dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Tiếp cận chẩn đoán tăng calci máu

MỞ ĐẦU

Tăng canxi máu là một vấn đề lâm sàng tương đối phổ biến. Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường tuyến cận giáp nguyên phát và bệnh lý ác tính là thường gặp nhất, chiếm trên 90% số trường hợp 1. Do đó, hướng tiếp cận chẩn đoán tăng canxi máu thường tập trung vào việc phân biệt giữa hai căn bệnh này.

Việc chẩn đoán phân biệt giữa hai nguyên nhân này thường không khó khăn. Bệnh lý ác tính thường đã biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng tại thời điểm gây tăng canxi máu; ngoài ra, bệnh nhân tăng canxi máu do ung thư thường có nồng độ canxi cao hơn và biểu hiện triệu chứng rầm rộ hơn so với những người bị cường tuyến cận giáp nguyên phát. Mặc dù tăng canxi máu ở những bệnh nhân ngoại trú có thể trạng hoàn toàn khỏe mạnh thường là do cường tuyến cận giáp nguyên phát, còn bệnh lý ác tính lại thường là nguyên nhân gây tăng canxi máu ở bệnh nhân nội trú, bác sĩ lâm sàng vẫn cần phải xem xét đến các nguyên nhân tiềm ẩn khác (bảng 1).

Bài viết này sẽ tổng quan về các bước tiếp cận chẩn đoán tình trạng tăng canxi máu. Các biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân và hướng điều trị sẽ được trình bày trong các bài viết riêng biệt.

XÁC NHẬN TĂNG CANXI MÁU

Bước đầu tiên trong quá trình đánh giá bệnh nhân tăng canxi máu là xác nhận lại bằng xét nghiệm lặp lại để khẳng định thực sự có sự gia tăng nồng độ canxi huyết thanh. Nếu có thể, hãy ngưng sử dụng bất kỳ loại thuốc hoặc thực phẩm chức năng nào có khả năng gây tăng canxi máu (bảng 1) trước khi thực hiện xét nghiệm lại. Ngoài ra, cần xem xét các giá trị canxi huyết thanh trước đó của bệnh nhân nếu có.

Nồng độ albumin huyết thanh bình thường – Đối với hầu hết các bệnh nhân có nồng độ albumin huyết thanh bình thường, canxi huyết thanh toàn phần có thể được sử dụng cho cả lần đo ban đầu và lần đo lặp lại.

Nồng độ albumin huyết thanh bất thường

  • Canxi ion hóa – Đối với những bệnh nhân có nồng độ albumin huyết thanh bất thường, canxi ion hóa là xét nghiệm tốt nhất để xác định tình trạng tăng canxi máu vì nó đo lường nồng độ canxi hoạt động về mặt sinh học (hay canxi tự do). Do 40% đến 45% canxi trong huyết thanh gắn với albumin, nồng độ canxi toàn phần sẽ thay đổi tương ứng theo nồng độ albumin và có thể không phản ánh chính xác nồng độ canxi ion hóa – thành phần có ý nghĩa sinh lý quan trọng. (Xem “Mối liên quan giữa nồng độ canxi toàn phần và canxi ion hóa trong huyết thanh”.)

Các ví dụ minh họa:

  • Giảm albumin máu – Ở những bệnh nhân bị giảm albumin máu do bệnh mãn tính hoặc suy dinh dưỡng, nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh có thể giảm tương ứng do sự suy giảm khả năng gắn kết canxi với albumin. Trong bối cảnh này, mức độ tăng canxi máu có thể bị đánh giá thấp, hoặc thậm chí chẩn đoán tăng canxi máu bị bỏ sót hoàn toàn do nồng độ canxi toàn phần vẫn ở mức bình thường trong khi canxi ion hóa thực tế đã tăng cao.
  • Tăng albumin máu – Ở những bệnh nhân bị tăng albumin máu (ví dụ: do mất nước nặng), nồng độ albumin huyết thanh tăng cao dẫn đến sự gia tăng canxi toàn phần do tỉ lệ gắn kết canxi với albumin tăng lên, trong khi nồng độ canxi ion hóa hoàn toàn bình thường. Hiện tượng này được gọi là tăng canxi máu giả (pseudohypercalcemia) vì nồng độ canxi ion hóa của bệnh nhân vẫn bình thường.

