dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh, vi sinh học và chẩn đoán viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan đến máy thở ở người lớn

GIỚI THIỆU

Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (HAP) và viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP) vẫn là những nguyên nhân quan trọng gây bệnh tật và tử vong, bất chấp những cải thiện trong công tác phòng ngừa, liệu pháp kháng sinh và chăm sóc hỗ trợ.

Bài viết này sẽ tổng quan về dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh và vi sinh học của HAP và VAP. Các yếu tố nguy cơ, biện pháp phòng ngừa và điều trị HAP và VAP sẽ được thảo luận riêng biệt. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm phổi liên quan đến thở máy”, “Các yếu tố nguy cơ và phòng ngừa viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy ở người lớn” và “Điều trị viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy ở người lớn”.)

ĐỊNH NGHĨA

Các loại viêm phổi

Viêm phổi thường được phân loại dựa trên vị trí mắc phải (bảng 1).

  • Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (HAP): Là tình trạng viêm phổi xảy ra từ 48 giờ trở lên sau khi nhập viện và không xuất hiện trong giai đoạn ủ bệnh tại thời điểm nhập viện.
  • Viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP): Là một phân loại của HAP phát triển ở bệnh nhân đặt nội khí quản và đang thở máy trên 48 giờ. VAP cũng bao gồm HAP xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi rút ống nội khí quản.
  • Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện không liên quan đến thở máy (NV-HAP): Đề cập đến HAP phát triển ở bệnh nhân nội trú không thở máy và không rút ống nội khí quản trong vòng 48 giờ trước khi viêm phổi khởi phát. NV-HAP có thể được chia thành nhóm bệnh nhân cuối cùng cần thở máy (VHAP) do biến chứng viêm phổi và nhóm không cần thở máy. VHAP liên quan đến kết cục lâm sàng đặc biệt xấu 1.

Phân loại viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế (HCAP) hiện không còn được công nhận là một danh mục riêng biệt. Phân loại này đã cố tình không được đưa vào hướng dẫn của Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS)/Hội Bệnh Truyền nhiễm Hoa Kỳ (IDSA) năm 2016 và 2019 về HAP 2 và viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (CAP) 3, cũng như hướng dẫn chung của châu Âu và Mỹ Latinh về HAP năm 2017 4.

Trước đây, HCAP đề cập đến viêm phổi mắc phải tại các cơ sở chăm sóc y tế như viện dưỡng lão, trung tâm chạy thận nhân tạo, phòng khám ngoại trú, hoặc viêm phổi xảy ra trong vòng ba tháng sau khi xuất viện 5. Danh mục này được sử dụng để xác định bệnh nhân có nguy cơ nhiễm các tác nhân gây bệnh đa kháng thuốc (MDR). Tuy nhiên, cách phân loại này có thể quá nhạy và dẫn đến việc lạm dụng kháng sinh phổ rộng không cần thiết. Mặc dù bệnh nhân có tiếp xúc gần đây với các cơ sở y tế có nguy cơ nhiễm tác nhân MDR cao hơn, nhưng nguy cơ này ở hầu hết bệnh nhân là nhỏ, dao động lớn và tỷ lệ mắc tác nhân MDR chung trong quần thể này là thấp 6-12.

Chúng tôi quản lý những bệnh nhân trước đây được phân loại HCAP tương tự như cách tiếp cận với CAP. Việc quyết định có sử dụng liệu pháp nhắm vào các tác nhân MDR hay không sẽ dựa trên từng trường hợp cụ thể, tùy thuộc vào các yếu tố nguy cơ riêng biệt và mức độ nặng của bệnh ở mỗi bệnh nhân 3. Các yếu tố nguy cơ cụ thể cần được đánh giá bao gồm: tình trạng mang tác nhân MDR đã biết, việc sử dụng kháng sinh gần đây, các bệnh đồng mắc, tình trạng chức năng và mức độ nặng của bệnh 13,14. (Xem “Điều trị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ở người lớn trong môi trường ngoại trú” và “Điều trị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ở người lớn cần nhập viện”.)

Đề kháng kháng sinh

Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) và Trung tâm Phòng ngừa và Kiểm soát Dịch bệnh Châu Âu (ECDC) đã xây dựng thuật ngữ tiêu chuẩn dành cho các trực khuẩn gram âm đề kháng kháng sinh – vốn là những nguyên nhân quan trọng gây HAP và VAP 15:

  • Đa kháng thuốc (MDR): Đề cập đến tình trạng không nhạy cảm (đề kháng) mắc phải với ít nhất một kháng sinh trong ba nhóm kháng sinh khác nhau trở lên.
  • Kháng thuốc diện rộng (XDR): Đề cập đến tình trạng không nhạy cảm với ít nhất một kháng sinh trong tất cả các nhóm kháng sinh, ngoại trừ hai nhóm hoặc ít hơn.
  • Kháng toàn bộ các loại thuốc (PDR): Đề cập đến tình trạng không nhạy cảm với tất cả các tác nhân kháng khuẩn có thể sử dụng trong điều trị.

