dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Block nhĩ thất độ II: Mobitz typ I (chu kỳ Wenckebach)

GIỚI THIỆU

Block nhĩ thất (AV) được định nghĩa là sự chậm trễ hoặc gián đoạn trong việc truyền xung điện từ tâm nhĩ xuống tâm thất do tổn thương giải phẫu hoặc chức năng của hệ thống dẫn truyền. Rối loạn dẫn truyền có thể thoáng qua hoặc vĩnh viễn, với dẫn truyền bị chậm, gián đoạn hoặc mất. Các thuật ngữ thường được sử dụng bao gồm:

Block nhĩ thất độ một – Dẫn truyền chậm từ tâm nhĩ xuống tâm thất (được định nghĩa là khoảng PR kéo dài >200 ms) mà không bị gián đoạn dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất.

Block nhĩ thất độ hai – Dẫn truyền tâm nhĩ đến tâm thất không liên tục, thường theo kiểu đều đặn (ví dụ: 2:1, 3:2), hoặc các mức độ block cao hơn, được phân loại thành block nhĩ thất độ hai loại Mobitz I (Wenckebach) và loại Mobitz II.

Block nhĩ thất độ ba (hoàn toàn) – Không có xung điện từ tâm nhĩ truyền xuống tâm thất.

Block nhĩ thất mức độ cao – Dẫn truyền tâm nhĩ đến tâm thất không liên tục với hai hoặc nhiều sóng P bị block liên tiếp nhưng không phải là block nhĩ thất hoàn toàn.

Bài viết này sẽ xem xét các biểu hiện lâm sàng, đánh giá và quản lý block nhĩ thất độ hai loại Mobitz I. Nguyên nhân gây block nhĩ thất nói chung, và việc quản lý các loại block nhĩ thất cụ thể khác, được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên nhân gây block nhĩ thất”“Block nhĩ thất độ một”“Block nhĩ thất độ hai: Loại Mobitz II”“Block nhĩ thất độ ba (hoàn toàn) mắc phải”“Block nhĩ thất độ ba (hoàn toàn) bẩm sinh”.)

ĐỊNH NGHĨA

Trong block AV độ hai, một số xung động tâm nhĩ không đến được tâm thất. Wenckebach đã mô tả sự chậm trễ tiến triển giữa co bóp tâm nhĩ và tâm thất và sự thất bại cuối cùng của sóng P trong việc đến tâm thất 1. Sau đó, Mobitz đã chia block AV độ hai thành hai loại phụ, được xác định bằng các phát hiện trên điện tâm đồ (ECG) 2:

Block AV độ hai loại Mobitz I (waveform 1), trong đó sự kéo dài khoảng PR tiến triển xảy ra trước một sóng P không dẫn truyền. Sóng P đầu tiên sau block dẫn truyền đến tâm thất với khoảng PR ngắn hơn so với sóng P cuối cùng trước block.

Block AV độ hai loại Mobitz II (waveform 2), trong đó khoảng PR không thay đổi trước một sóng P không dẫn truyền đến tâm thất.

Block AV độ cao, trong đó hai hoặc nhiều sóng P liên tiếp không dẫn truyền. Tuy nhiên, khác với block tim độ ba hoặc block hoàn toàn (waveform 3), một số sóng P vẫn tiếp tục được dẫn truyền đến tâm thất.

Block AV độ hai loại Mobitz I và Mobitz II không thể được phân biệt trên ECG khi có block AV 2:1. Trong tình huống này, mỗi sóng P khác đều không dẫn truyền, và không có cơ hội để quan sát sự kéo dài PR có thể xảy ra, đặc trưng của block AV độ hai loại Mobitz I. (Xem ‘Các phát hiện và thao tác chẩn đoán ECG’ bên dưới.)

NGUYÊN NHÂN BỆNH

Block AV độ hai loại Mobitz I có thể xảy ra ở những người khỏe mạnh và vận động viên không có bệnh lý tim mạch nền. Các nguyên nhân tiềm ẩn của block AV độ hai loại Mobitz I cũng bao gồm các nguyên nhân có thể hồi phục (cả bệnh lý và do can thiệp y tế) và nguyên nhân vô căn tương tự như các mức độ block AV khác (bảng 1). Các nguyên nhân có thể hồi phục phổ biến bao gồm:

Bệnh lý – Thiếu máu cơ tim (cấp tính hoặc mạn tính) liên quan đến hệ thống dẫn truyền, bệnh cơ tim (ví dụ: amyloidosis, sarcoidosis), viêm cơ tim (ví dụ: bệnh Lyme), viêm nội tâm mạc kèm hình thành ổ áp xe, tăng kali máu và tăng trương lực phó giao cảm.

Do can thiệp y tế – Liên quan đến thuốc (thuốc chẹn nút AV), sau phẫu thuật tim, sau đốt điện bằng catheter, sau cấy ghép van động mạch chủ qua da.

Ở những người không phải là vận động viên được huấn luyện cao và không xác định được nguyên nhân hồi phục cụ thể nào, block thường được cho là liên quan đến bệnh dẫn truyền tim tiến triển vô căn với xơ hóa và/hoặc xơ cứng cơ tim ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền. (Xem “Nguyên nhân block nhĩ thất”.)

Chủ thể bình thường và vận động viên

Block AV độ hai loại I Mobitz có thể xảy ra ở những người có trương lực phế vị cao, chẳng hạn như người trẻ tuổi hoặc vận động viên được huấn luyện cao khi nghỉ ngơi 3-9. Tiên lượng là tuyệt vời trong những trường hợp này, vì không có dấu hiệu block tiến triển 4,6-8. Sự tiến triển thành block AV độ ba (hoàn toàn) đã được báo cáo ở trẻ sơ sinh (xảy ra ở 7/16 trong một nghiên cứu) 10.

