5:162.
30. El-Chami MF, Johansen JB, Zaidi A, et al. Leadless pacemaker implant in patients with pre-existing infections: Results from the Micra postapproval registry. J Cardiovasc Electrophysiol 2019; 30:569.
31. San Antonio R, Chipa-Ccasani F, Apolo J, et al. Management of anticoagulation in patients undergoing leadless pacemaker implantation. Heart Rhythm 2019; 16:1849.
32. Tachibana M, Banba K, Matsumoto K, Ohara M. The feasibility of leadless pacemaker implantation for superelderly patients. Pacing Clin Electrophysiol 2020; 43:374.
33. Neuzil P, Exner DV, Knops RE, et al. Worldwide Chronic Retrieval Experience of Helix-Fixation Leadless Cardiac Pacemakers. J Am Coll Cardiol 2025; 85:1111.
34. Steinwender C, Khelae SK, Garweg C, et al. Atrioventricular Synchronous Pacing Using a Leadless Ventricular Pacemaker: Results From the MARVEL 2 Study. JACC Clin Electrophysiol 2020; 6:94.
35. Knops RE, Reddy VY, Ip JE, et al. A Dual-Chamber Leadless Pacemaker. N Engl J Med 2023; 388:2360.
36. Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Drug-induced atrioventricular block: prognosis after discontinuation of the culprit drug. J Am Coll Cardiol 2004; 44:105.
37. American College of Emergency Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, O'Gara PT, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013; 61:e78.
38. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2018; 72:e91.
39. Groh WJ. Arrhythmias in the muscular dystrophies. Heart Rhythm 2012; 9:1890.
40. Ommen SR, Mital S, Burke MA, et al. 2020 AHA/ACC Guideline for the Diagnosis and Treatment of Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2020; 142:e558.
41. [The 28th annual meeting of the Japanese Society of Clinical Immunology. Tokyo, Japan. September 28-30, 2000. Abstracts]. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi 2000; 23:209.
42. Curtis AB, Worley SJ, Adamson PB, et al. Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction. N Engl J Med 2013; 368:1585.