Việc nắm rõ mô hình đề kháng tại địa phương đóng vai trò then chốt trong việc đưa ra quyết định điều trị theo kinh nghiệm đối với HAP và VAP 2,16. Tất cả các bệnh viện cần thường xuyên xây dựng và phổ biến kháng sinh đồ tại đơn vị, lý tưởng nhất là kháng sinh đồ đặc hiệu cho từng khoa lâm sàng trong bệnh viện (mặc dù số lượng ca bệnh nhỏ tại mỗi đơn vị đôi khi có thể gây khó khăn cho việc này) 2.

DỊCH TỄ HỌC

Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (HAP) là một trong những nhiễm khuẩn bệnh viện phổ biến và gây tỷ lệ bệnh tật cao nhất 17. Nguy cơ mắc HAP cao nhất ở những bệnh nhân thở máy, tuy nhiên đa số các ca HAP lại xảy ra ở bệnh nhân không thở máy (NV-HAP) do số lượng nhóm này lớn hơn nhiều 17,18. Nguy cơ mắc HAP ở bệnh nhân thở máy cao gấp khoảng 10 lần so với bệnh nhân không thở máy.

Theo Mạng lưới An toàn Chăm sóc Sức khỏe Quốc gia (NHSN) thuộc Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC), tỷ lệ VAP được báo cáo tại Hoa Kỳ có xu hướng giảm dần. Cụ thể, từ năm 2006 đến 2012, tại các đơn vị hồi sức tích cực (ICU) nội khoa, tỷ lệ mắc VAP trên 1000 ngày thở máy giảm từ 3,1 xuống 0,9; còn tại các ICU ngoại khoa, tỷ lệ này giảm từ 5,2 xuống 2,0 19,20. Do định nghĩa VAP của NHSN bao gồm các tiêu chuẩn định tính (ví dụ: tăng tiết dịch hoặc tình trạng oxy hóa máu xấu đi), hiện chưa rõ việc giảm tỷ lệ VAP được báo cáo phản ánh sự sụt giảm thực sự hay chỉ là kết quả của việc áp dụng khắt khe hơn các tiêu chí chủ quan này 21,22.

Mặc dù số ca được báo cáo cho NHSN có xu hướng giảm, các kiểm tra độc lập từ Hệ thống Giám sát An toàn Bệnh nhân Medicare (giới hạn ở bệnh nhân ≥65 tuổi) cho thấy tỷ lệ VAP vẫn ổn định ở nhóm bệnh nhân thở máy trong giai đoạn từ 2005 đến 2013 (10,8% trong giai đoạn 2005-2006 so với 9,7% trong giai đoạn 2012-2013) 23. Một nghiên cứu theo dõi sử dụng cùng phương pháp luận cho thấy tỷ lệ VAP tiếp tục duy trì ổn định đến năm 2019 24. Sự khác biệt giữa tỷ lệ báo cáo cho NHSN và kết quả kiểm tra độc lập này phản ánh sự thiếu hụt các tiêu chuẩn xác định cho VAP cũng như tính chủ quan trong công tác giám sát 22,25.

Tỷ lệ tử vong thô của VAP và NV-HAP tương đương nhau, dao động trong khoảng từ 15 đến 30% 1,26. Việc xác định tỷ lệ tử vong do viêm phổi gây ra so với do các bệnh lý nền của bệnh nhân là vấn đề phức tạp, nhưng hầu hết các ước tính đều cho thấy tỷ lệ tử vong trực tiếp do viêm phổi là tương đối thấp 27-29.

VAP và NV-HAP còn liên quan đến thời gian nằm viện kéo dài và chi phí điều trị đáng kể 2. Hai nghiên cứu ước tính rằng VAP kéo dài thời gian thở máy từ 7,6 đến 11,5 ngày và kéo dài thời gian nằm viện thêm 11,5 đến 13,1 ngày so với những bệnh nhân tương đồng không mắc VAP; chi phí tăng thêm liên quan đến VAP ước tính khoảng 40.000 USD mỗi bệnh nhân 1,30-32.

Tiên lượng của HAP và VAP sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy ở người lớn” và “Điều trị viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy ở người lớn”, mục ‘Tiên lượng’.)