Nhịp chậm xoang và các bất thường dẫn truyền AV thường được quan sát thấy ở các vận động viên sức bền được huấn luyện tốt. Ví dụ, block AV độ hai loại I Mobitz đã được mô tả ở 2 đến 10 phần trăm vận động viên chạy đường dài 9. Những phát hiện này có thể liên quan đến hoạt động phó giao cảm tăng lên liên quan đến việc tập luyện (với sự biến mất sau khi ngừng tập hoặc sau các thao tác vagolytic hoặc giao cảm) hoặc cơ chế nút AV nội tại 8,11.

Bệnh tim tiềm ẩn

Block nhĩ thất độ hai loại I Mobitz có thể xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh nút nhĩ thất nội tại, viêm cơ tim (bao gồm bệnh Chagas), nhồi máu cơ tim dưới cấp tính hoặc thiếu máu cục bộ (sóng hình 4), và phẫu thuật tim.

Ở phần lớn bệnh nhân (khoảng 90 phần trăm), động mạch vành phải cung cấp máu cho nút nhĩ thất. Do đó, block nhĩ thất độ hai loại I Mobitz (do thiếu máu cục bộ nút nhĩ thất) có thể xảy ra như một biến chứng của nhồi máu cơ tim dưới. Việc phát hiện block nhĩ thất độ hai loại I Mobitz ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim dưới có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong, có lẽ là do kích thước nhồi máu lớn hơn. (Xem “Rối loạn dẫn truyền sau nhồi máu cơ tim”.)

Block nhĩ thất độ hai loại I Mobitz, thường là tạm thời, đã được mô tả ở khoảng 3 phần trăm bệnh nhân sau phẫu thuật van hai lá và đã được báo cáo ở bệnh nhân bị tứ chứng Fallot đã được sửa và sau khi sửa các khiếm khuyết vách liên thất 12.

Block nhĩ thất độ hai loại I Mobitz có thể được gây ra bằng động tác Valsalva ở bệnh nhân mắc bệnh Chagas mà không có tổn thương tim rõ rệt. Điều này có thể chỉ ra rối loạn chức năng phế vị sớm hoặc tổn thương nút nhĩ thất 13. (Xem “Bệnh cơ tim Chagas mạn tính: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

BỆNH LÝ SINH LÝ

Block AV độ II loại I Mobitz thường xảy ra trong nút AV, nhưng cũng có thể phản ánh sự chậm trễ ở nơi khác trong hệ thống dẫn truyền. Block AV độ II loại I Mobitz có thể được quan sát trong dẫn truyền AV thuận chiều, dẫn truyền tâm thất-tâm nhĩ (VA) ngược chiều qua nút AV, hoặc như một phần của block thoát với máy tạo nhịp lạc chỗ và bán tâm thu.

Bất kể vị trí nào liên quan, điều sau đây là một chuỗi có khoảng PR tăng dần, thường là khoảng R-R giảm dần, và cuối cùng là sóng P không dẫn truyền (sóng hình 1). Các yếu tố sau đây là cần thiết để chuỗi này xảy ra:

Đầu vào hằng định – Đầu vào hằng định thường là máy tạo nhịp nút SA, gây ra sự khử cực tâm nhĩ.

Khu vực có độ trễ dẫn truyền tăng và sóng P không dẫn truyền – Khoảng PR ngắn nhất ở sóng P dẫn truyền đầu tiên trong chu kỳ và tăng lên với mỗi sóng P tiếp theo. Tuy nhiên, sự tăng tuyệt đối lớn nhất về độ trễ xảy ra sau sóng P đầu tiên, sự tăng độ trễ ít hơn xảy ra sau sóng P thứ hai, và cứ thế tiếp diễn. Xung điện cuối cùng dẫn truyền rất chậm và xảy ra block, dẫn đến sóng P không dẫn truyền (không có phức bộ QRS liên quan). Nếu khoảng ngừng giữa sóng P dẫn truyền cuối cùng và phức bộ QRS rõ ràng đầu tiên của chu kỳ tiếp theo rất dài, nó thực tế có thể là một sự thoát điện nút (junctional escape) hơn là một sóng P dẫn truyền. Hầu như luôn luôn, khoảng PR thứ hai của chu kỳ mới sẽ ngắn hơn so với khoảng PR của sóng P dẫn truyền cuối cùng trước khi xảy ra block.

Một kết quả với khoảng giảm dần – Kết quả này, trong trường hợp này là khoảng QRS-QRS (thường được gọi là khoảng R-R), thường giảm đi với mỗi sóng P được dẫn truyền của chu kỳ. Khoảng R-R ngắn lại là do sự tăng dần giảm đi của độ trễ dẫn truyền qua nút AV (ví dụ, khoảng PR của nhịp 1 trong một chu kỳ tăng 0,05 giây [từ 0,18 lên 0,23], khoảng PR của nhịp tiếp theo tăng 0,03 giây [từ 0,23 lên 0,26], v.v.).

Nhịp đập nhóm – Mô hình Wenckebach cổ điển thường xảy ra với tỷ lệ 3:2, 4:3, hoặc 5:4. Điều này dẫn đến sự tập trung các nhịp đập với khoảng R-R giảm dần và có xu hướng lặp lại, mặc dù các tỷ lệ hỗn hợp cũng xảy ra khá thường xuyên. Tỷ lệ dẫn truyền trên 7:6 thường cho thấy một mô hình không điển hình thay vì mô hình cổ điển.

