dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Tổn thương thận cấp (AKI) thể không thiểu niệu so với thể thiểu niệu

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Tốc độ lọc cầu thận (GFR) có thể giảm xuống mức rất thấp ở bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính (AKI) nội tại. Tuy nhiên, GFR thấp không nhất thiết liên quan đến việc giảm lượng nước tiểu tương ứng 1,2. Chủ đề này đề cập đến lượng nước tiểu trong AKI và mối liên hệ giữa thể tích nước tiểu thấp hơn, mức độ nghiêm trọng của AKI và tỷ lệ tử vong tăng cao.

Việc đánh giá và quản lý AKI, cũng như các kết quả về thận và bệnh nhân sau AKI, được thảo luận riêng:

(Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp tính ở bệnh nhân người lớn nhập viện”.)

(Xem “Tổng quan về quản lý tổn thương thận cấp tính (AKI) ở người lớn”.)

(Xem “Phòng ngừa và điều trị có thể của hoại tử ống thận cấp tính do thiếu máu cục bộ”.)

(Xem “Kết quả về thận và bệnh nhân sau tổn thương thận cấp tính ở người lớn”.)

NGUYÊN TẮC VÀ ĐỊNH NGHĨA

Các yếu tố quyết định lượng nước tiểu trong AKI

Sự khác biệt về lượng nước tiểu giữa tổn thương thận cấp (AKI) dạng thiểu niệu và không thiểu niệu là do sự thay đổi ở tốc độ lọc cầu thận (GFR), tốc độ tái hấp thu qua ống thận, hoặc cả hai. Bệnh nhân không thiểu niệu có thể có GFR cao hơn những người bị thiểu niệu, và/hoặc họ có thể tái hấp thu ít dịch lọc hơn trong các ống thận. Thận khỏe mạnh thường tái hấp thu hơn 98 đến 99 phần trăm dịch lọc, nhưng thận bị tổn thương ống có thể tái hấp thu ít hơn đáng kể. Ví dụ, nếu GFR giảm xuống 7 L/ngày (tương đương 5 mL/phút), lượng nước tiểu sẽ tương đối bình thường ở mức 1 đến 2 L/ngày nếu chỉ tái hấp thu 5 đến 6 L (hoặc khoảng 70 đến 85 phần trăm) dịch lọc.

Định nghĩa về oliguria

Oliguria là thể tích nước tiểu không đủ để bài tiết lượng chất tan hàng ngày. Các giá trị thường được sử dụng để xác định oliguria khác nhau, dao động từ <0.3 đến 0.5 mL/kg mỗi giờ đến <400 đến 500 mL/ngày. Việc thiếu một giá trị được chấp nhận phổ quát là do sự khác biệt giữa các cá nhân và trong cùng một cá nhân về lượng chất tan thận hàng ngày, vốn được xác định bởi lượng chất tan nạp vào (chủ yếu là natri và protein) và trạng thái dị hóa.

LƯỢNG NƯỚC TIỂU VÀ NGUYÊN NHÂN GÂY AKI

AKI thiểu niệu so với không thiểu niệu

AKI thường được đặc trưng bởi tình trạng thiểu niệu, nhưng không phải lúc nào cũng vậy. Lượng nước tiểu bình thường vẫn có thể được duy trì ngay cả khi tốc độ lọc cầu thận (GFR) thấp bất thường, đặc biệt ở bệnh nhân bị ATN ít nghiêm trọng hơn hoặc ở bệnh nhân bị ATN có đặc điểm là rối loạn cô đặc rõ rệt, như trong độc tính thận do cisplatin. (Xem ‘Các yếu tố quyết định lượng nước tiểu trong AKI’ ở trên.)

Nguyên nhân gây AKI vô niệu

Trái ngược với tình trạng oliguria (thiểu niệu), vốn phổ biến ở bệnh nhân AKI, tình trạng anuria (vô niệu) (<50 đến 100 mL/ngày) là hiếm. Anuria phản ánh tình trạng AKI nặng, thường sẽ cần liệu pháp lọc máu trừ khi có sự hồi phục nhanh chóng. Anuria thường xảy ra do các tình trạng sau:

ATN nặng do sốc kéo dài

Tắc nghẽn đường tiết niệu hai bên, hoặc tắc nghẽn một bên kèm theo thận đối diện vắng mặt hoặc không chức năng

Tắc nghẽn động mạch thận hai bên, như thấy trong trường hợp bóc tách động mạch chủ bụng

Hoại tử vỏ thận liên quan đến thai kỳ

Oliguria có thể tiến triển thành anuria thực sự trong các trường hợp AKI nặng khác, chẳng hạn như bệnh vi mạch huyết khối không được điều trị và viêm cầu thận tiến triển nhanh (viêm cầu thận hình trăng lưỡi liềm).