Trong một số trường hợp hiếm gặp, bệnh nhân bị tăng gammaglobulin máu do đa u tủy xương (multiple myeloma) có thể xuất hiện paraprotein gắn canxi (thường là globulin). Những bệnh nhân này có thể cho kết quả canxi toàn phần tăng cao nhưng canxi ion hóa bình thường; trong tình huống này, canxi gắn với globulin bất thường thay vì albumin.

Trường hợp không có sẵn xét nghiệm canxi ion hóa – Nếu không có phòng xét nghiệm nào có khả năng đo canxi ion hóa một cách đáng tin cậy, nồng độ canxi toàn phần nên được hiệu chỉnh theo các bất thường của albumin.

Có một vài công thức được sử dụng để hiệu chỉnh canxi toàn phần theo nồng độ albumin huyết thanh, tuy nhiên chưa có công thức nào được chấp nhận rộng rãi về độ tương quan với canxi ion hóa 2. Một lý do khiến sự tương quan giữa canxi ion hóa và canxi hiệu chỉnh theo albumin kém hơn mong đợi là do ái lực gắn kết của canxi với albumin tăng lên khi nồng độ albumin giảm. Ngoài ra, các phòng xét nghiệm hóa sinh khác nhau có thể sử dụng các công thức hiệu chỉnh khác nhau. Theo truyền thống, một trong những phương trình được sử dụng rộng rãi nhất trong thực hành lâm sàng giả định rằng nồng độ canxi huyết thanh sẽ giảm 0,8 mg/dL (0,2 mmol/L) cho mỗi 1 g/dL (10 g/L) giảm của nồng độ albumin huyết thanh (công cụ tính 1) hoặc sử dụng các đơn vị tiêu chuẩn (công cụ tính 2).

XÁC ĐỊNH NGUYÊN NHÂN

Tăng canxi máu có rất nhiều nguyên nhân (bảng 1) 3. Nguyên nhân có thể được xác định rõ ràng thông qua bệnh sử và thăm khám lâm sàng của bệnh nhân. Khi nguyên nhân không rõ ràng hoặc cần xác nhận lại một chẩn đoán nghi ngờ, các xét nghiệm hóa sinh khác sẽ được chỉ định. Đối với những bệnh nhân có triệu chứng tăng canxi máu và/hoặc nồng độ canxi toàn phần > 14 mg/dL (3,5 mmol/L), việc điều trị không nên trì hoãn trong lúc chờ đợi kết quả xét nghiệm (thuật toán 1). (Xem “Điều trị tăng canxi máu”.)

Đánh giá lâm sàng

Mặc dù các dấu hiệu và triệu chứng của tăng canxi máu khá tương đồng bất kể nguyên nhân là gì, nhưng một số đặc điểm trong đánh giá lâm sàng có thể giúp phân biệt nguyên nhân gây bệnh.

Tính chất mạn tính và mức độ nghiêm trọng – Tình trạng tăng canxi máu nhẹ, không triệu chứng và kéo dài (ví dụ: canxi < 11 mg/dL [2,75 mmol/L]) thường gợi ý cường tuyến cận giáp nguyên phát và cũng đặt ra khả năng ít gặp hơn là tăng canxi máu giảm niệu gia đình (FHH). Các gợi ý khác về khả năng mắc FHH bao gồm khởi phát ở độ tuổi trẻ (thường trước 30 tuổi), tiền sử gia đình có người bị tăng canxi máu và ít hoặc không có triệu chứng của tăng canxi máu. (Xem “Cường tuyến cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá” và “Rối loạn thụ thể cảm nhận canxi: Tăng canxi máu giảm niệu gia đình và hạ canxi máu trội trên nhiễm sắc thể thường”.)