Tạm dừng ngắn hơn hai chu kỳ đầu vào – Khoảng R-R liên quan đến sóng P không dẫn truyền nhỏ hơn tổng khoảng R-R của bất kỳ hai chu kỳ trước nào. Điều này cũng là do độ trễ dẫn truyền tăng dần vì sóng P không được dẫn truyền gần với phức bộ QRS trước đó hơn bất kỳ sóng nào khác trong chu kỳ.

Khi tỷ lệ dẫn truyền vượt quá 6:5 hoặc 7:6, sự tăng dần của khoảng PR trở nên khó đoán và khoảng PR vẫn kéo dài nhưng không đổi. Giải thích phổ biến nhất là nhịp xoang thay đổi, điều này lần lượt ảnh hưởng đến khoảng PR thông qua các tác động huyết động và tự chủ. Khoảng PR vẫn dài nhất ở sóng P dẫn truyền trước, và ngắn nhất sau khi bị block (sóng hình 5).

Vị trí của block AV độ hai loại Mobitz I nằm ở nút AV trong phần lớn các trường hợp, và các trường hợp còn lại liên quan đến bó His, các nhánh bó, hoặc các bó nhỏ.

Điện tâm đồ (ECG) – ECG không thể xác định chắc chắn vị trí của block AV độ hai loại Mobitz kiểu I 14,15. (Xem ‘Các phát hiện và thao tác chẩn đoán ECG’ bên dưới.)

Điện tâm đồ bó His – Điện tâm đồ bó His, như một phần của nghiên cứu điện sinh lý (EP) xâm lấn, có thể dễ dàng xác nhận vị trí của block AV độ hai loại Mobitz I. (Xem “Nghiên cứu điện sinh lý” bên dưới.)

TRÌNH BÀY LÂM SÀNG VÀ ĐÁNH GIÁ

Triệu chứng lâm sàng của block AV độ hai loại I Mobitz thường khá lành tính, vì block AV độ hai loại I Mobitz không biến chứng hiếm khi gây ra triệu chứng. Ngoài ra, khác với block AV độ hai loại II Mobitz, loại này có thể thường tiến triển thành block AV độ ba (hoàn toàn), block AV độ hai loại I Mobitz thường liên quan đến nút AV và hiếm khi tiến triển thành block tim hoàn toàn. Việc đánh giá tất cả bệnh nhân nghi ngờ block AV độ hai loại I Mobitz bao gồm việc khai thác tiền sử kỹ lưỡng, bao gồm thuốc men và những thay đổi gần đây về thuốc, cùng với điện tâm đồ 12 chuyển đạo (12-lead ECG) và xét nghiệm máu (bao gồm điện giải đồ huyết thanh và hormone kích thích tuyến giáp [TSH]).

Tiền sử lâm sàng

Tất cả bệnh nhân nghi ngờ block AV độ hai loại Mobitz I nên được hỏi về bất kỳ tiền sử bệnh tim nào, cả bẩm sinh và mắc phải, cũng như bất kỳ thủ thuật tim hoặc loại thuốc gần đây nào có thể gây ra các bất thường dẫn truyền AV. Bệnh nhân không có bệnh tim đã biết nên được hỏi về các bệnh hệ thống khác liên quan đến block tim (ví dụ: amyloidosis, sarcoidosis). Bệnh nhân sống ở khu vực có bệnh Lyme lưu hành nên được hỏi về bất kỳ tiếp xúc ngoài trời gần đây nào với ve hoặc vết ve cắn đã biết. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)

Bệnh nhân nghi ngờ block AV độ hai loại Mobitz I xảy ra trong bối cảnh thiếu máu cơ tim cấp hoặc nhồi máu cơ tim nên được chẩn đoán và điều trị đồng thời cho cả hai tình trạng. (Xem “Bất thường dẫn truyền sau nhồi máu cơ tim”, phần ‘Quản lý bất thường dẫn truyền’.)

Bệnh nhân không có bệnh tim hoặc bệnh hệ thống đã biết hoặc nghi ngờ nên được hỏi về mức độ hoạt động thể chất và thể lực. Những bệnh nhân này cũng nên cung cấp danh sách đầy đủ các loại thuốc và được hỏi về bất kỳ thay đổi liều lượng gần đây nào, đặc biệt chú ý đến các loại thuốc làm thay đổi dẫn truyền nút AV (ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine, digoxin, các loại thuốc chống loạn nhịp tim chọn lọc).

Triệu chứng và dấu hiệu

Hầu hết bệnh nhân bị block nhĩ thất độ hai loại I Mobitz đều không có triệu chứng. Block nhĩ thất độ hai loại I Mobitz xảy ra trong bối cảnh thiếu máu cơ tim cấp tính hoặc viêm cơ tim có thể dẫn đến suy giảm lâm sàng nếu nhịp thất tạo ra không đủ để duy trì cung lượng tim. Ngoài ra, ngay cả ở những bệnh nhân khỏe mạnh khác, nếu nhịp xoang chậm và số nhịp dẫn truyền ít (block 2:1 hoặc 3:2), có thể xảy ra giảm đáng kể cung lượng tim dẫn đến các triệu chứng giảm tưới máu (bao gồm mệt mỏi, chóng mặt, ngất xỉu, tiền ngất, hoặc đau thắt ngực) hoặc suy tim.

Bệnh nhân bị block nhĩ thất độ hai loại I Mobitz thường có nhịp tim chậm nhưng có thể có nhịp xoang bình thường. Ngoài ra, ngoài sự hiện diện của mạch không đều, có ít phát hiện cụ thể nào khi khám thực thể. Bệnh nhân có thể trông nhợt nhạt hoặc vã mồ hôi nếu họ bị nhịp tim chậm kèm theo giảm cung lượng tim. Bệnh nhân bị suy tim nền nặng hơn do sự phát triển của block nhĩ thất có thể có ran nổ khi khám phổi, nổi tĩnh mạch cảnh, và/hoặc phù ngoại biên.