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (HAP) và viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP) liên quan đến số lượng và độc lực của các vi sinh vật xâm nhập vào đường hô hấp dưới, cùng với đáp ứng của vật chủ (ví dụ: các cơ chế bảo vệ về mặt cơ học, thể dịch và tế bào). Con đường nhiễm trùng phổi chủ yếu là thông qua vi hít (microaspiration) các vi sinh vật đã khu trú tại đường hầu họng (hoặc ở mức độ thấp hơn là đường tiêu hóa) 33. Khoảng 45% người khỏe mạnh có hiện tượng vi hít trong khi ngủ và tỷ lệ này còn cao hơn ở những bệnh nhân bệnh nặng. Mặc dù thường được coi là có tính bảo vệ một phần, sự hiện diện của ống nội khí quản lại tạo điều kiện thuận lợi cho việc hít các dịch tiết từ hầu họng và vi khuẩn vào trong phổi 34. Tùy thuộc vào số lượng, độc lực của vi sinh vật đến phổi và đáp ứng của vật chủ, viêm phổi có thể xảy ra.

Bệnh nhân nội trú thường bị khu trú bởi các vi sinh vật mắc phải từ môi trường bệnh viện, và có tới 75% bệnh nhân bệnh nặng sẽ bị khu trú trong vòng 48 giờ 33,35. Một cơ chế lây nhiễm khác ở bệnh nhân thở máy là tiếp xúc trực tiếp với các ổ chứa trong môi trường, bao gồm các thiết bị hô hấp và bình chứa nước bị ô nhiễm 36,37. Các ống dây dùng một lần trong hệ thống dây thở, ống mở khí quản hoặc ống nội khí quản có thể bị nhiễm khuẩn trong quá trình chăm sóc điều dưỡng thông thường hoặc qua bàn tay (bị nhiễm bẩn) của nhân viên y tế. Tình trạng nhiễm khuẩn như vậy có thể xảy ra bất chấp việc vệ sinh thiết bị thở máy nghiêm ngặt.

Ngoài ra, trạng thái gần như vô khuẩn của dạ dày và đường tiêu hóa trên có thể bị phá vỡ do sự thay đổi độ pH dạ dày vì bệnh lý, thuốc men hoặc nuôi ăn qua ống thông. Vì lý do này, nhiều sự chú ý đã đổ dồn vào tác động bất lợi tiềm tàng của các phác đồ dự phòng loét làm tăng độ pH dạ dày 38,39, mặc dù các thử nghiệm ngẫu nhiên về dự phòng loét sử dụng thuốc ức chế bơm proton (PPI) vẫn chưa cho thấy sự gia tăng tỷ lệ viêm phổi 40,41. Ít phổ biến hơn, viêm phổi có thể xuất phát từ việc hít phải các khí dung nhiễm khuẩn hoặc từ tình trạng nhiễm khuẩn huyết khởi nguồn từ một ổ nhiễm trùng ở xa. (Xem “Các yếu tố nguy cơ và phòng ngừa viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy ở người lớn”.)

VI SINH HỌC

Viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP) và viêm phổi mắc phải tại bệnh viện không liên quan đến thở máy (NV-HAP) có thể do nhiều loại tác nhân gây bệnh khác nhau gây ra và thường là đa nhiễm khuẩn. Các vi khuẩn phổ biến nhất bao gồm Staphylococcus aureus (bao gồm cả S. aureus kháng methicillin) và Pseudomonas aeruginosa. Các nguyên nhân phổ biến khác bao gồm các trực khuẩn gram âm hiếu khí khác (ví dụ: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, Acinetobacter spp) và cầu khuẩn gram dương (ví dụ: Streptococcus spp) 42,43. Ngày càng có nhiều ghi nhận cho thấy một phần đáng kể các ca viêm phổi bệnh viện có thể do virus ở bệnh nhân nội khoa và ngoại khoa nói chung, và cả virus lẫn nấm ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch 44-46.

Trong số 9266 ca VAP được báo cáo cho Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) từ năm 2015 đến 2017, phân bố các tác nhân gây bệnh bao gồm: S. aureus (28,8%), P. aeruginosa (12,9%), Klebsiella species (10,1%), Enterobacter species (8,4%), Haemophilus influenzae (5,9%), Streptococcus (5,7%), E. coli (5,6%) và Acinetobacter baumannii (3,2%) 47. Những kết quả tương tự cũng đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu giám sát khác 48.