Nồng độ canxi trên 13 mg/dL (3,25 mmol/L) là không phổ biến trong cường tuyến cận giáp nguyên phát, mặc dù vẫn có thể xảy ra; mức độ này thường gặp hơn ở bệnh nhân tăng canxi máu do bệnh lý ác tính. (Xem “Tăng canxi máu do bệnh lý ác tính: Các cơ chế”.)

Bệnh nhân bị tăng canxi máu do ung thư thường có nồng độ canxi tăng nhanh hơn, triệu chứng rầm rộ hơn và có giá trị canxi cao hơn (bảng 2) (xem “Biểu hiện lâm sàng của tăng canxi máu”). Ngoài ra, bệnh nhân tăng canxi máu do ung thư thường ở giai đoạn tiến triển và có tiên lượng xấu.

Bệnh lý đi kèm – Tiền sử mắc các bệnh u hạt mạn tính (ví dụ: sarcoidosis), bất động lâu ngày (đặc biệt ở người trẻ tuổi), hoặc cường giáp đang hoạt động đều gợi ý các nguyên nhân tiềm ẩn gây tăng canxi máu (bảng 1).

Tiền sử chế độ ăn và dùng thuốc – Chế độ ăn uống (thực phẩm và đồ uống) thường không gây tăng canxi máu ở người khỏe mạnh. Việc rà soát các loại thuốc đang sử dụng (thuốc kê đơn, thuốc không kê đơn, các loại thảo dược, các chất bổ sung canxi và vitamin) là rất quan trọng để đánh giá hội chứng sữa-kiềm (milk-alkali syndrome) và tăng canxi máu do thuốc (bảng 1). (Xem “Nguyên nhân gây tăng canxi máu”, mục ‘Thuốc’ và “Hội chứng sữa-kiềm”.)

Các loại thuốc liên quan đến tăng canxi máu bao gồm thuốc lợi tiểu thiazide, lithium, teriparatide, abaloparatide và việc sử dụng quá mức vitamin A hoặc vitamin D. Nếu có thể, bất kỳ loại thuốc nào nghi ngờ gây tăng canxi máu đều nên được ngưng sử dụng trước khi thực hiện xét nghiệm kiểm tra lại. (Xem “Cường tuyến cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá”, mục ‘Các loại thuốc’.)

Tiền sử gia đình – Tiền sử gia đình có người bị tăng canxi máu gợi ý hội chứng FHH hoặc một dạng di truyền của cường tuyến cận giáp (bảng 1). (Xem “Phân loại và di truyền của đa u tuyến nội tiết loại 2” và “Đa u tuyến nội tiết loại 1: Di truyền học”.)

Đánh giá cận lâm sàng

Mục tiêu ban đầu của việc đánh giá cận lâm sàng là phân biệt tình trạng tăng canxi máu do hormone tuyến cận giáp (PTH) (bao gồm cường tuyến cận giáp nguyên phát, thứ phát và các hội chứng di truyền) với tăng canxi máu không qua trung gian PTH (chủ yếu do bệnh lý ác tính, ngộ độc vitamin D, bệnh u hạt) (bảng 1). Do đó, ngay khi xác nhận tình trạng tăng canxi máu, bước tiếp theo là đo đồng thời nồng độ PTH và canxi huyết thanh (canxi ion hóa hoặc canxi hiệu chỉnh theo albumin) (thuật toán 1). Tại nhiều cơ sở y tế, bác sĩ lâm sàng thường chỉ định đo nồng độ PTH ngay khi xác nhận mức canxi ban đầu tăng cao, vì PTH là chỉ số xét nghiệm đơn lẻ quan trọng nhất cần biết khi đã xác định bệnh nhân bị tăng canxi máu.

Tỷ lệ mắc cường tuyến cận giáp nguyên phát ở bệnh nhân có bệnh lý ác tính dường như cao hơn so với quần thể chung 4,5. Vì vậy, mặc dù chi phí tăng lên, việc chỉ định xét nghiệm định lượng PTH toàn phần (intact PTH) như một phần của đánh giá thường quy đối với tình trạng tăng canxi máu là hợp lý, ngay cả ở những bệnh nhân đã biết mắc bệnh ác tính. (Xem “Tăng canxi máu do bệnh lý ác tính: Các cơ chế”, mục ‘Cường tuyến cận giáp nguyên phát cùng tồn tại’ và “Cường tuyến cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá”, mục ‘Bệnh lý ác tính’.)