Các phát hiện ECG và các thao tác chẩn đoán

Block độ II loại I Mobitz được xác định bằng sự kéo dài dần khoảng PR qua nhiều nhịp tim, theo sau là một sóng P không dẫn truyền (sóng hình 1).

Block độ II loại I Mobitz được phân biệt với các loại block AV khác như sau:

Bệnh nhân bị block AV độ I có khoảng PR kéo dài (>200 ms) nhưng ổn định, và mỗi sóng P được theo sau bởi một khoảng QRS (sóng hình 6).

Bệnh nhân bị block AV độ II loại Mobitz II có khoảng PR không đổi và nhất quán trước một sóng P đột ngột không dẫn truyền đến tâm thất (sóng hình 2). Đối với bệnh nhân bị block AV độ II với tỷ lệ dẫn truyền tâm nhĩ so với tâm thất không phải là 2:1, block AV độ II loại I và loại II Mobitz dễ dàng được phân biệt. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân có dẫn truyền tâm nhĩ so với tâm thất là 2:1, sự khác biệt giữa block AV độ II loại I và loại II Mobitz không thể được xác định từ ECG bề mặt.

Bệnh nhân bị block AV độ III (hoàn toàn) sẽ có bằng chứng về hoạt động tâm nhĩ (sóng P) và tâm thất (phức bộ QRS) độc lập với nhau trên ECG bề mặt (sóng hình 3). Trong những trường hợp hiếm gặp, nhịp tâm nhĩ có thể bằng đúng gấp đôi nhịp tâm thất, dẫn đến block AV 2:1 rõ rệt có thể mô phỏng block độ II.

Nếu thấy block AV 2:1 trên ECG bề mặt, một số đặc điểm ECG có thể giúp phân biệt block AV độ II loại I với loại II Mobitz. Ngoài ra, do các tác động khác nhau của trương lực phế vị lên nút xoang, nút AV và các đặc tính của hệ thống His-Purkinje, các thao tác phế vị có thể xác định vị trí bất thường dẫn truyền ở bệnh nhân bị block AV độ II.

Nếu khoảng PR của một nhịp dẫn truyền rất dài (>300 ms) hoặc phức bộ QRS hẹp, mức độ block có khả năng nằm ở nút AV, và nhịp điệu rất có thể là block AV độ II loại I Mobitz.

Nếu dùng atropine (thường là 0,25 đến 0,5 mg IV) và có sự tăng cường dẫn truyền nút AV dẫn đến sóng P không dẫn truyền ít thường xuyên hơn (tức là thay đổi từ chu kỳ 2:1 sang chu kỳ 3:2), điều này xác nhận block AV độ II loại I Mobitz. Việc không đáp ứng với atropine phù hợp nhưng không chẩn đoán được block AV độ II loại II Mobitz.

Massage xoang động mạch cảnh, làm tăng trương lực phế vị, được kỳ vọng sẽ làm nặng thêm block AV độ II loại I Mobitz bằng cách làm chậm dẫn truyền nút AV. Một khiếm khuyết dẫn truyền tăng lên (tức là block độ cao hơn) sau massage xoang động mạch cảnh, làm tăng trương lực phế vị, ngụ ý rằng nút AV là vị trí của bất thường và phù hợp với block AV độ II loại I Mobitz. Sự cải thiện rõ rệt trong dẫn truyền AV với việc làm chậm nhịp nút xoang (ví dụ: phục hồi dẫn truyền 1:1) sau massage xoang động mạch cảnh cho thấy bất thường dẫn truyền nằm dưới mức nút AV, phù hợp với block AV độ II loại II Mobitz. (Xem “Các thao tác phế vị”, phần ‘Massage xoang động mạch cảnh’.)

Nghiên cứu điện sinh lý

Nghiên cứu điện sinh lý (EPЅ) thường không được thực hiện ở bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I. EPЅ được chỉ định ở những bệnh nhân bị ngất hoặc tiền ngất và block AV 2:1 khi nguyên nhân gây block 2:1 không thể xác định bằng các thủ thuật không xâm lấn.

Khi EPЅ được thực hiện ở những bệnh nhân như vậy, thường có khoảng A-H ngày càng dài hơn và khoảng H-V ổn định cho đến nhịp cuối cùng của chuỗi, trong đó có điện đồ tâm nhĩ nhưng không có điện đồ His hoặc điện đồ thất tiếp theo. Ít phổ biến hơn, block AV độ hai loại Mobitz I được quan sát thấy trong hệ thống His-Purkinje (HPS) 16. Trong trường hợp này, thường sẽ có hai điện thế His (H và H’) do sự chậm dẫn truyền, với khoảng H-H’ kéo dài trước khi phức bộ QRS và H’ tiếp theo bị mất do block.

CHẨN ĐOÁN

Trong hầu hết các trường hợp, chẩn đoán block AV độ hai loại Mobitz I có thể được thực hiện ở bệnh nhân có mạch không đều hoặc các triệu chứng gợi ý (ví dụ: mệt mỏi, khó thở, tiền ngất và/hoặc ngất xỉu) bằng cách thực hiện điện tâm đồ bề mặt (surface ECG).