THIỂU NIỆU VÀ MỨC ĐỘ NẶNG CỦA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Tiên lượng của AKI không tiểu niệu thường tốt hơn so với bệnh tiểu niệu hoặc vô niệu 1,3-5.

Thiểu niệu là yếu tố nguy cơ gây AKI nặng – Thiểu niệu có thể dự đoán sự phát triển của AKI nặng. Điều này đã được gợi ý trong một phân tích hồi cứu trên 390 bệnh nhân nguy kịch bị sốc nhiễm trùng 6. Thiểu niệu, được định nghĩa là lượng nước tiểu <0,5 mL/kg mỗi giờ và được quan sát trong vòng ba đến năm giờ đầu sau khi nhận biết sốc nhiễm trùng, có liên quan tích cực đến sự phát triển của AKI giai đoạn 2 hoặc 3 (được xác định theo tiêu chí Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu [KDIGO] (bảng 1)) và nhu cầu điều trị thay thế thận (KRT). Trong nghiên cứu này, tiểu niệu liên tục ≥5 giờ đã dự đoán AKI giai đoạn 2 hoặc 3 tiếp theo với độ chính xác 82 phần trăm 6.

Thiểu niệu là dấu hiệu của AKI nặng – Các nghiên cứu trên mô hình động vật đã chỉ ra rằng tổn thương về hình thái và chức năng ở AKI không tiểu niệu ít hơn so với AKI tiểu niệu 7. Cũng có bằng chứng ở người cho thấy việc không bị tiểu niệu trong AKI thường phản ánh bệnh ít nghiêm trọng hơn 1,8-10. Các quan sát sau từ các nghiên cứu khác nhau mang tính minh họa:

Một báo cáo ghi nhận mối tương quan trực tiếp giữa tốc độ dòng nước tiểu và GFR còn lại ở bệnh nhân bị AKI từ ba đến sáu ngày 8. Bệnh nhân tiểu niệu thường có GFR (đo bằng creatinine và inulin clearance) <5 mL/phút so với 10 đến 15 mL/phút ở bệnh nhân có thể tích nước tiểu từ 50 đến 100 mL/giờ.

Trong các nghiên cứu khác, bệnh nhân không tiểu niệu có nồng độ creatinine huyết thanh đỉnh thấp hơn (6 so với 9 mg/dL [528 so với 792 micromol/L]) so với bệnh nhân tiểu niệu 1 và tỷ lệ cần lọc máu trong giai đoạn cấp tính của bệnh thấp hơn (28 so với 84 phần trăm và 46 so với 82 phần trăm trong các nghiên cứu khác nhau) 1,9.

Trong một phân tích cơ sở dữ liệu điện tử được lấy từ bệnh nhân nhập viện tại đơn vị chăm sóc đặc biệt của một trung tâm y tế, mối quan hệ giữa sự gia tăng tuyệt đối và tương đối của creatinine huyết thanh và sự giảm lượng nước tiểu đã được đánh giá qua một phổ thời gian quan sát liên tục 11. Trong số 14.526 bệnh nhân được đưa vào phân tích, tiểu niệu <0,5 mL/kg mỗi giờ có liên quan đến sự gia tăng đột ngột nhu cầu KRT.

Các phân tích gần đây hơn nhấn mạnh tầm quan trọng tiên lượng của tiểu niệu ngoài các tiêu chí dựa trên creatinine huyết thanh đối với AKI trong môi trường lâm sàng 12,13. Một nghiên cứu như vậy đã bao gồm dữ liệu từ 32.045 bệnh nhân được điều trị tại một trung tâm duy nhất, trong đó 74,5 phần trăm phát triển AKI theo tiêu chí phân giai đoạn KDIGO 12. Trong khi tiêu chí tiểu niệu đơn thuần và tiêu chí tăng creatinine huyết thanh đơn thuần lần lượt chỉ liên quan đến nhu cầu KRT là 2,1 phần trăm và 4,9 phần trăm, thì sự kết hợp của tiêu chí tiểu niệu và tiêu chí tăng creatinine huyết thanh liên quan đến nhu cầu KRT là 25 phần trăm.

