GIỚI THIỆU
Hạ canxi máu có phổ biểu hiện lâm sàng rất rộng, từ gần như không có triệu chứng nếu tình trạng hạ canxi nhẹ và/hoặc mạn tính, đến các triệu chứng nặng đe dọa tính mạng nếu tình trạng hạ canxi nặng và/hoặc cấp tính. Do đó, phương pháp xử trí hạ canxi máu phụ thuộc vào mức độ nặng của triệu chứng. Ở bệnh nhân hạ canxi máu cấp tính có triệu chứng, canxi gluconate đường tĩnh mạch (IV) là liệu pháp được ưu tiên, trong khi hạ canxi máu mạn tính thường được điều trị bằng canxi đường uống và bổ sung vitamin D.
Bài viết này sẽ tập trung xem xét việc điều trị hạ canxi máu. Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và phương pháp tiếp cận chẩn đoán hạ canxi máu được trình bày riêng biệt. (Xem “Nguyên nhân hạ canxi máu ở người trưởng thành”, “Biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu”, “Tiếp cận chẩn đoán hạ canxi máu” và “Suy tuyến cận giáp”.)
BIỆN LUẬN NỒNG ĐỘ CANXI HUYẾT THANH
Canxi trong huyết thanh chủ yếu tồn tại ở dạng gắn kết với protein, đặc biệt là albumin. Kết quả là, nồng độ canxi toàn phần ở những bệnh nhân có nồng độ albumin huyết thanh thấp hoặc cao có thể không phản ánh chính xác nồng độ canxi ion hóa (hay canxi tự do) – dạng có ý nghĩa sinh lý quan trọng. Vì vậy, canxi ion hóa vẫn là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tình trạng canxi, đặc biệt nếu chẩn đoán hạ canxi máu còn nghi ngờ do hạ albumin máu, triệu chứng không điển hình hoặc vắng mặt, hoặc nồng độ canxi huyết thanh giảm nhẹ.
Tuy nhiên, xét nghiệm canxi ion hóa không được thực hiện thường quy vì chi phí cao và mẫu bệnh phẩm cần được xử lý cẩn thận, bảo quản trong điều kiện thích hợp để duy trì pH mẫu là 7,4. Nếu không có phòng xét nghiệm thực hiện đo canxi ion hóa tin cậy, nên hiệu chỉnh canxi toàn phần theo bất kỳ bất thường nào của albumin huyết thanh bằng công thức hiệu chỉnh canxi. Có nhiều công thức được sử dụng để hiệu chỉnh canxi toàn phần theo nồng độ albumin huyết thanh, nhưng chưa có công thức nào được chấp nhận rộng rãi về độ tương quan với canxi ion hóa. Hơn nữa, các phòng xét nghiệm hóa sinh khác nhau có thể sử dụng các công thức hiệu chỉnh khác nhau.
Theo truyền thống, một trong những phương trình được sử dụng rộng rãi nhất trong thực hành lâm sàng để ước tính nồng độ canxi toàn phần giả định rằng nồng độ canxi huyết thanh giảm 0,8 mg/dL (0,2 mmol/L) cho mỗi 1 g/dL (10 g/L) albumin huyết thanh giảm xuống [(công cụ tính 1) hoặc với đơn vị chuẩn (công cụ tính 2)]. Nếu nồng độ canxi toàn phần đo được là 8 mg/dL (2 mmol/L) và nồng độ albumin huyết thanh thấp hơn mức bình thường 2 g/dL (20 g/L), giá trị hiệu chỉnh sẽ là 9,6 mg/dL (2,4 mmol/L), đây là mức bình thường. Mặc dù công thức này được sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng suốt nhiều thập kỷ qua, các nghiên cứu hiện đại hơn cho thấy độ chính xác của ước tính này khá thấp ở nhiều nhóm đối tượng, bao gồm bệnh nhân nhập viện trong tình trạng bệnh lý nặng và bệnh nhân mắc bệnh thận mạn giai đoạn tiến triển. (Xem “Mối liên quan giữa nồng độ canxi toàn phần và canxi ion hóa huyết thanh”, mục ‘Hạ albumin máu’.)