Hormone tuyến cận giáp tăng cao

Nồng độ PTH tăng rõ rệt trong bối cảnh tăng canxi máu rất có khả năng là kết quả của cường tuyến cận giáp nguyên phát (hình 1 và thuật toán 1) 5-7. Tăng canxi máu do tiết PTH lạc chỗ từ khối u ác tính là rất hiếm gặp. (Xem “Tăng canxi máu do bệnh lý ác tính: Các cơ chế”, mục ‘Tiết PTH lạc chỗ’.)

Việc đánh giá bổ sung để xác định hướng quản lý ở bệnh nhân cường tuyến cận giáp nguyên phát sẽ được trình bày riêng biệt. (Xem “Cường tuyến cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá”.)

Hormone tuyến cận giáp ở mức bình thường cao hoặc tăng nhẹ

Khoảng 10% đến 20% bệnh nhân cường tuyến cận giáp nguyên phát có nồng độ PTH huyết thanh nằm ở ngưỡng cao của giới hạn bình thường (ví dụ: PTH huyết thanh thường dao động từ 35 đến 65 pg/mL trong khi xét nghiệm có ngưỡng bình thường là 10 đến 60 pg/mL). Một mức PTH bình thường không phù hợp trong tình trạng tăng canxi máu được coi là bất thường, và cường tuyến cận giáp nguyên phát là nguyên nhân có khả năng nhất 1,7. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân được chọn lọc (ví dụ: khởi phát ở độ tuổi trẻ [thường trước 30 tuổi], có tiền sử gia đình bị tăng canxi máu), cần cân nhắc chẩn đoán FHH. Trong trường hợp này, cần đo bài tiết canxi qua nước tiểu (canxi niệu 24 giờ hoặc tỷ lệ canxi/creatinine) (thuật toán 1 và thuật toán 2). (Xem mục ‘Các xét nghiệm khác’ bên dưới và “Cường tuyến cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá”, mục ‘Canxi niệu 24 giờ’.)

Hormone tuyến cận giáp ở mức bình thường thấp hoặc thấp

Nồng độ PTH toàn phần trong huyết thanh thấp hoặc ở mức bình thường thấp (dưới 20 pg/mL) là kết quả phù hợp nhất với tình trạng tăng canxi máu không qua trung gian PTH (hình 1 và bảng 1). Mặc dù trường hợp bệnh nhân đã được xác định cường tuyến cận giáp nguyên phát nhưng lại có nồng độ PTH huyết thanh nằm trong nửa dưới của giới hạn bình thường là rất hiếm gặp, nhưng điều này vẫn có thể xảy ra. (Xem “Cường tuyến cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá”, mục ‘PTH huyết thanh’.)

Các chất chuyển hóa vitamin D và protein liên quan đến PTH

Trong trường hợp nồng độ hormone tuyến cận giáp (PTH) huyết thanh thấp (<20 pg/mL) và không có biểu hiện bệnh lý ác tính rõ ràng, chúng tôi chỉ định xét nghiệm 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D), 1,25-dihydroxyvitamin D và protein liên quan đến PTH (PTHrP) để đánh giá tình trạng ngộ độc vitamin D và tăng canxi máu do bệnh lý ác tính (thuật toán 1).

25(OH)D – Nồng độ 25(OH)D huyết thanh tăng cao là chỉ dấu của tình trạng ngộ độc vitamin D do tiêu thụ quá mức vitamin D hoặc hiếm gặp hơn là do tiêu thụ chất chuyển hóa vitamin D, calcidiol 8,9. Mặc dù ngưỡng nồng độ 25(OH)D trong huyết thanh gây tăng canxi máu chưa được xác định cụ thể, nhiều chuyên gia định nghĩa ngộ độc vitamin D là khi giá trị >150 ng/mL (374 nmol/L) 10.