Chuyển từ AKI tiểu niệu sang không tiểu niệu – Mặc dù việc sử dụng thuốc lợi tiểu trong AKI chưa được chứng minh là cải thiện chức năng thận hoặc quỹ đạo creatinine (xem ‘Vai trò hạn chế của thuốc lợi tiểu’ bên dưới), nhưng sự tăng lượng nước tiểu (tức là chuyển từ AKI vô niệu hoặc tiểu niệu sang không tiểu niệu) tự phát hoặc bằng việc sử dụng thuốc lợi tiểu thường phản ánh tổn thương thận ít nghiêm trọng hơn hoặc sự phục hồi chức năng thận 14. Hiện tượng này được minh họa bằng các nghiên cứu kiểm tra việc sử dụng furosemide “stress test” để dự đoán mức độ nghiêm trọng của AKI 15,16. Trong một nghiên cứu như vậy, 77 bệnh nhân nguy kịch bị AKI sớm (được định nghĩa là AKI giai đoạn 1 hoặc 2 bằng tiêu chí Mạng lưới Tổn thương Thận Cấp tính [AKIN]) đã được dùng liều furosemide tĩnh mạch tiêu chuẩn 15. Trong sáu giờ sau khi dùng furosemide, lượng nước tiểu trung bình mỗi giờ của 52 bệnh nhân không tiến triển đến AKI giai đoạn 3 cao hơn đáng kể so với 25 bệnh nhân có tiến triển đến AKI giai đoạn 3. Đối với bệnh nhân có thể tích nước tiểu <200 ml trong hai giờ sau khi dùng furosemide, độ nhạy và độ đặc hiệu để phát triển AKI giai đoạn 3 lần lượt là 87 phần trăm và 84 phần trăm. Một nghiên cứu tiếp theo báo cáo rằng xét nghiệm stress furosemide vượt trội hơn việc sử dụng các dấu ấn sinh học nước tiểu để dự đoán mức độ nghiêm trọng của AKI 16.

THIỂU NIỆU, CÂN BẰNG DỊCH DƯƠNG, VÀ TĂNG TỶ LỆ TỬ VONG

Cả tình trạng oliguria và cân bằng dịch dương đều có liên quan độc lập đến tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bị tổn thương thận cấp (AKI) trong nhiều nghiên cứu quan sát tiền cứu 3,6,11,13,17-25.

Các phát hiện sau đây chỉ mang tính minh họa:

Trong một nghiên cứu về bệnh nhân nguy kịch bao gồm 1120 bệnh nhân bị AKI, bệnh nhân oliguric có mức cân bằng dịch dương trung bình cao hơn bệnh nhân nonoliguric (620 so với 270 mL) và tỷ lệ tử vong 60 ngày cao hơn đáng kể (41 so với 33 phần trăm) 18.

Trong một nhóm 1453 bệnh nhân tham gia thử nghiệm Đánh giá Ngẫu nhiên về liệu pháp thay thế thận mức bình thường so với mức tăng cường, cân bằng dịch trung bình hàng ngày là +560 mL/ngày ở những người không sống sót so với -234 mL/ngày ở những người sống sót 20. Cân bằng dịch trung bình hàng ngày âm có liên quan độc lập với nguy cơ tử vong thấp hơn đáng kể sau 90 ngày (tỷ số chênh [OR] 0.32, 95% CI 0.24-0.43).

Trong Thử nghiệm Điều trị bằng Dịch và Catheter, 306 trên 1000 bệnh nhân bị AKI 21. Trong số những bệnh nhân này, cân bằng dịch dương có liên quan đến tỷ lệ tử vong điều chỉnh 60 ngày tăng lên (OR 1.6 mỗi L/ngày, 95% CI 1.3-2.0).