Đối với bệnh nhân bị block AV 2:1 mà việc phân biệt giữa block AV độ hai loại Mobitz I và Mobitz II không thể thực hiện chỉ bằng điện tâm đồ bề mặt, cần phải lấy một đoạn ghi nhịp dài hoặc kiểm tra điện tâm đồ trước đó để tìm bằng chứng kéo dài khoảng PR với sóng P không dẫn ở kiểu khác 2:1 (ví dụ: 3:2, 4:3, v.v.). Ngoài ra, có thể thực hiện massage xoang động mạch cảnh, hoặc tiêm tĩnh mạch atropine, để giúp phân biệt mức độ block AV. Nếu chẩn đoán vẫn không chắc chắn sau các biện pháp này, các nghiên cứu điện sinh lý xâm lấn có thể chẩn đoán dứt khoát loại block AV và xác định chính xác mức độ block.

QUẢN LÝ

Việc quản lý block AV độ hai loại Mobitz I phụ thuộc vào sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của bất kỳ dấu hiệu và triệu chứng nào liên quan đến nhịp độ và nhịp điệu của bệnh nhân (thuật toán 1). Bệnh nhân có triệu chứng nên được điều trị bằng việc kích thích tâm thất (và, nếu không ổn định huyết động, atropine) và trải qua việc điều trị bất kỳ nguyên nhân có thể hồi phục liên quan nào (ví dụ: thiếu máu cơ tim). Trong những trường hợp hiếm gặp, đốt điện thần kinh tim (CNA) có thể được xem xét cho bệnh nhân có triệu chứng với trương lực phế vị tăng cao 17. Trong một loạt ca bệnh gồm 130 bệnh nhân trải qua thủ thuật này, đã quan sát thấy kết quả đầy hứa hẹn với CNA 18. Ngược lại, bệnh nhân không triệu chứng bị block AV độ hai loại Mobitz I không cần bất kỳ liệu pháp cụ thể nào. Trước khi bắt đầu điều trị block AV độ hai loại Mobitz I, các nguyên nhân có thể hồi phục gây chậm dẫn truyền như thiếu máu cơ tim, trương lực phế vị tăng cao và thuốc phải được loại trừ. (Xem “Nguyên nhân gây block nhĩ thất”.)

Quản lý ban đầu

Việc quản lý ban đầu bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I phụ thuộc vào sự hiện diện hay vắng mặt của các triệu chứng và tình trạng huyết động của bệnh nhân (thuật toán 1).

Triệu chứng và mất ổn định huyết động

Bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I và có triệu chứng và mất ổn định huyết động cần được điều trị khẩn cấp bằng atropine và đặt máy tạo nhịp tim tạm thời nếu không đáp ứng với atropine (bằng cách đặt máy qua da hoặc, nếu có sẵn ngay lập tức, đặt máy qua tĩnh mạch) (thuật toán 1).

Các dấu hiệu và triệu chứng của mất ổn định huyết động bao gồm hạ huyết áp, thay đổi trạng thái tinh thần, dấu hiệu sốc, đau ngực thiếu máu đang diễn ra và bằng chứng phù phổi cấp. Dopamine có thể được dùng ở bệnh nhân hạ huyết áp, trong khi dobutamine là một lựa chọn cho bệnh nhân có triệu chứng suy tim. Cách tiếp cận này tương tự như bệnh nhân có block AV độ hai loại Mobitz II không ổn định hoặc block AV độ ba (hoàn toàn) không ổn định (thuật toán 2) 19. (Xem “Block nhĩ thất độ hai: Loại Mobitz II”, phần ‘Bệnh nhân không ổn định’“Block nhĩ thất độ ba (hoàn toàn) mắc phải”.)

Atropine nên được dùng kịp thời nếu có đường truyền tĩnh mạch (IV), nhưng việc điều trị bằng atropine không được làm chậm trễ việc điều trị bằng máy tạo nhịp qua da hoặc thuốc tăng nhịp. Liều ban đầu của atropine là 1 mg IV. Liều này có thể được lặp lại sau mỗi ba đến năm phút cho tổng liều 3 mg. Phản ứng thuận lợi với atropine cũng cho thấy block AV là do dẫn truyền bất thường ở nút AV vì hệ thống dẫn truyền xa hơn không nhạy cảm với hoạt động phó giao cảm bằng.

Cần cung cấp máy tạo nhịp tim tạm thời. Trong trường hợp không có đường truyền tĩnh mạch trung tâm, cách nhanh nhất để cung cấp máy tạo nhịp tim tạm thời là qua đặt máy qua da. Đặt máy qua da gây khó chịu cho bệnh nhân và có thể có hiệu quả khác nhau tùy thuộc vào mức độ truyền xung điện đến cơ tim; do đó, đặt máy qua da nên được xem là biện pháp tạm thời cho đến khi có thể đặt máy qua tĩnh mạch tạm thời. (Xem “Máy tạo nhịp tim tạm thời”.)

Triệu chứng và huyết động ổn định

Bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I và có triệu chứng và huyết động ổn định không cần điều trị khẩn cấp bằng atropine hoặc đặt máy tạo nhịp tim tạm thời (thuật toán 1). Tuy nhiên, bệnh nhân nên được theo dõi liên tục với miếng đệm tạo nhịp qua da (hình 1) trong trường hợp suy giảm lâm sàng.

Trong khi bệnh nhân ổn định đang được theo dõi, các nguyên nhân có thể hồi phục của block AV độ hai loại Mobitz I như thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim, tăng trương lực phế vị, suy giáp và các thuốc làm giảm dẫn truyền nên được loại trừ ở bệnh nhân trước khi cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp nên được điều trị bằng cách tạo nhịp tạm thời và tái thông mạch; sau khi tái thông mạch, hầu hết các bất thường dẫn truyền sẽ cải thiện hoặc tự hết và sẽ không cần đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. (Xem “Bất thường dẫn truyền sau nhồi máu cơ tim”.)

Bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I được cho là do thuốc nên được theo dõi trong khi loại bỏ tác nhân gây bệnh; những bệnh nhân này thường sẽ cải thiện hoặc hết block AV sau khi loại bỏ thuốc.

Bệnh nhân không triệu chứng

Bệnh nhân bị block độ II Mobitz loại I của bó His-Purkinje và không triệu chứng không cần điều trị ban đầu nào (thuật toán 1). Tương tự như bệnh nhân có triệu chứng nhưng ổn định huyết động, bệnh nhân bị block độ II Mobitz loại I không triệu chứng nên được đánh giá nguyên nhân có thể hồi phục.

Nếu block độ II Mobitz loại I được xác định trong môi trường bệnh viện, bệnh nhân nên được theo dõi trong thời gian nằm viện để đảm bảo nhịp và tần số ổn định trong khi đánh giá các nguyên nhân có thể hồi phục. Khi bệnh nhân được xác định là thực sự không triệu chứng và không được coi là có nguy cơ tiến triển sang mức block cao hơn, việc theo dõi liên tục sẽ không còn được chỉ định. Bản thân block Mobitz loại I không triệu chứng không nên được coi là lý do nhập viện và không được làm gián đoạn các phương pháp điều trị không liên quan đến tim mạch khác ở bệnh nhân nội trú.

Nếu block độ II Mobitz loại I được xác định trong môi trường ngoại trú, bệnh nhân nên được đánh giá các nguyên nhân có thể hồi phục và tái khám theo dõi ngoại trú trong vòng hai đến bốn tuần để thực hiện điện tâm đồ (ECG) và đánh giá triệu chứng lại.

Hầu hết các bệnh nhân không triệu chứng bị block độ II Mobitz loại I không cần thực hiện các nghiên cứu điện sinh lý xâm lấn (EPS). Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị ngất hoặc tiền ngất không rõ nguyên nhân mà block AV có thể là nguyên nhân (và do đó là block AV có triệu chứng tiềm ẩn), EPS có thể được xem xét. (Xem ‘Nghiên cứu điện sinh lý’ ở trên.)

Ở những bệnh nhân không triệu chứng đã trải qua EPS xâm lấn để xác định mức độ block trong nút AV, quyết định về máy tạo nhịp tim dựa trên mức độ block:

Đối với bệnh nhân bị block AV được xác định ở mức trên nút His (tức là trong nút AV), chúng tôi không đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Đối với bệnh nhân bị block AV được xác định là dưới nút (infranodal), việc cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn có thể được xem xét dựa trên lợi ích tiềm năng giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân không triệu chứng có block được xác định là dưới nút, cũng như khả năng cao hơn về block AV tiến triển và tỷ lệ mắc bệnh ở bệnh nhân bị block dưới nút. (Xem ‘Quản lý tiếp theo’ bên dưới và “Máy tạo nhịp tim vĩnh viễn: Tổng quan về thiết bị và chỉ định”, phần ‘Block AV mắc phải’.)

Quản lý tiếp theo

Đối với bệnh nhân hiếm gặp bị block AV độ hai loại Mobitz I và nhịp tim chậm có triệu chứng không do nguyên nhân có thể hồi phục, chúng tôi khuyến nghị cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn (thuật toán 1). Đối với bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I và nhịp tim chậm có triệu chứng cần máy tạo nhịp, chúng tôi cấy máy tạo nhịp DDD hai buồng khi có thể nhằm duy trì đồng bộ AV sinh lý (thuật toán 3). Phương pháp tiếp cận này ở bệnh nhân có triệu chứng phù hợp với khuyến nghị của các hướng dẫn của hội chuyên nghiệp về liệu pháp dựa trên thiết bị cho rối loạn nhịp tim 20,21. (Xem “Máy tạo nhịp tim vĩnh viễn: Tổng quan về thiết bị và chỉ định”, phần ‘Block AV mắc phải’.)

Đối với phần lớn bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I và nhịp tim chậm không triệu chứng, chúng tôi gợi ý không cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn 21. Điều này đặc biệt đúng ở bệnh nhân trẻ tuổi hơn và những bệnh nhân mà block AV được cho là có tính chất trên His (tức là trong nút AV). Những bệnh nhân này nên được theo dõi định kỳ, bao gồm điện tâm đồ bề mặt, sau mỗi 6 đến 12 tháng với các câu hỏi tập trung vào sự phát triển triệu chứng theo khoảng thời gian (ví dụ: mệt mỏi, khó thở, tiền ngất, ngất xỉu) có thể do block AV.

Đối với bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I vẫn không có triệu chứng, đã có sự bất đồng giữa các bác sĩ lâm sàng và các hội chuyên nghiệp về quản lý tối ưu, với hướng dẫn của ESC gợi ý đặt máy tạo nhịp và hướng dẫn của ACC/AHA/HRS khuyến nghị chống lại việc đặt máy tạo nhịp. Không có dữ liệu thử nghiệm ngẫu nhiên nào để hướng dẫn quyết định này. Dữ liệu quan sát, với nhiều hạn chế, cung cấp một số bằng chứng ủng hộ việc sử dụng máy tạo nhịp vĩnh viễn ở những bệnh nhân như vậy:

Trong một nhóm 86 bệnh nhân không triệu chứng bị block AV độ hai loại Mobitz I được theo dõi tại một cơ sở ở Anh từ năm 1968 đến năm 1993 (tuổi trung bình 69 tuổi, 65 phần trăm nam), 39 người (45 phần trăm) đã được đặt máy tạo nhịp cho mục đích phòng ngừa 22. Mặc dù không có triệu chứng, tỷ lệ sống sót năm năm cao hơn đáng kể ở nhóm được đặt máy tạo nhịp (87 so với 54 phần trăm ở nhóm không đặt máy). Tất cả các trường hợp tử vong xảy ra ở những người trên 45 tuổi.