Đối với bệnh nhân hạ canxi máu không triệu chứng, điều quan trọng là cần xác nhận lại bằng cách đo lại canxi ion hóa hoặc canxi toàn phần đã hiệu chỉnh theo albumin để đảm bảo nồng độ canxi thực sự giảm.
TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ
Hiện có rất ít nghiên cứu xem xét phương pháp điều trị tối ưu cho tình trạng hạ canxi máu. Hầu hết các khuyến cáo đều dựa trên thực hành được chấp nhận hoặc kinh nghiệm lâm sàng 1-3. Cách xử trí hạ canxi máu thay đổi tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và nguyên nhân cơ bản. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng (dị cảm, co thắt bàn tay chân, co thắt thanh quản, co thắt phế quản, co giật) và các dấu hiệu (dấu hiệu Chvostek hoặc Trousseau, nhịp tim chậm, suy giảm co bóp cơ tim, và kéo dài khoảng QT) phụ thuộc vào nồng độ canxi tuyệt đối cũng như tốc độ giảm canxi. Bệnh nhân hạ canxi máu cấp tính sẽ xuất hiện triệu chứng ở những giá trị nồng độ canxi huyết thanh mà ở bệnh nhân hạ canxi máu mạn tính (ví dụ: suy tuyến cận giáp) lại không gây ra triệu chứng. Các biểu hiện lâm sàng cũng thay đổi theo các yếu tố khác như pH động mạch và nguyên nhân gây hạ canxi máu. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu”.)
Hạ canxi máu cấp tính và/hoặc có triệu chứng nặng
Chúng tôi khuyến cáo sử dụng canxi đường tĩnh mạch (IV) để điều trị hạ canxi máu ở những bệnh nhân có (thuật toán 1):
- Xuất hiện triệu chứng (ví dụ: co thắt bàn tay chân, co thắt thanh quản, co thắt phế quản, co giật).
- Kéo dài khoảng QT.
- Hoặc ở bệnh nhân không có triệu chứng nhưng có sự sụt giảm cấp tính nồng độ canxi toàn phần hiệu chỉnh xuống ≤7,5 mg/dL (≤1,9 mmol/L), những trường hợp này có thể phát triển các biến chứng nghiêm trọng nếu không được điều trị. Đối với xét nghiệm canxi ion hóa có khoảng tham chiếu bình thường từ 4,8 đến 5,6 mg/dL (1,2 đến 1,4 mmol/L), ngưỡng cần can thiệp là khoảng ≤3 mg/dL (≤0,8 mmol/L). Hạ canxi máu cấp tính có thể xảy ra khi có sự sụt giảm nhanh chóng và tiến triển của nồng độ canxi huyết thanh (ví dụ: suy tuyến cận giáp cấp tính sau phẫu thuật cắt bỏ vùng cổ triệt để trong ung thư đầu cổ).
Bệnh nhân đang sử dụng digoxin cần được theo dõi sát sao, tốt nhất là qua máy theo dõi tim liên tục (telemetry), để phát hiện ngộ độc digitalis cấp tính có thể xảy ra khi truyền canxi tĩnh mạch. Tuy nhiên, một nghiên cứu hồi cứu trên hồ sơ bệnh án của 23 bệnh nhân cho thấy việc truyền canxi tĩnh mạch không gây ra loạn nhịp tim ác tính hoặc làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân nhiễm độc digoxin 4.
Canxi đường tĩnh mạch không được chỉ định là liệu pháp khởi đầu cho bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính đang không có triệu chứng hoặc có tình trạng hạ canxi máu mạn tính ổn định chỉ với các triệu chứng nhẹ (ví dụ: dị cảm). Ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính, việc kiểm soát tăng phosphat máu và thiếu hụt 1,25-dihydroxyvitamin D lưu hành thường là mục tiêu điều trị hàng đầu. (Xem “Quản lý tăng phosphat máu ở người lớn mắc bệnh thận mạn tính”, “Quản lý cường tuyến cận giáp thứ phát ở bệnh nhân người lớn đang chạy thận” và “Quản lý cường tuyến cận giáp thứ phát ở bệnh nhân người lớn mắc bệnh thận mạn tính chưa chạy thận”.)