Một phân tích hồi cứu từ một trung tâm đã đánh giá 15.395 bệnh nhân được chuyển từ đơn vị chăm sóc đặc biệt sang khoa nội hoặc ngoại thông thường 22. Tỷ số nguy cơ điều chỉnh tử vong trong 90 ngày cao hơn ở tứ phân vị thứ tư (trung vị +7,6 lít) so với tứ phân vị thứ nhất (-1,5 lít) của cân bằng dịch (tỷ số nguy cơ điều chỉnh 1,35, 95% CI 1,13-1,61). Những kết quả này chủ yếu do các bệnh nhân bị suy tim sung huyết, AKI, hoặc suy giảm chức năng thận. 23,24

Tuy nhiên, AKI không tiểu ít không nhất thiết liên quan đến tiên lượng tốt hơn trong mọi trường hợp. Trong một nghiên cứu quan sát về bệnh nhân AKI cần lọc máu, lượng nước tiểu cao hơn đã liên quan độc lập đến thời gian tăng từ lúc nhập viện đến khi bắt đầu lọc máu và tỷ lệ tử vong cao hơn tại bệnh viện (OR 3.8, 95% CI 1.1-12.8) 26. Sự chậm trễ trong việc bắt đầu lọc máu, do đáp ứng với liệu pháp lợi tiểu và dự đoán hồi phục chức năng thận, có thể là một yếu tố góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong ở một số bệnh nhân AKI không tiểu ít.

Mối liên hệ giữa tình trạng oliguria (tiểu ít), cân bằng dịch dương và tỷ lệ tử vong tăng cao không cho thấy rằng dịch cần được giữ lại ở bệnh nhân AKI (suy thận cấp) có tình trạng tiểu ít. Thay vào đó, một phương pháp tiếp cận cá nhân hóa là phù hợp, kết hợp đánh giá chính xác tình trạng thể tích hiệu quả và phản ứng huyết động cũng như lượng nước tiểu đối với việc truyền dịch bolus. Những lợi ích sinh lý tức thời của việc mở rộng thể tích ở bệnh nhân suy tuần hoàn và thiếu thể tích không nên bị bỏ qua. Điều này đã được chứng minh trong một nghiên cứu trên 49 bệnh nhân nặng bị hạ huyết áp, cần thuốc vận mạch, oliguria, hoặc giảm độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm hoặc hỗn hợp, được so sánh với 39 đối tượng kiểm soát 27. Việc truyền dịch đã dẫn đến sự giảm nhỏ nhưng nhất quán về chỉ số điện trở (RI) đo bằng siêu âm Doppler trong các động mạch giữa tiểu thùy thận và tăng huyết áp động mạch trung bình cũng như lượng nước tiểu. Sự gia tăng lượng nước tiểu được dự đoán bởi sự thay đổi của RI, nhưng không phải sự thay đổi của huyết áp động mạch trung bình trong phân tích này.

VAI TRÒ HẠN CHẾ CỦA THUỐC LỢI TIỂU

Chỉ định chính của liệu pháp lợi tiểu ở bệnh nhân suy thận cấp (AKI) là điều trị ngắn hạn để kiểm soát thể tích. Tuy nhiên, việc sử dụng này không được trì hoãn việc bắt đầu lọc máu, nếu cần 28. Việc sử dụng thuốc lợi tiểu để tăng lượng nước tiểu ở bệnh nhân AKI thiểu niệu đã xác lập không làm giảm thời gian suy thận, không giảm nhu cầu lọc máu, hoặc cải thiện khả năng sống sót. Trong số bệnh nhân thiểu niệu và AKI đã xác lập, thuốc lợi tiểu không nên được sử dụng như một liệu pháp khả thi cho AKI 28,29. (Xem “Tổng quan về quản lý suy thận cấp (AKI) ở người lớn”, phần ‘Vai trò của thuốc lợi tiểu’ và “Phòng ngừa và điều trị có thể của hoại tử ống thận cấp thiếu máu”, phần ‘Điều trị’.)