Trong một nhóm 299 bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I được theo dõi tại một Trung tâm Y tế Cựu chiến binh ở Mỹ từ năm 1992 đến năm 2010 (tuổi trung bình 75 tuổi, 99 phần trăm nam), phần lớn (175 bệnh nhân) vẫn không có triệu chứng, trong khi 124 bệnh nhân (41 phần trăm) được đặt máy tạo nhịp vì nhịp tim chậm có triệu chứng hoặc tiến triển thành block AV độ cao hơn 23. Trong thời gian theo dõi trung bình 3,3 năm, 190 bệnh nhân (64 phần trăm) đã tử vong. Mặc dù có nhiều bệnh đồng mắc tim mạch hơn (ví dụ: suy tim, bệnh tim mạch vành giảm phân suất tống máu thất trái), những bệnh nhân được đặt máy tạo nhịp có tỷ lệ tử vong tổng thể giảm 46 phần trăm so với những người không đặt máy (tỷ số nguy cơ 0,54, 95% CI 0,35-0,83). Tuy nhiên, nghiên cứu này là một nghiên cứu tại một trung tâm duy nhất ở quần thể người cao tuổi, chủ yếu là nam giới với tỷ lệ tử vong cao.

Các tác giả và biên tập viên của chúng tôi cảm thấy rằng những dữ liệu này là không đủ để khuyến nghị đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I ở mức trên His (tức là trong nút AV) mà không được chứng minh là dưới nút bằng đánh giá EP.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Định nghĩa – Block nhĩ thất (AV) được định nghĩa là sự chậm trễ hoặc gián đoạn truyền xung từ tâm nhĩ xuống tâm thất do tổn thương giải phẫu hoặc chức năng của hệ thống dẫn truyền. Trong block AV độ hai, một số xung nhĩ không đến được tâm thất. Trong block AV độ hai loại Mobitz I (sóng điện tâm đồ 1), có sự kéo dài dần khoảng PR qua nhiều nhịp trước một sóng P không dẫn truyền, trong khi trong block AV độ hai loại Mobitz II (sóng điện tâm đồ 2), khoảng PR vẫn không đổi trước một sóng P đột ngột không dẫn truyền xuống tâm thất. (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên và ‘Định nghĩa’ ở trên.)

Nguyên nhân – Block AV độ hai loại Mobitz I có thể xảy ra ở các đối tượng khỏe mạnh và vận động viên mà không có bệnh lý tim nền. Các nguyên nhân tiềm ẩn của block AV độ hai loại Mobitz I cũng bao gồm các nguyên nhân có thể hồi phục (cả bệnh lý và do can thiệp) và nguyên nhân vô căn tương tự như các mức độ block AV khác (bảng 1). Các nguyên nhân có thể hồi phục phổ biến bao gồm một số loại thuốc, thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim và bệnh cơ tim. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)

Tiền sử lâm sàng – Tất cả bệnh nhân nghi ngờ block AV độ hai loại Mobitz I nên được hỏi về bất kỳ tiền sử bệnh tim nào, cả bẩm sinh và mắc phải, cũng như bất kỳ thủ thuật tim hoặc loại thuốc gần đây nào có thể gây ra các bất thường dẫn truyền AV. (Xem ‘Tiền sử lâm sàng’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng – Hầu hết bệnh nhân block AV độ hai loại Mobitz I là không triệu chứng. Block AV độ hai loại Mobitz I xảy ra trong bối cảnh thiếu máu cơ tim cấp tính hoặc viêm cơ tim có thể dẫn đến suy giảm lâm sàng nếu nhịp thất tạo ra không đủ để duy trì cung lượng tim. Ngoài ra, ngay cả ở những bệnh nhân khỏe mạnh, nếu nhịp xoang chậm và số nhịp dẫn truyền ít hơn (block 2:1 hoặc 3:2), có thể giảm đáng kể cung lượng tim dẫn đến các triệu chứng thiếu tưới máu (bao gồm mệt mỏi, chóng mặt, ngất xỉu, tiền ngất hoặc đau thắt ngực) hoặc suy tim. (Xem ‘Dấu hiệu và triệu chứng’ ở trên.)

Kết quả ECG và các biện pháp chẩn đoán – Block AV độ hai loại Mobitz I được xác định bằng sự kéo dài dần khoảng PR qua nhiều nhịp tim, theo sau là một sóng P không dẫn truyền (sóng điện tâm đồ 1). Nếu thấy block AV 2:1 trên ECG bề mặt, một số đặc điểm ECG (ví dụ: khoảng PR >300 ms, phức bộ QRS hẹp, v.v.) có thể giúp phân biệt block AV độ hai loại Mobitz I với loại Mobitz II. Ngoài ra, do các ảnh hưởng khác nhau của trương lực phế vị lên các đặc tính của nút xoang, nút AV và hệ thống His-Purkinje, các thao tác phế vị có thể xác định vị trí bất thường dẫn truyền ở bệnh nhân block AV độ hai. (Xem ‘Kết quả ECG và các biện pháp chẩn đoán’ ở trên và ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Quản lý ban đầu – Quản lý ban đầu cho bệnh nhân block AV độ hai loại Mobitz I (thuật toán 1) phụ thuộc vào sự hiện diện hay vắng mặt của triệu chứng và tình trạng huyết động của bệnh nhân. (Xem ‘Quản lý ban đầu’ ở trên.)