Các tác nhân gây NV-HAP nhìn chung tương tự như những tác nhân gây VAP. Ví dụ, một nghiên cứu quan sát tiến cứu đã đánh giá 158.519 bệnh nhân nhập viện tại Bệnh viện Đại học North Carolina trong vòng bốn năm 49. Tổng cộng có 327 đợt VAP và 261 đợt HAP ở bệnh nhân không thở máy đã được xác định:

  • Hệ vi khuẩn gây bệnh ở những bệnh nhân VAP bao gồm: S. aureus nhạy cảm với methicillin (MSSA; 9%), MRSA (18%), P. aeruginosa (18%), Stenotrophomonas maltophilia (7%), Acinetobacter spp (8%) và các loài khác (9%).
  • Hệ vi khuẩn gây bệnh ở NV-HAP tương tự, ngoại trừ các trực khuẩn gram âm không thuộc họ Enterobacteriaceae (P. aeruginosa, Acinetobacter và S. maltophilia) ít gặp hơn. Cụ thể bao gồm: MSSA (13%), MRSA (20%), P. aeruginosa (9%), S. maltophilia (1%), Acinetobacter spp (3%) và các loài khác (18%).

Những phát hiện này phần lớn tương đồng với các kết quả trong phân tích hồi cứu trên 17.819 bệnh nhân HAP đã được xác nhận bằng cấy khuẩn 48 và một phân tích gộp từ 24 nghiên cứu được thực hiện trong quá trình xây dựng hướng dẫn NAP/VAP năm 2016 của Hội Bệnh Truyền nhiễm Hoa Kỳ/Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (IDSA/ATS) 2. Trong phân tích gộp này, tỷ lệ nhiễm S. aureus thấp hơn, với MRSA chiếm 10% và MSSA chiếm 6% các mẫu phân lập; Pseudomonas species chiếm 13%, trực khuẩn gram âm đường ruột chiếm 16% và Acinetobacter species chiếm 4%.

Một điểm thường bị chỉ trích đối với các nghiên cứu loại này là chúng có thể đánh giá thấp tỷ lệ phổ biến của một số tác nhân gây bệnh (ví dụ: vi khuẩn kỵ khí) vì cần có kỹ thuật cấy đặc biệt để xác định chúng. Tuy nhiên, một nghiên cứu thực hiện cấy kỵ khí bằng cách sử dụng bệnh phẩm bàn chải bảo vệ và dịch rửa phế quản phế nang từ 185 bệnh nhân nghi ngờ VAP chỉ xác định được một vi khuẩn kỵ khí duy nhất là Veillonella spp không gây bệnh 50. Phát hiện này cùng với lịch sử thành công trong điều trị VAP bằng các phác đồ không bao phủ vi khuẩn kỵ khí cho thấy rằng vi khuẩn kỵ khí có thể đóng vai trò tương đối nhỏ trong cơ chế bệnh sinh của VAP.

Sự khác biệt về các yếu tố vật chủ và hệ vi khuẩn bệnh viện tại mỗi cơ sở cũng ảnh hưởng đến mô hình các tác nhân gây bệnh quan sát được.

Các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng (MDR)

Nguyên nhân gây HAP và VAP phụ thuộc phần lớn vào việc bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng (MDR) hay không 2. Tần suất xuất hiện của các tác nhân MDR cụ thể thay đổi tùy theo từng bệnh viện, ngay trong nội bộ một bệnh viện và giữa các quần thể bệnh nhân khác nhau. Tình trạng mang sẵn tác nhân MDR, thời gian nằm viện kéo dài và việc sử dụng kháng sinh gần đây là những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất dẫn đến nhiễm vi khuẩn MDR 2. Việc nắm rõ các mô hình nhạy cảm của vi khuẩn bệnh viện tại cơ sở chăm sóc y tế là điều cần thiết để đưa ra lựa chọn liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm phù hợp.

Các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn MDR gây VAP được tóm tắt trong bảng sau (bảng 2). Các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn MDR gây HAP (cũng như các yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ tử vong) được tóm tắt trong bảng sau (bảng 3).

CHẨN ĐOÁN

Việc chẩn đoán lâm sàng viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (HAP) và viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP) gặp nhiều khó khăn, một phần do các dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu. Hướng dẫn năm 2016 của Hội Bệnh Truyền nhiễm Hoa Kỳ/Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (IDSA/ATS) về quản lý HAP và VAP khuyến cáo chẩn đoán lâm sàng dựa trên sự xuất hiện của hình ảnh thâm nhiễm phổi mới, cộng với bằng chứng lâm sàng cho thấy thâm nhiễm này có nguồn gốc nhiễm trùng, bao gồm: sốt mới xuất hiện, đờm mủ, tăng bạch cầu và suy giảm chỉ số oxy hóa máu 2.