Liều lượng canxi đường tĩnh mạch
Ban đầu, có thể truyền tĩnh mạch 1 đến 2 g canxi gluconate (tương đương 90 đến 180 mg canxi nguyên tố), pha trong 50 mL dung dịch dextrose 5% hoặc nước muối sinh lý, trong khoảng thời gian từ 10 đến 20 phút. Nếu triệu chứng vẫn tồn tại, có thể lặp lại liều bolus này sau 10 đến 60 phút. Không nên truyền canxi với tốc độ nhanh hơn do nguy cơ gây rối loạn chức năng tim nghiêm trọng, bao gồm cả ngưng tim trong tâm thu 5. Liều bolus canxi gluconate chỉ làm tăng nồng độ canxi huyết thanh trong hai đến ba giờ; vì vậy, cần tiếp nối bằng truyền canxi chậm ở những bệnh nhân bị hạ canxi máu dai dẳng.
Dung dịch canxi gluconate 10% (chứa 90 mg canxi nguyên tố trên 10 mL) có thể được dùng để pha dung dịch truyền liên tục. Canxi gluconate được ưu tiên hơn canxi chloride vì ít gây nguy cơ hoại tử mô nếu bị thoát mạch. Dung dịch canxi chloride 10% (chứa 270 mg canxi nguyên tố trên 10 mL) là một lựa chọn thay thế nếu không có sẵn canxi gluconate.
Dung dịch truyền tĩnh mạch với nồng độ 1 mg/mL canxi nguyên tố được pha bằng cách thêm 11 g canxi gluconate (tương đương 1000 mg canxi nguyên tố) vào nước muối sinh lý hoặc dextrose 5% để đạt tổng thể tích 1000 mL. Dung dịch này được truyền với tốc độ khởi đầu là 50 mL/giờ (tương đương 50 mg canxi nguyên tố/giờ). Liều lượng có thể được điều chỉnh để duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở giới hạn dưới của mức bình thường (đã hiệu chỉnh theo albumin như đã đề cập ở trên). Bệnh nhân thường cần từ 0,5 đến 1,5 mg/kg canxi nguyên tố mỗi giờ.
Khi chuẩn bị dịch truyền, cần lưu ý các vấn đề sau:
- Canxi nên được pha loãng trong dung dịch dextrose hoặc nước muối vì các dung dịch canxi đậm đặc gây kích ứng tĩnh mạch.
- Dung dịch truyền tĩnh mạch không được chứa bicarbonate hoặc phosphate vì có thể tạo thành các muối canxi không tan. Nếu cần bổ sung các anion này, nên sử dụng một đường truyền tĩnh mạch khác (ở chi khác).
Nên tiếp tục truyền canxi tĩnh mạch cho đến khi bệnh nhân đạt hiệu quả với phác đồ canxi và vitamin D đường uống. Đối với bệnh nhân hạ năng tuyến cận giáp cấp tính, cần bắt đầu sử dụng calcitriol (liều 0,25 đến 0,5 mcg, hai lần mỗi ngày) và canxi đường uống (1 đến 4 g canxi nguyên tố dưới dạng canxi carbonate mỗi ngày, chia làm nhiều lần) càng sớm càng tốt. Calcitriol là dạng vitamin D ưu tiên cho bệnh nhân hạ canxi máu cấp tính nặng nhờ tác dụng nhanh (trong vòng vài giờ). Việc quản lý hạ năng tuyến cận giáp cấp tính và mạn tính được trình bày chi tiết hơn ở phần riêng biệt. (Xem “Suy tuyến cận giáp”, mục ‘Quản lý’.)
Hạ magie máu đi kèm
Hạ magie máu là nguyên nhân phổ biến gây hạ canxi máu, vừa do gây đề kháng với hormone tuyến cận giáp (PTH), vừa do làm giảm bài tiết hormone này. (Xem “Hạ magie máu: Biểu hiện lâm sàng của tình trạng thiếu hụt magie”.)