1,25-dihydroxyvitamin D – Trong trường hợp không có cường tuyến cận giáp nguyên phát, nồng độ 1,25-dihydroxyvitamin D tăng cao có thể là do hấp thụ trực tiếp chất chuyển hóa này hoặc do quá trình sản xuất ngoài thận trong các bệnh lý u hạt hoặc u lympho. (Xem “Tăng canxi máu trong các bệnh lý u hạt”.)

Ở những bệnh nhân có 1,25-dihydroxyvitamin D tăng cao, chụp X-quang ngực (để tìm kiếm dấu hiệu của bệnh lý ác tính hoặc sarcoidosis) có thể hữu ích. Bệnh nhân mắc bệnh lý u hạt hoặc u lympho thường có biểu hiện bệnh lan tỏa tại phổi và ngoài phổi. Nếu không thấy các tổn thương này, cần tiến hành tìm kiếm hệ thống các u hạt ẩn ở phổi, thận, gan, mắt và tủy xương khi không có nguyên nhân rõ ràng nào khác giải thích cho việc tăng 1,25-dihydroxyvitamin D.

PTHrP – Nồng độ PTHrP tăng cao là chỉ dấu của tình trạng tăng canxi máu thể dịch do bệnh lý ác tính.

Tăng canxi máu thể dịch do bệnh lý ác tính là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng canxi máu không qua trung gian PTH. Cần đặc biệt nghi ngờ tình trạng này nếu có bằng chứng lâm sàng về bệnh lý ác tính, thường là khối u đặc, và tình trạng tăng canxi máu mới khởi phát gần đây.

Nếu không phát hiện được khối u nguyên phát gây tăng canxi máu thể dịch do bệnh lý ác tính, chẩn đoán có thể được xác nhận bằng cách chứng minh nồng độ PTHrP trong huyết thanh tăng cao 5; đây là chất trung gian chính gây ra nguyên nhân tăng canxi máu này trong hầu hết các trường hợp 11. Tuy nhiên, xét nghiệm này thường không cần thiết cho chẩn đoán vì hầu hết bệnh nhân đã có các biểu hiện lâm sàng rõ ràng của bệnh ác tính. Ở những bệnh nhân này, nồng độ PTH và 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol) thường bị ức chế một cách phù hợp 5,12,13.

PTHrP và các cơ chế khác gây tăng canxi máu do bệnh lý ác tính được đánh giá chi tiết hơn ở các phần khác. (Xem “Tăng canxi máu do bệnh lý ác tính: Các cơ chế”, mục ‘Protein liên quan đến PTH’.)

Nếu PTH, các chất chuyển hóa vitamin D và PTHrP không tăng, cần cân nhắc các nguyên nhân khác gây tăng canxi máu (bảng 1). (Xem mục ‘Các xét nghiệm khác’ bên dưới.)

Các xét nghiệm khác

Trong trường hợp không tìm thấy dấu hiệu ngộ độc vitamin D, bệnh lý ác tính hoặc tăng nồng độ PTHrP, tình trạng tăng canxi máu không qua trung gian PTH có thể bắt nguồn từ sự kích thích quá trình tiêu xương bất thường (như trong đa u tủy xương, nhiễm độc giáp, bất động lâu ngày hoặc ngộ độc vitamin A) hoặc do tình trạng hấp thụ canxi không được nhận biết trên nền bệnh nhân suy giảm chức năng thận (như trong hội chứng sữa-kiềm) (bảng 1 và thuật toán 1). (Xem “Nguyên nhân gây tăng canxi máu”.)