Bệnh nhân có triệu chứng

Không ổn định huyết động – Bệnh nhân có triệu chứng và không ổn định huyết động cần được điều trị khẩn cấp bằng atropine (0,5 mg tĩnh mạch, có thể lặp lại sau mỗi ba đến năm phút với tổng liều 3 mg) và đặt máy tạo nhịp tim tạm thời nếu không đáp ứng với atropine (bằng cách đặt điện cực qua da hoặc, nếu có sẵn ngay lập tức, qua tĩnh mạch). (Xem ‘Có triệu chứng và không ổn định huyết động’ ở trên.)

Ổn định huyết động – Bệnh nhân có triệu chứng và ổn định huyết động không cần điều trị khẩn cấp bằng atropine hoặc đặt máy tạo nhịp tim tạm thời. Tuy nhiên, bệnh nhân nên được theo dõi liên tục bằng miếng đệm tạo nhịp qua da (hình 1) trong trường hợp suy giảm lâm sàng. (Xem ‘Có triệu chứng và ổn định huyết động’ ở trên.)

Bệnh nhân không triệu chứng – Bệnh nhân không triệu chứng không cần điều trị ban đầu nào. Cần loại trừ các nguyên nhân có thể hồi phục gây chậm dẫn truyền như thiếu máu cơ tim, tăng trương lực phế vị và thuốc. Nếu không có nguyên nhân hồi phục nào, và bệnh nhân không triệu chứng, không cần liệu pháp cụ thể nào. (Xem ‘Bệnh nhân không triệu chứng’ ở trên.)

Quản lý tiếp theo (thuật toán 1) (Xem ‘Quản lý tiếp theo’ ở trên.)

Bệnh nhân có triệu chứng – Đối với bệnh nhân hiếm gặp bị block AV độ hai loại Mobitz I và nhịp chậm có triệu chứng không phải do nguyên nhân hồi phục, chúng tôi khuyến nghị cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn (Cấp độ 1A). Chúng tôi cấy máy tạo nhịp hai buồng DDD khi có thể để duy trì đồng bộ AV sinh lý.

Bệnh nhân không triệu chứng – Đối với phần lớn bệnh nhân bị block AV độ hai loại Mobitz I và nhịp chậm không triệu chứng, chúng tôi đề xuất không cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn (Cấp độ 2B). Điều này đặc biệt đúng ở bệnh nhân trẻ tuổi và những bệnh nhân mà block AV được cho là có tính chất trên nút (tức là trong nút AV). Những bệnh nhân này nên được theo dõi định kỳ, bao gồm ECG bề mặt, sau mỗi 6 đến 12 tháng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Wenckebach, KF . Zur Analyse der unregelmässigen Pulses. Ztschr klin Med 1899; 36:181.
  2. Mobitz, W . Über die unvollständige Störung der Erregungsüberleitung zwischen Vorhof und Kammer des menschlichen Herzens. Z Gesamte Exp Med 1924; 41:180.
  3. JOHNSON RL, AVERILL KH, LAMB LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic subjects. VII. Atrioventricular block. Am J Cardiol 1960; 6:153.
  4. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol 1977; 39:390.
  5. Dickinson DF, Scott O. Ambulatory electrocardiographic monitoring in 100 healthy teenage boys. Br Heart J 1984; 51:179.
  6. Meytes I, Kaplinsky E, Yahini JH, et al. Wenckebach A-V block: a frequent feature following heavy physical training. Am Heart J 1975; 90:426.
  7. Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J 1982; 47:213.
  8. Zeppilli P, Fenici R, Sassara M, et al. Wenckebach second-degree A-V block in top-ranking athletes: an old problem revisited. Am Heart J 1980; 100:281.
  9. Zehender M, Meinertz T, Keul J, Just H. ECG variants and cardiac arrhythmias in athletes: clinical relevance and prognostic importance. Am Heart J 1990; 119:1378.
  10. Young D, Eisenberg R, Fish B, Fisher JD. Wenckebach atrioventricular block (Mobitz type I) in children and adolescents. Am J Cardiol 1977; 40:393.
  11. Stein R, Medeiros CM, Rosito GA, et al. Intrinsic sinus and atrioventricular node electrophysiologic adaptations in endurance athletes. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1033.
  12. Meimoun P, Zeghdi R, D'Attelis N, et al. Frequency, predictors, and consequences of atrioventricular block after mitral valve repair. Am J Cardiol 2002; 89:1062.
  13. Oliveira E, Ribeiro AL, Assis Silva F, et al. The Valsalva maneuver in Chagas disease patients without cardiopathy. Int J Cardiol 2002; 82:49.
  14. Friedman HS, Gomes JA, Haft JI. An analysis of Wenckebach periodicity. J Electrocardiol 1975; 8:307.
  15. Denes P, Levy L, Pick A, Rosen KM. The incidence of typical and atypical A-V Wenckebach periodicity. Am Heart J 1975; 89:26.
  16. Callans DJ. Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 6th ed, Wolters Kluwer, Philadelphia 2020.
  17. Aksu T, Gopinathannair R, Bozyel S, et al. Cardioneuroablation for Treatment of Atrioventricular Block. Circ Arrhythm Electrophysiol 2021; 14:e010018.
  18. Aksu T, Piotrowski R, Tung R, et al. Procedural and Intermediate-term Results of the Electroanatomical-guided Cardioneuroablation for the Treatment of Supra-Hisian Second- or Advanced-degree Atrioventricular Block: the PIRECNA multicentre registry. Europace 2024; 26.
  19. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2015; 132:S444.
  20. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J 2013; 34:2281.
  21. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74:e51.
  22. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, et al. Is Mobitz type I atrioventricular block benign in adults? Heart 2004; 90:169.
  23. Coumbe AG, Naksuk N, Newell MC, et al. Long-term follow-up of older patients with Mobitz type I second degree atrioventricular block. Heart 2013; 99:334.