Ở những bệnh nhân bị hạ magie máu, rất khó để điều chỉnh hạ canxi máu nếu chưa đưa nồng độ magie huyết thanh về mức bình thường. Do đó, nếu nồng độ magie huyết thanh thấp, cần truyền 2 g (16 mEq) magie sulfate dưới dạng dung dịch 10% trong vòng 10 đến 20 phút, sau đó truyền tiếp 1 g (8 mEq) pha trong 100 mL dịch truyền mỗi giờ. Việc bù magie cần được duy trì chừng nào nồng độ magie huyết thanh còn dưới 0,8 mEq/L (1 mg/dL hoặc 0,4 mmol/L). Cần theo dõi sát sao hơn ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận, do họ có nguy cơ cao phát triển tình trạng tăng magie máu.
Tình trạng hạ magie máu dai dẳng, như thường gặp ở một số bệnh nhân bị mất magie qua đường tiêu hóa (ví dụ: kém hấp thu) hoặc qua thận, đòi hỏi phải bổ sung magie đường uống, thông thường là 300 đến 400 mg mỗi ngày, chia làm ba lần uống. (Xem “Hạ magie máu: Nguyên nhân gây hạ magie máu” và “Hạ magie máu: Đánh giá và điều trị”.)
Hạ canxi máu mạn tính hoặc có triệu chứng nhẹ
Đối với bệnh nhân hạ canxi máu cấp tính mức độ nhẹ (nồng độ canxi toàn phần hiệu chỉnh trên 7,5 đến 8,0 mg/dL [1,9 đến 2,0 mmol/L] hoặc nồng độ canxi ion hóa huyết thanh trên 3,0 mg/dL [0,8 mmol/L]) hoặc hạ canxi máu mạn tính, ưu tiên bổ sung canxi đường uống (thuật toán 1). Những bệnh nhân này thường không có triệu chứng hoặc triệu chứng ở mức độ nhẹ (ví dụ: dị cảm quanh miệng). Họ có thể được điều trị khởi đầu với 1 đến 2 g canxi nguyên tố mỗi ngày dưới dạng canxi carbonate hoặc canxi citrate, chia làm nhiều lần. Ví dụ, canxi carbonate chứa 40% canxi nguyên tố, do đó 1250 mg canxi carbonate sẽ chứa 500 mg canxi nguyên tố. Hàm lượng canxi nguyên tố thường được liệt kê trên nhãn của hầu hết các loại thực phẩm bổ sung (bảng 1).
Đối với những bệnh nhân hạ canxi máu cấp tính mức độ nhẹ và có triệu chứng kích thích thần kinh cơ nhẹ, nếu tình trạng không cải thiện sau khi bổ sung canxi đường uống, chúng ta sẽ chuyển sang dùng canxi đường tĩnh mạch. Canxi đường tĩnh mạch cũng được chỉ định để ngăn ngừa hạ canxi máu cấp tính ở những bệnh nhân hạ canxi máu mức độ nhẹ hoặc mạn tính (do suy tuyến cận giáp) không thể uống hoặc không thể hấp thu canxi bổ sung, tình trạng có thể xảy ra sau các phẫu thuật phức tạp cần thời gian hồi phục kéo dài. (Xem “Suy tuyến cận giáp”, mục ‘Suy tuyến cận giáp mạn tính’.)
Vai trò của canxi đường uống như một chất gắn kết phosphat ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính được trình bày ở một phần khác. (Xem “Quản lý tăng phosphat máu ở người lớn mắc bệnh thận mạn tính”.)
Ngoài canxi, những bệnh nhân bị thiếu hụt vitamin D hoặc suy tuyến cận giáp cần được bổ sung vitamin D; việc này thường cho phép giảm liều lượng canxi cần bổ sung. (Xem “Suy tuyến cận giáp”, mục ‘Quản lý’ và “Thiếu hụt vitamin D ở người lớn: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng và điều trị”, mục ‘Bổ sung vitamin D’.)