Mặc dù các đặc điểm lâm sàng nêu trên hỗ trợ cho chẩn đoán HAP hoặc VAP, không có dấu hiệu, triệu chứng đơn lẻ hoặc bất kỳ sự kết hợp nào của chúng được chứng minh là có độ nhạy hoặc độ đặc hiệu cao cho chẩn đoán 25,51. Ví dụ, sự hiện diện của hình ảnh thâm nhiễm mới hoặc tiến triển trên X-quang cộng với ít nhất hai trong ba đặc điểm lâm sàng (sốt >38°C, tăng hoặc giảm bạch cầu, và tiết dịch mủ) chỉ có độ nhạy là 69% và độ đặc hiệu là 75% đối với VAP, tương ứng với tỷ số khả dĩ dương (positive likelihood ratio) là 2,5 (KTC 95% 1,3–4,8) và tỷ số khả dĩ âm (negative likelihood ratio) là 0,06 (KTC 95% 0–0,87) 51.

Cấy dịch tiết đường hô hấp (đờm, dịch hút nội khí quản, dịch rửa phế quản phế nang) cũng dễ dẫn đến kết quả dương tính giả và âm tính giả. Khi so sánh với kết quả mô bệnh học, cấy định lượng dịch hút nội khí quản có độ nhạy gộp là 48% (KTC 95% 38–57%) và giá trị tiên đoán dương là 81% (KTC 95% 67–91%); trong khi đó, cấy định lượng dịch rửa phế quản phế nang có độ nhạy là 75% (KTC 95% 58–88%) và giá trị tiên đoán dương là 77% (KTC 95% 66–85%) 2.

Các xét nghiệm chẩn đoán phân tử để phát hiện tác nhân gây bệnh hô hấp đang được phát triển và hứa hẹn sẽ giúp xác định nhanh hơn các nguyên nhân gây HAP hoặc VAP 52-54. Mặc dù vẫn còn những hạn chế về độ nhạy và độ đặc hiệu (ví dụ: phân biệt giữa tình trạng khu trú vi khuẩn hay tác nhân gây bệnh thực sự) 54,55, các phương pháp này mang lại tiềm năng xác định nhanh tác nhân và mô hình đề kháng (ví dụ: đề kháng methicillin ở S. aureus 56, sự hiện diện của carbapenemase ở họ Enterobacteriaceae, cũng như virus cúm và các virus hô hấp khác). Điều này có thể giúp lựa chọn các phác đồ kháng sinh kinh nghiệm hiệu quả hơn và điều chỉnh phác đồ kháng sinh đích nhanh chóng hơn. Ví dụ, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trên 208 bệnh nhân nhập viện nghi ngờ viêm phổi có yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn gram âm, nhóm bệnh nhân được thực hiện xét nghiệm PCR đa mồi trên dịch rửa phế quản phế nang (BAL) đã được điều chỉnh liệu pháp kháng sinh sớm hơn 39 giờ và có thời gian điều trị ngắn hơn 22% so với nhóm chứng sử dụng phương pháp chẩn đoán thông thường (trung bình 5,3 ngày so với 6,7 ngày) 57. Tuy nhiên, thời gian nằm viện và tỷ lệ tử vong giữa nhóm được chỉ định PCR đa mồi và nhóm sử dụng cấy khuẩn thông thường là tương đương nhau. Hiện tại, một số xét nghiệm PCR đa mồi đặc hiệu cho viêm phổi – có khả năng phát hiện hàng loạt các vi khuẩn gây bệnh hô hấp bao gồm Streptococcus pneumoniae và nhiều gen đề kháng kháng sinh – đã được phê duyệt để chẩn đoán viêm phổi bằng mẫu bệnh phẩm rửa phế quản phế nang tại Hoa Kỳ 58. Các nghiên cứu trong tương lai đánh giá tính hữu ích của các xét nghiệm này lý tưởng nhất cần xem xét liệu chúng có ảnh hưởng như thế nào đến việc sử dụng kháng sinh và kết cục của bệnh nhân. (Xem “Điều trị viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy ở người lớn”, mục ‘Điều chỉnh liệu pháp’.)

Phương pháp tiếp cận chẩn đoán VAP cũng được thảo luận chi tiết hơn riêng biệt. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm phổi liên quan đến thở máy”.)

TÓM TẮT

Định nghĩa: Viêm phổi thường được phân loại dựa trên vị trí mắc phải (bảng 1). (Xem mục ‘Định nghĩa’ ở trên.)

  • Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (HAP): Là tình trạng viêm phổi xảy ra từ 48 giờ trở lên sau khi nhập viện và không nằm trong giai đoạn ủ bệnh tại thời điểm nhập viện.
  • Viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP): Là một phân loại của HAP phát triển ở bệnh nhân đặt nội khí quản và đang thở máy trên 48 giờ. VAP cũng bao gồm HAP xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi rút ống nội khí quản.
  • Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện không liên quan đến thở máy (NV-HAP): Đề cập đến HAP phát triển ở bệnh nhân nội trú không thở máy và không rút ống nội khí quản trong vòng 48 giờ trước khi viêm phổi khởi phát. NV-HAP có thể được chia thành nhóm bệnh nhân cuối cùng cần thở máy (VHAP) do biến chứng viêm phổi và nhóm không cần thở máy. VHAP liên quan đến kết cục lâm sàng đặc biệt xấu.

Dịch tễ học: HAP là một trong những nhiễm khuẩn bệnh viện phổ biến và gây tỷ lệ bệnh tật cao nhất. (Xem mục ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh của HAP và VAP liên quan đến số lượng và độc lực của các vi sinh vật xâm nhập vào đường hô hấp dưới cùng với đáp ứng của vật chủ. Con đường nhiễm trùng phổi chủ yếu là thông qua vi hít các vi sinh vật đã khu trú tại đường hầu họng (hoặc ở mức độ thấp hơn là đường tiêu hóa). (Xem mục ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở trên.)

Vi sinh học: HAP và VAP có thể do nhiều loại tác nhân gây bệnh khác nhau gây ra, thường là đa nhiễm khuẩn và có thể do các vi khuẩn đa kháng thuốc (MDR). (Xem mục ‘Vi sinh học’ ở trên.) Staphylococcus aureus và Pseudomonas aeruginosa là những tác nhân gây bệnh phổ biến nhất.

Các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn MDR: Vi khuẩn MDR thường gặp nhất ở những bệnh nhân đã biết có mang tác nhân MDR, bệnh nhân nằm viện kéo dài (≥5 ngày) và/hoặc bệnh nhân đã sử dụng kháng sinh trong vòng 90 ngày trước đó. (Xem mục ‘Các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn MDR’ ở trên.)