Để đánh giá đa u tủy xương, cần thực hiện:

  • Điện di protein huyết thanh [SPEP]
  • Điện di protein nước tiểu [UPEP]
  • Định lượng chuỗi nhẹ tự do trong huyết thanh

Nếu các xét nghiệm này không đưa ra kết quả chẩn đoán, chúng tôi chỉ định (thuật toán 1):

  • Xét nghiệm hormone kích thích tuyến giáp [TSH] để đánh giá tình trạng cường giáp
  • Xét nghiệm Vitamin A để đánh giá tình trạng ngộ độc vitamin A

Nếu nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng, việc đo nồng độ phosphate huyết thanh và bài tiết canxi niệu có thể hữu ích trong một số trường hợp chọn lọc.

Phosphate – Cường tuyến cận giáp và tăng canxi máu thể dịch do bệnh lý ác tính (do PTHrP) có thể đi kèm với tình trạng giảm phosphate máu thực sự hoặc nồng độ phosphate huyết thanh ở mức bình thường thấp, do sự ức chế quá trình tái hấp thu phosphate tại ống lượn gần ở thận. Ngược lại, nồng độ phosphate huyết thanh thường bình thường hoặc tăng cao trong các bệnh lý u hạt, ngộ độc vitamin D, bất động lâu ngày, nhiễm độc giáp, hội chứng sữa-kiềm và bệnh lý xương di căn. Nồng độ phosphate huyết thanh biến đổi không ổn định trong bệnh FHH.

Canxi niệu – Bài tiết canxi qua nước tiểu có thể bình thường, ở mức bình thường cao hoặc tăng cao trong cường tuyến cận giáp và tăng canxi máu do bệnh lý ác tính. Ngược lại, có ba rối loạn mà ở đó sự gia tăng tái hấp thu canxi tại thận dẫn đến tình trạng giảm canxi niệu tương đối (dưới 100 mg/ngày [2,5 mmol/ngày]):

  1. Hội chứng sữa-kiềm: tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa đi kèm làm tăng tái hấp thu canxi qua một cơ chế chưa được xác định rõ ràng 14. (Xem “Hội chứng sữa-kiềm”.)
  2. Thuốc lợi tiểu Thiazide: trực tiếp làm tăng tái hấp thu canxi chủ động tại ống lượn xa. (Xem “Thuốc lợi tiểu và cân bằng canxi”.)
  3. FHH (Tăng canxi máu giảm niệu gia đình): nồng độ bài tiết canxi phân đoạn thường dưới 1%. (Xem “Rối loạn thụ thể cảm nhận canxi: Tăng canxi máu giảm niệu gia đình và hạ canxi máu trội trên nhiễm sắc thể thường”.)

Các xét nghiệm khác có thể hữu ích trong những trường hợp chọn lọc bao gồm nồng độ chloride huyết thanh và chụp X-quang xương. Nồng độ chloride huyết thanh trên 103 mEq/L (đi kèm với nồng độ bicarbonate huyết thanh giảm nhẹ) gợi ý cường tuyến cận giáp nguyên phát, trong khi nồng độ chloride huyết thanh thấp hơn kèm nhiễm kiềm chuyển hóa lại là đặc trưng của hội chứng sữa-kiềm. Hình ảnh viêm xương xơ hóa (osteitis fibrosa) trên phim chụp xương rất đặc hiệu cho cường tuyến cận giáp nguyên phát nhưng chỉ xuất hiện ở khoảng 5% trường hợp.

SAU KHI CHẨN ĐOÁN

Việc điều trị tăng canxi máu cần hướng tới mục tiêu hạ nồng độ canxi huyết thanh và, nếu có thể, điều trị hoặc kiểm soát nguyên nhân gây bệnh tiềm ẩn. Các phương pháp điều trị hiệu quả sẽ được thảo luận trong các bài viết riêng biệt. (Xem “Điều trị tăng canxi máu”, “Cường tuyến cận giáp nguyên phát: Quản lý”, “Tăng canxi máu trong các bệnh lý u hạt” và “Rối loạn thụ thể cảm nhận canxi: Tăng canxi máu giảm niệu gia đình và hạ canxi máu trội trên nhiễm sắc thể thường”.)