TIẾP CẬN THEO BỆNH LÝ
Suy tuyến cận giáp
Suy tuyến cận giáp xảy ra khi có sự phát triển bất thường hoặc phá hủy các tuyến cận giáp (do tự miễn, phẫu thuật), rối loạn điều hòa sản xuất hormone tuyến cận giáp (PTH), hoặc suy giảm tác dụng của PTH. (Xem “Suy tuyến cận giáp”, mục ‘Nguyên nhân’.)
Khi suy tuyến cận giáp là nguyên nhân gây hạ canxi máu, việc chỉ bổ sung canxi đơn thuần thường chỉ có tác dụng tạm thời. Kiểm soát lâu dài đòi hỏi phải kết hợp với vitamin D. Hầu hết người bệnh suy tuyến cận giáp cần bổ sung canxi và vitamin D suốt đời (bảng 2). Một ngoại lệ là tình trạng suy tuyến cận giáp thoáng qua sau phẫu thuật cắt tuyến giáp hoặc cắt tuyến cận giáp. (Xem “Ung thư tuyến giáp biệt hóa: Điều trị phẫu thuật”, mục ‘Suy tuyến cận giáp’; “Quản lý phẫu thuật cường giáp”, mục ‘Hạ canxi máu’; và “Thăm dò tuyến cận giáp trong cường tuyến cận giáp nguyên phát”, mục ‘Hạ canxi máu sau phẫu thuật’.)
Mục tiêu điều trị ở người bệnh suy tuyến cận giáp là giảm triệu chứng, đồng thời đưa và duy trì nồng độ canxi huyết thanh trong ngưỡng thấp của bình thường, ví dụ: 8,0 đến 8,5 mg/dL (2,0 đến 2,1 mmol/L). Việc đạt được các giá trị cao hơn là không cần thiết và thường bị hạn chế do nguy cơ tăng canxi niệu, vốn xuất phát từ sự mất tác dụng giữ canxi tại thận của PTH. Cách quản lý suy tuyến cận giáp được xem xét chi tiết trong một nội dung riêng biệt. (Xem “Suy tuyến cận giáp”, mục ‘Quản lý’.)
Thiếu hụt vitamin D
Khi thiếu hụt vitamin D là nguyên nhân gây hạ canxi máu, việc bổ sung canxi đơn thuần chỉ có tác dụng tạm thời. Hạ canxi máu do thiếu hụt vitamin D thường được điều trị bằng ergocalciferol (vitamin D2) hoặc cholecalciferol (vitamin D3). Trong bối cảnh thiếu hụt vitamin D đơn thuần, vitamin D2 hoặc D3 giúp bù đắp sự thiếu hụt và đưa sinh lý của người bệnh trở lại bình thường. Vitamin D có sẵn dưới nhiều hàm lượng để dùng đường uống. Chúng tôi thường điều trị thiếu hụt vitamin D do dinh dưỡng bằng 50.000 đơn vị quốc tế (IU) vitamin D2 hoặc D3 hàng tuần trong sáu đến tám tuần. Tại một số quốc gia (không bao gồm Hoa Kỳ), vitamin D cũng có sẵn dạng dùng đường tiêm.
Các chất chuyển hóa của vitamin D (calcitriol, dihydrotachysterol, calcidiol) có thể được sử dụng để điều trị hạ canxi máu, đặc biệt khi có rối loạn chuyển hóa vitamin D (do bệnh thận hoặc gan). Ưu điểm chính của vitamin D so với các chất chuyển hóa của nó là chi phí thấp, chỉ bằng khoảng 20% so với các chất chuyển hóa vitamin D. Những hạn chế bao gồm yêu cầu phải trải qua quá trình chuyển hóa tại gan và thận, cùng với khởi phát tác dụng chậm và thời gian tác dụng kéo dài. (Xem “Thiếu hụt vitamin D ở người trưởng thành: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng và điều trị”.)