Trong một thử nghiệm mù, có đối chứng với giả dược trên 73 người lớn bị AKI nhập viện tại đơn vị chăm sóc đặc biệt, furosemide không ảnh hưởng đến diễn biến của AKI hoặc giảm nhu cầu điều trị thay thế thận 30. Hơn nữa, bệnh nhân trong nhóm can thiệp có nhiều khả năng bị rối loạn điện giải hơn. Thử nghiệm này phù hợp với một nghiên cứu quan sát lớn trên bệnh nhân nhập viện tại năm đơn vị chăm sóc đặc biệt người lớn, cho thấy việc sử dụng thuốc lợi tiểu vòng ở bệnh nhân AKI không liên quan đến sự tiến triển của AKI 31. Mặt khác, một nghiên cứu quan sát khác về bệnh nhân nguy kịch bị AKI đã báo cáo mối liên hệ giữa việc dùng furosemide và cải thiện khả năng sống sót ngắn hạn và phục hồi chức năng thận 32. Tuy nhiên, trong nghiên cứu quan sát sau, furosemide được sử dụng thường xuyên hơn ở bệnh nhân phẫu thuật và ở bệnh nhân AKI nhẹ hơn.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Nguyên tắc và định nghĩa – Sự khác biệt về lượng nước tiểu giữa tổn thương thận cấp (AKI) thể thiểu niệu và thể vô niệu có thể do sự thay đổi về tốc độ lọc cầu thận (GFR) và/hoặc tốc độ tái hấp thu qua ống thận. Thiểu niệu là lượng nước tiểu không đủ để bài tiết tải lượng chất tan hàng ngày. Các giá trị thường được sử dụng để xác định thiểu niệu rất khác nhau, dao động từ <0.3 đến 0.5 mL/kg mỗi giờ đến <400 đến 500 mL/ngày. (Xem ‘Nguyên tắc và định nghĩa’ ở trên.)

Lượng nước tiểu và nguyên nhân gây AKI – Trái ngược với thiểu niệu, vốn phổ biến ở bệnh nhân AKI, vô niệu (lượng nước tiểu <50 đến 100 mL/ngày) là hiếm gặp. Vô niệu phản ánh tình trạng AKI nặng, thường sẽ cần liệu pháp lọc máu trừ khi có sự hồi phục kịp thời. Vô niệu thường xảy ra do các tình trạng sau (xem ‘Lượng nước tiểu và nguyên nhân gây AKI’ ở trên):

ATN nặng do sốc kéo dài

Tắc nghẽn đường tiết niệu hai bên, hoặc tắc nghẽn một bên với thận đối diện vắng mặt hoặc không chức năng

Tắc nghẽn động mạch thận hai bên, như thấy trong trường hợp bóc tách động mạch chủ bụng

Hoại tử vỏ thận liên quan đến thai kỳ

Thiểu niệu có thể tiến triển thành vô niệu thực sự trong các trường hợp AKI nặng khác, chẳng hạn như bệnh vi mạch huyết khối không được điều trị và viêm cầu thận tiến triển nhanh (hình trăng lưỡi liềm).

Thiểu niệu và tiên lượng – Tiên lượng của AKI thể không thiểu niệu thường tốt hơn so với bệnh thiểu niệu hoặc vô niệu. (Xem ‘Thiểu niệu và mức độ nặng của AKI’ ở trên và ‘Thiểu niệu, cân bằng dịch dương và tăng tỷ lệ tử vong’ ở trên.)