TỔNG KẾT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Tổng quan về hướng tiếp cận – Quy trình chẩn đoán tăng canxi máu thường bao gồm đánh giá lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng để phân biệt giữa cường tuyến cận giáp nguyên phát và bệnh lý ác tính; hai nguyên nhân này chiếm hơn 90% các trường hợp. 10% bệnh nhân còn lại có thể mắc một trong nhiều nguyên nhân khác (bảng 1), cần được xem xét và đánh giá một cách hệ thống (thuật toán 1). (Xem mục ‘Mở đầu’ ở trên.)

Xác nhận tăng canxi máu – Bước đầu tiên trong đánh giá bệnh nhân là xác nhận lại bằng xét nghiệm lặp lại (canxi toàn phần hiệu chỉnh theo albumin hoặc canxi ion hóa) để khẳng định nồng độ canxi huyết thanh tăng thực sự. Nếu có thể, hãy ngưng sử dụng bất kỳ loại thuốc hoặc thực phẩm chức năng nào có khả năng gây tăng canxi máu (bảng 1) trước khi làm xét nghiệm lại. Nếu có các giá trị canxi huyết thanh trước đó, hãy xem xét lại các kết quả này. (Xem mục ‘Xác nhận tăng canxi máu’ ở trên.)

Xác định nguyên nhân

Nếu chẩn đoán vẫn chưa rõ ràng, cần cân nhắc các xét nghiệm khác bao gồm hormone kích thích tuyến giáp (TSH), điện di protein huyết thanh (SPEP), điện di protein nước tiểu (UPEP) và vitamin A. (Xem mục ‘Các xét nghiệm khác’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Minisola S, Pepe J, Piemonte S, Cipriani C. The diagnosis and management of hypercalcaemia. BMJ 2015; 350:h2723.
  2. Desgagnés N, King JA, Kline GA, et al. Use of Albumin-Adjusted Calcium Measurements in Clinical Practice. JAMA Netw Open 2025; 8:e2455251.
  3. Walker MD, Shane E. Hypercalcemia: A Review. JAMA 2022; 328:1624.
  4. Burtis WJ, Wu TL, Insogna KL, Stewart AF. Humoral hypercalcemia of malignancy. Ann Intern Med 1988; 108:454.
  5. Ratcliffe WA, Hutchesson AC, Bundred NJ, Ratcliffe JG. Role of assays for parathyroid-hormone-related protein in investigation of hypercalcaemia. Lancet 1992; 339:164.
  6. Nussbaum SR, Zahradnik RJ, Lavigne JR, et al. Highly sensitive two-site immunoradiometric assay of parathyrin, and its clinical utility in evaluating patients with hypercalcemia. Clin Chem 1987; 33:1364.
  7. Endres DB, Villanueva R, Sharp CF Jr, Singer FR. Immunochemiluminometric and immunoradiometric determinations of intact and total immunoreactive parathyrin: performance in the differential diagnosis of hypercalcemia and hypoparathyroidism. Clin Chem 1991; 37:162.
  8. Kimball S, Vieth R. Self-prescribed high-dose vitamin D3: effects on biochemical parameters in two men. Ann Clin Biochem 2008; 45:106.
  9. Jacobus CH, Holick MF, Shao Q, et al. Hypervitaminosis D associated with drinking milk. N Engl J Med 1992; 326:1173.
  10. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007; 357:266.
  11. Rosol TJ, Capen CC. Mechanisms of cancer-induced hypercalcemia. Lab Invest 1992; 67:680.
  12. Schilling T, Pecherstorfer M, Blind E, et al. Parathyroid hormone-related protein (PTHrP) does not regulate 1,25-dihydroxyvitamin D serum levels in hypercalcemia of malignancy. J Clin Endocrinol Metab 1993; 76:801.
  13. Kremer R, Shustik C, Tabak T, et al. Parathyroid-hormone-related peptide in hematologic malignancies. Am J Med 1996; 100:406.
  14. Beall DP, Scofield RH. Milk-alkali syndrome associated with calcium carbonate consumption. Report of 7 patients with parathyroid hormone levels and an estimate of prevalence among patients hospitalized with hypercalcemia. Medicine (Baltimore) 1995; 74:89.

Có thể bạn quan tâm