Bệnh thận mạn
Ít trường hợp người bệnh mắc bệnh thận mạn xuất hiện hạ canxi máu có triệu chứng. Những người bệnh không triệu chứng thường được điều trị bằng canxi đường uống với mục đích gắn photphat tại ruột và ngăn ngừa bệnh lý xương thay vì chỉ tập trung vào tình trạng hạ canxi máu đơn thuần. Một số trường hợp cần bổ sung thêm dạng vitamin D hoạt tính. Các vấn đề này được thảo luận chi tiết tại các mục khác. (Xem “Quản lý tăng photphat máu ở người trưởng thành mắc bệnh thận mạn”; “Quản lý cường tuyến cận giáp thứ phát ở người bệnh trưởng thành đang chạy thận nhân tạo”; và “Quản lý cường tuyến cận giáp thứ phát ở người bệnh trưởng thành mắc bệnh thận mạn chưa chạy thận”.)
Hạ canxi máu do thuốc chống hủy xương
Có một số loại thuốc có khả năng gây hạ canxi máu (bảng 3). Các thuốc chống hủy xương dùng trong điều trị loãng xương (ví dụ: bisphosphonates, denosumab) có thể gây hạ canxi máu ở những người bệnh có các yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như bệnh thận mạn, hội chứng kém hấp thu hoặc các nguyên nhân khác dẫn đến thiếu hụt vitamin D, hoặc suy tuyến cận giáp. (Xem “Nguyên nhân hạ canxi máu ở người trưởng thành”, mục ‘Thuốc’; “Rủi ro của liệu pháp bisphosphonate ở người bệnh loãng xương”, mục ‘Hạ canxi máu’; và “Denosumab trong điều trị loãng xương”, mục ‘Tác dụng phụ’.)
Việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn là cần thiết. Đối với hạ canxi máu nặng, bước đầu có thể cần bổ sung canxi đường tĩnh mạch, sau đó duy trì bằng canxi đường uống và vitamin D hoạt tính.
Bệnh gan mạn tính
Các chất chuyển hóa của vitamin D có thể được sử dụng để điều trị hạ canxi máu, đặc biệt khi có rối loạn chuyển hóa vitamin D (do bệnh thận hoặc bệnh gan). Calcidiol (25-hydroxyvitamin D [25(OH)D]) không cần trải qua quá trình 25-hydroxyl hóa tại gan, do đó mang lại hiệu quả cao nhất ở người bệnh mắc bệnh gan. Tác dụng của nó nhanh hơn và không kéo dài bằng vitamin D đơn thuần, nhưng khởi phát chậm hơn và thời gian tác dụng dài hơn so với calcitriol. (Xem “Tổng quan về vitamin D”, mục ‘Chuyển hóa’ và “Thiếu hụt vitamin D ở người trưởng thành: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng và điều trị”, mục ‘Các chế phẩm’.)
Hạ canxi máu di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường
Hạ canxi máu di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường (ADH) là một rối loạn hiếm gặp, gây ra bởi đột biến hoạt hóa gen thụ thể cảm nhận canxi (CaSR) (ADH loại 1) hoặc do đột biến tăng chức năng của G-alpha-11, một chất trung gian quan trọng trong tín hiệu CASR (ADH loại 2). Đôi khi ADH có thể đi kèm với hội chứng Bartter (còn gọi là hội chứng Bartter loại V). Việc tăng hoạt tính của CaSR tại ống thận dẫn đến bài tiết canxi niệu bình thường hoặc cao mặc dù bệnh nhân có tình trạng hạ canxi máu; do đó, việc cố gắng nâng nồng độ canxi huyết thanh bằng canxi và vitamin D có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng canxi niệu, vôi hóa thận và suy giảm chức năng thận.
Rất may mắn, hầu hết người bệnh mắc rối loạn này ít có hoặc không có triệu chứng hạ canxi máu, và thường cần rất ít hoặc không cần điều trị. PTH người tái tổ hợp, giúp tăng cường tái hấp thu canxi tại ống thận, có thể là một lựa chọn thay thế nếu cần can thiệp. Thuốc này có thể làm tăng nồng độ canxi huyết thanh với nguy cơ thấp làm trầm trọng thêm tình trạng tăng canxi niệu. Ngoài ra, các thuốc đối kháng thụ thể cảm nhận canxi (calcilytics), một nhóm thuốc đang trong quá trình phát triển giúp ức chế CaSR, có thể cung cấp một phương pháp điều trị hữu ích trong tương lai. (Xem “Các rối loạn của thụ thể cảm nhận canxi: Tăng canxi máu giảm canxi niệu gia đình và hạ canxi máu di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường”, mục ‘Hạ canxi máu di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường’.)