Chẩn đoán: Cần nghi ngờ chẩn đoán HAP và VAP ở những bệnh nhân xuất hiện sốt mới, đờm mủ, tăng bạch cầu và suy giảm chỉ số oxy hóa máu. (Xem mục ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Zilberberg MD, Nathanson BH, Puzniak LA, Shorr AF. Descriptive Epidemiology and Outcomes of Nonventilated Hospital-Acquired, Ventilated Hospital-Acquired, and Ventilator-Associated Bacterial Pneumonia in the United States, 2012-2019. Crit Care Med 2022; 50:460.
  2. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis 2016; 63:e61.
  3. Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med 2019; 200:e45.
  4. Torres A, Niederman MS, Chastre J, et al. International ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia: Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia (HAP)/ventilator-associated pneumonia (VAP) of the European Respiratory Society (ERS), European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT). Eur Respir J 2017; 50.
  5. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:388.
  6. Kollef MH. Health care-associated pneumonia: perception versus reality. Clin Infect Dis 2009; 49:1875.
  7. Murri R, De Pascale G. The challenge of identifying resistant-organism pneumonia in the emergency department: still navigating on the erie canal? Clin Infect Dis 2012; 54:199.
  8. Ewig S, Welte T, Torres A. Is healthcare-associated pneumonia a distinct entity needing specific therapy? Curr Opin Infect Dis 2012; 25:166.
  9. Chalmers JD, Taylor JK, Singanayagam A, et al. Epidemiology, antibiotic therapy, and clinical outcomes in health care-associated pneumonia: a UK cohort study. Clin Infect Dis 2011; 53:107.
  10. Yap V, Datta D, Metersky ML. Is the present definition of health care-associated pneumonia the best way to define risk of infection with antibiotic-resistant pathogens? Infect Dis Clin North Am 2013; 27:1.
  11. Ma HM, Wah JL, Woo J. Should nursing home-acquired pneumonia be treated as nosocomial pneumonia? J Am Med Dir Assoc 2012; 13:727.
  12. Chalmers JD, Rother C, Salih W, Ewig S. Healthcare-associated pneumonia does not accurately identify potentially resistant pathogens: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis 2014; 58:330.
  13. Shorr AF, Zilberberg MD, Reichley R, et al. Validation of a clinical score for assessing the risk of resistant pathogens in patients with pneumonia presenting to the emergency department. Clin Infect Dis 2012; 54:193.
  14. Webb BJ, Dascomb K, Stenehjem E, et al. Derivation and Multicenter Validation of the Drug Resistance in Pneumonia Clinical Prediction Score. Antimicrob Agents Chemother 2016; 60:2652.
  15. Magiorakos AP, Srinivasan A, Carey RB, et al. Multidrug-resistant, extensively drug-resistant and pandrug-resistant bacteria: an international expert proposal for interim standard definitions for acquired resistance. Clin Microbiol Infect 2012; 18:268.
  16. Beardsley JR, Williamson JC, Johnson JW, et al. Using local microbiologic data to develop institution-specific guidelines for the treatment of hospital-acquired pneumonia. Chest 2006; 130:787.
  17. Magill SS, O'Leary E, Janelle SJ, et al. Changes in Prevalence of Health Care-Associated Infections in U.S. Hospitals. N Engl J Med 2018; 379:1732.
  18. Walter J, Haller S, Quinten C, et al. Healthcare-associated pneumonia in acute care hospitals in European Union/European Economic Area countries: an analysis of data from a point prevalence survey, 2011 to 2012. Euro Surveill 2018; 23.
  19. Edwards JR, Peterson KD, Andrus ML, et al. National Healthcare Safety Network (NHSN) Report, data summary for 2006, issued June 2007. Am J Infect Control 2007; 35:290.
  20. Dudeck MA, Weiner LM, Allen-Bridson K, et al. National Healthcare Safety Network (NHSN) report, data summary for 2012, Device-associated module. Am J Infect Control 2013; 41:1148.
  21. Wright MO, Allen-Bridson K, Hebden JN. Assessment of the accuracy and consistency in the application of standardized surveillance definitions: A summary of the American Journal of Infection Control and National Healthcare Safety Network case studies, 2010-2016. Am J Infect Control 2017; 45:607.
  22. Stevens JP, Kachniarz B, Wright SB, et al. When policy gets it right: variability in u.s. Hospitals' diagnosis of ventilator-associated pneumonia*. Crit Care Med 2014; 42:497.
  23. Metersky ML, Wang Y, Klompas M, et al. Trend in Ventilator-Associated Pneumonia Rates Between 2005 and 2013. JAMA 2016; 316:2427.
  24. Metersky ML, Wang Y, Klompas M, et al. Temporal trends in postoperative and ventilator-associated pneumonia in the United States. Infect Control Hosp Epidemiol 2023; 44:1247.
  25. Fernando SM, Tran A, Cheng W, et al. Diagnosis of ventilator-associated pneumonia in critically ill adult patients-a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2020; 46:1170.
  26. Corrado RE, Lee D, Lucero DE, et al. Burden of Adult Community-acquired, Health-care-Associated, Hospital-Acquired, and Ventilator-Associated Pneumonia: New York City, 2010 to 2014. Chest 2017; 152:930.
  27. Melsen WG, Rovers MM, Groenwold RH, et al. Attributable mortality of ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis of individual patient data from randomised prevention studies. Lancet Infect Dis 2013; 13:665.
  28. Steen J, Vansteelandt S, De Bus L, et al. Attributable Mortality of Ventilator-associated Pneumonia. Replicating Findings, Revisiting Methods. Ann Am Thorac Soc 2021; 18:830.
  29. Tatara AM, Apostolopoulou A, Agan AA, et al. Preventability of Hospital Deaths in Patients With Non-Ventilator Hospital-Acquired Pneumonia. Clin Infect Dis 2024; 79:1269.
  30. Muscedere JG, Day A, Heyland DK. Mortality, attributable mortality, and clinical events as end points for clinical trials of ventilator-associated pneumonia and hospital-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2010; 51 Suppl 1:S120.