Vai trò hạn chế của thuốc lợi tiểu – Chỉ định chính của liệu pháp lợi tiểu ở bệnh nhân AKI là điều trị ngắn hạn để kiểm soát thể tích. Việc sử dụng thuốc lợi tiểu để tăng lượng nước tiểu ở bệnh nhân AKI thiểu niệu đã được xác lập không rút ngắn thời gian suy thận, không giảm nhu cầu lọc máu, hoặc cải thiện khả năng sống sót. (Xem ‘Vai trò hạn chế của thuốc lợi tiểu’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Anderson RJ, Linas SL, Berns AS, et al. Nonoliguric acute renal failure. N Engl J Med 1977; 296:1134.
  2. Dixon BS, Anderson RJ. Nonoliguric acute renal failure. Am J Kidney Dis 1985; 6:71.
  3. Oh HJ, Shin DH, Lee MJ, et al. Urine output is associated with prognosis in patients with acute kidney injury requiring continuous renal replacement therapy. J Crit Care 2013; 28:379.
  4. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, et al. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis 1998; 32:432.
  5. Morgan DJ, Ho KM. A comparison of nonoliguric and oliguric severe acute kidney injury according to the risk injury failure loss end-stage (RIFLE) criteria. Nephron Clin Pract 2010; 115:c59.
  6. Leedahl DD, Frazee EN, Schramm GE, et al. Derivation of urine output thresholds that identify a very high risk of AKI in patients with septic shock. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9:1168.
  7. Honda N, Hishida A. Pathophysiology of experimental nonoliguric acute renal failure. Kidney Int 1993; 43:513.
  8. Rahman SN, Conger JD. Glomerular and tubular factors in urine flow rates of acute renal failure patients. Am J Kidney Dis 1994; 23:788.
  9. Allgren RL, Marbury TC, Rahman SN, et al. Anaritide in acute tubular necrosis. Auriculin Anaritide Acute Renal Failure Study Group. N Engl J Med 1997; 336:828.
  10. Avila MO, Zanetta DM, Abdulkader RC, et al. Urine volume in acute kidney injury: how much is enough? Ren Fail 2009; 31:884.
  11. Mandelbaum T, Lee J, Scott DJ, et al. Empirical relationships among oliguria, creatinine, mortality, and renal replacement therapy in the critically ill. Intensive Care Med 2013; 39:414.
  12. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, et al. Classifying AKI by Urine Output versus Serum Creatinine Level. J Am Soc Nephrol 2015; 26:2231.
  13. Bianchi NA, Stavart LL, Altarelli M, et al. Association of Oliguria With Acute Kidney Injury Diagnosis, Severity Assessment, and Mortality Among Patients With Critical Illness. JAMA Netw Open 2021; 4:e2133094.
  14. Rewa OG, Bagshaw SM, Wang X, et al. The furosemide stress test for prediction of worsening acute kidney injury in critically ill patients: A multicenter, prospective, observational study. J Crit Care 2019; 52:109.
  15. Chawla LS, Davison DL, Brasha-Mitchell E, et al. Development and standardization of a furosemide stress test to predict the severity of acute kidney injury. Crit Care 2013; 17:R207.
  16. Koyner JL, Davison DL, Brasha-Mitchell E, et al. Furosemide Stress Test and Biomarkers for the Prediction of AKI Severity. J Am Soc Nephrol 2015; 26:2023.
  17. Wald R, Deshpande R, Bell CM, Bargman JM. Survival to discharge among patients treated with continuous renal replacement therapy. Hemodial Int 2006; 10:82.
  18. Payen D, de Pont AC, Sakr Y, et al. A positive fluid balance is associated with a worse outcome in patients with acute renal failure. Crit Care 2008; 12:R74.
  19. Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al. Fluid accumulation, survival and recovery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney Int 2009; 76:422.
  20. RENAL Replacement Therapy Study Investigators, Bellomo R, Cass A, et al. An observational study fluid balance and patient outcomes in the Randomized Evaluation of Normal vs. Augmented Level of Replacement Therapy trial. Crit Care Med 2012; 40:1753.
  21. Grams ME, Estrella MM, Coresh J, et al. Fluid balance, diuretic use, and mortality in acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:966.
  22. Lee J, de Louw E, Niemi M, et al. Association between fluid balance and survival in critically ill patients. J Intern Med 2015; 277:468.
  23. Vincent JL, Ferguson A, Pickkers P, et al. The clinical relevance of oliguria in the critically ill patient: analysis of a large observational database. Crit Care 2020; 24:171.
  24. Myles PS, McIlroy DR, Bellomo R, Wallace S. Importance of intraoperative oliguria during major abdominal surgery: findings of the Restrictive versus Liberal Fluid Therapy in Major Abdominal Surgery trial. Br J Anaesth 2019; 122:726.
  25. Shim JW, Kim KR, Jung Y, et al. Role of intraoperative oliguria in risk stratification for postoperative acute kidney injury in patients undergoing colorectal surgery with an enhanced recovery protocol: A propensity score matching analysis. PLoS One 2020; 15:e0231447.
  26. Liangos O, Rao M, Balakrishnan VS, et al. Relationship of urine output to dialysis initiation and mortality in acute renal failure. Nephron Clin Pract 2005; 99:c56.
  27. Moussa MD, Scolletta S, Fagnoul D, et al. Effects of fluid administration on renal perfusion in critically ill patients. Crit Care 2015; 19:250.
  28. Lameire N, Vanholder R, Van Biesen W. Loop diuretics for patients with acute renal failure: helpful or harmful? JAMA 2002; 288:2599.
  29. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2012; 2.
  30. Bagshaw SM, Gibney RTN, Kruger P, et al. The effect of low-dose furosemide in critically ill patients with early acute kidney injury: A pilot randomized blinded controlled trial (the SPARK study). J Crit Care 2017; 42:138.
  31. Libório AB, Barbosa ML, Sá VB, Leite TT. Impact of loop diuretics on critically ill patients with a positive fluid balance. Anaesthesia 2020; 75 Suppl 1:e134.
  32. Zhao GJ, Xu C, Ying JC, et al. Association between furosemide administration and outcomes in critically ill patients with acute kidney injury. Crit Care 2020; 24:75.