Trạng thái tăng dị hóa
Trừ khi xuất hiện triệu chứng của hạ canxi máu (ví dụ: co cứng cơ hoặc loạn nhịp tim), người bệnh bị hạ canxi máu cấp tính kèm tăng photphat máu do trạng thái tăng dị hóa, chẳng hạn như hội chứng ly giải khối u hoặc chấn thương nặng, không nên được điều trị bằng canxi cho đến khi tình trạng tăng photphat máu được kiểm soát nhằm ngăn ngừa kết tủa canxi-photphat. Lọc máu thường được chỉ định cho những người bệnh có triệu chứng hạ canxi máu trong bối cảnh này. (Xem “Hội chứng ly giải khối u: Dự phòng và điều trị”.)
Giả suy tuyến cận giáp
Giả suy tuyến cận giáp (PHP) đề cập đến một nhóm các rối loạn không đồng nhất, được xác định bởi tình trạng cơ quan đích (thận và có thể là xương) không đáp ứng với PTH 6. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng hạ canxi máu, tăng photphat máu, và trái ngược với suy tuyến cận giáp, nồng độ PTH huyết thanh tăng thay vì giảm. Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán của rối loạn này được xem xét chi tiết tại các nội dung khác. (Xem “Nguyên nhân hạ canxi máu ở trẻ sơ sinh và trẻ em”, mục ‘Đề kháng cơ quan đích với PTH (giả suy tuyến cận giáp)’.)
Điều trị hạ canxi máu lâu dài ở người trưởng thành mắc PHP tương tự như điều trị hạ canxi máu do các dạng suy tuyến cận giáp khác. Tuy nhiên, người bệnh PHP hiếm khi bị tăng canxi niệu khi điều trị bằng canxi và vitamin D 6,7. Do đó, mục tiêu điều trị bằng canxi và vitamin D là duy trì nồng độ canxi bình thường (thay vì ngưỡng thấp của bình thường như các dạng suy tuyến cận giáp khác). Liều khởi đầu thông thường của calcitriol là 0,25 mcg mỗi ngày hai lần. Cần tăng liều hàng tuần để đạt được nồng độ canxi huyết thanh bình thường. Nhiều người bệnh cần dùng liều lên đến 2 mcg mỗi ngày 8. Khuyến cáo bổ sung khoảng 1 đến 2 g canxi nguyên tố mỗi ngày (chia làm nhiều lần uống).
Người bệnh PHP cũng có thể cần được tầm soát các bệnh lý nội tiết khác, đặc biệt là suy giáp và suy tuyến sinh dục.
TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO
Cách tiếp cận điều trị hạ canxi máu phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và nguyên nhân cơ bản.
Hạ canxi máu cấp tính nặng – Những người bệnh hạ canxi máu có triệu chứng nặng (co thắt cơ bàn chân, co thắt thanh quản, co thắt phế quản, co giật, suy giảm chức năng tim, hoặc khoảng QT kéo dài) cần được điều chỉnh nhanh nồng độ canxi bằng liệu pháp canxi đường tĩnh mạch (IV) (thuật toán 1). Chúng tôi cũng đề xuất sử dụng canxi đường tĩnh mạch cho những người bệnh không triệu chứng nhưng có sự sụt giảm cấp tính nồng độ canxi toàn phần hiệu chỉnh xuống ≤7,5 mg/dL (≤1,9 mmol/L) hoặc canxi ion hóa xuống ≤3 mg/dL (≤0,8 mmol/L). (Mức độ 2C). (Xem ‘Hạ canxi máu cấp tính và/hoặc có triệu chứng nặng’ ở trên.)