  31. Kollef MH, Hamilton CW, Ernst FR. Economic impact of ventilator-associated pneumonia in a large matched cohort. Infect Control Hosp Epidemiol 2012; 33:250.
  32. Carey E, Chen HP, Baker D, et al. The association between non-ventilator associated hospital acquired pneumonia and patient outcomes among U.S. Veterans. Am J Infect Control 2022; 50:1339.
  33. Garrouste-Orgeas M, Chevret S, Arlet G, et al. Oropharyngeal or gastric colonization and nosocomial pneumonia in adult intensive care unit patients. A prospective study based on genomic DNA analysis. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:1647.
  34. Jaillette E, Girault C, Brunin G, et al. Impact of tapered-cuff tracheal tube on microaspiration of gastric contents in intubated critically ill patients: a multicenter cluster-randomized cross-over controlled trial. Intensive Care Med 2017; 43:1562.
  35. Safdar N, Crnich CJ, Maki DG. The pathogenesis of ventilator-associated pneumonia: its relevance to developing effective strategies for prevention. Respir Care 2005; 50:725.
  36. Nseir S, Di Pompeo C, Pronnier P, et al. Nosocomial tracheobronchitis in mechanically ventilated patients: incidence, aetiology and outcome. Eur Respir J 2002; 20:1483.
  37. Rello J, Quintana E, Ausina V, et al. Incidence, etiology, and outcome of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients. Chest 1991; 100:439.
  38. Huang HB, Jiang W, Wang CY, et al. Stress ulcer prophylaxis in intensive care unit patients receiving enteral nutrition: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2018; 22:20.
  39. Barbateskovic M, Marker S, Granholm A, et al. Stress ulcer prophylaxis with proton pump inhibitors or histamin-2 receptor antagonists in adult intensive care patients: a systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis. Intensive Care Med 2019; 45:143.
  40. Cook D, Deane A, Lauzier F, et al. Stress Ulcer Prophylaxis during Invasive Mechanical Ventilation. N Engl J Med 2024; 391:9.
  41. Krag M, Marker S, Perner A, et al. Pantoprazole in Patients at Risk for Gastrointestinal Bleeding in the ICU. N Engl J Med 2018; 379:2199.
  42. Jones RN. Microbial etiologies of hospital-acquired bacterial pneumonia and ventilator-associated bacterial pneumonia. Clin Infect Dis 2010; 51 Suppl 1:S81.
  43. Weiner LM, Webb AK, Limbago B, et al. Antimicrobial-Resistant Pathogens Associated With Healthcare-Associated Infections: Summary of Data Reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2011-2014. Infect Control Hosp Epidemiol 2016; 37:1288.
  44. Chow EJ, Mermel LA. Hospital-Acquired Respiratory Viral Infections: Incidence, Morbidity, and Mortality in Pediatric and Adult Patients. Open Forum Infect Dis 2017; 4:ofx006.
  45. Shorr AF, Zilberberg MD, Micek ST, Kollef MH. Viruses are prevalent in non-ventilated hospital-acquired pneumonia. Respir Med 2017; 122:76.
  46. Shorr AF, Ilges DT, Micek ST, Kollef MH. The importance of viruses in ventilator-associated pneumonia. Infect Control Hosp Epidemiol 2023; 44:1137.
  47. Weiner-Lastinger LM, Abner S, Edwards JR, et al. Antimicrobial-resistant pathogens associated with adult healthcare-associated infections: Summary of data reported to the National Healthcare Safety Network, 2015-2017. Infect Control Hosp Epidemiol 2020; 41:1.
  48. Zilberberg MD, Nathanson BH, Puzniak LA, Shorr AF. Microbiology, empiric therapy and its impact on the outcomes of nonventilated hospital-acquired, ventilated hospital-acquired, and ventilator-associated bacterial pneumonia in the United States, 2014-2019. Infect Control Hosp Epidemiol 2022; 43:277.
  49. Weber DJ, Rutala WA, Sickbert-Bennett EE, et al. Microbiology of ventilator-associated pneumonia compared with that of hospital-acquired pneumonia. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28:825.
  50. Marik PE, Careau P. The role of anaerobes in patients with ventilator-associated pneumonia and aspiration pneumonia: a prospective study. Chest 1999; 115:178.
  51. Fàbregas N, Ewig S, Torres A, et al. Clinical diagnosis of ventilator associated pneumonia revisited: comparative validation using immediate post-mortem lung biopsies. Thorax 1999; 54:867.
  52. Torres A, Lee N, Cilloniz C, et al. Laboratory diagnosis of pneumonia in the molecular age. Eur Respir J 2016; 48:1764.
  53. Conway Morris A, Gadsby N, McKenna JP, et al. 16S pan-bacterial PCR can accurately identify patients with ventilator-associated pneumonia. Thorax 2017; 72:1046.
  54. Roisin S, Huang TD, de Mendonça R, et al. Prospective evaluation of a high multiplexing real-time polymerase chain reaction array for the rapid identification and characterization of bacteria causative of nosocomial pneumonia from clinical specimens: a proof-of-concept study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2018; 37:109.
  55. Luyt CE, Hékimian G, Bonnet I, et al. Usefulness of point-of-care multiplex PCR to rapidly identify pathogens responsible for ventilator-associated pneumonia and their resistance to antibiotics: an observational study. Crit Care 2020; 24:378.
  56. Paonessa JR, Shah RD, Pickens CI, et al. Rapid Detection of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus in BAL: A Pilot Randomized Controlled Trial. Chest 2019; 155:999.
  57. Darie AM, Khanna N, Jahn K, et al. Fast multiplex bacterial PCR of bronchoalveolar lavage for antibiotic stewardship in hospitalised patients with pneumonia at risk of Gram-negative bacterial infection (Flagship II): a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 2022; 10:877.
  58. Dessajan J, Timsit JF. Impact of Multiplex PCR in the Therapeutic Management of Severe Bacterial Pneumonia. Antibiotics (Basel) 2024; 13.

Có thể bạn quan tâm