Canxi đường tĩnh mạch không được chỉ định là liệu pháp khởi đầu cho người bệnh mắc bệnh thận mạn mà không có triệu chứng hoặc có tình trạng hạ canxi máu mạn tính ổn định chỉ với các triệu chứng nhẹ (ví dụ: dị cảm), trong đó việc kiểm soát tăng photphat máu và bổ sung 1,25-dihydroxyvitamin D thường là mục tiêu ưu tiên. (Xem ‘Liều dùng canxi đường tĩnh mạch’ ở trên và ‘Bệnh thận mạn’ ở trên.)
Hạ canxi máu mạn tính hoặc có triệu chứng nhẹ – Đối với những trường hợp có triệu chứng kích thích thần kinh cơ nhẹ (dị cảm) và nồng độ canxi huyết thanh hiệu chỉnh trên 7,5 mg/dL (1,9 mmol/L) hoặc nồng độ canxi ion hóa lớn hơn 3,0 mg/dL (0,8 mmol/L), liệu pháp bổ sung canxi đường uống là đủ (thuật toán 1) (xem ‘Hạ canxi máu mạn tính hoặc có triệu chứng nhẹ’ ở trên). Nếu triệu chứng không cải thiện với đường uống, cần truyền canxi đường tĩnh mạch.
Canxi đường tĩnh mạch cũng được chỉ định để dự phòng hạ canxi máu cấp tính ở những người bệnh hạ canxi máu mức độ nhẹ hoặc mạn tính (do suy tuyến cận giáp) khi họ không thể dung nạp hoặc không thể hấp thu các chất bổ sung đường uống, tình trạng thường gặp sau các cuộc phẫu thuật phức tạp đòi hỏi thời gian hồi phục kéo dài. (Xem ‘Hạ canxi máu mạn tính hoặc có triệu chứng nhẹ’ ở trên.)
Khi suy tuyến cận giáp (thoáng qua hoặc vĩnh viễn) hoặc thiếu hụt vitamin D là nguyên nhân gây hạ canxi máu, việc dùng canxi đơn thuần chỉ có tác dụng tạm thời (chừng nào còn tiếp tục truyền) và canxi đường uống có thể không được hấp thu tốt. Trong những trường hợp này, quản lý thành công đòi hỏi phải bổ sung thêm vitamin D, điều này thường cho phép giảm liều canxi bổ sung. (Xem ‘Hạ canxi máu mạn tính hoặc có triệu chứng nhẹ’ ở trên.)
Hạ magnesi máu đồng thời – Để điều trị hạ canxi máu hiệu quả ở những người bệnh có thiếu hụt magnesi đi kèm, cần ưu tiên điều chỉnh tình trạng hạ magnesi máu trước. (Xem ‘Hạ magnesi máu đồng thời’ ở trên.)
Tiếp cận theo từng bệnh lý
- Suy tuyến cận giáp – Hầu hết người bệnh suy tuyến cận giáp cần bổ sung canxi và vitamin D suốt đời (bảng 2). Đối với người bệnh suy tuyến cận giáp vĩnh viễn, mục tiêu điều trị là làm giảm triệu chứng, đưa và duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở ngưỡng thấp của bình thường (ví dụ: 8,0 đến 8,5 mg/dL [2,0 đến 2,1 mmol/L]), và tránh tăng canxi niệu (duy trì canxi niệu 24 giờ dưới 300 mg). (Xem “Suy tuyến cận giáp”, mục ‘Quản lý’.)
- Thiếu hụt vitamin D – Người bệnh hạ canxi máu do thiếu hụt vitamin D cần được bù vitamin D. Đối với thiếu hụt do dinh dưỡng (nồng độ 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] < 12 ng/mL [30 nmol/L]), cần điều trị khởi đầu với 50.000 đơn vị quốc tế vitamin D2 hoặc D3 đường uống mỗi tuần một lần trong sáu đến tám tuần, sau đó duy trì 800 đến 1000 đơn vị quốc tế vitamin D3 mỗi ngày. (Xem “Thiếu hụt vitamin D ở người trưởng thành: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng và điều trị”.)